Anda di halaman 1dari 45

LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS
Nama

: Bpk. Bakri

Umur

: 61 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki laki

Alamat

: Meduro ,Bojong ,Kec.Mungkid ,


RT 01 / RW 05 ,Magelang.

Pekerjaan

: Tani

Agama

: Islam

Tgl masuk RS

: Tgl 6 Desember 2009, pukul 14.00 WIB

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama

: Sesak napas.

B. Keluhan Tambahan

: Bengkak di kedua mata dan di


kedua tungkai kaki.

C. Riwayat Penyakit Sekarang :


7 HRSMRS pasien mengeluhkan sesek nafas sejak pukul
07.00 WIB dan bengkak di kedua mata ,muntah (+) warna putih
,mual (-) ,panas (-) ,makan (+) napsu makan turun ,minum (+)
normal ,BAK (-) ,BAB (+) volume urin menurun.
6 HRSMRS pasien oleh kelurga dibawa ke puskesmas
terdekat oleh dokter puskesmas di rujuk ke RSU Muntilan ,keluhan
pasien masih sama. pasien mondok di RSU Muntilan.
3 HRSMRS karena menurut dokter spesialis dalam di RSU
Muntilan keadaan pasien semakin menurun dan perlu dirawat di
bagian ICU ,maka oleh dokter dirujuk ke RSUD Tidar Magelang.
keadaan pasien kesadaran menurun ,bengkak di kedua mata dan di
kedua tungkai ,terpasang NGT ,terpasang O2 dan terpasang kateter.
1

pasien diantar oleh keluarga dengan membawa surat pengantar dari


RSU Muntilan dengan diagnosis awal dengan Cronik Renal
Faiuler ,datang ke IGD RSUD Tidar Magelang dengan keluhan :
Sesek nafas dan bengkak di kedua mata dan di kedua tungkai ,oleh
dokter jaga IGD pasien dianjurkan dirawat di ICU .
Pasien belum atau sama sekali tidak pernah Hemodialisis sebelum
nya.
D. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Asma

Riwayat DM

Riwayat jantung

: disangkal

Riwayat Hipertensi

: disangkal
: disangkal

Sejak

2000

dan

control rutin.

Riwayat penyakit ginjal

: disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat DM.

Riwayat Penyakit asma

disangkal.

disangkal.

Riwayat Penyakit Hipertensi

disangkal.

Riwayat Penyakit Jantung

disangkal.
III. PEMERIKSAAN FISIK
( 06 Desember 2009 Pukul 14.00 WIB)
2

Keadaan Umum

: Sesek

Kesadaran

: Apatis / GDS 14

Vital Sign

:T

: 110/ 60 mmHg

: 112x/menit

: 26 x/menit

: 36,2 C

A. Status Generalis
1. Kepala

Mata

: Conjunctiva Anemis -/Sklera Ikteric -/-, oedem palpebra +/+.

Telinga

: Discharge (-)

Hidung

: Discharge (-)

Mulut dan gigi : Kering pada bibir (-),pucat(-),caries(-)

2. Leher

Thyroid

Tidak

mengalami

pembesaran,

Limfe

Tidak

mengalami

pembesaran
3. Thorax

Jantung
-

Inspeksi

: Ictus cordis tak

tampak
-

Palpasi

Ictus

cordis teraba tak kuat


3

angkat
-

Perkusi

Batas kanan atas SIC II LPS dextra


Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra
Batas kiri atas SIC II LMC sinistra
Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra
-

Auskultasi

: S1 > S2, Reguler,

Bising (-)

Paru
- Inspeks

: Simetris,
Ketinggalan gerak (-)

- Palpasi

: Vokal fremitus kanan = kiri,


ketinggalan gerak (-)

- Perkusi

: Sonor seluruh lapangan paru


kanan dan kiri

- Auskultasi

Suara dasar

: Vesikuler

Suara tambahan

: Ronkhi (+ / +)
Wheezing (-)

4. Abdomen
-

Inspeksi

: Datar

Palpasi

: Nyeri tekan (-),


Hepar dan Lien tak teraba
besar

Perkusi

Auskultasi

: Timpani
: Bising usus (+) normal

5. Ekstremitas
-

Superior

: Hangat, nadi kuat,

oedema, tonus otot cukup


-

Inferior

: Oedema, tonus otot

cukup
Foto Thorax dari RSU Muntilan :
Paru paru tampak normal

Hasil Labotarium dari RSU Muntilan :

IV.

Ureum

: 216 mg/dl

Cratinin

: 10,14 mg/dl

HB

: 12,2 mg/dl

AT

: 88 x 103

Albumin

: 6,8

protein Albumin : 2,70

protein Globulin : 3,48

Cholesterol

: 97

Trygliserida

: 151 mg/dl

g/dl

mg/dl

FOLLOW UP DI RUANG ICU


( Tanggal 06 Desember 2009 )
Anamnesa : pasien tidak sadar.
-

Keadaan Umum

: lemah
5

Kesadaran

Vital Sign

: Somnollen ,GCS 14

: 130/80 mmhg

: 80 x/mnt

: 20 x/mnt

: 37 0 C

A. Status Generalis
6. Kepala

Mata

: Conjunctiva Anemis -/Sklera Ikteric -/-, oedem palpebra -/-.

Telinga

: Discharge (-)

Hidung

: Discharge (-)

Mulut dan gigi : Kering pada bibir (-),pucat(-),caries(-)

7. Leher

Thyroid

Tidak

mengalami

pembesaran,

Limfe

Tidak

mengalami

pembesaran
8. Thorax

Jantung
-

Inspeksi

: Ictus cordis tak

tampak
-

Palpasi

Ictus

cordis teraba tak kuat

angkat
-

Perkusi

Batas kanan atas SIC II LPS dextra


Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra
Batas kiri atas SIC II LMC sinistra
Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra
-

Auskultasi

: S1 > S2, Reguler,

Bising (-)

Paru
- Inspeks

: Simetris,
ketinggalan gerak (-)

- Palpasi

: Vokal fremitus kanan = kiri,


ketinggalan gerak (-)

- Perkusi

: Sonor seluruh lapangan paru


kanan dan kiri

- Auskultasi

: Suara dasar vesikuler

Suara tambahan : Ronkhi (+/+) Wheezing (-)


9. Abdomen
-

Inspeksi

: Datar

Palpasi

: Nyeri tekan (-),


Hepar dan Lien tak teraba

Perkusi

Auskultasi

: Timpani
: Bising usus (+) normal

10. Ekstremitas
-

Superior

: Hangat, nadi kuat,

Tidak ada oedema, tonus otot cukup

Inferior

: Oedem (-), tonus otot

cukup
FOLLOW UP DI RUANG ICU
( Tanggal 07 Desember 2009 )
Anamnesa : Pasien tidak sadar.
-

Keadaan Umum

: Lemah

Kesadaran

: Somnollen ,GCS 14

Vital Sign

: 130/80 mmhg

: 80 x/mnt

: 20 x/mnt

: 37 0 C

A. Status Generalis
11. Kepala

Mata

: Conjunctiva Anemis -/Sklera Ikteric -/-, oedem palpebra -/-.

Telinga

: Discharge (-)

Hidung

: Discharge (-)

Mulut dan gigi : Kering pada bibir (-),pucat(-),caries(-)

12. Leher

Thyroid

Tidak

mengalami

pembesaran,

Limfe

Tidak

mengalami

pembesaran
13. Thorax

Jantung
-

Inspeksi

: Ictus cordis tak

tampak
-

Palpasi

Ictus

cordis teraba tak kuat


angkat
-

Perkusi

Batas kanan atas SIC II LPS dextra


Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra
Batas kiri atas SIC II LMC sinistra
Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra
-

Auskultasi

: S1 > S2, Reguler,

Bising (-)

Paru
- Inspeks

: Simetris,
ketinggalan gerak (-)

- Palpasi

: Vokal fremitus kanan = kiri,


ketinggalan gerak (-)

- Perkusi

: Sonor seluruh lapangan paru


kanan dan kiri

- Auskultasi

: Suara dasar vesikuler

Suara tambahan : Ronkhi (+/+) Wheezing (-)


14. Abdomen
-

Inspeksi

: Datar

Palpasi

: Nyeri tekan (-),


Hepar dan Lien tak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

15. Ekstremitas
-

Superior

: Hangat, nadi kuat,

Tidak ada oedema, tonus otot cukup


-

Inferior

: Oedem (-), tonus otot

cukup
FOLLOW UP DI RUANG ICU
( Tanggal 08 Desember 2009 )
Anamnesa : Pasien tidak sadar.
-

Keadaan Umum

: lemah

Kesadaran

: Somnollen ,GCS 14

Vital Sign

: 140/80 mmhg

: 80 x/mnt

: 20 x/mnt

: 37 0 C

A. Status Generalis
16. Kepala

Mata

: Conjunctiva Anemis -/Sklera Ikteric -/-, oedem palpebra -/-.

Telinga

: Discharge (-)
10

Hidung

Mulut dan gigi : Kering pada bibir (-),pucat(-),caries(-)

: Discharge (-)

17. Leher

Thyroid

Tidak

mengalami

pembesaran,

Limfe

Tidak

mengalami

pembesaran
18. Thorax

Jantung
-

Inspeksi

: Ictus cordis tak

tampak
-

Palpasi

Ictus

cordis teraba tak kuat


angkat
-

Perkusi

Batas kanan atas SIC II LPS dextra


Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra
Batas kiri atas SIC II LMC sinistra
Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra
-

Auskultasi

: S1 > S2, Reguler,

Bising (-)

Paru
- Inspeks

: Simetris,
ketinggalan gerak (-)

- Palpasi

: Vokal fremitus kanan = kiri,


ketinggalan gerak (-)

- Perkusi

: Sonor seluruh lapangan paru


11

kanan dan kiri


- Auskultasi

: Suara dasar vesikuler

Suara tambahan : Ronkhi (+/+) Wheezing (-)


19. Abdomen
-

Inspeksi

: Datar

Palpasi

: Nyeri tekan (-),


Hepar dan Lien tak teraba

Perkusi

Auskultasi

: Timpani
: Bising usus (+) normal

20. Ekstremitas
-

Superior

: Hangat, nadi kuat,

Tidak ada oedema, tonus otot cukup


-

Inferior

: Oedem (-), tonus otot

cukup

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG.


-

Laboratorium : (Tanggal 06 Desember 2009)


Pre Hemodialisis

Kimia Darah:
-

GDS

: 111,6 mg/dl

Ureum

: 200

mg/dl

Creatinin

: 5,0

mg/dl

Natrium

: 134

mEg/dl

Klorida

: 105

mEg/dl

Laboratorium ( Tanggal 07 Desember 2009 )

12

Hemodialisis

Kimia Darah :
-

GDS

: 765

mg/dl

Ureum

: 268

mg/dl

Creatinin : 5,15 mg/dl

Natrium

: 130 mEg/dl

Kalium

: 5,6

mEg/dl

Labotarium ( Tanggal 08 Desember 2009 )


Post Hemodialisis

Kimia Darah :
-

GDS

: 61,1 mg/dl

Ureum

: 315

Creatinin : 6,34 mg/dl

mg/dl

V. DIAGNOSIS BANDING
Observasi Oedem Anarsaka dd :
Cronik Renal Failure
Congesti Heart Failure
VI. DIAGNOSIS KERJA
Cronik Renal Failure e.c
DD : Glomerulonefritis
VII. TERAPI
a. Konservatif
-

Posisi duduk.

O2 2 liter per menit.

13

Diit Rendah garam, rendah protein.

b. Farmakologis
-

Infus RL 14 TPM

Injeksi ranitidin 2 x 1

Injeksi lasik 2 x 1

Asam folat 3 x 1

CaCO3 3 x 1

Nifedipin 3 x 1

Captopril 3 x 1 ( 25 mg )

VIII. PROGNOSIS
Dubia ad bonam

14

BAB I
PENDAHULUAN
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan faal ginjal yang bertahap,
progresif, menahun dan irreversibel, sehingga ginjal tidak dapat mempertahankan
lingkungan didalam tubuh tetap normal.
Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) ditandai oleh kerusakan glomerulus
secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah lama. Pada GGK yang
lanjut maka ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang beratnya tinggal 50 gram dan
permukaannya bergranula, perubahan-perubahan ini disebabkan karena berkurangnya
jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron.
Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal usulnya dan biasanya baru
ditemukan pada stadium yang sudah lanjut, ketika gejala-gejala insufisiensi ginjal
timbul. Menurut stadium penyakit mungkin akan timbul poliuria, oligouria, berbagai
derajat proteinuria, hipertensi, ozotemia progresif dan kematian akibat uremia.
Pada penyakit GGK penanganan yang terpenting adalah diagnosis dini dan
pengobatan kondisi atau faktor reversibel. Pengobatan ditujukan untuk dapat
menstabilkan dan mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut.

15

BAB II
PEMBAHASAN
I.

DEFINISI
Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau stadium akhir penyakit ginjal adalah
kemunduran fungsi ginjal secara progresif dan irreversibel yang mana
kemampuan tubuh gagal memelihara keseimbangan metabolik, cairan dan
elektrolit yang ditandai dengan uremia.
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan faal ginjal yang menahun,
yang umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut. (1,2,3,4,5)

II. ETIOLOGI
Etiologi memegang peranan penting dalam memperkirakan perjalanan
klinis GGK dan terhadap penanggulangannya, untuk itu etiologi GGK yang
sering ditemukan dapat dibagi menjadi delapan kelas. (1,5)
Klasifikasi Etiologi GGK
No
1

Infeksi

Klasifikasi Penyakit

Penyakit
Pielonefritis kronik

Penyakit peradangan

Glomerulonefritis

Penyakit vaskular hipertensi

Nefrosklerosis benigna
Neforsklerosis maligna
Stenosis arteria renalis
16

Penyakit autoimun

SLE
Poliarteritis nodosa

Penyakit metabolik

DM, gout, hiperparatiroidisme


Amiloidosis

Gangguan kongenital dan herediter

Penyakit ginjal polikistik


Asidosis tubulus ginjal

Nefropati toksik

Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timbal

Nefropati obstruktif

Saluran kemih bagian atas: fibrosis


retroperitoneal, neoplasma.
Saluran kemih bagian bawah :
hipertrofi prostat, striktur uretra.

III. PATOFISIOLOGI
Ginjal mempunyai faal cadangan terbesar untuk mengkompensasi
homeostatis, faal ekskresi dan faal endokrin pada kehilangan laju filtrasi
glomelurus (LFG). Kejadian ini dapat disebabkan gagalnya sebagian besar
nefron terutama penyakit primer yang berefek pada medulla. Penurunan faal
ginjal

dinyatakan

sebagai

kontak

nefron.

Nefron

yang

tersisa

akan

mempertahankan faal ginjal dengan hipertrofi sehingga filtrasi akan tetap


adekuat. Semua kejadian ini akan mengarah ke sklerosis glomerulus. Semakin
banyak nefron yang mengalami kerusakan, nefron yang tinggal semakin bekerja
lebih sehingga terjadi sklerosis dan insufisiensi.
Mekanisme hiperfiltrasi meliputi vasodilatasi ginjal kronik, akibat respon
pengurangan masa ginjal, masukan banyak protein dan hiperglikemia pada
nefropati diabetika. Ketiga kelainan dipertimbangkan untuk menghilangkan atau
menghambat penurunan faal ginjal dan pengontrolan gula darah bersama
pembatasan diit protein untuk faktor diabetes dini dengan perjalanan penyakit
ginjal. (1,2,3,7)
17

IV. GAMBARAN KLINIS (1,2,3,4,6)


1. Sistim Syaraf Sentral
Perubahan terbanyak akibat uremia adalah perubahan perilaku syaraf.
Kelainan perilaku dapat sebagai kelainan personalitas. Penderita cenderung
berbicara dengan kalimat pendek. Penderita mempunyai perhatian dan
mental yang menurun. Perkembangan berikutnya sering disorientasi dan
delirium, akhirnya dapat menjadi koma. Gambaran EEG gelombang pendek
dapat sebagai ensefalopati metabolik. Sistem syaraf perifer dapat terkena
atau menimbulkan sindrom kaki, rasa terbakar pada telapak kaki atau lemah.
Kandung kemih dapat menunjukkan residu banyak yang dapat
diakibatkan neuropati autonom. Miopati dapat dijumpai akibat sindrom
uremia. Penderita dapat mengalami bencara cerebrovaskuler akibat
trombosis cerebral, emboli atau perdarahan akibat aterogenesis aselerasi.
2. Perubahan Mata
Kehilangan visus atau akibat kebutaan kortikal diduga merupakan
manifestasi uremia. Deposit kalsium dapat dijumpai pada kornea akibat
metastase kalsifikasi sebagai sindrom mata merah. Endapan asam amino di
lateral kornea akan berakibat penguinculae.
Fundus dapat mengalami perubahan akibat hipertensi. Papil edema
dapat diakibatkan hipertensi aselerasi atau maligna. Penemuan makula
bintang pada fundus menunjukkan kemungkinan gagal ginjal kronik.
3. Saluran Pencernaan
Mual muntah merupakan sindrom klasik pada uremia. Kelainan ini
disebabkan ketidakmampuan merubah urea menjadi amonia oleh flora usus
akibat iritasi saluran pencernaan. Erosi lambung akut dapat disebabkan
colitis ulcerativa yang berakibat diare atau perdarahan intestinal bawah.
18

Manifestasi lain dapat ditemukan sebagai hiccups, parotis dan kadang


pancreatitis.
4. Kelainan Kulit
Pruritus uremia umumnya disebabkan kulit kering dan bersisik akibat
kelenjar keringat atrofi oleh keringat yang menurun. Gatal uremia dapat
disebabkan oleh hiperkalsemia. Bekuan uremia di kulit akibat kristalisasi
ukemia di kulit, sekarang jarang ditemukan akibat higiene sanitasi penderita.
Kuku kecoklatan akibat timbunan lipokrom dan urokrom di ujung kuku.
Gatal yang berat menimbulkan luka garukan dan adanya disfungsi trombosit
serta fragilitas kapiler menimbulkan memar dan luka garukan di kulit. Kulit
penderita uremia mudah terinfeksi bakteri, virus dan jamur akibat penurunan
sel immune mediator.
5. Sistim Kardiovaskuler
Dekompensasi jantung kongestif dapat disebabkan oleh anemia berat,
hipertensi berat atau oleh kombinasi hipertensi tidak terkontrol dengan
kelebihan cairan. Perikarditis uremia dapat menimbulkan nyeri dada.
Apabila nyeri dada menghilang, kemungkinan akan timbul

efusi

perikardial.

yang

Tamponade

perikardial

merupakan

keadaan

membahayakan penderita dengan efusi. Keadaan ini khususnya dijumpai


pada penderita dengan hemodialisis rutin yang menggunakan heparin rutin.
Pengeluaran cairan perikardial mungkin diperlukan bila disertai dengan efusi
perikardial yang sedang.
Hipertensi yang tidak terkontrol dapat mengakibatkan dekompensasi
jantung kiri dengan disparoksismal noturnal akibat edema paru akut.
Kelebihan cairan yang berat ini dapat menimbulkan edema paru. Edema paru
diperberat dengan penurunan permeabilitas kapiler dan dengan foto rontgen
ditemukan gambaran yang khas pada kedua lapangan akibat uremia.
6. Sistim Hematologi
19

Anemia pada CRF adalah anemia normostik normokromik yang


disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin akibat uremia. Kekurangan
asam folat disebabkan lekosit pmn bersegmen banyak. Kemampuan sel
eritrosit pada uremia akan memendek, karena toksin uremia. Perdarahan
pada gagal ginjal disebabkan kelainan fungsi trombosit yang berupa adhesi
dan agregasi trombosit.
7. Sistim Respirasi
Respirasi yang dalam dapat disebabkan oleh asidosis metabolik yang
berat (pernafasan Kussmaul) sering ditemukan pada penderita dengan
uremia. Udema paru dapat menimbulkan sesak nafas berat dan dengan sinar
Ro thorax ditemukan gambaran khas pada kedua lapangan paru. Penderita
uremia mudah timbul pneumonia oleh penurunan adanya tahanan terhadap
infeksi (gangguan immunitas sel mediated dengan penurunan fagositosis
leukosit).
8. Osteodistrofi Ginjal
Kelainan kalsifikasi di ginjal didalam klinis praktis sebagai
kombinasi osteomalasia dan hiperparatiroidisme sekunder. Kelainan ini
diakibatkan oleh kalsium dan metabolisme vitamin D3. Pada gagal ginjal,
tubulus di ginjal tidak mampu merubah 25-dihidroksicholecalciferol menjadi
1,25-dihidroksicholecalkiferol.

Akibatnya

terjadi

penurunan

absorbsi

kalsium di usus. Keadaan ini memacu kelenjar paratiroid menjadi hipertrofi


dan meningkatkan hiperparatiroidisme sekunder mengeluarkan parathormon,
apabila penderita dengan serum kalsium rendah dan serum fosfat tinggi dan
meningkatkan alkali fosfatase. Hiperkalsemia yang menetap merupakan
gambaran hiperparatiroidisme tertier bila kelenjar menjadi otonom.
Penderita dengan osteodistrofi ginjal dapat menimbulkan kelemahan
atau berjalan dengan lesu dan mengeluh nyeri tulang atau nyeri dada akibat
fraktur iga. Rasa nyeri pada pinggang dapat diakibatkan fraktur leher femur.
9. Sistim Endokrin
20

Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada lakilaki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis yang menurun, juga
dihubungkan dengan metabolik tertentu (Zink, hormon paratiroid). Pada
wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea,
juga dapat terjadi gangguan toleransi glukosa dan gangguan metabolisme
lemak.
GEJALA KLINIS
Pada GGK sering ditemukan proteinuria dalam air kemih. Hipertensi
dapat ditemukan dan menjadi penyebab payah jantung maupun kerusakan ginjal
lebih lanjut, biasanya terdapat edema yang dapat disebabkan oleh payah jantung.
Penderita biasanya anemia karena pada gagal ginjal terjadi penurunan produksi
eritropoetin akibat uremia juga kemampuan sel eritrosit pada uremia akan
memendek, kadar ureum dalam darah meninggi dapat menyebabkan derajat
filtrasi glomeruler menurun. (1,3)
V. DIAGNOSIS (1,2,3)
Pemeriksaan Penunjang pada GGK
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang
baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.
Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi GGK.
Foto polos abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.
Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto
polos yang disertai tomogram memberi keterangan yang lebih baik.
Pielografi Intra Vena (PIV)
21

Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, menilai


sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai risiko penurunan
faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya pada : usia lanjut, diabetes melitus
dan nefropati asam urat.
USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung
kemih serta prostat.
Renogram
Menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskular,
parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.
Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari kardiomegali, efusi perikardial.
Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
EKG untuk melihat kemungkinan :
-

hipertrofi ventrikel kiri

tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah)

aritmia

gangguan elektrolit (hiperkalemia)

Biopsi Ginjal
Dilakukan bila ada keraguan diagnostik GGK, atau perlu diketahui
etiologinya.

22

Pemeriksaan Laboratorium (6,7)


Pemeriksaan laboratorium dilaksanakan untuk menetapkan adanya GGK,
menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menetapkan
gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi.
Dalam menetapkan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal ginjal
perlu diuji. Yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus. Pemeriksaan
laboratorium yang mendekati laju filtrasi glomerulus adalah pemeriksaan tes
klirens kreatinin (TKK). TKK memerlukan pemeriksaan kreatinin serum,
kreatinin urin 24 jam (beberapa jam lalu dikalikan untuk mendapat nilai 24 jam).
Pemeriksaan ini tidak dapat dilaksanakan rutin, apalagi pada fasilitas rawat jalan.
Pemeriksaan kreatinin serum sangat memadai untuk menilai faal glomerulus.
Kreatinin diproduksi di otot dan dikeluarkan berkurang. Hanya bila ada penyakit
otot dan hipermetabolisme, kreatinin meninggi karena produksinya berlebihan.
Bila hendak lebih teliti, nilai kreatinin serum tersebut sebaiknya dikaitkan dengan
umur, jenis kelamin dan berat badan (yang menggambarkan massa otot) dan
TKK dihitung dengan mempergunakan suatu perhitungan yang baku atau suatu
nomogram.
Rumus menghitung TKK :

TKK (Laki) =

(140 - umur) x Berat Badan (Kg)


72 x Kreatinin Serum

Wanita = 0,85 x TKK (laki)


Pemeriksaan ureum darah atau nitrogen urea darah dapat juga dipakai
sebagai tes penguji faal glomerulus, tetapi harus diingat beberapa hal yaitu :
pengolahan ureum dipengaruhi faal hati, absorbsi protein ureum dipengaruhi faal
23

hati, absorbsi protein dari makanan di usus atau pun dari darah yang mungkin
ada di usus karena perdarahan kecil-kecil. Pemeriksaan nitrogen urea darah
malah sering dipakai untuk menilai hubungan faal ginjal dengan diet yang
diberikan pada penderita.
Asam urat darah perlu diperiksa karena dapat meningkat sekunder oleh
karena GGK sendiri tetapi dapat pula meningkat karena gout yang dapat
menyebabkan nefropati dan batu saluran kemih.
Kegawatan dinilai dengan melihat kadar K dalam serum dan analisis gas
darah untuk menentukan ada tidaknya asidosis metabolik yang berat.
Hipokalsemia jarang menimbulkan kegawatan kecuali pada stadium terminal.
Kalsium darah khususnya dalam bentuk ion dan kadar fosfor darah serta
pemeriksaan fosfatase lindi, berguna untuk menilai HPT (hormon paratiroid),
tulang dan metabolisme vitamin D3. Pemeriksaan magnesium darah hanya perlu
dilaksanakan bila ada neuropati.
Pemeriksaan darah rutin dapat menunjukkan anemia, dan harus
ditetapkan dengan pemeriksaan lanjutan bahwa anemia ini memang hanya
berasal dari GGK. Pemeriksaan hemostasis hanya perlu dilaksanakan bila secara
klinis ada tanda-tanda perdarahan.
Pemeriksaan

protein

serum

bersama

albumin

diperlukan

untuk

menentukan aturan makan yang harus diberi.


Hipernatremia dapat menambah perburukan faal ginjal sehingga perlu
disingkirkan kemungkinannya.
Aterosklerosis dan arteriosklerosis sering timbul dini pada GGK sehingga
fraksi lemak seruma perlu diperiksa. Trigliserid kadang-kadang dapat pula
meningkat karena kandungan asetat pada cairan dialisis.
Gangguan metabolisme karbohidrat dapat terjadi pada GGK sehingga
kadar glukosa darah perlu dinilai.

24

Pemeriksaan-pemeriksaan

yang

umumnya

dianggap

menunjang

kemungkinan adanya suatu :


1. Laju endap darah meninggi yang diperberat oleh darahnya anemia dan
hipoalbuminemia.
2. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
3. Ureum dan kreatinin meninggi.
Biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1.
Perbandingan ini bisa meninggi (ureum > kreatinin) pada perdarahan saluran
cerna, demam, luka bakar luas, penyakit berat dengan hiperkatabolisme,
pengobatan steroid dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang
(ureum < kreatinin), pada diet rendah protein (TKU) dan tes klirens kreatinin
(TKK) yang menurun.
4. Hiponatremia, umumnya karena kelebihan cairan.
5. Hiperkalemia biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut (TKK < 5 ml/menit)
bersama dengan menurunnya diuresis. Hipokalemia terjadi pada penyakit
ginjal tubular atau pemakaian diuretik yang berlebihan.
6. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
Hipokalsemia terutama terjadi akibat berkurangnya sintesis 1,24 (OH) 2
vitamin D3 pada gagal ginjal kronik. Hiperfosfatemia terjadi akibat gangguan
fungsi ginjal sehingga pengeluaran fosfor berkurang antara hipokalsemia,
hiperfosfatemia, vitmain D, parathormon serta metabolisme tulang terdapat
hubungan saling mempengaruhi.
7. Fosfatase lindi meninggi, akibat gangguan metabolisme tulang, yang
meninggi terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.
8. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia umumnya disebabkan gangguan
metabolisme dan diet yang tidak cukup/rendah protein.
9. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal, yang diperkirakan disebabkan oleh intoleransi terhadap glukosa
25

akibat resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer dan


pengaruh hormon somatotropik.
10. Hipertrigliseridemia, akibat gangguan metabolisme lemak, yang disebabkan
oleh peninggian hormon insulin, hormon somatotropik dan menurunnya
lipoprotein lipase.
11. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang
menurun, base excess (BE) yang menurun, HCO 3 yang menurun dan PCO2
yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal
ginjal.
VI. PENATALAKSANAAN (1,3,5)
Pengobatan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap
pertama terdiri dari tindakan konservatif yang ditunjukan untuk meredakan atau
memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif. Tindakan ini dimulai bila
penderita mengalami azotemia. Sedapat mungkin berusaha menentukan
penyebab utama gagal ginjal dan menyelidiki setiap faktor yang masih reversibel
seperti :
1. Penurunan volume cairan ekstra sel akibat penggunaan diuretika yang
berlebihan atau pembatasan garam yang terlalu ketat.
2. Obstruksi saluran kemih akibat kalkuli, pembesaran prostat atau fibrosis
retroperitoneal.
3. Infeksi, terutama infeksi saluran kemih.
4. Hipertensi berat atau maligna.
Tahap kedua pengobatan dimulai pada saat tindakan konservatif tidak lagi
efektif. Pada keadaan ini laju filtrasi glomerulus (GFR) biasanya kurang dari

ml/menit, dan satu-satunya pengobatan yang efektif adalah dialisis intermiten


atau transplantasi ginjal.

26

PENATALAKSANAAN KONSERVATIF
Prinsip-prinsip

dasar

penatalaksanaan

konservatif

adalah

sangat

sederhana dan didasarkan pada pemahanan mengenai batas-batas ekskresi yang


dapat dicapai oleh ginjal yang terganggu. Bila hal ini sudah diketahui maka diet
solut dan cairan dapat diatur dan disesuaikan dengan batasan tersebut selain itu
terapi diarahkan untuk mencegah dan mengobati komplikasi yang terjadi.
Pengaturan diet penting sekali pada pengobatan gagal ginjal kronik.
Penderita dengan azotemia biasanya dibatasi asupan proteinnya, pembatasan ini
tidak hanya mengurangi kadar BUN tapi juga bisa memetabolisme hasil protein
toksik yang belum diketahui dan juga dapat mengurangi asupan kalium dan
fosfat, serta mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal protein. Pembatasan
asupan protein telah terbukti menormalkan kembali kelainan dan memperlambat
terjadinya gagal ginjal.
Sebelum dialisis dilakukan maka berdasarkan laju filtrasi glomerulus
dianjurkan untuk dilakukan pembatasan asupan protein sebagai berikut :
GRF, ml/menit
10

Pembatasan protein, g
40

25 sampi 30

3 atau kurang

20

Jumlah kebutuhan protein biasanya dilonggarkan hingga 60-80 g/hari (1,0 kg


perhari) apabila penderita mendapatkan pengobatan hemodialisis yang terakhir.
Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal ginjal kronik dan
dalam keadaan demikian asupan kalium juga harus dikurangi. Diet yang
dianjurkan adalah 40-80 mEq/hari. Harus diperhatikan jangan sampai makan
makanan atau obat yang tinggi kadar kaliumnya, termasuk semua garam
pengganti (yang mengandung amonium klorida dan kalium klorida). Penggunaan
makanan atau obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya dapat menyebabkan
hiperkalemia yang serius.
27

Pengaturan diet natrium penting sekali pada gagal ginjal. Jumlah natrium
yang dianjurkan adalah 40 sampai 90 mEq/hari (1 sampai 29 natrium), tetapi
asupan natrium maksimum harus ditentukan secara tersendiri untuk tiap
penderita agar hidrasi yang baik dapat tetap dipertahankan. Asupan natrium yang
terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan, edema perifer, edema paruparu, hipertensi dan gagal jantung kongestif. Retensi natrium umumnya
merupakan masalah pada penyakit glomerulus dan gagal ginjal yang lanjut.
Sebaliknya, bila natrium dikurangi, keseimbangan natrium dalam tubuh negatif,
maka dapat terjadi hipovolemia. Penurunan GFR dan gangguan fungsi ginjal.
Cairan yang diminum penderita gagal ginjal kronik harus diawasi dengan
seksama karena asupan yang terlalu bebas dapat mengakibatkan beban sirkulasi
menjadi berlebih, edema dan intoksikasi air, sedangkan asupan yang terlalu
sedikit akan mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan gangguan fungsi ginjal.
Aturan umum yang dapat digunakan untuk menentukan banyaknya asupan cairan
adalah jumlah kemih yang dikeluarkan selama 24 jam terakhir 500 ml, ini
untuk menggantukan kehilangan air yang tidak disadari.
PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN KOMPLIKASI (2,3,4)
Kategori kedua dari tindakan konservatif yang dipakai untuk mengobati
gagal ginjal adalah tindakan yang ditujukan untuk mencegah dan mengatasi
komplikasi.
Hipertensi
Fungsi ginjal akan lebih cepat mengalami kemunduran jika terjadi
hipertensi berat. Selain itu komplikasi ekstra renal, seperti retinopati dan
ensefalopati dapat timbul. Hipertensi dapat dikontrol secara efektif dengan
pembatasan natrium dan cairan serta melalui ultrafiltrasi bila sedang mengalami
hemodialisis. Pada hipertensi terapi farmakologi yang diberikan (diuretik atau
tanpa diutetik) agar tekanan darah dapat terkontrol obat anti hipertensi yang
28

sering dipakai adalah metildopa, propanolol, dab klonidin, sedangkan diuretik


yang dipakai adalah furosemid, golongan ACE inhibitor dapat digunakan selain
menurunkan tekanan darah juga langsung menurunkan tekanan intraglomerulus
dengan dilatasi selektif pada arteriola eferen. Bila sedang menjalani hemodialisis,
maka pemberian obat antihipertensi dihentikan karena dapat mengakibatkan
hipotensi dan syok yang dapat disebabkan oleh keluarnya cairan intravaskular
melalui proses ultrafiltrasi bilamana reaksi vasokontriksi vaskular yang normal
dihambat oleh obat.
Hipertensi terjadi akibat beban cairan berlebih dan paling efektif
dikendalikan dengan mengatur asupan natrium dan cairan, serta dialisis
intermiten.
Hiperkalemia
Hiperkalemia sering terjadi dan merupakan komplikasi yang serius pada
gagal ginjal kronik dengan uremia, bila K+ serum mencapai kadar sekitar

mEq/L, dapat terjadi aritmia yang serius dan juga henti jantung. Hiperkalemia
akut dapat diobat dengan pemberian glukosa dan insulin IV yang akan
memasukkan K+ KO dalam sel atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% IV
dan EKG harus diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis
maka dapat digunakan resin penukaran kation natrium polistiren sulfonat.
Anemia
Penyebab utama anemia pada gagal ginjal kronik akibat adanya
penurunan sekresi eritropoeten, maka pengobatan yang ideal adalah penggantian
hormon, dan rekombiran eritropoeten (r-EPO), tapi untuk saat ini penanganan
untuk anemia uremik adalah dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian
vitamin, androgen dan tranfusi darah. Multivitamin dan asam folat diberikan
setiap hari karena vitamin yang larut dalam air habis selama proses dialisis, besi
peroral atau kompleks besi dapat diberikan parenteral, karena dapat terjadi
29

kekurangan besi akibat kehilangan darah dan besi yang berkaitan dengan
antasida. Androgen untuk wanita dan (depo-testosteron untuk pria) dapat
merangsang aktivitas penerimaannya, dan obat-obatan ini menimbulkan
hiperlipidemia. Tranfusi diberikan selain untuk pengobatan juga untuk persiapan
sebelum transplantasi.
Asidosis
Asidosis metabolik kronik yang ringan pada penderita uremia biasanya
akan menjadi stabil pada kadar bikarbonat plasma 16 sampai 20 mEq/l. Keadaan
ini biasanya tidak berkembang melewati titik tersebut, karena produksi H+
diimbangi oleh dapar tulang. Asidosis ginjal biasanya tidak diobati kecuali bila
HCO3- plasma turun dibawah angka 15 mEq/L, dimana gejala-gejala asidosis
dapat mulai timbul, bentuk pengobatan yang paling logis adalah dialisis.
Osteodistrofi Ginjal
Pengobatan sebaiknya dimulai pada awal perjalanan gagal ginjal progresif
dimana GFR-nya turun sampai sepertiga normal. Obat yang sering digunakan
sebagai pengikat fosfat adalah gel antasida aluminium diberikan dalam bentuk
tablet dan cairan.
Metode lain yang digunakan untuk mencegah osteodistrofi ginjal antara
lain meningkatkan asupan kalisum 1,2 sampai 1,5 g/hari dalam diet, atau dengan
kalsium tambahan (hanya setelah kadar fosfat serum diturunkan sampai keadaan
norma), dan mempertahankan konsentrasi kalsium dalam dialisat antara 6,5
sampai 7,0 mEq/L.
Hiperurisemia
Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia pada penyakit ginjal lanjut
adalah alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat
biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh. Untuk
30

meredakan gejala-gejala artritis gout dapat digunakan kolkisin (obat anti radang
pada gout).
Neuropati Perifer
Neuropati perifer simtomatik tidak timbul sampai gagal ginjal mencapai
tahap yang sangat lanjut. Pengobatan yang dilakukan dialisis, perkembangan
neuritis sensorik merupakan tanda bahwa dialisis tidak boleh ditunda lagi. Uji
kecepatan konduksi saraf biasanya dilakukan setiap 6 bulan untuk memantau
perkembangan neuropati perifer.
Pengobatan segera pada Infeksi
Penderita gagal ginjal kronik memiliki kerentanan yang lebih tinggi
terhadap serangan infeksi, terutama infeksi saluran, karena semua jenis infeksi
dapat memperkuat proses katabolisme dan mengganggu nutrisi yang adekuat,
keseimbangan cairan dan elektrolit, maka infeksi harus segera diobati untuk
mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut.
Karena banyak obat diekskresikan oleh ginjal, maka penggunaan obatobatan pada penderita uremia harus diawasi dengan cermat. Waktu paruh obat
yang diekskresi oleh ginjal pada penderita uremia sangat lama, sehingga dapat
menyebabkan kadar toksik dalam serum. Karena itu dosis obat-obatan ini harus
dikurangi. Perhatian yang lebih khusus harus dilakukan pada pemberian digitalis
untuk mengobati penyakit jantung intrinsik pada pasien uremik.
Pada gagal ginjal progresif, tindakan-tindakan konservatif akhirnya
menjadi tidak memadai lagi. Maka satu-satunya cara untuk mempertahankan
kehidupan adalah hemodialisis dan/atau transplantasi ginjal. Namun banyak
tindakan konservatif tersebut mungkin perlu dianjurkan, terutama pada
hemodialisis.

31

DIALISIS DAN TRANSPLANTASI GINJAL (6,7)


Dialisis adalah proses yang digunakan untuk menegeluarkan cairan dan
produk-produk sampah dari dari tubuh disaat ginjal sudah tidak dapat
melakukannya lagi. Tujuannya dalah untuk memeprtahankan kehidupan dan
peningkatan kesehatan pasien sampai fungsi ginjalnya diperbaiki, metode ini
melipuiti hemodialisis, hemofiltrasi dan peritoneal dialisis. Pada dialisis,
molekul-molekul solut didifusikan melalui membran semipermiabel dari
konsentrasi tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah sedang cairan yang melewati
membran semipermiabel disebut dengan proses osmosis atau ultrafiltrasi. Pada
hemodialisis, membran adalah bagian dari dializer atau ginjal buatan.
Hemodialisis digunakan saat toksin atau racun harus dikeluarkan segera untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut. Dialisis kronik merupakan indikasi bagi pasien
GGK yang diikuti tanda dan gejala uremia yang mempengaruhi seluruh sistem
tubuh.
Pengobatan gagal ginjal stadium akhir telah mengalami perubahan
dengan perkembangan teknik-teknik dialisis dan transplantasi ginjal. Metode ini
diberikan apabila semua metode konservatif gagal.
Terdapat hubungan yang erat antara kedua teknik tersebut dan kemajuan
yang dialami oleh keduanya paralel satu sama lain. Contohnya, penderita uremia
dapat memilih untuk menjalani transplantasi ginjal dengan donor keluarga atau
donor yang sudah meninggal, daripada terus menerus menjalani dialisis kronik
untuk mempertahankan hidupnya. Akan tetapi, dialisis jelas tetap memegang
peranan

penting

dalam

pengobatan.

Dialisis

dapat

digunakan

untuk

mempertahankan penderita dalam keadaan klini yang optimal sampai tersedia


donor ginjal. Pada transplantasi ginjal dari kadaver, maka penderita mungkin
harus menunggu sampai berbulan-bulan lamanya. Ada beberapa pilihan
pengobatan tergantung sumber-sumber yang tersedia. Pengobatan awal dilakukan
pada pusat hemodialisis, penderita kemudian dilatih melakukan dialisis sendiri
32

sehingga mampu melakukan dialisis di rumah sampai tersedia donor ginjal atau
praktek yang lebih sering, penderita menjalani pengobatan pada unit hemodialisis
pembantu (di luar rumah sakit) atau unit hemodialisis bergerak di dekat rumah
penderita. Dialisis dapat membantu pasien transplantasi ginjal melalui periode
oliguria pasca bedah, dan merupakan alternatif bila transplantasi ternyata gagal
akibat penolakan tubuh atau komplikasi lain. Prognosis hidup dialisis kronik atau
transplantasi ginjal kurang lebih sama. Masing-masing cara pengobatan
mempunyai problem khas tersendiri. Bila transplantasi ginjal berhasil, mungkin
menawarkan kualitas hidup yang lebih, karena pasien tidak terlalu terbatas
hidupnya. Biasanya tidak ada pantangan diet, dan tidak perlu menyediakan
banyak waktu untuk melakukan dialisis beberapa kali setiap minggu.
Penderita perlu dipersiapkan terlebih dahulu untuk menghadapai
peralihan dan penanganan konservatif ke terapi yang lebih definitif jauh sebelum
tindakan dialisis atau transplantasi ginjal diperlukan. Hal ini tidak hanya
memberikan harapan pada pasien, tetapi juga memungkinkan cukup waktu untuk
mengindoktrinasi penderita dalam rangka persiapan untuk dapat menjalani
pengobatan pada saaat yang tepat.
Pengobatan harus segera dimulai apabila secara klinis penderita sudah
tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita neuropati perifer, dan secara
laboratorium kadar kreatinin serum biasanya diatas 6 mg/100 ml dan GFR

<

4 ml/menit dan kalium > 7.

Komplikasi yang sering terjadi pada saat dilakukan hemodialisis adalah :


A. Komplikasi Akut
1. Hipotensi
33

Adalah keadaan menurunnya tekanan darah 30 mmHg (pada pasien


normal atau hipertensi) atau tekanan darah sistolik predialisis < 100 mmHg
dengan penurunan selama dialisis < 30 mmHg. Tekanan darah sistemik
dipengaruhi oleh retensi pembuluh darah perifer dan curah jantung.
Hipotensi yang ada kaitannya dengan hemodialisis dapat dibagi atas :
a. Hipotensi episodik
b. Hipotensi kronik
Hipotensi episodik dapat terjadi oleh karena :

Ultrafiltrasi yang dilakukan dengan cepat karena ingin mengejar


kelebihan berat badan.

Target berat badan kering terlalu rendah.

Kemampuan otot jantung yang sudah berkurang.

Penggunaan antihipertensi sebelum proses hemodialisis.

Penggunaan dialisat dengan kadar natrium yang rendah, mengakibatkan


kadar Na dalam plasma kembali ke tubuh penderita menjadi lebih
hipotonis sehingga cairan dalam vaskular keluar ke dalam intersisium.

Penggunaan dialisat yang terlalu hangat.

Penggunaan dialisat asetat.

Pasien makan pada saat proses hemodialisis menyebabkan resistensi


perifer sistemik.

Iskemi jaringan (mediasi oleh adenosin) dipicu oleh hematokrit yang


rendah. Adenosin menghambat pengeluaran adrenalin sehingga terjadi
vasodilatasi yang mengakibatkan hipotensi.

Reaksi terhadap membran dialisis (aktifitasi komplemen dan sitoksinIL-I, TNF--IL-6)

Penurunan osmolaliti plasma yang cepat (urea yang cepat berkurang


dalam plasma).

34

Aritmia.

Penggunaan penyekat beta sehingga peningkatan frekuensi nadi dapat


terhambat.

Usia lanjut.

Peningkatan produksi vasodilator endogen (NO)

Kadar yang tinggi dalam dialsiat.

Hipotensi kronik :
Pasien dialisis dengan hipotensi kronik terjadi penurunan jumlah reseptor
alfa dan beta saraf simpatis, walaupun ternyata kadar adrenalin meningkat.
Respon terhadap saraf simpatis menurun.
2. Kramp
Patogenesis tidak jelas. Dipicu oleh adanya hipotensi, penurunan berat
badan dibawah berat badan kering dan penggunaan dialisat rendah Na.
Kramp juga dapat bersifat kronik yang terjadi pada masa interdialitik yang
sebabnya juga tak jelas.
3. Sakit kepala, mual, muntah
Dapat disebabkan oleh waktu dialisis yang panjang, ultrafiltrasi yang
terlalu besar dan pengurangan ureum yang terlalu cepat. Faktor lain yang
dapat mencetus sakit kepala adalah hipoglikemi, hipernatremi, hiponatremi,
hematoma subdural, uremi, obat-obatan dan faktor psikologis.

4. Sakit dada

35

Hemolisis dapat menimbulkan keluhan nyeri dada, dada seperti tertekan


dan juga sakit punggung. Hemolisis dapat menimbulkan hiperkalemi dan
kematian, warna darah menjadi lebih hitam seperti anggur. Penyebab yang
sering adalah temperatur mesin diatur terlalu tinggi, cairan dialisat terlalu
hipotenik, kontaminasi dengan formalin, bleach, kloramin atau tembaga.
5. Gatal
60% pasien program hemodialisis akan mengalami keluhan gatal. Ada yang
diperberat selama proses dialisis, ada yang terjadi pada akhir dialisis atau
sesudahnya.
Faktor penyebab dari gatal ini antara lain hiperparatiroid sekunder, kulit
yang kering karena atrofi dari kelenjar keringat, hiperfosfatemi, dialisis
yang tidak adekuat, anemia, alumunium darah tinggi, A-hipervitaminosis,
disfungsi imun.
6. Demam dan menggigil
Kontaminasi dengan kuman dan endotoksin dapat terjadi pada air yang
dipakai dalam proses hemodialisis, keadaan ini dapat menimbulkan gejala
reaksi piogenik seperti demam, menggigil bahkan hipotensi.
7. Kejang
Kejadian kejang dapat ditemukan juga pada pasien dalam hemodialisis.
Kemungkinan sebagai penyebab :

Methylguanidine (MG)

Polymorphonuclear leukocyte elastase (PMNE).

Hipertensi oleh karena hiperkalemi.

Dialsiat asetat.

Sindrom disekuilibrium.

36

Keadaan kejang ini dikatakan tidak berhubungan dengan umur pasien,


penyakit primeri, keadaan kejang sebelumnya, anemia, hiperparatiroid dan
pemberian eritropoitin.
Diazepam dapat diberikan untuk mencegah terjadinya kejang pada pasien
yang cenderung kejang. Menukar dialsiat asetat menjadi bikarbonat
dilaporkan dapat mengurangi frekuensi kejang.
8. Nyeri Epigastrium
Hipergastrinemi sering ditemukan pada pasien dalam dialisis. Salah satu
penyebab tingginya kadar gastrin plasma ini akibat infeksi kuman
Helicobacter pilori. Kadar gastrin plasma menurun setelah dilakukan
eradikasi kuman helicobacter tersebut. Pada pemeriksaan endoskopi
ditemukan lipatan hipertrofi yang dominan dengan warna abu-abu dan
merah jambu kepucatan dari mukosa gaster. Dapat ditemukan erosi gaster,
serosi duodenum, ulkus gaster maupun duodenum. Ditemukan juga
hiperplasi kelenjar Brunner.
B. Komplikasi Kronik
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya komplikasi penyakit
kardiovskuler seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke,
bahkan kematian pada pasien gagal ginjal terminal yang menjalani dialisis.
Penyebab dari hipertensi dapat primer atau idiopatik dan sekunder.
Kebanyakan penderita memang sudah hipertensi akibat gagal ginjal
kroniknya. Hipertensi pada pasien dengan dialisis dapat terjadi karena
volume dependent, kemudian sekitar 50 % pada pasien dialisis hipertensi
berhubungan dengan volume cairan tubuh. Pada pasien dialisis aktivitas
renin plasma bisa rendah bahkan normal, meskipun produksi angiotensin
tidak berhubungan dengan tingkat retensi cairan dan garam. Jenis
37

hiepertensi ini umumnya berhubungan dengan kenaikan berat badan yang


tinggi diantara dialisis. Tekanan darah dapat dikontrol dengan diet rendah
garam dan hemodialisis dengan ultrafiltrasi.
Asupan garam memegang peranan penting karena dapat meningkatkan rasa
haus dan meningkatkan intake cairan sehingga volume cairan meningkat,
dan perpindahan cairan tubuh dari intra sel ke eksternal akan meningkatkan
volume plasma di ekstrasel. Untuk pasien hipertensi yang disebabkan oleh
penyakit jantung yang tidak berespon terhadap ultrafiltrasi, penggunaan
obat antihipertensif dianjurkan. Agen dilator perifer dan penghambat beta
adrenergik dapat memperburuk hipotensi, dan harus digunakan secara hatihati pada pasien yang didialisis. Inhibitor ACE dan obat penghambat
saluran kalsium menyebabkan hipotensi yang tidak terlalu berat dan
sebaiknya diberikan setelah prosedur dialisis.
2. Anemia
Penyebab anemia pada pasien dialisis terdiri dari penurunan produksi darah
dan lama hidup sel darah merah karena penyakit gagal ginjal kroniknya dan
kehilangan darah pada saat setiap dialisis karena selalu ada darah yang
tersisa pada ginjal buatan.
Anemia normokrom normositer (defisiensi eritropoietin) dan anemia
defisiensi besi merupakan masalah pada pasien HD.
Tranfusi darah (PRC) dianjurkan diberikan selama terapi hemodialisis,
disamping eritropoietin manusia rekombinan dapat digunakan secara rutin
untuk mengoreksi anemia. Dosis permulaan yang dianjurkan adalah
50-36 %. Penggunaan entropoetin dapat menurunkan resiko hepatitis yang
ditularkan melalui tranfusi darah.
Osteodistrofi ginjal

38

Kelainan tulang yang ditemukan pada gagal ginjal kronik secara terpadu
disebut osteodistrofi. Pada waktu penderita gagal ginjal kronik melakukan
dialisis sebagian besar menyebabkan abnormalitas histologik ekstraskeletal
dan beberapa gangguan biokimia dapat menimbulkan manifestasi
ekstraskeletal yaitu :
a. Gangguan fungsi endokrin (seperti gangguan memproduksi vitamin D,
hiperparatiroidisme).
b. Penimbunan dari produk toksis misal Al, Mg dan logam lain seperti
besi.
c. Obat (bahan pengikat fosfat, antikonvulsan, barbiturat, kortikosteroid,
heparin).
d. Keadaan defisiensi yaitu fosfat, kalsium, protein dalam diet, vitamin C,
piridoksin, vitamin D, yang terjadi karena diet, malabsorbsi, dialisis).
e. Lainnya, yaitu umur dan lama serta ciri penyakit ginjal.
Untuk pengobatannya adalah :
a. Kontrol fosfat plasma, dengan mempertahankan kadarnya antara
1,4-2,4 mmol/L dengan pemberian aluminium hidroksida atau alucaps.
b. Kontrol kalsium plasma; dengan pemasukan kalsium dari diet normal
ditambah dengan kalsium tambahan 1-29/hari.
c. Vitamin D dan senyawa sejenis.
3. Perdarahan
Uremia menyebabkan gangguan fungsi trombosit yang menyebabkan
perdarahan. Heparin digunakan untuk mencegah pembekuan pada aliran
ekstrakorporal dan dosisnya disesuaikan menurut waktu pembekuan
tersebut. Heparin yang digunakan dapat menyebabkan komplikasi seperti
hematom subdural, perdarahan retroperitoneal dan gastrointestinal.
Dialisis dapat dilakukan tanpa heparin jika merupakan indikasi.
Kriopresiptat,

1-deamino-8-arginin vasopresin (DDAVP) 0,3 mg/kg bb


39

dan estrogen terkonjugasi dapat digunakan apabila perdarahan uremia


tersebut tidak responsif terhadap dialisis yang adekuat.
4. Hepatitis
Hepatitis serum mudah terjadi pada penderita hemodialisis karena sering
mendapat tranfusi darah dan antigen hepatis terus terdapat dalam darah
setelah seseorang terjangkit hepatitis. Infeksi lain yang mungkin terjadi
adalah virus defisiensi imun dan sitomegalovirus.
Cara penatalaksanaannya adalah mendialisis penderita dengan antigen
hepatis diunit yang terpisah, dan penggunaan vaksin hepatitis dapat
menurunkan insidensi hepatitis B.
5. Perikarditis
Perikarditis uremik terjadi sebelum penderita didialisis dan menghilang
dengan tindakan hemodialisis. Perikarditis dapat terjadi pada pasien uremia
yang tidak didialisis dan pada pasien yang telah mendapat terapi dialisis
perikarditis uremia biasanya memberikan respon terhadap dialisis harian
yang intensif dan hubungan antara resolusi perikarditis dan perbaikan pada
uremia telah diperlihatkan. Sebaliknya perikarditis yang terjadi pada pasien
yang menjalani hemodialisis dapat dihubungkan dengan dialisis yang tidak
adekuat atau penyakit yang selalu berulang, seperti SLE atau perikarditis
virus.
Pengobatannya adalah dengan dialisis yang intensif tanpa antikoagulan
heparin

serta

hemodialisis.

memperpanjang
Pasien

harus

waktu
dipantau

dan

meningginya

secara

klinis

dan

frekuensi
dengan

ekokardiografi untuk melihat gambaran tamponade perikardium. Bila


timbul tamponade jantung dilakukan perikardiosintesis perkutaneus yang
kadang-kadang dikombinasi dengan memasukkan udara atau steroid

40

intraperikard. Pada perikarditis konstriktif dilakukan perikardiektomi yaitu


penempatan jendela perikardium.

41

BAB III
KESIMPULAN
Secara umum penatalaksanaan penderita GGK (gagal ginjal kronik) yang
terpenting adalah menghambat progresifitas dari penyakit GGK (gagal ginjal kronik)
agar tidak jatuh dalam gagal ginjal terminal, oleh sebab itu diperlukan diagnosis dini
dan pengobatan kondisi atau faktor reversibel. Oleh karena GGK (gagal ginjal
kronik) merupakan penurunan faal ginjal bertahap, progresif, dan irreversibel.

42

DAFTAR PUSTAKA
1. Roesmana, J. 1993. Peranan Gizi pada Penanggulangan Konservatif Gagal Ginjal.
2. Sidabutar, R.P. 1992. Gagal Ginjal Kronik, dalam R.P. Sidabutar dan Suhardjo :
Gizi pada Gagal Ginjal Kronik. Beberapa Aspek Penatalakanaan. pp : 1
20.
3. Sidabutar, R.P, Suhardjono, Kapojos, E.J. 1990. Gagal Ginjal Kronik, hal :
349 362.
4. Sidasbutar, R.P., Suslit, E., Pudji Raharjo. 1990. Dialisis dan Transplantasi Ginjal,
hal : 382 389.
5. Silalahi, M., Harun Rasyid Lubis, Alfein. 1990. Syukran, O.K. Obat dan Ginjal,
hal 367 373.
6. Hemodialisis, Susalit, E., dkk. Pada Gagal Ginjal Kronik,. E.d. Daldijono,
Santoso dan Pudji Rahardjo, 1987 : 73 88.
7. Transpantasi Ginjal pada Gagal Ginjal Kronik, Pudji Raharjo, dkk. Pada Gagal
Ginjal Kronik, E.d Daldijono dan Pudji Rahardjo, 1987 : 87 101.

43

PRESENTASI KASUS
CRONIK RENAL FAILURE

Pembimbing :
Dr. Wartoto ,Sp .PD
Disusun oleh :
Anton France Solanonda
20010310088
SMF PENYAKIT DALAM
BRSUD TIDAR MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2009

44

HALAMAN PENGESAHAN
Telah dipresentasikan presentasi kasus :

CRONIK RENAL FAILURE


Tanggal :

Desember 2009

Disusun Oleh :
Anton France Solanonda
( 20010310088 )

Dosen Pembimbing :

Dr. Wartoto ,Sp PD

45