Anda di halaman 1dari 8

Bedasar GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases) dan meruj

uk pada definisi bahasa Indonesia dalam buku Pedoman Praktis Diagnosis dan penat
alaksaan di Indonesia dari PDPI yang telah direvisi pada 2015, PPOK merupakan pe
nyakit paru yang dapat dicegah dan ditanggulangi, ditandai oleh hambatan aliran
udara yang tidak sepenuhnya reversible, bersifat progresif dan berhubungan denga
n respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun/berbahaya, dise
rtai efek ekstra paru yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. Gejala
utama PPOK adalah sesak napas memberat saat aktivitas, batuk dan produksi sputu
m. Spirometri dibutuhkan untuk membuat diagnosis klinis PPOK, adanya FEV1/FVC <
70 setelah pemberian bronkodilator mengkonfirmasi adanya PPOK dan hambatan alira
n udara.1
Epidemiologi
Pada studi populasi selama 40 tahun, didapati bahwa hipersekresi mukus merupakan
suatu gejala yang paling sering terjadi pada PPOK, penelitian ini menunjukkan b
ahwa batuk kronis, sebagai mekanisme pertahanan akan hipersekresi mukus di dapat
i sebanyak 15-53% pada pria paruh umur, dengan prevalensi yang lebih rendah pada
wanita sebanyak 8-22%. Studi prevalensi PPOK pada tahun 1987 di Inggris dari 24
84 pria dan 3063 wanita yang berumur 18-64 tahun dengan nilai VEP berada 2 simpa
ng baku di bawah VEP prediksi, dimana jumlahnya meningkat seiring usia, khususny
a pada perokok. Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun
2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit tersering
peringkatnya meningkat dari ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab kematian te
rsering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3. Pada 12 negara Asia
Pasifik, WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun ke
atas, dengan rerata sebesar 6,3%, dimana Hongkong dan Singapura dengan angka pre
valensi terkecil yaitu 3,5% dan Vietnam sebesar 6,7%.1,2
Indonesia sendiri belum memiliki data pasti mengenai PPOK ini sendiri, hanya Sur
vei Kesehatan Rumah Tangga DepKes RI 1992 menyebutkan bahwa PPOK bersama-sama de
ngan asma bronkhial menduduki peringkat ke-6 dari penyebab kematian terbanyak di
Indonesia. Tingkat morbiditas dan mortalitas PPOK sendiri cukup tinggi di selur
uh dunia. Hal ini di buktikan dengan besarnya kejadian rawat inap, seperti di Am
erika Serikat pada tahun 2000 terdapat 8 juta penderita PPOK rawat jalan dan seb
esar 1,5 juta kunjungan pada Unit Gawat Darurat dan 673.000 kejadian rawat inap.
Angka kematian sendiri juga semakin meningkat sejak tahun 1970, dimana pada tah
un 2000, kematian karena PPOK sebesar 59.936 vs 59.118 pada wanita vs pria secar
a berurutan. Di bawah ini di gambarkan angka kematian pria per 100.000 populasi.
1,2
Etiologi
Hal yang paling umum penyebab PPOK adalah merokok. Lingkungan, pekerjaan, dan po
lusi di ruangan, dan bau bahan kimia merupakan faktor resiko mayor PPOK. Faktor
genetik yang memiliki faktor resiko menyebabkan PPOK adalah defisiensi alpha 1 a
ntitripsin. Faktor resiko yang menyebabkan PPOK tergantung berapa banyak partike
l yang dihirup orang selama hidup. Merokok meliputi rokok, pipa, tipe lain dari
rokok. Polusi di dalam ruang berasal dari memasan dan pemanas, biasanya lebih me
mpengaruhi wanita di beberapa negara berkembang. Debu dan bahan kimia dapat memp
engaruhi bila tereksposure dalam waktu yang lama.1
Faktor Resiko
Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh l
ebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perl
u diperhatikan riwayat merokok (perokok aktif, pasif, bekas perokok). Derajat be
rat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang
rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun ringan : 0-200, sedang
: 200-600, berat : >600. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat
kerja. Hipereaktiviti bronkus. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang. Def
isiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia.3
Diagnosis
Diagnosis klinis PPOK seharusnya dipertimbangkan di pasien dengan keluhan dispne
a, batuk kronis atau produksi sputum kronis dan riwayat eksposure faktor-faktor
resiko.4
Anamnesis dari anamnesis biasanya ditemukan riwayat merokok atau bekas perokok d

engan atau tanpa gejala pernapasan, riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di
tempat kerja, riwayat penyakit emfisema pada keluarga, terdapat faktor predispo
sisi pada masa bayi/anak, misal berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran
napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara, batuk berulang dengan a
tau tanpa dahak, sesak dengan atau tanpa bunyi mengi. Pada pemeriksaan fisik, di
temukan pursed-lips breathing (mulut mencucu setengah terkatup), barrel chest (
diameter antero posterior dan transversal sebanding), penggunaan otot bantu napa
s, hipertropi otot bantu napas, pelebaran sela iga, kadang terjadi edem dan peni
ngkatan JVP bila terjadi gagal jantung kanan, penampilan pink puffer (gambaran y
ang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan napas pursed-lips b
reathing atau sikap sesorang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang me
manjang ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang
terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada
gagal napas kronik atau blue bloater (gambaran khas pada bronkitis kronik, pend
erita gemuk, sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sia
nosis sentral dan perifer).1
Pada inspeksi biasanya ditemukan pursed-lips breathing, barrel chest, penggunaan
otot bantu napas, pelebaran sela iga, penampilan pink puffer atau blue boater s
eperti disebutkan pada paragraf sebelumnya. Pada palpasi ditemukan sela iga leba
r dan vokal fremitus melemah, pada perkusi dengan dada barrel chest ditemukan hi
personor. Pada auskultasi ditemukan suara napas vesikuler normal atau melemah, t
erdapat ronki dan atau mengi saat bernapas biasa maupun ekspirasi paksa.1,2
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain adalah tes fungsi paru ya
ng menunjukkan obstruksi aliran napas dan menurunnya pertukaran udara akibat obs
truksi jaringan paru. Kapasitas total paru bisa normal atau meningkat akibat uda
ra yang terperangkap. Dilakukan juga pemeriksaan reversibilitas karena 20% pasie
n mengalami perbaikan dari pemberian bronkodilator. Pemeriksaan foto thoraks bis
a normal, namun pada emfisema akan menunjukkan hiperinflasi disertai hilangnya b
atas paru serta jantung tampak kecil. Analisa gas darah juga dilakukan untuk kec
urigaan gagal napas. Pada hipoksia kronis kadar hemoglobin bisa meningkat.4
Gejala Klinis
Tanda-tanda PPOK antara lain batuk, produksi sputum, dispnea, obstruksi saluran
napas yang progresif. Pada pemeriksaan FEV1 dibawah predicted, perbaikan pada te
s provokasi setelah pemberian bronkodialtor <12%. Penyebab obstruksi saluran nap
as adalah radang mukosa saluran napas, edema, bronkokontriksi, peningkatan sekre
si mukus, dan hilangnya elastisitas recoil.1,2
Patogenesis
Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia se
l goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibr
osis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal,
disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisem
a yaitu emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke
perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lam
a. Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan
terbanyak pada paru bagian bawah. Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih ba
nyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalis
ir di septa atau dekat pleura. Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat irever
sibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : i
nflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utam
a obstruksi jalan napas. Lihat Bagan 1. Konsep patogenesis PPOK.1,2

Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakiba
tkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal, perife
r, parenkim dan vaskula risasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang

kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pad
a saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi ko
lagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan n
afas. Lumen saluran nafas kecil berkurangakibat penebalan mukosa yang mengandung
eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai beratsakit. Dalam keadaan normal radik
al bebas dan antioksidan berada dalam keadaan seimbang.Apabila terjadi gangguan
keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru. Radikal bebasmempunyai peranan
besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit
paru. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan me
nyebabkanterjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimb
ulkan kerusakan sel daninflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofa
g alveolar, aktivasi sel tersebut akan menyebabkan dilepaskannya faktor kemotata
ktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrienB4,tumuor necrosis factor(TNF
), monocyte chemotactic peptide(MCP)-1 dan reactive oxygen species (ROS). Faktor
- faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan merus
ak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan hi
persekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit
CD8,selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal
terdapatkeseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang ada diperm
ukaan makrofagdan neutrofil akan mentransfer satu elektron ke molekul oksigen me
njadi anion superoksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen
peroksida (H2O2) yang toksik akandiubah menjadi OH dengan menerima elektron dari
ion feri menjadi ion fero, ion fero denganhalida akan diubah menjadi anion hipo
halida (HOCl). Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat mengi
nduksi batuk kronissehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi. Penuruna
n fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusak
an struktur berupa destruksi alveol yangmenuju ke arah emfisema karena produksi
radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusidan asap rokok.1,2
Klasifikasi
Gejala khas dari PPOK adalah dispnu kronik dan progresif, batuk dan produksi spu
tum. Batuk kronik dan produksi sputum dapat menjadi awal berkembangnya menjadi t
erbatasnya aliran udara bertahun tahun kemudian. Pemeriksaan fisik jarang dapat
mendiagnosis PPOK. Gejala klinis dari terbatasnya aliran udara biasanya tidak te
rlihat sampai terjadinya gangguan fungsi paru signifikan, dan deteksi ini biasan
ya memiliki sensitifitas dan spesifitas yang rendah. Spirometri merupakan penguk
uran yang objektif terhadap terbatasnya aliran udara. Pengukuran Peak expiratory
flow (PEF) saja tidak dapat diandalkan sebagai tes diagnostik, karena walaupun
memilik sensitifitas yang baik, tapi spesifitasnya rendah. Lihat Tabel 1. Klasif
ikasi keparahan dari keterbatasan aliran udara pada PPOK.1,4

PPOK Eksaserbasi Akut


PPOK eksaserbasi akut adalah kondisi akut dengan timbulnya perburukan dibandingk
an dengan kondisi sebelumnya dan mengarah ke pengobatan yang berbeda. Eksaserbas
i dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan a
tau timbulnya komplikasi. Prediktor terbaik orang memiliki eksaserbasi akut adal
ah memiliki riwayat serangan 2 atau lebih per tahun, sejarah pengobatan sebelumn
ya. Resiko eksaserbasi akut juga meningkat dengan adanya peningkatan aliran udar
a yang buruk. Rawat inap pada PPOK eksaserbasi akut sering dikaitkan dengan prog
nosis buruk karena peningkatan resiko kematian.4
Penyakit jantung, osteporosis, depresi dan kecemasan, disfungsi tulang-otot, sin
drom metabolik, dan kanker paru sering muncul pada pasien PPOK. Penyakit ini mem
pengaruhi resiko dirawat dan angka kematian, serta harus diperhatikan secara rut

in dan dirawat secara tepat. Kuesioner seperti Assessment COPD Test (CAT) atau C
OPD Clinical Questionnaire (CCQ) yang direkomendasikan untuk penilaian yang komp
rehensif dari gejala yang ada. British Medical dimodifikasi Research Council(mMR
C) skala hanya menyediakan penilaian sesak napas. Perhatikan Tabel 1. Combined A
ssessement of COPD. Jika gejala ringan (mMRC 0-1 atau CAT < 10) maka termasuk pa
sien A atau C, jika gejala lebih sering (mMRC = 2 or CAT = 10) maka termasuk pas
ien B atau D. Jika dilihat dari batasan aliran udaranya, jika pasien memiliki re
siko rendah (GOLD 1 atau 2) maka termasuk pasien A atau B, jika termasuk pasien
dengan resiko tinggi (GOLD 3 atau 4) maka termasuk pasien C atau D. Sedangkan un
tuk eksaserbasi akut, jika orang dengan resiko rendah dengan serangan = 1 per ta
hun dan tidak pernah dirawat untuk eksaserbasi maka termasuk pasien A atau B, se
dangkan untuk orang dengan resiko tinggi dengan serangan = 2 kali per tahun atau
= 1 dengan dirawat maka termasuk pasien C atau D.4
Penyebab PPOK Eksaserbasi Akut
Penyebab PPOK eksaserbasi akut dapat disebabkan 2 hal yaitu primer (infeksi trak
eobronkial-virus) dan sekunder (pneumonia, gagal jantung kanan/kiri, emboli paru
, pneumotoraks spontan, penggunaan oksigen yang tidak depat, penggunaan obat pen
enang yang tidak tepat, penyakit metabolik, nutrisi buruk, polusi udara, aspiras
i berulang).1,2
Terapi PPOK
Non Farmakologi
Berhenti merokok punya kapasitas besar dalam pasien PPOK. Penyedia layanan keseh
atan harus meyakinkan semua pasien untuk berhenti merokok. Pemberian konseling o
leh profesional kesehatan meningkatkan kemungkinan orang berhenti merokok, pembe
rian konseling selama 3 menit dapat meningkatkan kemungkinan orang berhenti mero
kok hingga 5-10%. Penggantian nikotin (permen karet nikotin, inhaler, spray nasa
l, transdermal patch, sublingual tablet atau lozenge) seperti farmakoterapi deng
an varenicline, bupropion, atau nortriptyline meningkatkan pemberhentian merokok
jangka panjang dan lebih efektif dibanding plasebo. Pasien PPOK harus menghinda
ri rokok, eksposure di pekerjaan, polusi di dalam maupun di luar ruangan, serta
pasien PPOK harus tetap aktif seperti dalam berolahrga.4
Farmakologi Terapi PPOK
Farmakologi terapi digunakan untuk mengurangi gejala, frekuensi, dan gejala eksa
serbasi, dan meningkatkan status kesehatan. Setiap pengobatan harus spesifik ant
ara derajat beratnya gejala dan gejala beratnya batasan aliran udara yang dipeng
aruhi oleh berbagai faktor seperti frekuensi dan derajat eksaserbasi, gejala gag
al napas, dan penyakit penyerta seperti penyakit jantung, osteoporosis.4
Bronkodilator merupakan terapi umum untuk terapi PPOK. Terapi hirup adalah pilih
an. Pilihan antara beta 2 agonis, antikolinergik, teofilin, atau kombinasi terap
i tergantung dari individual pasien respon pada perbaikan dan efek samping. Bron
kodilator diperlukan sebagai terapi dasar untuk mencegah atau mengurangi gejala.
Bronkodilator hirup jangka panjang lebih efektif dalam memelihara gejala agar t
idak timbul daripada bronkodialtor jangka pendek. Bronkodilator hirup jangka pan
jang mengurangi eksaserbasi dan dirawat dan meningkatkan status kesehatan serta
mengurangi gejala. Menggabungkan bronkodilator dengan kelas farmakologis berbe
da dapat meningkatkan efektivitas dan mengurangi risiko efek samping dibandingka
n untuk meningkatkan dosis bronkodilator tunggal.4
Inhaled Kortikosteroid, pada pasien PPOK dengan FEV1 < 60 %,pengobatan biasa den
gan kortikosteroid inhalasi menurunkan gejala, meningkatkan fungsi paru-paru, da
n meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi frekuensi eksaserbasi. Inhaled kor
tikosteroid meningkatkan risiko pneumonia. Penghentian pengobatan dengan kortiko
steroid inhalasi dapat menyebabkan eksaserbasi di beberapa pasien. Monoterapi ja
ngka panjang dengan kortikosteroid inhalasi tidak direkomendasikan. 4
Kombinasi inhalasi kortikosteroid / bronkodilator terapi merupakan sebuah inhala
si kortikosteroid dikombinasikan dengan beta long-acting 2-agonist lebih efektif
baik dari komponen individu dalam meningkatkan fungsi paru-paru dan status kese
hatan dan mengurangi eksaserbasi pada pasien dengan PPOK yang sangat parah. Tera

pi kombinasi dikaitkan dengan peningkatan risiko pneumonia. Selain dari beta lon
g-acting 2-agonist / inhalasi glucocorticosteroid untuk tiotropium muncul untuk
memberikan manfaat tambahan.4
Phosphodiesterase - 4 inhibitor, dalam GOLD 3 dan GOLD 4 pasien dengan sejarah e
ksaserbasi dan bronkitis kronis, phosphodiesterase - 4 inhibitor roflumilast men
gurangi eksaserbasi diobati dengan kortikosteroid oral. Efek ini juga terlihat k
etika roflumilast ditambahkan ke bronkodilator long-acting. 4
Methylxanthines, kurang efektif dibanding inhaled bronkodilator long-acting dan
tidak dianjurkan jika obat tersebut tersedia dan terjangkau. Ada bukti untuk bro
nkodilator sederhana efek dan beberapa manfaat simtomatik obat ini dibandingkan
dengan plasebo pada PPOK stabil. Penambahan teofilin pada salmeterol menghasilka
n peningkatan yang lebih besar dalam FEV1 dan penyembuhan sesak napas daripada p
emberian salmeterol saja. Teofilin dosis rendah mengurangi eksaserbasi tetapi ti
dak memperbaiki pasca fungsi paru-paru bronkodilator. Perawatan farmakologis lai
nnya adalah vaksin influenza dapat mengurangi penyakit serius dan kematian pada
PPOK pasien. Vaksin mengandung bahan mati atau hidup, virus tidak aktif dianjurk
an,dan harus diberikan sekali setiap tahun. Vaksin polisakarida pneumokokus dire
komendasikan untuk pasien PPOK 65 tahun dan lebih tua, dan telah terbukti mengur
angi pneumonia pada mereka yang berusia di bawah 65 dengan FEV1 <40% prediksi. A
lpha-1 Antitrypsin Augmentation Terapit idak dianjurkan untuk pasien dengan PPOK
yang tidak berhubungan dengan alpha-1 antitrypsin. Antibiotik, tidak dianjurkan
kecuali untuk pengobatan eksaserbasi menular dan infeksi bakteri lainnya. Lihat
Tabel 2. Dosis obat PPOK.4

Tabel 2. Dosis obat PPOK4

Agen mukolitik, pasien dengan sputum kental dapat diterapi dengan mukolitik (Mis
carbocysteine), tapi manfaat keseluruhan sangat kecil. Antitusif, penggunaan ti
dak dianjurkan. Vasodilator, oksida nitrat merupakan kontraindikasi pada PPOK st
abil. Penggunaan endotelium-modulasi agen untuk pengobatan hipertensi pulmonal t
erkait dengan PPOK tidak dianjurkan.4
Rehabilitasi, pasien pada semua tahap penyakit dapat membaik dengan program lati
han olahraga hal ini akan memperbaiki sesak napas dan kelelahan. Manfaat dapat d
ipertahankan bahkan setelah paru tunggal program rehabilitasi. Panjang minimum d
ari rehabilitasi yang efektif adalah 6 minggu; semakin lama program berlanjut, m
aka semakin efektif hasil. Manfaat tidak berkurang setelah program rehabilitasi
berakhir, tetapi jika latihan pelatihan dipertahankan di rumah status kesehatan
pasien tetap di atas pra tingkat rehabilitasi. Terapi oksigen, administrasi jang
ka panjang oksigen (> 15 jam per hari) untuk pasien dengan gagal pernapasan kron
is telah terbukti meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan berat, hipo
ksemia istirahat. terapi oksigen jangka panjang diindikasikan untuk pasien yang
memiliki PaO2 pada atau di bawah 7,3 kPa (55 mmHg) atau SaO2 pada atau di bawah
88%, dengan atau tanpa hiperkapnia dikonfirmasi dua kali selama tiga minggu; ata
u PaO2 antara 7,3 kPa (55 mmHg) dan 8,0 kPa (60 mmHg), atau SaO2 dari 88%, jika
ada bukti hipertensi paru, perifer edema menunjukkan gagal jantung kongestif, at

au polisitemia (Hematokrit> 55%). Dukungan ventilasi, kombinasi ventilasi non-in


vasif dengan jangka panjang terapi oksigen mungkin dari beberapa digunakan dalam
subset yang dipilih pasien, terutama pada mereka dengan jelas di siang hari hip
erkapnia. Ini dapat meningkatkan kelangsungan hidup tapi tidak meningkatkan kual
itas hidup. Ada manfaat yang jelas dari continuous positive airway pressure (CPA
P) pada kedua kelangsungan hidup dan risiko masuk rumah sakit.4
Perawatan bedah, keuntungan dari operasi pengurangan volume paru-paru (LVRS) dar
ipada terapi medis lebih signifikan pada pasien dengan upper-lobus emfisema domi
nan dan kapasitas rendah latihan sebelum pengobatan. Dalam pasien tertentu denga
n PPOK yang sangat parah, transplantasi paru-paru telah terbukti meningkatkan ku
alitas hidup dan kapasitas fungsional. Perawatan Paliatif, End-of-Life Care, dan
Hospice Care, penyakit komplikasi di PPOK biasanya ditandai dengan penurunan be
rtahap status kesehatan dan meningkatnya gejala, diselingi oleh eksaserbasi akut
yang terkait dengan peningkatan risiko kematian. Gagal napas progresif, penyaki
t kardiovaskular,keganasan dan penyakit lainnya adalah penyebab utama kematian p
ada pasien dengan PPOK yang dirawat di rumah sakit karena eksaserbasi. Jadi pera
watan paliatif, perawatan end-of-life,dan perawatan rumah sakit adalah komponen
penting dari manajemen pasien dengan PPOK.4
Managemen PPOK Stabil
Sekali PPOK sudah terdiagnosis, managemen yang efektif harus didasarkan pada ind
ividual dengan gejala yang timbul sekarang dan resiko-resiko ke depannya. Hal ya
ng termasuk dalam mengurangi gejala antara lain mengurangi gejala, meingkatkan k
apasitas fisik, meningkatkan status kesehatan, yang termasuk mengurangi resiko a
ntara lain mencegah progres penyakit, mencegah dan mengobati eksesarbase, dan me
ngurangi angka kematian. Hal ini harus dicapai dengan minimal efek samping dari
pengobatan yang diberikan. Beberapa pengobatan non-farmakologi dapat dilihat pad
a Tabel 3. Non farmakologi manajemen PPOK. Beberapa pengobatan farmakologi dapat
dilihat pada Tabel 4. Farmakologi manajemen PPOK4
Grup
Esensial
Rekomendasi
Guidline Lokal
A
Berhenti Merokok
Aktivitas Fisik Vaksin
B, C, D Berhenti Merokok, Rehabilitasi Paru
Aktivitas Fisik Vaksin
Tabel 4. Farmakologi manajemen PPOK4
Grup Pasien
Lini Pertama
Alternatif
Pengobatan Lain
A
SA anticholinergic prn atau SA beta2 -agonist prn
LA anticholinerg
ic atau LA beta2-agonist atau SA beta2-agonist and
SA anticholinergic
Teofilin
B
LA anticholinergic
or
LA beta2-agonist
LA anticholinergic and
LA beta
2
-agonist
SA beta
2
-agonist
and/or
SA anticholinergic
Theophylline
C
ICS + LA beta
2
-agonist
or
LA anticholinergic
LA anticholinergic and

LA beta2-agonist
Or LA anticholinergic and PDE-4 Inhibitor
Or LA beta2-agonist and PDE-4 Inhibitor
SA beta
2
-agonist
and/or
SA anticholinergic
Theophylline
D
ICS + LA beta
2
-agonist
and/or
LA anticholinergic
ICS + LA beta
2
-agonist and
LA anticholinergic
or
ICS + LA beta
2
-agonist and
PDE-4 inhibitor
or
LA anticholinergic and
LA beta
2
-agonist
or
LA anticholinergic and
PDE-4 inhibitor
Carbocysteine
SA beta
2
-agonist
and/or
SA anticholinergic
Theophylline
Manajemen PPOK Eksaserbasi Akut
Hal paling umum yang menyebabkan eksaserbasi adalah infeksi respirasi oleh virus
maupun bakteri. Cara untuk menilai derajat keparahan eksaserbasi adalah ketika
di rumah sakit dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah : PaO2 < 8.0 kPa (6
0mmHg) dengan atau tanpa PaCO2 > 6.7 kPa, 50 mmHg ketika bernapas di ruangan men
gindikasi gagal napas. Foto toraks berguna untuk diagnosis alternatif, EKG mungk
in beguna untuk mendiagnosis masalah jantung. Laboratorium tes seperti whole blo
od dapat mengidentifikasis polisitemia atau perdarahan, adanya sputum yang purul
en dapat diindikasikan dengan pengobatan menggunakan antibioik, biokemikal tes d
apat membantu mendeteksi elektrolit disturbancem dibetesm dan defisiensi nutrisi
. Spirometer tes tidak direkomendasi dalam keadaan eksaserbasi karena akan sulit
dilakukan dan pengukuran tidak akurat. 4
Pilihan pengobatan yang dapat diberikan antara lain oksigen, pemberian oksigen h
arus dititrasi untuk meningkatkan saturasi sampai 88-92%. Bronkodilator, short a
cting beta 2 agonis dengan atau tanpa short acting kolinergik adalah pilihan bro
nkodialtor untuk terapi eksaserbasi. 4
Sistemik kortikosteroid, mempersingkat waktu pemulihan, meningkatkan fungsi paru
-paru (FEV1) dan hipoksemia arteri ( PaO2), dan mengurangi risiko kekambuhan din
i, kegagalan pengobatan, dan lama tinggal di rumah sakit. Dosiss yang dianjurkan

adalah 40 mg prednisone per hari selama 5 hari. Antibiotik harus diberikan kepa
da pasien dengan tiga gejala utama berikut : peningkatan dyspnea, peningkatan vo
lume sputum, peningkatan purulensi sputum ; Meningkatnya purulensi sputum dan sa
tu gejala kardinal lainnya ; yang membutuhkan ventilasi mekanis. Terapi tambahan
, tergantung pada kondisi klinis pasien, keseimbangan cairan yang tepat dengan p
erhatian khusus pada diuretik, antikoagulan, pengobatan penyakit penyerta,dan as
pek gizi seharusnya dipertimbangkan. Pada setiap waktu, penyedia layanan kesehat
an harus menegakkan langkah-langkah ketat terhadap perokok aktif. Pasien dirawat
di rumah sakit karena eksaserbasi PPOK berada pada peningkatan risiko deep vein
thrombosis dan pulmonary embolism ; thromboprophylactic. Indikasi pasien PPOK d
engan eksaserbasi akut dirawat yaitu peningkatan gejala, PPOK berat, timbulnya g
ejala baru, timbulnya penyakit penyerta, frekuensi eksaserbasi, umur lanjut, tid
ak ada support dari rumah. 4
Spirometry
Spirometry adalah tes yang simpel untuk mengukur volume udara yang orang bisa di
hembuskan dan waktu yang diperlukan. Spirometer adalah alat untuk mengukur efekt
ifitas, dan kecepatan paru-paru dapat kosong. Spirogram adalah volume-waktu kurv
a. Spirometry digunakan dengan tujuan untuk mendiagnosis klinis PPOK dan harus d
apat dilakukan oleh penyedia jasa kesehatan yang menangani pasien PPOK. Pengukur
an spirometry digunakan untuk mendiagnosis PPOK meliputi FVC (volume maksimum ud
ara yang dapat dihembuskan dengan kekuatan penuh, FEV1 (mengukur berapa cepat pa
ru-paru dapat kosong), dan FEV1/FVC (memberikan index untuk pembatasan aliran ud
ara. Rasio normal dewasa FEV1/FVC adalah 0.70 dan 0.80 ; < 0.70 mengindikasi PPO
K. Hal yang mempengaruhi FEV1 dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin, tinggi, etni
s. Lihat Kurva 1. Spirogram normal dan Spirogram PPOK.4
Kurva 1. Spirogram normal dan spirogram PPOK

Spirometri perlu dilakukan untuk pasien PPOK karena spirometri diperlukan untuk
membuat diagnosis klinis PPOK. Bersama dengan kehadiran gejala , spirometri memb
antu mengukur PPOK keparahan dan dapat menjadi panduan untuk langkah-langkah pen
gobatan khusus. Nilai normal untuk spirometri efektif mengecualikan diagnosis PP
OK klinis yang relevan. Semakin rendah persentase prediksi FEV1, maka semakin bu
ruk prognosa. Spirometry dapat digunakan untuk memonitor progres penyakit namun
harus ada jenjang waktu kurang lebih 12 bulan.4
Cara melakukan spirometri adalah pasien duduk merupakan performa terbaik untuk s
pirometri, pasien mungkin cemas dengan tes yang dilakukan, beri penjelasan tenta
ng tes yang dilakukan, lakukan demonstrasi. Pasien harus bernapas penuh, kunci b
ibir sekitar mouthpiece lalu paksa udara keluar dari paru-paru sekeras dan secep
at yang pasien bisa sampai kosong lalu bernapas lagi dan istirahat.4