Anda di halaman 1dari 36

PEMICU

Lembar 1
Seorang laki-laki berusia 22 tahun dibawa ke IGD RS H.Adam Malik
sesudah sepeda motor yang dikendarainya menabrak pohon dipinggir jalan lebih
kurang setengah jam sebelum masuk rumah sakit.Ia terpental sejauh 5 meter dan
terbentur pada onggokan batu bata ditepi parit jalan.Pada pemeriksaan dijumpai:
kesadaran

menurun,tekanan

darah

90/50

mmHg,frekuensi

denyut

nadi

120x/menit,frekuensi pernapasan 38x/menit.Terlihat jejas di dada sisi kiri sampai


ke bagian atas perut.Pada paha kiri,terlihat jejas dan bengkak dibagian tengah
yang berwarna kebiruan.

Lembar 2
Dari hasil pemeriksaan dijumpai bengkak di temporal kiri dengan pupil
anisokor (kiri lebih besar dari kanan),ditemukan trauma kepala sedang (moderate
head injury).Pada toraks kiri suara pernapasan melemah dengan perkusi yang beda
(dullness).Ditemukan nyeri tekan di hipokondria kiri dengan suara bising usus
melemah yang melemah.Saat dilakukan palpasi ditemukan pada paha kiri teraba
krepitasi.

Lembar 3
Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb: 7 g/dl, Ht: 20 mm/jam,
leukosit: 11.200/mm3, trombosit: 150.000/mm3, foto schedel : tidak ada
kelainan.Head CT-Scan: gambaran EDH (epidural hematoma) frontal kiri
ringan.Dari gambaran hasil foto thoraks: kesimpulan hematotoraks.Foto abdomen:
tampak perselubungan.Foto Pelvis: tidak tampak kelainan.Foto femur kiri: tampak
gambaran fraktur os femur dan angulasi.

UNFAMILIAR TERMS
MASALAH

Kesadaran menurun
Terlihat jejas di dada sisi kiri sampai ke bagian atas perut
Terlihat jejas dan bengkak pada paha kiri di bagian tengah yang berwarna
kebiruan

ANALISA MASALAH
Pasien Trauma
(pasien terpental dan terbentur)

Trauma Kepala

Trauma

Toraks
Trauma Femur

Menekan Pusat

Fraktur Iga dan

Fraktur

Kesadaran (ARAS)

Cidera Pembuluh

Tertutup

Darah di Toraks

Femur Kiri

Pendarahan

Pendarahan

Penurunan
Kesadaran

di rongga toraks
Jejas dan
Jejas di Dada kiri

Bengkak

sampai ke bagian

di Paha

atas Perut

Kiri

HIPOTESA
Multiple Trauma

LEARNING ISSUE
1. Mekanisme Pernapasan (ventilasi)
2. Mekanisme Penurunan Kesadaran
3. Pemeriksaan dan Pengulangan GCS (Glasgow Coma Scale)
4. Patofisiologi Masalah pada Lembar 1
5. Primary dan Secondary Survey
6. Patofisiologi dan Penanganan Syok Hemoragik
7. Klasifikasi,Patofisiologi,dan Penanganan Trauma Kepala
8. Tanda dan Gejala Klinis Hematotoraks
9. Anatomi Regio Abdomen
10. Tanda,Gejala Klinis,dan Penanganan Trauma Abdomen
11. Tanda,Gejala Klinis,dan Penanganan Fraktur
12. Penanganan Kompartemen Sindrome
13. Interpretasi Hasil Laboratorium,Radiologi,Indikasi Merujuk pada Kasus

PEMBAHASAN
1.

Mekanisme Pernapasan (ventilasi)

Pernapasan merupakan suatu proses penyediaan oksigen bagi


jaringan tubuh dan pembuangan karbon dioksida. Manusia mengatur
pernapasan sedemikian rupa menjaga asupan oksigen bagi kebutuhan
metabolisme sel. Untuk mencapai tujuan tersebut, dibutuhkan suatu proses
pengaturan pernapasan yang adekuat. Pernapasan secara garis besar
memiliki 4 fungsi utama yakni (1) ventilasi paru, (2) difusi oksigen dan
karbon dioksida, (3) perfusi (4) dan transportasi.
a. Ventilasi paru
Udara di lingkungan sekitar dapat masuk ke dalam tubuh manusia akibat
perbedaan tekanan antara tekanan atmosfer dan tekanan intra toraks.
Prinsipnya udara akan berpindah dari tekanan tinggi ke tekanan rendah.
Untuk mencapai tujuan ini, tubuh melakukan suatu mekanisme yang
menciptakan perbedaan tekanan tersebut berupa inspirasi dan ekspirasi
atau dengan cara mengembang kempiskan paru. Pengembangan dan
pengempisan paru diatur oleh kontraksi dan relaksasi diafragma serta
otot-otot pernapasan. Tujuan dari kedua mekanisme tersebut adalah
perubahan volume paru karena volume berbanding terbalik dengan
tekanan. Kontraksi diafragma menyebabkan tertariknya paru ke arah
bawah. Otot-otot inspirasi mengangkat tulang iga sehingga sternum maju
ke arah anterior. Hal ini menyebabkan volume paru meningkat dan
menghasilkan

penurunan

tekanan

yang

lebih

negatif

di

paru

dibandingkan dengan tekanan atmosfer sehingga udara masuk ke dalam


paru. Sebaliknya, relaksasi diafragma akan memperkecil rongga dada.

Kontraksi otot-otot pernapasan akan menarik iga ke arah bawah


menyebabkan tekanan yang lebih positif dibanding tekanan atmosfer
sehingga terjadi ekspirasi. Otot inspirasi yang utama adalah otot
interkostalis eksterna dibantu oleh otot sternokleidomastoideus, serratus

anterior, dan skalenus. Otot yang bertanggung jawab saat ekspirasi


adalah otot retus abdominis dan interkostalis internus.
Paru merupakan organ yang elastis dan mengapung dalam rongga
dada. Paru dilapisi cairan pleura yang berfungsi proteksi sekaligus
pelumas agar paru dapat bergerak bebas. Di dalam cairan pleura
terbentuk suatu tekanan negatif sebesar 5 cmH2O sesaat sebelum
inspirasi. Tekanan ini disebut dengan tekanan pleura yaitu tekanan dalam
suatu ruang antara pleura paru dan pleura rongga dada. Ketika inspirasi,
tekanan menjadi semakin negatif sekitar 7.2 cmH2O. Kemudian saat
ekspirasi terjadi sebaliknya, dari tekanan 7.2 cmH2O menjadi 5
cmH2O. Ketika glotis terbuka dan sesaat sebelum inspirasi, tekanan
dalam alveolus sama dengan tekanan atmosfer yaitu 760 cmH2O. Namun
ketika inspirasi berlangsung tekanan alveoli menjadi 1 cmH2O lebih
negatif dari tekanan atmosfer yang diakibatkan pengembangan rongga
toraks. Penurunan tekanan di dalam rongga toraks memungkinkan udara
masuk paru sebanding dengan 500 cc udara. Pada saat ekspirasi, tekanan
alveolus menjadi lebih positif sehingga udara keluar paru.
Sistem saraf mengatur kecepatan ventilasi sesuai kebutuhan tubuh.
Tujuan akhir pernapasan adalah mempertahankan konsentrasi oksigen,
karbon dioksida, dan ion hidrogen yang sesuai dalam jaringan. Pusat
pernapasan terletak di medula oblongata yang bertugas mengatur
inspirasi dan ekspirasi juga pusat pneumotaksik di superior pons yang
mengatur kecepatan dan ventilasi. Peningkatan konsentrasi CO2 dan H+
langsung memengaruhi pusat pernapasan yang selanjutnya sinyal akan
diteruskan melalui jaras motorik ke diafragma dan otot-otot pernapasan.
Oksigen lebih berpengaruh pada kemoreseptor perifer yang terletak di
badan karotis dan aorta. Ketika terjadi peningktan pH atau pCO2,
kemosensitif sentral dan perifer terstimulus mengirim sinyal ke pusat
pernapasan yang selanjutnya impuls diteruskan ke diafragma dan otot
pernapasan meningkatkan frekuensi pernapasan atau hiperventilasi
melalui N IX dan N X sampai konsentrasi CO2 dan H+ mencapai

normal. Pada keadaan pCO2 rendah, frekuensi napas diturunkan


sehingga konsentrasi CO2 meningkat sampai mencapai konsentrasi
normal. Oksigen tidak memengaruhi secara langsung pusat pernapasan.
Oksigen lebih berperan dalam perangsangan kemoreseptor perifer yang
sebagian besar berada di badan karotis dan sedikit di badan aorta.
Kemoreseptor perifer juga terleta di arteri regio toraks dan abdomen
dengan jumlah yang sedikit. Impuls diteruskan melalui nervus
glosofaringeus dari badan karotis, sedangkan impuls yang berasal dari
badan aorta akan diteruskan melalui nervus vagus. Kedua impuls akan
menuju pusat pernapasan di dorsal medula. Setiap saat kemoreseptor
perifer ini terpajan dengan darah arteri.
Selama inspirasi normal laki-laki dewasa penurunan tekanan
alveolus sebesar 1 cmH2O akan memasukan lebih kurang 500 cc udara
dan bila tidak terdapat kebocoran di sirkuit ventilasi udara akan
dikeluarkan dalam jumlah yang sama saat ekspirasi. Volume udara yang
diinspirasi atau diekspirasi setiap kali bernapas normal disebut dengan
volume tidal (VT). Volume tidal dalam satu menit disebut dengan volume
pernapasan semenit (MV). Jumlahnya dipengaruhi oleh frekuensi napas.
Pada orang normal frekuensi napas sekitar 12 kali/menit. Artinya volume
pernapasan semenit pada orang normal sekitar 6 L. Volume tidal yang
diinspirasi tidak sepenuhnya berdifusi dikarenakan adanya ruang rugi
sepanjang sirkuit ventilasi. Volume ruang rugi pada laki-laki dewasa
muda kira-kira sebanyak 150 cc dan akan meningkat seiring dengan
pertambahan usia.
Terdapat 2 jenis ruang rugi yaitu ruang rugi anatomis dan ruang rugi
fisiologis. Ketika inspirasi sebagian udara terjebak dalam sirkuit
ventilator yang tidak melakukan proses difusi. Artinya pada ruang rugi
anatomis tidak melibatkan bronkus terminalis dan alveoli. Namun
terkadang sebagian alveoli tidak dapat melakukan fungsinya dalam hal
difusi secara normal. Dengan demikian, seluruh udara dari hidung sampai
alveolus yang tidak berdifusi dikatakan ruang rugi fisiologis.

Saluran pernapasan harus tetap dipertahankan terbuka agar dapat


mencukupi volume tidal yang adekuat. Pada keadaan tertetu seperti asma
terjadi konstriksi jalan napas. Hal ini tentu dapat meningkatkan resistensi
terhadap aliran udara. Peningkatan resistensi jalan napas akan
mengurangi volume tidal sehingga kerja paru akan semakin berat untuk
mengkompensasi kebutuhan volume tidal. Pada bronkus didapatkan
resistensi jalan napas yang lebih besar dibandingkan bronkiolus karena
jumlahnya sedikit dan dialiri banyak udara. Sedangkan pada bronkiolus
jumlahnya banyak dan bersifat paralel serta dialiri sedikit udara.
Penyebab peningkatan resistensi saluran napas bisa terjadi akibat
konstriksi jalan napas, edema, maupun terdapatnya mukus dalam lumen.
Besarnya volume tidal juga dipengaruhi oleh komplians paru.
Komplians paru merupakan kemampuan paru untuk mengembang.
Komplians paru yang tinggi menunjukkan paru dapat dengan mudah
mengembang. Komplians paru pada orang normal berkisar 130 cmH2O
pada tekanan transpulmonal sebesar 1cmH2O. Pada inspirasi normal,
terdapat tekanan negatif di paru agar udara dapat masuk. Selama inspirasi
tentu harus terdapat gradien tekanan sepanjang saluran napas, yakni
tekanan lebih tinggi di proksimal jalan napas dibandingkan tekanan
alveolar. Gradien tekanan tersebut akan menyebabkan udara bergerak
dari proksimal masuk ke dalam alveoli. Hal ini disebut dengan komplians
dinamis. Volume udara yang masuk akibat perbedaan tekanan dapat
menurun jika resistensi jalan napas meningkat. Perubahan volume udara
di dalam paru dengan tekanan tetap disebut dengan komplians statis.
Komplians yang meningkat dapat menyebabkan kerja paru semakin berat
karena saat ekspirasi dibutuhkan energi yang lebih besar untuk
mengeluarkan udara. Sedangkan paru dengan komplians yang rendah
membutuhkan tekanan inpirasi yang lebih tinggi. Komplians yang rendah
dapat terjadi pada pasien dengan edema paru peningkatan sekret dalam
alveolus, fibrosis paru, atau pneumotoraks.
b. Difusi

Setelah udara yang mengandung oksigen sampai di alveolus


melalui ventilasi, oksigen selanjutnya akan berdifusi ke dalam kapiler
paru. Sebaliknya karbon dioksida akan berdifusi dari kapiler ke alveolus.
Difusi sendiri mengandung pengertian pergerakan molekul secara acak
dari tekanan dan konsentrasi tinggi ke tekanan dan konsentrasi rendah.
Tekanan gas yang terbentuk di dalam alveolus merupakan tekanan yang
tercipta akibat benturan antara molekul gas dengan dinding alveolus. Hal
ini menunjukkan bahwa gas dengan tekanan yang tinggi memiliki
konsentrasi molekul yang tinggi pula. Di dalam udara terdapat berbagai
jenis gas seperti nitrogen, oksigen, dan karbon dioksida yang memiliki
tekanan parsial terhadap tekanan total dari seluruh komposisi gas. Tekanan
parsial juga dipengaruhi oleh sifat kelarutan gas. Misalnya karbon dioksida
memiliki kelarutan yang lebih tinggi dibanding oksigen, nitrogen, ataupun
dengan gas monoksida. Dengan tekanan parsial yang rendah, karbon
dioksida mudah tertarik pada air sehingga kecepatan difusinya lebih cepat.
Manusia memiliki sekitar 300 juta alveoli dengan ukuran 0.2 milimeter
yang dikelilingi kapiler paru yang padat. Oksigen dan karbon dioksida
berdifusi melewati dinding alveolus menuju kapiler paru melewati
membran pernapasan yang tebalnya hanya 0.2 mikrometer. Bila kita
rentangkan membran pernapasan ini bisa mencapai luas 70 meter persegi.
Hal ini dapat menjelaskan kenapa difusi oksigen ataupun karbon dioksida
dapat terjadi dengan sangat cepat.
Bila membran pernapasan menebal seperti edema di ruang interstisial atau
cairan dalam alveoli maupun fibrosis maka proses difusi pun akan berjalan
lebih lambat karena gas harus melalui cairan tersebut.
c. Perfusi
Pada keadaan normal, ventilasi akan berjalan sama besar untuk
setiap alveolus dan aliran darah dalam kapiler juga sama. Pada keadaan
tertentu seperti penyakit paru, ventilasi bisa berjalan dengan adekuat hanya
pada sebagian alveoli dengan aliran darah yang normal di kapiler paru.
Walaupun aliran darah di seluruh kapiler paru bagus, tidak terjadi

pertukaran gas karena tidak ada ventilasi pada bagian alveoli lain.
Sebaliknya dapat terjadi ketika ventilasi paru berjalan dengan adekuat di
semua alveoli namun tidak ada kapiler yang tidak berjalan dengan lancar.
Hasilnya akan sama yaitu tidak adanya pertukaran gas. Oleh karena itu
keseimbangan pertukaran gas dapat dipantau melalui rasio antara ventilasi
(V) dan perfusi (Q). Pada keadaan normal, rasio V/Q dapat mencapai nilai
1 atau mendekati. Artinya ventilasi dan perfusi berjalan dengan baik dan
optimal. Bandingkan bila tidak ada ventilasi tapi perfusi masih baik. Kita
anggap nilai V sama dengan 0. Hasilnya rasio V/Q akan nol. Bila ventilasi
baik, tapi tidak terjadi perfusi rasio V/Q menjadi tak terhingga. Kondisi
V/Q 0 atau tak terhingga menunjukkan tidak terjadinya pertukaran gas.
Rasio V/Q tak terhingga dapat terjadi pada emboli paru, konstriksi kapiler,
syok. Sedangkan nilai V/Q = 0 dapat terjadi pasien dengan spasme
bronkus, hipoperfusi, atau kegagalan otot pernapasan.
d. Transportasi
Setelah berdifusi dari alveolus ke dalam kapiler paru oksigen
selanjutnya akan diangkut hemoglobin dan diedarkan ke jaringan untuk
dimetabolisme. Sekitar 97% oksigen diangkut hemoglobin dan sisanya
terlarut dalam plasma.
Oksigen akan mudah terikat dengan hemoglobin ketika pO2 tinggi,
sebaliknya bila pO2 rendah oksigen akan mudah dilepaskan. Hal ini
menjelaskan bahwa di kapiler paru oksigen yang berdifusi dari alveolus
menyebabkan pO2 tinggi memudahkan hemoglobin mengikat oksigen.
Di jaringan nila pO2 rendah memungkinkan oksigen untuk diepaskan.
Selanjutnya oksigen dimetabolisme dan menghasilkan CO2. Karbon
dioksida terbentuk sehingga meningkatkan pCO2. Dengan konsep yang
sama, CO2 akan diangkut oleh hemoglobin dan dilepaskan di tempat
dengan pCO2 rendah yakni paru. Ketika pO2 meningkat, terjadi
peningkatan persentase hemoglobin yang terikat dengan oksigen. Hal ini
dinamakan saturasi oksigen. Darah mengandung sekitar 15 gram
hemoglobin dalam 100 cc darah. Satu gram hemoglobin dapat mengikat
1.34 cc oksigen. Dengan kata lain, bila saturasi oksigen 100% maka
9

hampir 20 cc oksigen terikat pada 15 gram hemoglobin dalam 100 cc


darah.
2. Mekanisme Penurunan Kesadaran (ARAS)
Pusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi terletak
pada serabut transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan
dilanjutkan dengan formasio activator reticularis, yang menghubungkan
thalamus dengan korteks cerebri. Formasio reticularis terletak di substansi
grisea otak dari daerah medulla oblongata sampai midbrain dan thalamus.
Neuron formasio reticularis menunjukkan hubungan yang menyebar.
Perangsangan formasio reticularis midbrain membangkitkan gelombang
beta, individu menjadi dalam keadaan bangun dan terjaga. Lesi pada
formasio reticularis midbrain mengakibatkan orang dalam stadium koma,
dengan gambaran EEG gelombang delta. Jadi formasio reticularis
midbrain merangsang ARAS (Ascending Reticular Activating System),
suatu proyeksi serabut difus yang menuju bagian area di forebrain.
Nuklei reticular thalamus juga masuk dalam

ARAS, yang juga

mengirimkan serabut difus ke semua area di korteks cerebri.Formasio


reticularis secara difus menerima dan menyebarkan rangsang, menerima
input dari korteks cerebri, ganglia basalis, hipothalamus, sistem limbik,
cerebellum, medula spinalis dan semua sistem sensorik.
Sedangkan serabut efferens formasio retikularis yaitu ke medula
spinalis, cerebellum, hipothalamus, sistem limbik dan thalamus yang lalu
akan berproyeksi ke korteks cerebri dan ganglia basalis. ARAS juga
mempunyai proyeksi non spesifik dengan depolarisasi global di korteks,
sebagai kebalikan dari proyeksi sensasi spesifik dari thalamus yang
mempunyai efek eksitasi korteks secara khusus untuk tempat tertentu.
Eksitasi ARAS umum memfasilitasi respon kortikal spesifik ke sinyal
sensori spesifik dari thalamus. Dalam keadaan normal, sewaktu perjalanan
ke korteks, sinyal sensorikdari serabut sensori aferens menstimulasi ARAS

10

melalui cabang-cabang kolateral akson. Jika sistem aferens terangsang


seluruhnya, proyeksi ARAS memicu aktivasi kortikal umum dan terjaga.
Neurotransmitter yang berperan pada ARAS yaitu neurotransmitter
kolinergik,

monoaminergik dan GABA. Korteks serebri merupakan

bagian yang terbesar dari susunan saraf pusat di mana korteks ini berperan
dalam kesadaran akan diri sendiri terhadap lingkungan atau input-input
rangsang sensoris (awareness). Jadi kesadaran akan bentuk tubuh, letak
berbagai bagian tubuh, sikap tubuh dan kesadaran diri sendiri merupakan
fungsi area asosiasi somestetik (area 5 dan 7 brodmann) pada lobus
parietalis superior meluas sampai permukaan medial hemisfer

3. Pemeriksaan dan Pengulangan GCS (Glasgow Coma Scale)


Glasgow Coma Scale adalah skala yang dipakai untuk
menentukan atau menilai tingkat kesadaran pasien, mulai dari keadaan
sadar penuh hingga keadaan Coma.Kriteria kuantitatif yang dinyatakan
dalam bentuk respon mata, kemampuan berkomunikasi, dan kemampuan
motorik yang disusun berdasarkan sebuah studi internasional di kota
Glasglow dan diterima secara luas untuk menilai tingkat/derajat kesadaran
penderita Trauma kapitis.
E : Eyes/ mata nilai total 4
V : Verbal nilai total 5
M : Motorik / gerak nilai total 6

11

Interpretasi :
a. Didalam GCS terdapat 3 macam pemeriksaan yang memiliki skor
masing-masing yaitu :
Pemeriksaan respon membuka mata
Pemeriksaan respon verbal
Pemeriksaan respon motorik

(Skor 1 hingga 4)
(Skor 1 hingga 5)
(Skor 1 hingga 6)

b. Berilah skor pada masing-masing pemeriksaan, setiap pemeriksaan


hanya memiliki satu skor tidak boleh lebih dari Satu
Misal :
- Pada saat pemeriksaan respon membuka mata, pasien tidak
membuka mata sp
4. Patofisiologi Masalah pada Lembar 1
a. Mekanisme Penurunan Kesadaran
Trauma
tumpul
12

Cedera kepala,
dada, femur
Mengenai
pembuluh darah
disekitar

Suplai darah
menurun
Suplai O2
menurun
Penurunan kesadaran

b. Mekanisme Jejas
Trauma tumpul

Pembuluh
darah kapiler
pecah
Darah terkumpul
didaerah
interstisial

Inflamasi

13

Pergerakan makrofag
ke daerah jejas

Makrofag
memfagosit eritrosit
Makrofag memproses
Hb dengan cara
resiklus normal eritrosit
tapi lebih cepat dan
terpusat

Hb dimetabolisme
dan menghasilkan
hemosiderin,
biliverdin dan
hematoidin

Pigmen tersebut
berperan dalam
perubahan warna
biru pada jejas
Jejas

5. Primary dan Secondary Survey


a. Primary survey
Tatalaksana pada pasien syok(A,B,C,D,E)
Tulang belakang servikal
- Stabilkan dengan traksi manual segaris
- Amankan dengan collar, penunjang kepala, dan perban
- Hanya dapat disingkirkan oleh pemeriksaan yang normal pada
pasien yang sadar penuh atau rontgen yang normal
A. Airway management/ penatalaksanaan jalan napas
Bersihkan obstruksi dengan menggunakan

tangan

dan

mengangkat tangan dan mengangkat dagu (pada pasien tidak

sadar)
Lindungi jalan napas dengan jalan napas orofaringeal atau
nasofaringeal (pada pasien tidak sadar)

14

Lindungi jalan napas dengan jalan napas orofaringeal atau

nasofaringeal (pada pasien tidak sadar)


Jalan napas definitif (akses langsung melalui oksigenasi
intrakeal) diindikasi pada:
- Apnea (risiko) obstruksi jalan napas atas/ (risiko)
-

aspirasi/ memerlukan ventilasi mekanik.


Selang orotrakeal
Selang nasotrakeal
Jalan napas dengan pembedahan (krikotiroidotomi)
diindikasikan pada: Trauma maksilofasial/ disrupsi

laring/ gagal intubasi.


B. Breathing/ pernapasan
Berikan oksigen
Nilai frekuensi napas/ masuknya udara (simetris)/ pergerakan
dinding dada(simetris)/ posisi trakea.
Pantau dengan oksimetri nadi dan observasi.
C. Circulation/ sirkulasi
Nilai frekuensi nadi dan karakternya/ tekanan darah/ pulsasi
apeks/ JVP/ bunyi jantung/ bukti hilangnya darah
Ambil darah untuk cross match, DPL, dan ureum + elektrolit
D. Disfungsi SSP
Nilai GCS/ reaksi pupil/ fungsi motorik dan sensorik ekstremitas
jika mungkin
E. Exposure of extremities/ pajanan ekstremitas
Nilai ekstremitas untuk trauma mayor tulang panjang dan pada

lokasi kehilangan darah hebat.


Hindari hipotermi matikan AC

b. Secondary survey
Anamnesis :
Riwayat AMPLE yang harus diingat yaitu :
A : Alergi
M : Medikasi (obat yang diminum sebelumnya)
P : Past illness (penyakit sebelumnya)/Pregnancy (hamil)
L : Last Meal (jam berapa terakhir makan?)
E : Event/environment (lingkungan yang berhubungan dengan kegawatan)
Pemeriksaan fisik :
1. Kepala :
Luka/memar

15

Fraktur basis cranii jika ada cairan yang keluar dari hidung dan

telinga.
Reflex dan diameter pupil
Apakah adanya suara tambahan
Konsistensi kepala

2. Leher
Luka dan bengkak
Trakea deviasi
3. Dada
Pergerakan asimetris
Luka atau jejas
Deformitas
Suara napas, frekwensi
Nyeri tekan
4. Abdomen
Luka atau jejas
Distensi
Bising usus
Nyeri tekan
5. Pelvis
Jejas/deformitas
6. Punggung
Luka/jejas
7. Ektremitas atas dan bawah
Luka
Deformitas
Nyeri tekan

6. Patofisiologi dan Penanganan Syok Hemoragik


a. Patofisiologi Syok Hemoragik
Perdarahan/kehilangan
cairan tubuh

Peningkatan rangsang
simpatis

16

Peninggkatan denyut nadi


Penurunan curah jantung

Aliran darah balik


berkurang
Penurunan pengisisan
ventrikel

Penurunan tahanan
vascular sistemik
terutama arteri

Gangguan hemodinamik

Stadium
kompensasi untuk
mempertahankan
fungsi organ vital

Peningk
a-tan
reflex
simpati
s

Organ
ginjal
mensekr
esi
vasopres
sin dan
aktivasi
Kontrakt
HiperventiRAA
ili-tas
lasi
dan
frekuens
i
jantung
meningk
Gejala klinis
stadium
kompensasi :
takikardi, agitasi ,
ekstremitas pucat,
dingin dan urine

Stadium
dekompensasi
terjadi akibat
memburuknya
perfusi jaringan
sehingga suplai

Aliran
darah
melamb
at
Vasodilatasi
arteriol dan
peningkatan
permeabilita
s kapiler

Kerusakan dan
kematian sel
akibat cadangan
ATP dan oksigen
telah habis

Penumpukan CO2

Metabolis
manaero
b

Asidosi
s laktat

Gejala klinis
stadium
dekompensasi :
takikardi,
hipotensi,
asidosis, oliguria,

Stadium
irreversible
terjadi akibat
tidak
mendapat
penanganan
tepat dan
berkelanjutan
17

Multi
failure

organ

Gejala klinis stadium


irreversible : pulse
dan TD tak terdeteksi
dan tanda-tanda
kegagalan organ

b. Penanganan Syok Hemoragik


Penatalaksanaan syok hemoragik
a. Resusitasi cairan
Tujuannya adalah menormalkan kembali oksigenasi jaringan.
Jalur IV yang baik dan lancer harus segera dipasang,

gunakan ukuran abocath ukuran 14 atau 16


Cairan infus ringer laktat 0,9 % harus dihangatkan terlebih

dahulu
Ambil sampel darah untuk dilakukan crossmatch golongan

darah jika diperlukan transfuse darah


b. Transfusi darah
Transfuse darah darah harus dipertimbangkan jika sirkulasi
pasien masih belum mengalami perbaikan setelah dilakukan
primary survey dan tidak ada perbaikan setelah diberikan cairan
kristaloid. Transfusi darah dilakukan jika Hb pasien <7 gr/dL
7. Klasifikasi,Patofisiologi,dan Penanganan Trauma Kepala
a. Klasifikasi Trauma Kepala
Cedera kepala dapat digolongkan berdasarkan GCS :
Bila GCS <9 digolongkan sebagai TBI (Traumatic Brain
Injury) berat yang mewakili 10% dari semua cedera kepala dan

memiliki angka kematian yang mendekati 40%.


Bila GCS 9-13, digolongkan sebagai TBI sedang, yang

mewakili 10% dari semua cedera kepala


Bila GCS pasien >14 digolongkan sebagai TBI ringan.

b. Patofisiologi Trauma Kepala


Trauma
Kepala

18

Perubahan struktural mayor(besar) di


kepala
Fraktur Tengkorak
kepala
Fragmen tulang yang fraktur menekan bagian dalam
tengkorak kepala
Perdarahan
Memar di daerah
Intraserebral
Herniasi
Otak
Menekan
N.Okulomotor
ius

Peningkatan
TIK
Dibutuhkan
Tekanan
Intrakranial
rata-rata yang
lebih tinggi
untuk
mensuplai O2

Gagal
Menyuplai
02
Hipoten
si

Hipoksia

c. Penanganan Trauma Kepala


Pasien dengan cedera kepala harus ditangani dan dipantau terus
seja tempat kecelakaan, selama perjalanan dari tempat kejadian sampai
rumah sakit,diruang gawat darurat, kamar radiologi, sampai ke ruang
operasi, ruang perawatan atau ICU, sebab sewaktu-waktu bisa
memburuk akibat aspirasi,hipotensi, kejang dan sebagainya.
Macam dan urutan prioritas tindakan cedera kepala ditentukan atas
dalamnya
penurunan kesadaran pada saat diperiksa:
Dilatasi/Fiksas
A. Pasieni Pupil
dalam keadaan sadar (GCS=15)
Pasien yang sadar pada saat diperiksa bisa dibagi dalam 2 jenis:
HIPOTEN
HIPOKS
1. Simple head injury (SHI)
SI
IA
Pasien mengalami cedera kepala tanpa diikuti gangguan
kesadaran, dari anamnesa maupun gejala serebral lain. Pasien
ini hanya dilakukan perawatan luka. Pemeriksaan radiologik

19

HIPOTEN

hanya atas indikasi. Keluarga dilibatkan untuk mengobservasi


kesadaran.
2. Kesadaran terganggu sesaat
Pasien mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah cedera
kepala dan pada saat diperiksa sudah sadar kembali.
Pemeriksaan radiologik dibuat dan penatalaksanaan selanjutnya
seperti SHI.
B. Pasien dengan kesadaran menurun
1. Cedera kepala ringan / minor head injury (GCS=13-15)
Kesadaran disoriented atau not obey command, tanpa
disertai defisit fokal serebral. Setelah pemeriksaan fisik dilakukan
perawatanluka, dibuat foto kepala. CT Scan kepala, jika curiga
adanya hematom intrakranial, misalnya ada riwayat lucid interval,
pada follow up kesadaran semakinmenurun atau timbul lateralisasi.
Observasi kesadaran, pupil, gejala fokal serebral disamping tandatanda vital.
3. Cedera kepala sedang (GCS=9-12)
Pasien dalamkategori ini bisa mengalami gangguan
kardiopulmoner, oleh karena itu urutan tindakannya sebagai
berikut:
a. Periksa dan atasi gangguan jalan nafas, pernafasan dan
sirkulasi
b. Periksa singkat atas kesadaran, pupil, tanda fokal serebral
dan cedera organ lain. Fiksasi leher dan patah tulang
ekstrimitas
c. Foto kepala dan bila perlu bagiann tubuh lain
d. CT Scan kepala bila curiga adanya hematom intrakranial
e. Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil, defisit fokal serebral
4. Cedera kepala berat (CGS=3-8)
Penderita ini biasanya disertai oleh cedera yang multiple,
oleh karena itu disamping kelainan serebral juga disertai
kelainan sistemik.
8. Tanda dan Gejala Klinis Hematotoraks

20

Hematotoraks adalah Terakumulasinya darah pada rongga toraks


akibat trauma tumpul atau tembus pada toraks. Sumber perdarahan
umumnya berasal dari A. interkostalis atau A. mamaria interna. Perlu
diingat bahwa rongga hemitoraks dapat menampung 3 liter cairan,
sehingga pasien hematotoraks dapat terjadi syok hipovolemik berat yang
mengakibatkan terjadinya kegagalan sirkulasi, tanpa terlihat adanya
perdarahan yang nyata oleh karena perdarahan masif yang terjadi, yang
terkumpul di dalam rongga toraks.
Manifestasi klinis yang ditemukan pada hematotoraks sesuai
dengan besarnya perdarahan atau jumlah darah yang terakumulasi. Perlu
diperhatikan adanya tanda dan gejala dari instabilitas hemodinamik dan
depresi pernapasan.
Tanda dan Gejala Hematotoraks
Nyeri dada
Sesak nafas
Nafas dalam
Takipnue
Ekstremitas dingin
9. Anatomi Regio Abdomen

21

Hypochondrium dextra
Lobus kanan Hepar dan vesica biliaris
22

Epigastrium
Gaster, Hepar, Colon Transversum
Hypochondirum sinistra
Gaster,Hepar, Colon transversum, Lien
Lumbaris dextra
Colon ascendens
Umbilicalis
Intestinum tenue, Colon transversus
Lumbaris Sinistra
Intestinum Tenue, Colon descendens
Inguinalis dextra
Caecum,Appendix vermiformis
Hypogastrium
Appendix vermiformis,Intestinum tenue, Vesica urinaria
Inguinalis Sinistra,Intestinum tenue, Colon descendens, colon
sigmoideum

10. Tanda,Gejala Klinis,dan Penanganan Trauma Abdomen


Etiologi
(trauma)
Tumpul
(kasus tersering)
Gaya predisposisi trauma > elastisitas & viskositas tubuh
Ketahanan jaringan tidak mampu mengkompensasi
Trauma Abdomen
Kompresi organ abdomen
Peningkatan Tekanan Intra Abdomen
Mendesak organ intra abdomen
Menekan reseptor nyeri
Nyeri akut
Robek organ berongga, organ padat, PD
( organ padat: Limfa 40-55%)
Ruptur organ diantara dinding abdomen
anterior & columna vertebra
Jejas pada dinding perut
Perdarahan pada abdomen

23

Iritasi peritoneum
Nyeri tekan hipokondrium kiri

Penatalaksanaan Perdarahan Abdomen :


1. ABC (jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi) dipastikan aman
dengan imobilisasi tulang belakang.
2. Lakukan inspeksi, palpasi, perkusi abdomen
3. Pasang selang intravena (IV) berkaliber besar dengan memberikan
cairan kristaloid 2-4 liter 20-30 menit dan Foley cateter.
4. Pemeriksaan rektal dilakukan bagi pasien yang mengalami trauma
yang berpotensi serius.
5. Jika pasien tidak stabil segera dibawa ke rung operasi, tetapi jika
cukup stabil dapat dilakukannya DPL (Diagnostik Peritoneal
Lavage)di UGD untuk melihat benar tidaknya perdarahan
abdomen.

11. Tanda,Gejala Klinis,dan Penanganan Fraktur

24

Penanganan Fraktur :
a. Penatalaksanaan secara umum
Fraktur biasanya menyertai trauma. Untuk itu sangat penting untuk
melakukan pemeriksaan terhadap jalan napas (airway), proses
pernafasan (breathing) dan sirkulasi (circulation), apakah terjadi syok
atau tidak. Bila sudah dinyatakan tidak ada masalah lagi, baru lakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisis secara terperinci. Waktu tejadinya
kecelakaan penting ditanyakan untuk mengetahui berapa lama sampai
di RS, mengingat golden period 1-6 jam. Bila lebih dari 6 jam,
komplikasi

infeksi

semakin

besar.

Lakukan

anamnesis

dan

pemeriksaan fisis secara cepat, singkat dan lengkap. Kemudian

25

lakukan

foto

radiologis.

Pemasangan

bidai

dilakukan

untuk

mengurangi rasa sakit dan mencegah terjadinya kerusakan yang lebih


berat pada jaringan lunak selain memudahkan proses pembuatan foto.
b. Penatalaksanaan kedaruratan
Segera setelah cedera, pasien berada dalam keadaan bingung, tidak
menyadari adanya fraktur dan berusaha berjalan dengan tungkai yang
patah,

maka

bila

dicurigai

adanya

fraktur,

penting

untuk

mengimobilisasi bagain tubuh segara sebelum pasien dipindahkan.


Bila pasien yang mengalami cedera harus dipindahkan dari kendaraan
sebelum dapat dilakukan pembidaian, ekstremitas harus disangga
diatas dan dibawah tempat patah untuk mencegah gerakan rotasi
maupun

angulasi.

Gerakan

fragmen

patahan

tulang

dapat

menyebabkan nyeri, kerusakan jaringan lunak dan perdarahan lebih


lanjut.
Nyeri sehubungan dengan fraktur sangat berat dan dapat dikurangi
dengan menghindari gerakan fragmen tulang dan sendi sekitar fraktur.
Pembidaian yang memadai sangat penting untuk mencegah kerusakan
jaringan lunak oleh fragmen tulang
Daerah yang cedera diimobilisasi dengan memasang bidai
sementara dengan bantalan yang memadai, yang kemudian dibebat
dengan kencang. Imobilisasi tulang panjang ekstremitas bawah dapat
juga dilakukan dengan membebat kedua tungkai bersama, dengan
ektremitas yang sehat bertindak sebagai bidai bagi ekstremitas yang
cedera. Pada cedera ektremitas atas, lengan dapat dibebatkan ke dada,
atau lengan bawah yang cedera digantung pada sling. Peredaran di
distal cedera harus dikaji untuk menntukan kecukupan perfusi jaringan
perifer.

26

Pada fraktur terbuka, luka ditutup dengan pembalut bersih (steril)


untuk mencegah kontaminasi jaringan yang lebih dalam. Jangan
sekali-kali melakukan reduksi fraktur, bahkan bila ada fragmen tulang
yang keluar melalui luka. Pasanglah bidai sesuai yang diterangkan
diatas.
Pada bagian gawat darurat, pasien dievaluasi dengan lengkap.
Pakaian dilepaskan dengan lembut, pertama pada bagian tubuh sehat
dan kemudian dari sisi cedera. Pakaian pasien mungkin harus dipotong
pada sisi cedera. Ektremitas sebisa mungkin jangan sampai digerakkan
untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.
c. Penatalaksanaan bedah ortopedi
Banyak pasien yang mengalami disfungsi muskuloskeletal harus
menjalani pembedahan untuk mengoreksi masalahnya. Masalah yang
dapat dikoreksi meliputi stabilisasi fraktur, deformitas, penyakit sendi,
jaringan infeksi atau nekrosis, gangguan peredaran darah (mis;
sindrom komparteman), adanya tumor. Prpsedur pembedahan yang
sering dilakukan meliputi Reduksi Terbuka dengan Fiksasi Interna atau
disingkat ORIF (Open Reduction and Fixation).
Berikut dibawah ini jenis-jenis pembedahan ortoped dan
indikasinya yang lazim dilakukan :

27

Reduksi terbuka : melakukan reduksi dan membuat kesejajaran tulang


yang patah setelah terlebih dahulu dilakukan diseksi dan pemajanan
tulang yang patah
Fiksasi interna : stabilisasi tulang patah yang telah direduksi dengan
skrup, plat, paku dan pin logam
Graft tulang : penggantian jaringan tulang (graft autolog maupun
heterolog) untuk memperbaiki penyembuhan, untuk menstabilisasi
atau mengganti tulang yang berpenyakit.
Amputasi : penghilangan bagian tubuh
Artroplasti : memperbaiki masalah sendi dengan artroskop (suatu alat
yang memungkinkan ahli bedah mengoperasi dalamnya sendi tanpa
irisan yang besar) atau melalui pembedahan sendi terbuka
Menisektomi : eksisi fibrokartilago sendi yang telah rusak
Penggantian sendi : penggantian permukaan sendi dengan bahan
logam atau sintetis
Penggantian sendi total : penggantian kedua permukaan artikuler
dalam sendi dengan logam atau sintetis
Transfer tendo : pemindahan insersi tendo untuk memperbaiki fungsi
Fasiotomi : pemotongan fasia otot untuk menghilangkan konstriksi
otot atau mengurangi kontraktur fasia.
d. Prinsip penanganan fraktur
Prinsip-prinsip tindakan/penanganan fraktur meliputi reduksi,
imobilisasi, dan pengembalian fungsi dan kekuatan normal dengan
rehabilitasi :

Reduksi
-

Reduksi fraktur (setting tulang) berarti mengembalikan


fragmen tulang pada kesejajarannya dan rotasi anatomis
28

Sasarannya adalah untuk memperbaiki fragmen-fragmen


fraktur pada posisi anatomik normalnya.

Metode untuk reduksi adalah dengan reduksi tertutup,


traksi, dan reduksi terbuka. Metode tertentu yang dipilih
bergantung sifat fraktur, namun prinsip yang mendasarinya
tetap sama. Biasanya dokter melakukan reduksi fraktur
sesegera

mungkin

untuk

mencegah

jaringan

lunak

kehilangan elastisitasnya akibat infiltrasi karena edema dan


perdarahan. Pada kebanyakan kasus, reduksi fraktur
menjadi semakin sulit bila cedera sudah mengalami
penyembuhan.
o Reduksi tertutup, pada kebanyakan kasus reduksi
tertutup dilakukan dengan mengembalikan fragmen
tulang

ke

posisinya

(ujung-ujungnya

saling

berhubungan) dengan Manipulasi dan Traksi


manual. Sebelum reduksi dan imobilisasi, pasien
harus dimintakan persetujuan tindakan, analgetik
sesuai

ketentuan

dan

bila

diperlukan

diberi

anestesia. Ektremitas dipertahankan dalam posisi


yang diinginkan sementara gips, bidai atau alat lain
dipasang oleh dokter. Alat imobilisasi akan menjaga
reduksi

dan

menstabilkan

ektremitas

untuk

penyembuhan tulang. Sinar-x harus dilakukan untuk


mengetahui apakah fragmen tulang telah dalam
kesejajaran yang benar.
o Traksi, dapat digumnakan untuk mendapatkan efek
reduksi dan imobilisasi. Beratnya traksi disesuaikan
dengan spasme otot yang terjadi.

29

o Reduksi terbuka, pada fraktur tertentu memerlukan


reduksi

terbuka.

Dengan

pendekatan

bedah,

fragmen tulang direduksi. Alat fiksasi interna dalam


bentuk pin, kawat, sekrup, palt, paku atau batangan
logam dapat digunakan untuk mempertahan kan
fragmen

tulang

dalam

posisinya

sampai

penyembuhan tulang yang solid terjadi.

Imobilisasi,
-

Setelah

fraktur

diimobilisasi,

atau

direduksi,

fragmen

dipertahankan

tulang

dalam

posisi

harus
dan

kesejajaran yang benar sampai terjadi penyatuan.


-

Sasarannya adalah mempertahankan reduksi di tempatnya


sampai terjadi penyembuhan

Metode untuk mempertahankan imobilisasi adalah dengan


alat-alat eksternal bebat, brace, case, pen dalam plester,
fiksator eksterna, traksi, balutan) dan alat-alat internal
(nail, lempeng, sekrup, kawat, batang, dll)

Rehabilitasi,
-

Sasarannya meningkatkan kembali fungsi dan kekuatan


normal pada bagian yang sakit

Untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi dengan


mempertahankan reduksi dan imobilisasi adalah peninggian
untuk

meminimalkan

bengkak,

memantau

status

neurovaskuler (misalnya; pengkajian peredaran darah,


nyeri, perabaan, gerakan), mengontrol ansietas dan nyeri
(mis; meyakinkan, perubahan posisi, strategi peredaran
nyeri,

termasuk

analgetika),

latihan

isometrik

dan

30

pengaturan otot, partisipasi dalam aktifitas hidup seharihari, dan melakukan aktifitas kembali secara bertahap dapat
memperbaiki

kemandirian

fungsi

dan

harga

diri.

Pengembalian bertahap pada aktivitas semula diusahakan


sesuai batasan terapeutik.

12. Penanganan Kompartemen Sindrome


Kompartemen syndrome atau sindroma kompartemen adalah suatu
kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan interstitial dalam sebuah
ruangan terbatas yakni kompartemen osteofasial tertutup
31

Penanganan pada kompartemen adalah :


1. Menempatkan kaki setinggi jantung, untuk mempertahankan
ketinggian

kompartemen

yang

minimal,

elevasi

dihindari

menurunkan darah dan dapat memperberat iskemia.


2. Mengoreksi hiperfusi dengan cairan kristaloid dan produksi darah.
3. Terapi operatif diberikan yaitu dengan dilakukan tindakan
fasciotomi pada saat tekanan intrakompartemen 30-45 mmHg.
13. Interpretasi Hasil Laboratorium,Radiologi,Indikasi Merujuk pada
Kasus
a. Pemeriksaan Laboratorium
Hb
Nilai normal :
- Pria : 13-18 gr/dl
- Wanita : 12-16 gr/dl
*Pada pasien Hb 7 gr/dl : Anemia dikarenakan terjadi perdarahan

di kepala,thoraks,abdomen,dan femur
Hematokrit
Nilai normal :
- Pria : 40-50%
- Wanita : 35-45%
*Pada pasien Ht 20 % : Indikator anemia dikarenakan kehilangan
banyak darah

Leukosit
Nilai normal : 4000-10.000/mm3
*Pada pasien leukosit 11.200/ mm3 : terjadi peningkatan di
karenakan ada perdarahan dan kemungkinan sudah terjadi infeksi

sekunder
Trombosit
Nilai normal : 170.000-380.000/ mm3
*Pada pasien trombosit 150.000/ mm3 : terjadi penurunan di
karenakan kehilangan banyak akibat perdarahan

b. Pemeriksaan Radiologi
Foto Schedel : Tidak ada kelainan
Head CT-Scan : gambaran EDH (epidural hematoma) frontal kiri

32

Foto Thoraks : Hematotoraks

33

Foto Abdomen : Tampak Perselubungan (kemungkinan terjadi


perdarahan di abdomen)

Foto femur kiri : Fraktur os femur kiri dan angulasi

Indikasi Merujuk :

Dikarenakan terjadi epidural hematoma sehingga pasien harus di rujuk


ke spesialis bedah saraf

Hematotoraks : Dirujuk ke spesialis bedah toraks

Fraktur femur : Dirujuk ke spesialis ortophedi

KESIMPULAN
Seorang pasien laki-laki berusia 22 tahun didiagnosa mengalami Syok
Hemoragik et causa Multiple Trauma.

34

DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi
11.Jakarta: EGC
2. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Edisi
2.Jakarta;EGC
3. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.2005
4. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. PEDOMAN INTERPRETASI
DATA KLINIK. 2011
5. Scott, Jeffrey, M.C. 2012. Master Plan Kedaruratan Medik. Binarupa
Aksara. Tangerang.

35

36