Anda di halaman 1dari 27

BAGIAN ILMU ANESTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

REFERAT
APRIL 2016

TERAPI NYERI

Disusun Oleh:
Devi Ratna Pratiwi
10542018410
Pembimbing:
dr. Hisbullah, SpAn, KIC
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU ANESTESI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas karunia, rahmat,kesehatan, dan
keselamatan kepada penulis sehingga mampu menyelesaikan referat ini dengan judul TERAPI
NYERI
1

Tugas ini ditulis sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan Kepanitraan Klinik di
Bagian Ilmu Anestesi. Berbagai hambatan dialami dalam penyusunan tugas referat ini. Namun
berkat bantuan, saran, kritikan, dan motivasi dari pembimbing serta teman-teman sehingga tugas
ini dapat terselesaikan.
Secara khusus penulis sampaikan rasa hormat dan terima kasih yang mendalam kepada
dr.Hisbullah, SpAn, KIC. selaku pembimbing yang telah banyak meluangkan waktu dengan
tekun dan sabar dalam membimbing, memberikan arahan dan koreksi selama proses penyusunan
tugas ini hingga selesai.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih memiliki kekurangan dan jauh dari
kesempurnaan, oleh sebab itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk
menyempurnakan referat ini. Akhir kata, penulis berharap agar referat ini dapat memberi manfaat
kepada semua orang.

Makassar, April 2016

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:


Nama

: Devi Ratna Pratiwi, S. Ked.

Stambuk

: 10542 0155 10
2

Judul Lapsus

: Terapi Nyeri

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Anestesi
kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, April 2016


Pembimbing

(dr. Hisbullah, SpAn, KIC)

DAFTAR ISI
SAMPUL i
LEMBAR PENGESAHAN ii
KATA PENGANTAR . iii
DAFTAR ISI .. iv

BAB I PENDAHULUAN .

BAB II PEMBAHASAN ..

A. FISIOLOGI NYERI
B. PENILAIAN
NYERI ...................................................................................

2
7

C. EVALUASI PASIEN DENGAN KELUHAN NYERI KRONIS.. 9


D. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIS NYERI 10
E. PENATALAKSANAAN NON-FARMAKOLOGI NYERI KRONIS 19
BAB III PENUTUP

21

DAFTAR PUSTAKA

22

BAB I
PENDAHULUAN
Nyeri adalah mekanisme penting proteksi tubuh yang muncul apabila jaringan sedang
rusak dan menyebabkan individu bereaksi untuk menghilangkan rangsang nyeri tersebut untuk
menghindari kerusakan lebih jauh.1
Berdasarkan International Association for the study of Pain (IASP) nyeri didefinisikan
sebagai sensasi yang tidak menyenangkan, mengganggu dan menimbulkan pengalaman emosi
4

akibat adanya kerusakan jaringan atau yang berpotensi terjadinya kerusakan jaringan atau
sesuatu yang berarti kerusakan.1
Nyeri dapat terjadi dalam waktu yang lama. Keadaan demikian dinamakan nyeri kronis.
Nyeri kronis tidak hanya mengganggu penderitanya dari sisi medis, namun juga psikososial.
Oleh karena itu, penanganan nyeri semacam ini melibatkan intervensi multidisiplin.1

BAB II
PEMBAHASAN
A. FISIOLOGI NYERI
1. Empat fase timbulnya nyeri
a. Transduksi
Nosiseptor adalah ujung-ujung saraf bebas tak bermielin yang
mengonversi (men-transduksi) bebagai stimulus menjadi impuls yang
dapat dihantarkan sel saraf, sehingga dapat diinterpretasikan oleh otak
untuk menghasilkan sensasi nyeri. Badan selnya berada di ganglia
5

radiks dorsalis, atau untuk nervus trigeminus intinya berada di ganglia


trigeminus. Inti sel tersebut menyalurkan salah satu ujungnya ke
perifer dan ujung lainnya ke medula spinalis.2
Nosiseptor dikelompokkan berdasarkan serabut sarafnya. Ada
dua macam serabut saraf : (1) serabut C; berdiameter kecil, tidak
bermielin, menghantarkan impuls dengan kecepatan rendah (2 m/detik
= 7,2 km/jam) dan (2) serabut A; berdiameter lebih besar, sedikit
bermielin, menghantarkan impuls lebih cepat (20 m/detik = 72
km/jam). Kedua jenis serabut saraf di atas menghasilkan nyeri dengan
kualitas yang berbeda pula akibat perbedaan kecepatan penghantaran
impuls. Nosiseptor dengan serabut A menghasilkan sensasi nyeri
yang cepat dan tajam sehingga mudah dilokalisir (epikritik), sedangkan
nosiseptor dengan serabut C menghasilkan nyeri yang lambat timbul,
tumpul sehingga lebih sulit dilokalisir serta berlangsung lebih lama
(protopatik).2, 3
Aktivasi nosiseptor di perifer (transduksi) terjadi oleh beberapa
macam substansi yang dilepaskan saat

terjadi kerusakan sel.

Senyawa-senyawa mediator tersebut memengaruhi derajat aktivasi


ujung saraf, sehingga memengaruhi intensitas nyeri yang timbul.2
Tabel 1. Substansi yang sering merangsang nosiseptor dalam proses
inflamasi

Senyawa
Kalium
Serotonin
Bradikinin
Histamin
Prostaglandin
Leukotrien
Substansi P

Sumber
Sel yang rusak
Trombosit
Plasma
Sel Mast
Sel yang rusak
Sel yang rusak
Ujung sel saraf aferen

b. Transmisi
Setelah impuls nyeri dicetuskan oleh nosiseptor, ia disalurkan ke
ganglion radiks posterior medula spinalis yang juga terkenal sebagai
ganglion

spinale.

Melalui

serabut-serabut

radiks

posterior

yang

menyusun bagian lateralnya, impuls tersebut sebagian tiba di nukleus


6

propius setingkat dengan radiks posterior dan sebagian pada tingkat


satu atau dua segmen lebih tinggi atau di bawah. Nukleus propius
merupakan sekelompok neuron yang menghubungkan medula spinalis
dengan nukleus ventro-postero-lateralis dan ventro-postero-medialis
talami

sisi

kontralateral.

Serabut-serabut

nukleus

propius

itu

dinamakan traktus spinotalamikus. Dari kornu posterior mereka


menyilang garis tengah melalui daerah di bawah substansia grisea
sentralis. Serabut-serabut nukleus propius kedua sisi yang melewati
daerah itu dinamakan komisura alba. Selanjutnya serabut-serabut
tersebut berjalan di funikulus anterolateralis kontralateral dan secara
berangsur-angsur menuju ke rostral sehingga pada tingkat 3 atau 4
segemen di atas mereka menyilang garis tengah, mereka terkumpul di
dekat bagian tepi funikulus anterolateralis. Daerah inilah yang disebut
sebagai

jaras

spinotalamikus.

Pada

tingkat

servikal,

jaras

spinotalamikus yang berasal dari tungkai menduduki bagian lateral.


Yang berasal dari tingkat torakal berkumpul di bagian tengah dan yang
terkumpul di bagian medial adalah serabut spinotalamikus yang bersal
dari bagian brakio-servikal.4
Pada tingkat medula oblongata jaras spinotalamikus terletak di
sebelah dorsolateral dari oliva inferior. Di pons ia berada di daerah
antara

lemniskus

medialis

dan

brakium

konjungtivum

dan

di

mesensefalon di atas ujung dorsalis lemniskus medialis, dekat bagian


kolikulus superior. Lebih ke rostral serabut-serabut spinotalamikus tidak
terkumpul lagi sebagai suatu berkas, karena secara bertahap mereka
mengakhiri

perjalanannya

di

sepanjang

nukleus

ventro-postero-

lateralis dan ventro-postero-medialis di diensefalon.4


Impuls nyeri yang berasal dari kulit wajah dan mukosa mulut dan
hidung disalurkan oleh nervus

trigeminus. Neuron

kedua

yang

membawakan impuls tersebut menyusun jaras trigemino-talamikus


yang

menggabung

pada

traktus

mesensefalon.4
7

spinotalamikus

pada

tingkat

Oleh inti-inti talamus tersebut di atas impuls nyeri dipancarkan ke


girus post-centralis (daerah somatosensorik primer) dan juga ke
daerah yang terletak di bawah girus pre- dan post-sentralis (daerah
somatosensorik

sekunder)

untuk

penyedaran

dan

pengenalan

sepenuhnya akan nyeri.4


Proyeksi pada daerah somatosensorik primer diatur secara
somatotropik. Impuls nyeri yang berasal dari suatu titik tertentu pada
kulit

disampaikan

kepada

suatu

sel

tertentu

pada

daerah

somatosensorik. Dan penataannya sedemikian rupa sehingga impuls


dari

kulit

tungkai

disampaikan

sel

di

bagian

superior

daerah

somatosensorik primer dan impuls nyeri yang datang dari lengan


diterima oleh sel di bagian tengah, dan yang berasal dari kulit kepala
tiba di bagian inferior daerah somatosensorik primer.4
c. Modulasi
1. Inhibisi segmental (Gate control theory)
Serabut saraf besar yang bermielin (A) bertanggung jawab menghantarkan
impul non-noxious seperti sentuhan. Apabila serabut tersebut dirangsang, maka
impulsnya akan mengaktifkan neuron inhibitor bagi serabut saraf A dan C
sebelum sinapsnya di kornu dorsalis. Sehingga, impuls serabut A akan memblok
impuls noxious sebelum mencapai susunan saraf pusat (SSP).2, 5
2. Analgetik endogen
Pada fase modulasi terdapat suatu interaksi dengan
sistem inhibisi dari transmisi berupa analgetik endogen. Konsep dari sistem ini
yaitu berdasarkan suatu sifat , fisiologik dan morfologik dari sirkuit yang
termasuk koneksi antara periaqueductal grey matter dan nucleus raphemagnus
dan formasi retikuler sekitar dan menuju ke medulla spinalis. Analgesik endogen
meliputi opiat endogen , serotonergik dan noradrenergik.6, 7
Sistem analgesik endogen ini memiliki kemampuan menekan input nyeri di kornu
posterior dan proses desendern yang dikontrol oleh otak. Proses modulasi ini
dipengaruhi kepribadian, motivasi, pendidikan, status emosional dan kultur
seseorang.6,8
3. Persepsi
Fase ini merupakan titik kesadaran seseorang terhadap nyeri, pada saat
individu menjadi sadar akan adanya suatu nyeri, maka akan terjadi suatu reaksi
8

yang kompleks. Persepsi ini menyadarkan individu dan mengartikan nyeri itu
sehingga kemudia individu ini dapat bereaksi.8
Fase ini dimulai saat sinyal dari formatio reticularis dan thalamus
dilanjutkan ke area limbik. Area ini mengandung sel-sel yang bisa mengatur
emosi ini. Area ini akan memproses reaksi emosi terhadap suatu nyeri. Proses ini
berlangsung sangat cepat sehingga suatu stimulus nyeri dapat dihindari.7,9
2. Klasifikasi nyeri
Nyeri dapat diklasifikasikan berdasarkan berbagai kategori yaitu9
a.
b.

Menurut Penyebabnya : nyeri nosiseptik, nyeri non nosiseptik.


Menurut Timbulnya nyeri : nyeri akut dan nyeri kronis.
1. Nyeri akut
Merupakan nyeri yang dialami dibawah 3 bulan. Nyeri akut dapat didefinisikan
sebagai nyeri yang disebabkan oleh rangsangan noksius karena kerusakan jaringan,
proses penyakit atau fungsi abnormal dari otot atau organ visera. 1 Berdasarkan
penyebabnya nyeri akut dapat dibagi menjadi :
- Nyeri somatik luar
Nyeri tajam di kutis, subkutis mukosa yang berdurasi pendek, lokalisasi terpusat
tidak menjalar, biasa disebabkan oleh cedera, laserasi dan suhu panas atau dingin.
- Nyeri somatik dalam
Nyeri tumpul di otot, tulang, sendi, jaringan ikat yang lokalisasi terpusat, tidak
menyebar, tidak menjalar, biasa disebabkan oleh cedera, iskemia, pergeseran.
- Nyeri viseral
Nyeri karena penyakit atau disfungsi organ dalam. Lokalisasi menyebar, menjalar,
biasa disebabkan oleh distensi, iskemia, spasme.
- Nyeri alih (reffered pain)
Nyeri khusus yang timbul akibat nyeri viseral yang menjalar ke organ lain, sehingga
nyeri dirasakan pada beberapa lokasi.
2. Nyeri kronik
Merupakan nyeri yang dialami lebih dari 3 bulan. Sangat subjektif dan dipengaruhi
oleh kelakuan , kebiasaan dan lain-lainnya. Bentuk paling umum dari nyeri kronik
termasuk di dalamnya berhubungan dengan gangguan muskuloskeletal, gangguan
viseral krinik, lesi pada saraf perifer, lesi pada radiks saraf, lesi pada ganglion dorsalis

c.

(termasuk neuropati diabetikum , phantom limbs dan neuralgia post herpetica).1,6,10


Menurut Derajat nyerinya : nyeri ringan, sedang dan berat.
Tabel 1. Klasifikasi nyeri akut dan kronik. 1

Nyeri Akut

Nyeri Somatik
9

Somatik Superfisial

Somatik Dalam
Nyeri Kronik

Nyeri Viseral
Nyeri Alih
Nyeri Neuropatik
Nyeri Psikogenik
Tabel 2. Perbedaan nyeri akut dan nyeri kronik. 11

Penyebab

Nyeri Akut
Reaksi inflamasi terhadap

Nyeri Kronik
Lesi pada saraf perifer , radiks

kerusakan jaringan

atau ganglion dorsalis


Psikologis

Durasi

Respon terhadap
Pengobatan
Kualitas Hidup

< 3 Bulan

> 3 Bulan

Nyeri berkurang setelah luka

Nyeri bertambah meskipun luka

membaik
Berespon baik dengan

membaik
Respon minimal hingga tidak

pengobatan
Tidak berpengaruh terhadap

ada respon dengan pengobatan


Berpengaruh terhadap kualitas

kualitas hidup secara jangka

hidup secara jangka panjang

panjang
B. PENILAIAN NYERI
Penilaian nyeri merupakan elemen yang penting untuk menentukan terapi nyeri paska
pembedahan yang efektif. Skala penilaian nyeri dan keterangan pasien digunakan untuk menilai
derajat nyeri. Intensitas nyeri harus dinilai sedini mungkin selama pasien dapat berkomunikasi
dan menunjukkan ekspresi nyeri yang dirasakan.11
Ada beberapa skala penilaian nyeri pada pasien sekarang ini:
1. Wong-Baker Faces Pain Rating Scale
Skala dengan enam gambar wajah dengan ekspresi yang berbeda, dimulai dari senyuman
sampai menangis karena kesakitan. Skala ini berguna pada pasien dengan gangguan
10

komunikasi, seperti anak-anak, orang tua, pasien yang kebingungan atau pada pasien yang
tidak mengerti dengan bahasa lokal setempat.12

Gambar 1. Wong Baker Faces Pain Rating Scale12

2. Verbal Rating Scale (VRS)


Pasien ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan berdasarkan skala lima poin:
tidak nyeri, ringan, sedang, berat dan sangat berat.12

Gambar 2. Verbal Rating Scale12

3. Numerical Rating Scale (NRS)


Pertama sekali dikemukakan oleh Downie dkk pada tahun 1978, dimana pasien
ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan dengan menunjukkanangka 0 5 atau 0
10, dimana angka 0 menunjukkan tidak ada nyeri dan angka 5 atau 10 menunjukkan nyeri
yang hebat.12

11

Gambar 3. Numerical Rating Scale12

4. Visual Analogue Scale (VAS)


Skala yang pertama sekali dikemukakan oleh Keele pada tahun 1948 yang merupakan
skala dengan garis lurus 10 cm, dimana awal garis (0) penanda tidak ada nyeri dan akhir
garis (10) menandakan nyeri hebat. Pasien diminta untuk membuat tanda digaris tersebut
untuk mengekspresikan nyeri yang dirasakan. Penggunaan skala VAS lebih gampang, efisien
dan lebih mudah dipahami oleh penderita dibandingkan dengan skala lainnya. Penggunaan
VAS telah direkomendasikan oleh Coll dkk karena selain telah digunakan secara luas, VAS
juga secara metodologis kualitasnya lebih baik, dimana juga penggunaannya realtif mudah,
hanya dengan menggunakan beberapa kata sehingga kosa kata tidak menjadi permasalahan.
Willianson dkk juga melakukan kajian pustaka atas tiga skala ukur nyeri dan menarik
kesimpulan bahwa VAS secara statistik paling kuat rasionya karena dapat menyajikan data
dalam bentuk rasio. Nilai VAS antara 0 4 cm dianggap sebagai tingkat nyeri yang rendah
dan digunakan sebagai target untuk tatalaksana analgesia. Nilai VAS > 4 dianggap nyeri
sedang menuju berat sehingga pasien merasa tidak nyaman sehingga perlu diberikan obat
analgesic penyelamat (rescue analgetic).12

Gambar 4. Visual Analogue Scale12

C. EVALUASI PASIEN DENGAN KELUHAN NYERI KRONIS


Pemeriksaan pasien dengan keluhan nyeri kronis harus tetap didasarkan
pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis harus berfokus pada
riwayat keluhan nyeri, seperti lokasi, onset, durasi, karakter, kualitas, faktor
yang memperberat dan meringankan, serta gangguan sensoris yang timbul
12

bersama nyeri tersebut. Terapi sebelumnya, baik yang berhasil maupun yang
tidak berhasil harus tetap dievaluasi. Harus tetap diingat bahwa nyeri
merupakan keluhan yang sangat subjektif, dan tidak ada cara untuk
memeriksa nyeri secara benar-benar akurat.3 Meskipun demikian, harus
tetap dicari tahu sejauh mana nyeri tersebut mengganggu aktivitas seharihari pasien atau apakah nyeri tersebut sampai mengganggu keadaan
psikologis pasien. Identifikasi pula faktor komorbid medis maupun psikososial
(misalnya depresi, penyalahgunaan zat, alkoholisme) yang mungkin akan
memengaruhi nyeri atau terapinya di kemudian hari. Penting pula untuk
mengevaluasi potensi timbulnya penyalahgunaan zat pada pasien dengan
nyeri kronis non-malignan dengan memantau apakah ada tanda-tanda
perilaku drug-seeking.13
Pemeriksaan fisik penting dilakukan untuk mencari adanya proses
patologis yang dapat ditangani. Perlu dicatat bahwa temuan abnormal tidak
selalu berkolerasi dengan nyeri yang dikeluhkan pasien, seperti halnya
temuan normal tidak selalu mematahkan keluhan nyeri pasien. 3 Pemeriksaan
fisik harus difokuskan pada area yang dikeluhkan nyeri dan daerah-daerah
yang berhubungan dengannya. Pemeriksaan laboratorium, foto X-ray, CT dan
pemeriksaan pencitraan lainnya serta konsultasi dengan bidang keahlian lain
akan sangat penting dilakukan. Pemeriksaan khusus seperti pencitraan,
neurofisiologi, laboratorium dan lain-lain harus dipilih berdasarkan keadaan
kasus per kasus. Pemeriksaan rutin selama proses terapi akan mampu
mengungkapkan apakah regimen terapi yang diberikan berhasil atau tidak.14
D. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIS NYERI

13

Gambar 5. Dosis Obat Analgesik15


1. Jenis-jenis obat anti nyeri
14

Gambar 6 : target obat analgetik 15


a. Golongan Opioid
Opiat berasal dari biji-bijian opium, opioid yang berarti mirip opiat (opiatelike)
adalah derivat opium termasuk opium natural dan sintetis. Opioid merupakan obat
penghilang nyeri terkuat, sayangnya masih banyak pemahaman yang salah mengenai
opioid sehingga menyebabkan banyaknya tulisan resep dokter yang tidak tepat.15
Ada 5 grup reseptor opiat yang tersebar di dalam tubuh (otak, medulla spinalis,
saraf perifer, ganglion, medulla adrenal dan usus). Reseptor yang berbeda akan
memberikan efek farmakologis yang berbeda. Sebagian besar reseptor opioid di otak
berada pada PAG (periaqueductal grey). Stimulasi pada reseptor ini mengaktifkan serabut
desenden yang akan memodulasi neurotransmitter analgesik endogen (nor epinephrine
dan serotonin).15
Penggunaan opioid jangka panjang bisa diterima untuk pasien nyeri kronik yang
disebabkan penyakit keganasan. Opioid merupakan analgesik paling poten dengan
spektrum terluas dibanding analgesik lainnya. Meskipun ketergantungan jarang ditemui
pada pasien yang beru pertama kali menggunakannya untuk pereda nyeri, toleransi dan
ketergantungan bisa timbul bila digunakan dalam waktu yang panjang. Pasien rawat jalan
15

yang menggunakan opioid peroral sebaiknya menggunakan preparat yang memiliki masa
kerja pnjang seperti levorphanol, metadon, atau morfin lepas lambat. Fentanil
transdermal juga dapat dijadikan pilihan lain. Profil farmakokinetik preparat di atas
mampu memberikan efek pereda nyeri yang lebih lama, meminimalkan efek samping
seperti sedasi, dan mengurangi risiko rebound pain akibat menurunnya konsentrasi opioid
di plasma secara mendadak. Opioid kerja panjang memang memberikan efek pereda
nyeri yang lebih baik pada pasien dengan nyeri kontinyu. Namun pada pasien dengan
nyeri episodik yang berat, lebih baik diberikan opioid kerja singkat secara periodik.16
Efek samping umum meliputi mual, muntah, konstipasi, sedasi, dan depresi
napas. Konstipasi merupakan efek samping universal dari penggunaan analgesik opioid.
Dapat diberikan methylnaltrexone, suatu antagonis opioid di reseptor mu yang
menghambat konstipasi tanpa mengganggu efek analgesia. Dosis awal dapat diberikan
0,15 mg/kg berat badan secara subkutan, tidak lebih dari sekali dalam sehari. 16
b. Golongan Non-Opioid
Yang termasuk golongan non-opioid adalah golongan anti inflamasi non
steroid , golongan acetaminophen dan golongan tramadol.15
- Obat anti inflamasi non steroid (OAINS)
OAINS kerja melalui penghambatan enzim COX yang mencegah pemecahan
asam arakhidonat membentuk prostaglandin (PG). Prostaglandin akan memicu reaksi
inflamasi dan secara langsung akan mensensitisasi terminal saraf serabut C di perifer
terhadap stimulus termal, mekanis dan kimia. Karena sensitisasi ini maka mediator
kimia seperti bradikinin, histamin akan memberi efek yang lebih besar terhadap
reseptor nyeri.15
OAINS akan menyebabkan iritasi lokal pada mukosa lambung secara
langsung dan tidak langsung. Dosis tinggi akan menurunkan sintesis PGE1 dan PGI2
yang berguna menghambat sekresi asam lambung dan merangsang pembentukan sitoprotektif mukosa intestinal. Karena itu dapat menyebabkan erosi gaster dan
perdarahan gaster sekunder terutama ulkus peptikum, riwayat perdarahan lambung,
alkoholik dan usia lanhjut. Profilaksis dapat dilakukan dengan pemberian H2
antagonis dan analog prostaglandin.15

16

Gambar 7 : jenis obat anti inflamasi non steroid 10


-

Acetaminophen
Acetaminophen adalah derivat parasetamol dan berbeda dengan OAINS

karena tidak mempunyai efek anti inflamasi. Obat ini baik untuk menghilangkan
nyeri sedang yang tidak memerlukan anti inflamasi. Obat ini sering dikombinasi
dengan narkotik (codein).15
Cara kerjanya masih belum jelas. Analgesia disebabkan oleh inhibisi NO
dalam medulla spinalis. NO adalah neurotransmitter yang dirilis pada kornu dorsalis
medula spinalis bila ada aktivasi dari serabut C. Dengan adanya NO pada celah
sinaptik akan terjadi aktivasi neuron traktus spinotalamikus. Selain itu asetaminophen
akan menginhibisi COX di otak, yang akan menyebabkan efek anti piretik.15
-

Tramadol
Tramadol menyebabkan analgesik melalui dua mekanisme yaitu melalui

ikatan lemah pada receptor MU karena merupakan agonis opioid yang lemah dan
memudahkan rilis dan reuptake serotonin atau norepinephrin. Tramadol lebih banyak
diserap melalui gastrointestinal dan parenteral, sehingga efek samping yang paling
sering terjadi adalah mual , muntah dan sakit kepala.15
-

Obat Anti Depresan


Obat anti depresan sering digunakan untuk sindroma nyeri yang bersifat

kronis. Obat anti depresan akan menginhibisi reuptake amine biogenik kembali ke
17

terminal saraf sehingga meningkatkan konsentrasi dan durasi kerja neurotransmitter


pada sinaps. Neuron serotonergik dan noradrenergik dalam batang otak akan
mengihibisi input serabut C ke medula spinalis. Obat anti depresan akan
mengaktifkan neuron inhibisi desenden yang juga daktifkan oleh opioid. Anti
depresan akan berpotensiasi dengan serotonin dan norepinephrin yang dirilis oleh
opioid.15
Antidepresan trisiklik (TCA : tricyclic antidepressant) terutama norteyptiline
dan desipramine baik untuk menangani nyeri kronik. Meskipun awalnya
dikembangkan untuk menangani depresi, TCA memiliki efek analgesik pada beberapa
kasus kronik, meskipun mekanismenya belum diketahui. Efek analgesik TCA
memiliki onset yang lebih cepat dalam dosis yang lebih rendah dari yang biasanya
diperlukan untuk mengobati depresi. Telah dibuktikan juga bahwa TCA
mempotensiasi efek analgesik opioid sehingga dapat dipakai sebagai terapi adjuvan
dalam kasus nyeri kronis yang berat seperti keganasan. TCA terutama sekali berguna
dalam mengobati nyeri neuropatik seperti pada neuropati diabetik dan neuralgia post
herpetik. Efek samping TCA seperti hipotensi ortostatik, pusing, cardiac conduction
delay, gangguan memori, konstipasi dan retensi urin adalah efek yang biasanya paling
menggangu pada pasien lanjut usia 16
Obat anti depresan lain yaitu SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor)
seperti fluoxetine memiliki efek samping yang tidak seberat TCA. Namun kurang
efektif dalam meredakan nyeri. Bagi pasien yang tidak kuat menahan efek samping
TCA, dapat digunakan venlafaxine dan duloxetine. Kedua obat tersebut merupakan
antidepresan non-trisiklik yang menghambat reuptake serotonin dan norepinefrin.
Efek analgesiknya juga lebih baik dibanding TCA dengan efek samping mirip SSRI.16
-

Anti Konvulsan
Obat anti konvulsan efektif digunakan untuk penganggulangan sindroma nyeri

yang bersifat intermiten-tajam, neuropatik dan kontinu. Obat yang sering digunakan
adalah golongan carbamazepine , gabapentin dan phenytoin. Cara kerja obat ini
umumnya dengan memblok kanal natrium yang akan menekan fokus ektopik dalam
otak, karenanya dapat mencegah kejang dan mengurangi pelepasan fokus ektopik dari

18

cidera saraf perifer yang diperkirakan merupakan sebab dari nyeri intermiten yang
tajam.15
Antikonvulsan terutama digunakan untung nyeri neuropatik. Fenitoin dan
carbamazepine merupakan contoh antikonvulsan yang digunakan untuk menangani
neuralgia trigeminal. Antikonvulsan yang baru seperti gabapentin dan pregabalin
efektif untuk nyeri neuropatik yang lebih luas. Ditambah lagi dengan efek
sampingnya yang lebih bisa diterima, antikonvulsan generasi baru tersebut sering
digunakan sebagai obat lini pertama.16
-

Obat Anti Aritmia


Obat anti aritmia berguna dalam penggunalangan sindroma nyeri yang bersifat

intermiten-tajam, tetapi juga untuk nyeri yang bersifat allodinia dan dysesthetik. Obat
yang paling sering digunakan adalah golongan Bretylium, Guanetidin dan Lidokain.
Cara kerja obat ini sama seperti anti konvulsan.15
Ketorolak
Ketorolak atau ketorolak trometamin merupakan obat golongan anti inflamasi non
steroid, yang masuk kedalam golongan derivate heterocyclic acetic acid dimana secara struktur
kimia berhubungan dengan indometasin. Ketorolak menunjukkan efek analgesia yang poten
tetapi hanya memiliki aktifitas anti inflamasi yang sedang bila diberikan secara intramuskular
atau intravena.
Ketorolak dapat dipakai sebagai analgesia paska pembedahan sebagai obat tunggal
maupun kombinasi dengan opioid, dimana ketorolak mempotensiasi aksi nosiseptif dari opioid.

19

Gambar 2.8-2. Rumus Bangun Ketorolak


() 5 benzoyl - 2,3 dihydro - 1H pyrrolizine 1 carboxylic acid,
2 - amino 2 (hydroxymethyl) - 1,3 propanediol
Mekanisme kerja utama dari ketorolak adalah menghambat sistesa prostaglandin dengan
berperan sebagai penghambat kompetitif dari enzim siklooksigenase (COX) dan menghasilkan
efek analgesia. Seperti AINS pada umumnya, ketorolak merupakan penghambat COX non
selektif. Efek analgesianya 200 800 kali lebih poten dibandingkan dengan pemberian aspirin,
indometasin, naproksen dan fenil butazon pada beberapa percobaan di hewan.
Sedangkan efek anti inflamasinya kurang dibandingkan efek analgesianya, dimana efek
anti inflamasinya hampir sama dengan indometasin 11,66. Setelah injeksi intramuskular dan
intravena, onset analgesia tercapai dalam waktu 10 menit dengan efek puncak 30 60 menit
dan durasi analgesia 6 8 jam dengan waktu pemberian intravena > 15 detik. Bioavailibilitas
dari ketorolak 100% dengan semua jalur pemberian baik intravena maupun intramuskular.
Metabolisme berkonjugasi dengan asam glukoronik dan para hidroksilasi di hati. Obat dan hasil
metabolitnya akan diekskresikan melalui ginjal 90% dan bilier sekitar 10%66,68. Efek samping
dari ketorolak bisa bermacam-macam, yaitu:
1. Secara umum
Bronkospasme yang mengancam jiwa pada pasien dengan penyakit nasal poliposis, asma
dan sensitif terhadap aspirin. Dapat juga terjadi edema laring, anafilaksis, edema lidah, demam
dan flushing.

20

2. Fungsi platelet dan hemostatik


Ketorolak menghambat asam arakhidonat dan kolagen sehingga mencetuskan agregasi
platelet sehingga waktu perdarahan dapat meningkat pada pasien yang mendapatkan anestesi
spinal, akan tetapi tidak pada pasien yang mendapat anestesi umum. Perbedaan ini dimungkinkan
karena reflek status hiperkoagulasi yang dihasilkan respon neuroendokrin karena stress
pembedahan berbeda pada anestesi umum dan anestesi spinal. Dapat juga terjadi purpura,
trombositopeni, epistaksis, anemia dan leukopeni.
3. Gastrointestinal
Dapat menimbulkan erosi mukosa gastrointestinal, perforasi, mual, muntah, dispepsia,
konstipasi, diare, melena, anoreksia dan pankreatitis.
4. Kardiovaskuler
Hipertensi, palpitasi, pallor dan syncope
5. Dermatologi
Ruam, pruritus, urtikaria, sindroma Stevens-Jhonson, sindroma Lyell
6. Neurologi
Nyeri kepala, pusing, somnolen, berkeringat, kejang, vertigo, tremor, halusinasi, euforia,
insomnia dan gelisah.
7. Pernafasan
Dispnu, asma, edema paru, rhinitis dan batuk
8. Urogenital
Gagal ginjal akut dan poliuri.
2. Algoritma obat anti nyeri
21

Dalam menentukan jenis obat yang akan digunakan perlu dilakukan evaluasi
mengenai penyebab nyeri dan juga evaluasi derajat nyeri. Berikut algoritma penggunaan
obat anti nyeri :16

Gambar 8 : algoritma obat anti nyeri 15


3. Penatalaksanaan nyeri kronis
Setelah faktor penyebab dan pencetus nyeri berhasil diidentifikasi, maka langkah
berikutnya adalah menyusun program terapi. Bagian penting dalam proses ini adalah
menentukan target yang spesifik dan realistik untuk dicapai selama program terapi, misalnya
agar pasien bisa tidur nyenyak di malam hari, bisa melakukan aktivitas sehari-hari, atau
kembali bekerja. Pendekatan yang multidisiplin yang mencakup obat-obatan, konseling,
fisioterapi, blok saraf, dan bahkan pembedahan dapat digunakan untuk meningkatkan
kualitas hidup pasien. Ada juga beberapa prosedur invasif yang mungkin dpat membantu
pasien dengan nyeri yang tidak tertahankan, namun prosedur tersebut dicadangkan untuk
pasien yang tidak berespon terhadap terapi konvensional. Bagi sebagian pasien, terapi
farmakologis saja cukup membantu meredakan nyeri.16

22

Gambar 9 : Perbedaan penggunaan obat anti nyeri pada pasien nyeri akut dan nyeri kronik 16
E. PENATALAKSANAAN NON-FARMAKOLOGI NYERI KRONIS
1. Edukasi
Persepsi individual terhadap nyeri dapat berkurang bila yang
bersangkutan mengerti penyebab nyeri yang dialaminya. Sebagai contoh,
rasa takut bahwa nyeri yang dialami adalah akibat proses keganasan
akan menyebabkan nyeri tersebut terasa berat. Apalbila diberi penjelasan
bahwa sebenarnya penyebab nyeri itu adalah gangguan muskuloskeletal,
maka rasa nyeri yang dialami bisa sedikit berkurang.11
2. Fisioterapi
Fisioterapi mencakup beberapa modalitas yang dapat membantu
dalam upaya terapi nyeri kronis terutama pada kasus muskuloskeletal.
a. Modalitas suhu (panas atau dingin), ultrasound, peripheral nerve
stimulation/transdermal electronic nerve stimulation (TENS), dan
traksi (untuk meningkatkan ekstensibilitas jaringan dan lingkup
gerak).11
b. Terapi manual : juga dapat membantu meningkatkan ekstensibilitas
jaringan dan lingkup gerak, sehingga mengurangi nyeri. Terapi
23

manual dapat juga membantu memperbaiki masalah mekanisme


sendi.11
c. Latihan terapeutik : seperti hidroterapi dapat mengembalikan
gerakan dan fleksibilitas sendi serta memperkuat otot-otot dalam
d.

bergerak sehingga mengurangi nyeri.17


Edukasi untuk latihan-latihan yang dapat dilakukan sendiri di
rumah.17

24

BAB III
PENUTUP
Nyeri bukan hanya suatu modalitas sensorik akan tetapi merupakan
pengalaman. Rasa nyeri merupakan masalah yang unik, disatu pihak bersifat
melindungi dan di pihak lain merupakan suatu siksaan. Secara klinis penting
untuk membagi nyeri menjadi dua kategori : nyeri akut dan kronik.
Terdapat empat proses fisiologi nyeri yang terjadi yaitu transduksi,
transmisi, modulasi dan persepsi. Beberapa serabut aferen yang terlibat
adalah serabut A dan C.
Manajemen nyeri, khususnya nyeri kronik melibatkan semua proses
pengobatan yang ada, farmakologis , intervensi diluar farmakologis seperti
fisioterapi dan intervensi psikologis. Tujuan utama dari manajemen ini untuk
mengurangi kesakitan, meningkatkan kualitas hidup dan terapi paliatif pada
pasien dengan nyeri kronis.

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Morgan G, Mikhail M. Pain management. In : Clinical Anesthesiology. 4th ed. New
York: McGraw-Hill Companies;2006.h.359-411.
2. Patel NB. Physiology of pain. Dalam: Kopf A, Patel NB, penyunting.
Guide

to

pain

management

in

low-resource

setting.

Seattle

International Association for the Study of Pain;2010.h.13-7.


3. Russo CM, Brose WG. Chronic pain. Annu Rev Medicine, 1998; 49:12332.
4. Mardjono

M,

Sidharta

P.

Neurologi

Rakyat;2012.h.71-4.
5. Dafny N. Pain modulation

and

klinis

dasar.

mechanism.

Jakarta:

Dian

Diunduh

dari

http://neuroscience.uth.tmc.edu/ , 11 januari 2016.


6. Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian Rakyat.;2009.h.25-60.
7. Muhiman M, Thaib R, Sunatrio S, Dahlan R. Anestesiologi. Jakarta: Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI; 2004.h. 27-33.
8. Budiman G. Basic neuroanatomical pathway. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.h.5-11.
9. Holdcroft A, Jaggar S. Core topics in pain. London: Cambridge University; 2005.h.223.
10. Clarke A. What is pain?. Diunduh dari : http://physioworks.com.au/ , 11 januari 2016.
11.
Erna M. Penatalaksanaan nyeri kronik. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia;2003.h.12-15.
12. Jensen MP, Chen C, Brugger AM. Interpretation of visual analog scale ratings and change
scores: a reanalysis of two clinical trial of postoperative pain. The Journal of Pain. 2003 ;
4(7) : 401-7.
13.
Clark MR, Galati SA. Guide to chronic pain assessment tools.
Diunduh dari : www.practicalpainmanagement.com, 11 januari 2016.
14. Soenarjo dkk. Anestesiologi. Semarang: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran UNDIP/RSUP Kariadi; 2010: 295-305.
15. WHO Analgesic Ladder. Diunduh dari:
http://whatworksforpain.com/2010/02/understanding-chronic-pain, 11 januari 2016.
16. Rathmell JP. Fields HL. Pain: pathophysiology and management. Dalam: Longo DL,
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrisons Principles of
Internal Medicine. Edisi Ke-18. New York: McGraw-Hill;2012.h.99-101.

26

17. Three step analgesic ladder for pain. Diunduh dari :


http://www.medicine.ox.ac.uk.bandolier/booth/painpag/wisdom/493HJM.html, 11 januari
2016.

27