Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

I.

LATAR BELAKANG
Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering
diderita dan penyakit kronik yang serius di Indonesia saat ini.
Setengah

dari

jumlah

kasus

Diabetes

Mellitus

(DM)

tidak

terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala


sampai

terjadinya

komplikasi.

Prevalensi

penyakit

diabetes

meningkat karena terjadi perubahan gaya hidup, kenaikan jumlah


kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya
jumlah populasi manusia usia lanjut. Dengan makin majunya
keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan
kesehatan yang makin baik dan merata, diperkirakan tingkat
kejadian penyakit diabetes mellitus (DM) akan makin meningkat.
Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosio
ekonomi. Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di
dapatkan prevalensi sebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih
besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian di Manado didapatkan
prevalensi

6,1

%.

Penelitian

di

Jakarta

pada

tahun

1993

menunjukkan prevalensi 5,7%. Melihat pola pertambahan penduduk


saat ini diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178
juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi
prevalensi Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan didapatkan 3,56 juta
pasien Diabetes Mellitus, suatu jumlah yang besar untuk dapat
ditanggani sendiri oleh para ahli DM.

1,2

II.

TUJUAN PENELITIAN
Untuk lebih mengetahui definisi ,patofisiologi ,penanganan dan
memahami komplikasi acute diabetes mellitus.

BAB II
2

TINJUAN PUSTAKA

I.

DEFINISI
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang akibat adanya peningkatan kadar gula darah
(glukosa) yang disebabkan oleh kekurangan insulin atau gangguan
fungsi insulin. Diabetes merupakan suatu penyakit yang sampai
saat ini masih belum dapat disembuhkan, tetapi sudah dapat
dikendalikan, sehingga komplikasi akut dapat dicegah.1,2,3

II.

KOMPLIKASI
Secara garis besar komplikasi diabetes mellitus diabagi menjadi 2
yaitu :1,4
A. AKUT :
1) HIPOGLIKEMI
2) KETOASIDOSIS ( Diabetik Ketoasidosis )
3) KOMA HIPEROSMOLAR NONKETOTIK
B. KRONIK :
1) RETINOPATI DIABETIK
2) PENYAKIT JANTUNG KORONER
3) NEUROPATI DIABETIK
4) RENTAN INFEKSI
5) KAKI DIABETIK

1. HIPOGLIKEMI
3

A. DEFINISI
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah
(glukosa) secara abnormal rendah.Dalam keadaan normal, tubuh
mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL.
Sementara pada penderita diabetes, kadar gula darahnya
tersebut berada pada tingkat terlalu tinggi dan pada penderita
hipoglikemia, kadar gula darahnya berada ( antara < 50 mg/dL )
atau < 80 mg/dL dengan gejala klinis.1,2,3,4
Hipoglikemi pada Diabetes Melitus terjadi karena :

Kelebihan obat / dosis obat : terutama insulin atau obat

hipoglikemi oral .
Kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun : Gagal

Ginjal Kronik ,Pasca persalinan.


Asupa makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu makan

tidak tepat.
Kegiatan jasmani yang berlebihan.

B. GEJALA DAN TANDA KLINIS


Fase Subliminal :

Kadar glukosa 50-75 mg/dL

Sekresi insulin menurun dan glukagon meningkat

Gejala klinis tidak ada

Fase Aktival :

Kadar glukosa 20-50 mg/dL

Glukagon dan epinefrin meningkat

Gejala klinis : keringat banyak, tremor, ketakutan, lapar, mual

Fase Neurologis :

Kadar glukosa <20 mg/dL

Gangguan fungsi otak

Pusing,

pandangan

menurun,motorik

halus

kabur,
menurun,

ketajaman

mental

kesadaran

menurun,

koma.1,5,6,7
pada pasien pemeriksaan fisik dengan gejala gejala Hipokalemia
ditemukan : muka pucat ,tekanan darah rendah ,penurunan
kesadaran ,defisit neurologic fokal transien.
DIAGNOSIS TRIAS WHIPPLE :1,9

Gula Darah Rendah < 50 mg/dL


Hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat
Gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa

C. DIAGNOSA BANDING
Hipoglikemi karena :
Obat
(sering) : insulin ,sulfonylurea ,alcohol.
(kadang)
: kinin ,pentamidine .
(jarang) : salsilat ,sulfonamide .
Penyakit : gagal hati ,gagal ginjal ,gagal jantung ,sepsis .
Defisiensi endokrin : kortisol ,glucagon ,epinefrin.
Hiperinsulinisme endogen : insulinoma ,autoimun ,sekresi insulin
ektopik.1,7,8

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Labotarium : darah rutin ,kadar glukosa darah ,tes fungsi ginjal ,tes
fungsi hati.
E. TERAPI
5

Stadium Permulaan ( sadar ) :

Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop /


permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula
diet

gula

diabetes)

dan

makanan

yang

mengandung

karbohidrat.

Stop obat hipoglikemik sementara.

Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1 2 jam.

Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya pasien


tidak sadar ).

Cari penyebabnya.

Stadium Lanjut ( Koma Hipokalemia atau Tidak Sadar dan Curiga


Hipokalemia ) :
Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon ( 50 mL )
bolus intra vena.
Diberikan cairan Dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam per kolf.
Periksa gula darah sewaktu (GDS) atau setiap 1 jam ,dengan
Glukometer
Bila GDS < 50 mg/dL

bolus Dekstrosa 40 % 50mL

iv
Bila GDS < 100 mg/dL

bolus Dekstosa 40 % 25mL iv

Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa 40 % :


Bila GDS < 50 mg/dL
bolus Dekstrosa 40 % 50mL
iv
Bila GDS < 100 mg/dL
Bila GDS < 100-200 mg/dL
Bila GDS > 200 mg/dL

bolus Dekstosa 40 % 25mL iv


tanpa bolus Dekstrosa 40%
pertimbangkan menurunkan

kecepatan drip Dekstrosa 10 % atau mengganti infus dengan


Dektrosa 5 % atau NaCl 0,9% .

Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut turut ,sliding
scale setiap 6 jam
GD ( mg/dL )

RI ( Unit , subkutan )
< 200
0
200 250
5
250 300
10
300 350
15
>350
20
Bila pasien belum sadar ,GDS sekitar 200 mg/dL : injeksi
Deksametason 10 mg iv bolus dilanjutkan Manitol 1,5-2 g/kg BB
iv setiap 6-8 jam ,lalu cari penyebab lain dari penurunan
kesadaran.1,3,4

2. KETOASIDOSIS DIABETIK
A. DEFINISI
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasikekacauan

metabolic

yang

ditandai

oleh

trias

Hiperglikemi

,asidosis ,dan ketosis ,terutama disebabkan oleh defisiensi insulin


absolute

atau

relative.

KAD

atau

Hipoglikemia

merupakan

komplikasi acute dari diabetes mellitus (DM) yang serius dan


membutuhkan pengelolaan gawat darurat.1
B. ETIOLOGI
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya

jumlah insulin yang

nyata, yang dapat disebabkan oleh :


1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang
dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi

3.

Manifestasi

pertama

pada

penyakit

diabetes

yang

tidak

glukosa

yang

terdiagnosis dan tidak diobati.


C. PATOFISIOLOGI
Apabila

jumlah

insulin

berkurang,

jumlah

memasuki sel akan berkurang juga . disamping itu produksi glukosa


oleh

hati

menjadi

tidak

terkendali.

Kedua

faktor

ini

akan

menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan


glukosa

yang

berlebihan

dari

dalam

tubuh,

ginjal

akan

mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti


natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi
yang

berlebihan

(poliuri)

akan

menyebabkan

dehidrasi

dan

kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat


dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas
akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis
diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai
akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolik.

4,5,6

D. TANDA DAN GEJALA


Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan
poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Disamping itu pasien
dapat mengalami pengkihatan yang kabur, kelemahan dan sakit

kepala . Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang


nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan
tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat
berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang
nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Ketosisi dan asidosisi
yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan
gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri
abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan
dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses
intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas
pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai
akibat

dari

meningkatnya

kadar

badan

keton.

Selain

itu

hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak


berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan
upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari
pembentukan badan keton.1,7,8
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang
lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memeliki kadar
sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya bergantung
pada derajat dehidrasi)

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu


berhubungan dengan kadar glukosa darah.

Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar


glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara
sebagia lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis

diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400500 mg/dl.


Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum
yang rendah ( 0- 15 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8-7,3).
Tingkat

pCO2

yang

rendah

(10-30

mmHg)

mencerminkan

kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi


metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.
Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi, sesuai
jumlah

cairan

yang

hilang

(dehidrasi).

Sekalipun

terdapat

pemekatan plasma harus diingat adanya deplesi total elektrolit


tersebut (dan elektrolit lainnya) yang amoak nyata dari tubuh.
Akhirnya elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti.
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) Hb, dan Hmt
juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.1,4,6
F. TERAPI
Akses intravena ( iv ) 2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3
way :
I.

Cairan
NaCl 0.9 % diberikan + 1-2 L pada 1 jam pertama ,lalu
+ 1 L pada jam kedua ,lalu + 0,5 L pada jam ketiga dan
keempat ,dan + 0,25 pada jam kelima dan keenam
,selanjutnya kebutuhan .
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L.

10

Jika Na+ > 155 mEg/L ganti cairan dengan NaCl 0,45
%
Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5
%
II.

Insulin ( regular insulin = RI )

Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan

RI bolus 180 mU/kgBB IV ,dilanjutkan :

RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 %

Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi RI drip 45


mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9%

Jika GD stabil 200 300 mg/dL selama 12 jam RI drip


1-2 U/jam IV ,disertai

sliding scale setiap 6 jam :


GD

(mg/dL)

RI (unit, subkutan)

<200

200 250

250 300

10

300 - 350

15

>350

20

Jika GD ada yang < 100 mg/dL : drip RI dihentikan

Setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan


kebutuhan insulin sehari dibagi 3 dosis sehari
subkutan

,sebelum

makan

bila

pasien

sudah

makan ).3,8,9
III.

Kalium

11

Kalium ( K Cl ) drip dimulai bersamaan dengan drip RI


,dengan dosis 50 mEg / 6 jam dengan syarat : tidak ada
gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip
dan tinggi pada EKG dan jumlah ureine cukup adekuat.
Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :
< 3,5

drip KCl 75 mEg/6jam

3,0 4,5

drip KCl 50 mEg/6jam

4,5 6,0

drip KCl 25 mEg/6jam

6,0

drip dihentikan

Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu

IV.

Natrium bikarbonat
Drip

100 mEg bila pH < 7,0

disertai KCl 26 mEq

drip
50 mEg bila pH

7,0 7,1 disertai KCl 13 mEg

drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperglikemi yang
mengancam.
3. HIPEROSMOLAR NON KETOTIK
A. DEFINISI
Suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat,
hiperosmolar,

dehidrasi

berat

tanpa

ketoasidosis,

disertai

penurunan kesadaran.1,2
B. PATOFISIOLOGI
Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan
hipergklikemia yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of
Awareness). Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis
osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk
12

mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah


dari intrasel keruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan
dehidrasi,

maka

akan

dijumpai

keadaan

hipernatremia

dan

peningkatan osmolaritas.1,3,4
C. PEMERIKSAAN KLINIS
Poliuri,

polidipsi,

penurunan

BB,

kelemahan,

penurunan

kesadaran
Dehidrasi berat, Hipotensi, Syok
Bisa disertai gejala neurologis, kejang.
Takikardi
Tanpa hiperventilasi, kussmaul (-)
Tanpa bau aseton
Kulit kering
Sianosis minimal

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Gula darah > 600 sampai 2000


Osmolaritas serum > 350 mOsm
Kadar bikarbonat tetap normal ( 20 mEq/L)
pH normal
Tidak terdapat peninggian benda2 keton
Biasanya Hipernatremia, azotemia, hiperkalemia
Defisit K+ setelah pemberian cairan dan insulin
Glukosuria tetapi tidak ketonuri
Leukositosis

E. PENATALAKSANAAN
I.
II.

1,2,3

Pengawasan ketat, masuk HCU/ICU


Pengobatan awal ( jam 0-12) dengan tujuan memperbaiki
volume
A. Cairan
NaCl 0.9% 1L/jam
13

Ganti defisit Na 500mEq/4-6 jam


Pantau elektrolit per jam
B. Kalium
Jika K+ serum tinggi, mulai pemberian KCl 20 mEq/jam
setelah urine jelas
Jika K+ serum normal atau rendah, segera beri KCl
20mEq /jam, kurangi 50% jika oliguria
Pantau K+ per jam
C. Insulin
Pemberian insulin reguler dosis rendah 4-8 U/jam
sampai Gula Darah < 250 mg/dl
Monitor gula darah/ jam
D. Antibiotik dosis tinggi
III.

Pengobatan tingkat kedua (jam 12-24)


Jika tekanan darah stabil, produksi urine kuat, ganti
cairan dengan NaCl 0,45% 250-500cc/jam
Jika gula darah <250mg/dl beri D5 % pada cairan

IV.

intravena
Ganti defisit air selama 12-24 jam ( 5=10 L)
Sesuaikan dosis KCl dengan serial serum K+
Turunkan dosis insulin 4-6 menit /4-6 jam
Pantau glukosa dan elektrolit tiap 4 jam
Makanan lunak karbohidrat komplek

Pengobatan tingkat ketiga ( hari ke 2-14 ) : penambahan air,


elektrolit Mg++ dan PO4

BAB III
KESIMPULAN

14

Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang


ditandai oleh kadar Glukosa darah yang melebihi nilai normal pada
keadaan puasa lebih atau sama dengan 126 mg % atau gula darah
sewaktu lebih atau sama dengan 200 mg % atau pada TTGO lebih
atau sama dengan 200 mg % .Dalam manajemen DM ada 5 pilar
penting yaitu : edukasi masyarakat tentang DM, aktivitas fisik,
pengaturan nutrisi, terapi farmakologi dan monitor. Dengan kelima
hal tersebut diharapkan penyakit DM dapat dikendalikan.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. A.Aziz Rani , dkk. tahun 2008 . Buku Panduan Pelayanan
Medik . PB PAPDI : Jakarta .
2. Hirlan, Theo soehardjono, Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, cetak
ulang, UI, Jakarta, 1996.
3. Lorraine M. wilson, Patofisiologi, buku I, edisi 4, EGC, Jakarta,
1995.
15

4. Media Aesculapius, Kapita Selecta, jilid I, edisi ketiga, FK UI,


Jakarta, 1999.
5. Internet ADAM, MD Consul.
6. Isselbacher, Harrison, Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,vol 4,
EGC,Jakarta, 2000.
7. FKUI Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, edisi ketiga, 1996.
8. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Buku-2,
EGC, 1999.
9. Granner, Daryl K. MD. Harpers Biochemistry, ed 22, 1996.

REFRAT
KOMPLIKASI DIABETES MELITUS AKUTE

16

Pembimbing :
Dr. Tri Maria ,Sp .PD
Disusun oleh :
Anton France Solanonda
20010310088
SMF PENYAKIT DALAM
BRSUD TIDAR MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2009
HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan Refrat :


KOMPLIKASI DIABETES MELITUS AKUTE

17

Tanggal :

Desember 2009

Disusun Oleh :
Anton France Solanonda
( 20010310088 )

Dosen Pembimbing :
Dr. Tri Maria ,Sp PD
DAFTAR ISI
Halaman
Judul .............................................................................................................
........ i
Lembar
Pengesahan ..................................................................................................
..........
ii

18

Kata
Pengantar .....................................................................................................
............. iii
Daftar
Isi .................................................................................................................
............ iv
BAB
I
PENDAHULUAN .............................................................................................
.............
v
I.

Latar
Belakang .......................................................................................
..........
1

II.

Tujuan
Penulisan ......................................................................................
.......
2

BAB
II
TINJAUAN
PUSTAKA ................................................................................................ 3
I.

Definisi...........................................................................................
..................
3

II.

Komplikasi ...................................................................................
..................... 3

1. Hipoglikemi .............................................................................
..................... 4

A. Definisi
,
Gejala
dan
klinis............................................................ 4
B. Diagnosa
banding,
penunjang .......................................... 4

tanda

Pemeriksaan

E. Terapi...................................................................................
.................... 6

2. Ketoasidosis..............................................................................
...................... 6

A. Diagnosis
,Etiologi
,Patofisiologi ............................................................ 7

19

D. Tanda
dan
gejala .................................................................................
... 8
E. Pemeriksaan
penunjang .........................................................................
9
F. Terapi...................................................................................
................. 10

3.

Hiperosmolar
Non
Ketotik............................................................................ 12
A. Definisi
,Patofisiologi
,Pemeriksaan
klinis ,............................................ 12
B. Pemeriksaan
Laboratorium
,
Penatalaksanan ....................................... 13

BAB
III
KESIMPULAN.................................................................................................
.............. 15
BAB
IV
DAFTAR
PUSTAKA.......................................................................................................
16

20