Anda di halaman 1dari 14

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

REFARAT
OKTOBER 2015

KEJANG NEONATUS

OLEH :
DEVI RATNA PRATIWI
10542015510

PEMBIMBING :
dr. Hj. A. Tenrisanna, Sp.A

DIBAWAHKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN

BAB I
KEJANG BAYI BARU LAHIR
A. PENDAHULUAN
Kejang pada neonatus adalah perubahan paroksimal dari fungsi neurologik misalnya
perilaku, sensorik, motorik dan fungsi autonom sistem saraf. Angka kejadian kejang di
negara maju berkisar antara 0,8-1,2 setiap 1000 neonatus per tahun. Insidens meningkat pada
bayi kurang bulan yaitu sebesar 20% atau 60/1000 lahir hidup bayi kurang bulan, dibanding
pada bayi cukup bulan sebesar 1,4% atau 3/1000 lahir hidup bayi cukup bulan.
Kejang dan spasme merupakan keadaan emerjensi atau tanda dan bahaya yang sering
terjadi pada BBL, karena kejang dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya
bagi ke langsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan sekuele di kemudian hari di
samping itu kejang dapat merupakan tanda atau gejala dari satu masalah atau lebih.
Walaupun BBL mempunyai daya tahan terhadap kerusakan otak lebih baik, namun efek
jangka panjang berupa penurunan angka kejang, gangguan belajar dan daya ingat tetap
terjadi. Aktivitas kejang yang terjadi pada waktu diferensiasi neuron, mielinisasi dan
proliferasi glia pada BBL dianggap sebagai penyebab terjadinya kerusakan otak. Angka
kematian berkisar 21-58%, sebanyak 30% yang berhasil hidup menderita kelainan
neurologis.
Penyebab

tersering

adalah

hipoksik-iskemik-ensefalopati

(30-50%),

perdarahan

intrakranial (10-17%), kelainan metabolik misalnya hipoglikemi (6-10%), hipokalsemia (615%), infeksi SSP (5-14%), infark serebral (7%),
malformasi SSP (5%).

inborn errors of metabolism (3%),

Manifestasi klinis kejangat bervariasi bahkan sering sulit membedakan dengan gerakan
normal bayi itu sendiri. Meskipun demikian diagnosis yang cepat dan terapi tepat merupakan
hal yang penting, karena pengenalan kondisi yang terlambat meskipun tertangani akan dapat
meninggalkan sekuele pada sistim saraf.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Kejang pada BBL secara klinis adalah perubahan proksimal dari fungsi neurologik
(misalnya prilaku, sensorik, motorik dan fungsi autonom sistem saraf) yang terjadi pada bayi
berumur sampai dengan 28 hari.
B. ETIOLOGI
Penyebab kejang pada BBL dapat karena kelainan Sususnan Saraf Pusat terjadi primer
karena proses intracranial (meningitis, cerebrovascular accident, encephalitis, perdarahan
intracranial, tumor) atau sekunder karena maslah sistemik dan metabolic (misalnya iskemikhipoksia, hipokalesemia, hipoglikemia, hiponatremia).
C. MANIFESTASI KLINIK
Manisfestasi klinik kejang pada BBL sangat berbeda dengan kejang pada anak yang
lebih besar bahkan BKB berbeda dengan cukup pulang. Perbedaan ini karena susunan
neuroanatomik, fisiologis dan biokimia pada berbagai tahap perkembangan otak berlainan.
Meskipun komponen korteks BBL relative lengkap tetapi sinaps aksodendrit masih kurang
dan mielinisasi sel otak belum sempurna terutama anatara kedua hemisfer.
Gambaran klinis kejang yang sering terjadi pada BBL sebagai berikut :
1. Kejang setempat, terdiri dari kedutan ritmik kelompok otot, terutama tungkai dan wajah.
Kejang ini sering kali terkait dengan lesi structural juga dengan infeksi dan perdarahan
subaraknoid.
2. Konvulsi klonus multifokus serupa dengan kejang klonus setempat tetapi berbeda dalam
hal banyak kelompok otot yang terlibat, seringkali beberapa terjadi secara simultan
3. Kejang tonik ditandai dengan postur tungkai dan badan kaku, dan kadang-kadang disertai
dengan deviasi mata yang tetap

4. Kejang mioklonik merupakan jingkatan-jingkatan setempat atau menyeluruh tungkai dan


badab sebentar yang cenderung melibatkan kelompok otot
5. Kejang yang tidak kentara terdiri dari gerakan megunya, salivasi berlebihan, dan
perubahan dalam frekuensi pernapasan termasuk apnea, berkedip, nistagmus, gerakan
bersepada atau mengayu pedal dan perubahan warna.
Gerakan yang menyerupai kejang pada BBL yaitu :
1. Apnu
Pada BBL biasanya pernapasan tidak teratur, diselingi dengan berhentinya
pernapasan 3-6 detik dan sering diikuti dengan hiperpnea selama 10-50 detik. Bentuk
pernapasan ini disebabkan belum sempurnanya pusat pernapasan dibatang otak dan
berhubungan dengan derajat prematuritas.
Serangan apnu yang termasuk gejala kejang apabila disertai dengan bentuk
derangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardi. Seirangan apne tiba-tiba
diseratai kesadaran menurun pada bayi berat lahir rendah perlu dicurigai adanya
perdarahan intracranial dengan penekanan pada batang otak. Pada keadaan ini USG
perlu segera dikerjakan.
2. Jitterness
Jitterness adalah fenomena yang sering terjadi pada BBL normal dan harus
dikerjakan dengan kejang, sekitar 44% dari 936 bayi yang diamati. Jitterness lebih
sering terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang menggunakan mariyuana, dapat pula
merupakan tanda dari adanya sindroma abstinensia BBL.bentuk gerakan adakah
tremor simetris dengan frekuensi yang cepat 5-6 kali perdetik. Jiterines tidak
termasuk wajah (tidak seperti kejang subtle) merupakan akibat dari sensitifitas
terhadap stimulus dan akan mereda jika anggota gerak ditahan. Sistem saraf autonom
yang berubah pada kejang, seperti adanya takikardia atau hipertensi, tidak pernah
dijumpai pada jiterines.
Tabel 2. Perbedaan Jiternes dan Kejang

Manifestasi Klinis
a. Gerakan abnormal mata
b. Peka terhadap rangsang
c. Bentuk gerakan dominan
d. Gerakan dapat dihentikan dengan fleksi pasif
e. Perubahan fungsi autonom
f. Perubahan pada tanda vital dan penurunan

Jitteerness
+
Tremor
+
+

Kejang
+
_
Klonik
_
+
_

saturasi oksigen
3. Hiperekplesia
Hiperekplesia merupakan kelainan yang ditandai dengan hipertoni.respon
kejut ini dapat terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan nada
tinggi. Hiperekplesia kemungkinan sama dengan kondi yang sebelumnya disebut
dengan sindroma shiff-baby herediter. Meskipun gambaran EEG normal, spasme
tonik dapat berbahaya dan terapi sangat diperlukan. Terapi dengan klonazepam
o(0,05-0,2 mg/kg/hari) atau klobazam dosis rendah (0,25-0,3 mg/kg/hari) biasanya
memberikan hasil dengan tanda perbaikan, dan seranganya biasanya akan
menghilangka pada usia 2 tahun. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi pada reseptor
inhibitor glisin subunit dan telah dipetakan pada kromosom 5; kelainan ini dapat
diturunkan secara autosomal dominan, meskipunpada beberapa bentuk berupa
autosomal resesif. Hipereklesia dapat menyebabkan diagnosis kejang yang keliru.
4. Spasme
Spasme paad tetanus neonatorum hamper mirip dengan kejang, tetapi kedua hal
tersebut harus dibedakan karena manajemen keduanya berbeda.
Tabel 3. Perbedaan kejang dan spasme
Masalah
Kejang Umum

Temuan Khusus
Gerakan wajah dan ekstremitas yang teratur dan
berulang
Ekstensi atau fleksi tonik lengan atau tungkai, baik
sinkron maupun tidak sinkron

Perubahan status kesadaran (bayi mungkin tidak

Kejang Subtle

sadar atau tetap bangun tetapi tidak responsive/apatis)


Apnu (napas spontan berhenti lebih 20 detik).
Gerakan mata berkedip, berputar dan juling yang
berulang;
Gerakan mulut dan lidah berulang
Gerakan tungkai tidak terkendali, gerakan seperti

Spasme

mengayu sepeda
Apnu
Bayi bias masih tetap sadar
Kontraksi otot tidak terkendali paling tidak beberapa
detik sampai beberapa menit
Dipicu oleh sentuhan, suara maupun cahaya
Bayi tetap sadar, sering menangis kesakitan
Trismus (rahang kaku, mulut tidak dapat di buka ,
bibir mencucu seperti mulut ikan)
Opistotonus
Gerakan tangan seperti meninju dan mengepal

D. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
- Riwayat kejang dalam keluarga
Riwayat yang menyatakan adanya kejang pada masa BBL pada anak terdahulu atau bayi
meninggal pada masa BBL tanpa diketahui penyebabnya.
- Riwayat kehamilan/prenatal:
Kehamilan kurang bulan
Infeksi TORCH atau infeksi lain saat ibu hamil
Pre-eklamsi, gawat janin
Pemakaian obat golongan narkotika, metadon
Imunisasi anti tetanus, rubela
- Riwayat persalinan
Asfiksia, episode hipoksik, gawat janin
Trauma persalinan
Ketuban pecah dini

Anesthesi lokal/ blok


Riwayat pascanatal Infeksi
Bayi tampak kuning
Perawatan tali pusat tidak bersih dan kering, penggunaan obat tradisional, infeksi

- tali pusat
Riwayat kejang:
Gerakan abnormal pada mata, mulut, lidah dan ekstremitas, saat timbulnya,

lama, frekuensi terjadinya kejang


Riwayat spasme atau kekakuan pada ekstremitas, otot mulut dan perut, dipicu oleh

kebisingan atau prosedur atau tindakan pengobatan.


2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan nerulogis, dilakukan
secara sistematik dan berurutan. Kadang pemeriksaan neurologic saat antar kejang dalam
baras normal, namun demikian bergantung penyakit yang mendasarinya, sehinggal pada
BBL yang mengalami kejang perlu pemeriksaan fisis lengkap meliputi pemeriksaan
neunatologik dan neurologis, dilakukan secara sistematik dan berurutan:
a. Identifikasi manifestasi kejang yang terjadi, bila mungkin melihat sendiri manifestasi
kejang yang terjadi. Dengan mengetahui bentuk kejang, kemungkinan penyebab
dapat dicurigai.
b. BBL yang mengalami kejang biasanya lethargi dan tampak sakit. Kesadaran yang
tiba-tiba menurun berlanjut dengan hipopentilasi dan berhentinya pernapasan, kejang
tonik, posisi dalam deserebrasi, reaksi pupul terhadap cahaya negative dan terdapat
kuadriparesis flaksid, dicurigai terjadinya perdarahan intraventikular.
c. Pantau peubahan tanda vital (jantung, atau pernapasan). Pemeriksaan dilakukan
misalnya mencari adanya sianosis dan kelainan pada jantung atau pernapasan perlu
dicurigai terjadinya iskemia otak.
d. Pemeriksaan kepala untuk mencari kelainan berupa fraktur, depresi atau moulding
yang berlebihan karena trauma. Ubun-ubun yang tegang dan membonjol

menunjukkan adanya peningkatan tekanan intracranial yang disebabkan oleh


perdarahan subaraknoid atau subdural serta kemungkinan meningitis.
Luka bekas tusukan jarum pada kepala atau fontanel anterior karena kesalahan
penyuntikan obat anastesi pada ibu.
Penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti porensefali atau
hidrosefalus dapat dicurigai dengan pemeriksaan transiluminasi yang positif,
peningkatan ukuran lingkar kepala.
e. Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau
subhialoid yang merupakan manifestasi patognomonik untuk hematoma subdural.
Ditemukan korioretinitis dapat terjadi pada toksoplasmosis. Infeksi sitomegalovirus
dan rubella.
f. Pemeriksaan talipusat, apakah ada infeksi, berbau busuk, atau aplikasi dengan bahan
tidak steril pada kasus yang dicurigai spasme atau tetanus neonaturum.
g.
E. PATOFISIOLOGI
Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang berlebihan dan
singkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang.
Terjadi depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Natrium dan repolarisasi terjadi karena
keluarnya Kalium melalui membrane sel. Untuk mempertahankan potensi membrane
memerlukan energy yang berasal dari ATP dan tergantung pada mekanisme pompa yaitu
keluarnya Natrium dan masuknya Kalium.
Depolarisasi yang berlebihan dapat terjadi paling tidak akibat beberapa hal :
1. Gangguan produksi energy dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa Natrium
dan Kalium. Hipoksemia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan penurunan yang tajam
produksi energy.
2. Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmitter dapat mengakibatkan kecepatan
depolarisasi yang berlebihan.
3. Penurunan relatip inhibisi dibanding eksitasi neurotransmitter dapat mengakibatkan
kecepatan depolarisasi yang berlebihan.

Perubahan fisiologis selama kejang berupa penurunan yang tajam kadar glukosa otak
disbanding kadar gkukosa darah yang tetap normal atau meningkat disertai peningkatan
laktat. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi pada otak tidak dapat mengimbangi
peningkatan kebutuhan yang ada. Kebutuhan oksigen dan aliran darah otak juga meningkat
untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan glukosa. Laktat terakumulasi selama terjadi keajng,
dan pH arteri sangat menurun. Tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah otak naik.
Efek dramatis jangka pendek ini diikuti oleh perubahan struktur sel dan hubungan sinaptik.
Fenomena kejang pada BBL dijelaskan oleh Volfe karena keadaan anatomi dan fisiologi
pada masa perinatal yang sebagai berikut :
Keadaan anatomi susunan saraf pusat :
- Susunan dendrite dan remifikasi axonal yang masih dalam proses pertumbuhan.
- Sinaptogenesis belum sempurna.
- Mielinisasi pada sistem efferent di cortical belum lengkap.
Keadaan fisiologis perinatal :
- Sinaps exsitatori berkembang melalui inhibisi
- Neuron kortikal dan hipocampal masih imatur
- Inhibisi kejang oleh sistim substansi nigra belum berkembang.
Tabel 1. Mekanisme penyebab kejang pada BBL
Kemungkinan Penyebab
Kelainan
Kegagalan mekanisme pompa Natrium dan Hipoksemi-iskemik, Hipoglikemia
Kalium akibat penurunan ATP
Eksitasi neurotransmitter yang berlebihan
Penurunan inhibisi neurotransmitter Kelainan

Hipoksemi-iskemik, Hipoglikemia
Ketergantungan piridoksin
Hipokalesemia dsn hipomagnesemia

membrane sel yang mengakibatkan kenaikan


permeabilitas Natrium

F. DIAGNOSIS BANDING
Tabel 4. Diagnosis banding kejang, spasme dan tidak sadar

Anamnesis

pemeriksaan

Pemeriksaan

Kemungkinan

penunjang

atau diagnosis

diagnosis lain yang


-

Timbul sadar lahir sampai -

sudah diketahui
Kejang, tremor,letargi - Kadar glucose Hipoglikemia

dengan hari ke 3
Riwayat ibu diabetes

atau tidak sadar.


Bayi kecil (<2.500 gr

darah

kurang

dari 45 mg/dL
atau umur kehamilan
(2,6 mmol/L)
<37 minggu).
Bayi sangat

besar

(berat lahir >4.000


gr).
-

Ibu

tidak

diimunisasi Spasme

tetanus toksoid
Malas minum

Infeksi tali pusat

Tetanus
Neonatorum

sesudah

minumnormal
-

sebelumnya
Timbul pada hari ketiga

sampai 14
Lahir di rumah dengan
lingkungan

kurang

higienis
Pengolesan bahan tidak

steril pada tali pusat


Timbul pada hari kedua atau

Kejang atau tidak Sepsis

Curiga meningitis

sadar
Ubun-ubun

(tangani

lebih

besar
meningitis

membenjol

dan

letargi

obati kejang)

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan gula darah, elektrolit (natrium, kalsium, magnesium), ammonia/BUN,

laktat.
Pemeriksaan darah rutin: hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit, hitung jenis

lekosit.
Analisa gas darah
Analisa cairan serebrospinal
Septic work up:: kultur dan uji kepekaan kuman (jika dicurigai infeksi)
Kadar bilirubin total/direk dan indirek
2. Elektro Ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan pada kejang dapat membantu diagnosis, lamanya pengobatan dan prognosis
dikumudian hari.
Gambaran EEG abnormal pada BBL dapat berupa : gangguan kontinuitas, amplitudo atau
frekuensi; asimetri atau asinkron interhemisfer; bentuk gelombang abnormal; gangguan
dari fase tidur; aktifitas kejang mungkin dapat dijumpai.
3. Pencitraan
Pemeriksaan pencitraan dilakukan berdasarkan indikasi
USG kepala
Sonografi kepala dilakukan jika dicurigai adanya perdarhan intracranial atau
intraventrikuler. Pada perdarhan subaraknoid atau lesi kortikal sulit dinilai dengan

pemeriksaan ini.
Skintigrafi Kepala (CT-scan Cranium)
Pemeriksaan lebih sensitive disbanding dengan sonografi untuk mengetahui kelainan

parenkim otak.
MRI
Pemeriksaan paling sensitive untuk mengetahui malformasi subtle yang kadang tidak

terdeteksi dengan pemeriksaan CT-scan Cranium.


4. Pemeriksaan Lain
Foto radiologi kepala, perlu dikerjakan apabila pengukuran terdapat lingkaran yang
lebih kecil atau lebih besar dari ukuran standard normal.
Uji tapis obat-obatan.
H. TERAPI

1. Terapi Suportif
Pemantauan ketat : pasang monitor jantung dan pernapasan serta pulse oxymeter.
Pasang jalur intra vena, berikan infuse dekstrose.
Beri bantuan respirasi dan terapi oksigen bila diperlukan.
Koreksi gangguan metabolic dengan tepat.
2. Medikamentosa : pemberian antikonvulsan meukan indikasi pada manajemen awal
Fenobarbital
a. Dosis awal (loading dose) 20-40 mg/kgBB intravena diberikan mulai dengan 20
mg/kgBB selama 5-10 menit.
b. Pantau depresi pernapasan dan tekanan darah.
c. Dosis rumatan : 3-5 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis.
d. Kadar terapeutik dalam darah diukur 1 jam setelah pemberian intravena atau 2-4

jam setelah pemberian per oral dengan kadar 15045 ugm/mL.


Penitoin (Dilantin) : biasanya diberikan hanya apabila bayi tidak member respon yang
adekuat terhadap pemberian pentobarbital.
a. Dosis awal (loading dose) untuk status epileptikus 15-20 mg/kgBB intravena
pelan-pelan.
b. Karena efek alami obat yang iritatip maka beri pembilas larutan garam fisiologis
sebelum dan sesudah pemberian obat.
c. Pengawasan terhadap gejala bradikardi, aritmia dan hipotensi selama pemberian
infuse.
d. Dosis rumat hanya jalur intra vena (karena pemberian oral tidak efektip) 5-8
mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 atau3 dosis.
e. Kadar terapeutik dalam darah (Fenitoin bebas dan terikat) 12-20 mg/L atau 1-2

mg/L (hanya pada Fenitoin bebas).


Lorazepam : biasanya diberikan pada BBL yang tidak memberikan respon
terhadap pemberian fenobarbital dan fenitoin secara berurutan.
a. Dosis efektif : 0,05-0,20 mg/kgBBdiberikan intravena dimulai dengan 0,05
mg/kgBB pelan-pelan dalam beberapa menit.
b. Obat ini akan masuk ke dalam otak dengan cepat dan membentuk efek

antikonvulsan yang nyata dalam waktu kurang 5 menit.


c. Pengawasan terhadap depresi pernapasan dan hipotensi.
I. PROGNOSIS

Ini tergantung pada penyebab gangguan ini atau beratnya serangan. Pada kasus bayi
hipoglikemia dari ibu diabetes atau hipokalesemia akibat dari fosfat berlebihan, prognosisnya
sangat baik. Sebaliknya bayi dengan kejang yang bandelkarena ensefalopati hipoksia iskemik
atau kelainan sitoarkitektural otak biasanya tidak akan berespon dengan antikonvulsan dan
rentan terhadap status epileptikus dan kematian awal. Tantang pada dokter untuk mengenali
penderita yanga akan sembuh dengan pengobatan segera dan menghindari penundaan
diagnosis yang dapay menyebabkan cedera neurologis berat irreversible.