Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

KLIEN DENGAN SINDROM NEFROTIK DI RUANG ASTER


RSD dr. SOEBANDI KABUPATEN JEMBER

oleh:
Rilla Kartika, S. Kep.
NIM 112311101058

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2016

1. Kasus
Sindrom Nefrotik
2. Proses Terjadimya Masalah
A. Pengertian
Sindrom Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000).
Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi
hal-hal: Proteinuria masif > 3,5 gr/hr, Hipoalbuminemia, Edema, Hiperlipidemia.
Manifestasi dari keempat kondisi tersebut yang sangat merusak membran kapiler
glomelurus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus. (Muttaqin,
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan
protein, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum
kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). (Brunner
& Suddarth, 2001).
Nefrotik sindrom merupakan kelainan klinis yang ditandai dengan
proteinuria, hipoalbuminemia, edema, dan hiperkolesterolmia. (Baughman, 2000).
B. Etiologi
Sebab pasti belum jelas. Saat ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun.
Secara umum etiologi dibagi menjadi :
Penyebab nefrotik sindrom dibagi menjadi dua yaitu sebagai berikut.
1. Primer, berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti berikut ini.
a.
Glomerulonefritis
b.
Nefrotik sindrom perubahan minimal
2. Sekunder, akibat infeksi, penggunaan obat, dan penyakitsistemik lain,
seperti berikut ini.
a.
Dibetes militus
b.
Sistema lupus eritematosus
c.
Amyloidosis
C. Patofisiologi
Glomeruli adalah bagian dari ginjal yang berfungsi untuk menyaring
darah. Pada nefrotik sindrom, glomeruli mengalami kerusakan sehingga terjadi
perubahan permeabilitas karena inflamasi dan hialinisasi sehingga hilangnya

plasma protein, terutama albumin ke dalam urine. Meskipun hati mampu


meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus
mempertahankannya. Jika albumin terus menerus hilang maka akan terjadi
hipoalbuminemia.
Hilangnya protein menyebabkan penurunan tekanan onkotik yang
menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem
vaskuler ke dalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan volume cairan vaskuler
menstimulli sistem renin-angio-tensin, yang mengakibatkan disekresinya hormon
anti diuretik (ADH) dan aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium (Na) dan air
sehingga mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume intravaskuler.
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis LDL ( Low Density
Lipoprotein) dalam hati dan peningkatan kosentrasi lemak dalam darah
(hiperlipidemia). Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi
lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan
lemak akan banyak dalam urin ( lipiduria ). (Toto Suharyanto, 2009).
Menurunya respon immun karena sel immun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng.
Penyebab mencakup glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit
lupus erythematosus sistemik, dan trombosis vena renal
D. Manifestasi Klinis
1. Tanda paling umum adalah peningkatan cairan di dalam tubuh,
diantaranya adalah:
a. Edema periorbital, yang tampak pada pagi hari.
b. Pitting, yaitu edema (penumpukan cairan) pada kaki bagian
atas.
c. Penumpukan cairan pada rongga pleura yang menyebabkan
efusi pleura.
d. Penumpukan

cairan

pada

rongga

peritoneal

yang

menyebabkan asites.
2. Hipertensi

(jarang

terjadi),

karena

penurunan

voulume

intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi

renal yang mengaktifkan sistem renin angiotensin yang akan


meningkatkan konstriksi pembuluh darah.
3. Beberapa pasien mungkin mengalami dimana urin berbusa, akibat
penumpukan tekanan permukaan akibat proteinuria.
4. Hematuri
5. Oliguri (tidak umum terjadi pada nefrotik sindrom), terjadi karena
penurunan volume cairan vaskuler yang menstimulli sistem reninangio-tensin, yang

mengakibatkan

disekresinya

hormon

anti

diuretik (ADH)
6. Malaise
7. Sakit kepala
8. Mual, anoreksia
9. Irritabilitas
10. Keletihan
E. Klasifikasi
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
1. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic
syndrome).
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia
sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya
terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.
2. Sindrom Nefrotik Sekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus
sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system
endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.

3. Sindrom Nefrotik Kongenital


Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif
autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek
dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten

terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahunyahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.
4. Sindrom Nefrotik menurut terjadinya :

a. Sindrom Nefrotik Kongenital


Kelainan ini diturunkan melalui gen resesif. Biasanya anak lahir
premature (90%), plasenta besar (beratnya kira-kira 40% dari
berat badan). Gejala asfiksia dijumpai pada 75% kasus. Gejala
pertama berupa edema, asites, biasanya tampak pada waktu lahir
atau dalam minggu pertama. Pada pemeriksaan laboratorium
dijumpai hipoproteinemia, proteinuria massif dan
hipercolestrolemia. Gejala klinik yang lain berupa kelainan
congenital pada muka seperti hidung kecil, jarak kedua mata
lebar, telinga letaknya lebih rendah dari normal. Prognosis jelek
dan meninggal Karen ainfeksi sekunder atau kegagalan ginjal.
Salah satu cara untuk menemukan kemungkinan kelainan ini
secara dini adalah pemeriksaan kadar alfa feto protein cairan
amnion yang biasanya meninggi.
b. Sindrom Nefrotik yang didapat:
Termasuk disini sindrom nefrotik primer yang idiopatik dan
sekunder.

F. Komplikasi
1. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah
akibat hipoalbuminemia.
2. Shock hipovolemik: terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat
(< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga
menyebabkan shock.
3. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi
sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.
4. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan
ginjal.
5. Trombosis vena, akibat kehilangan anti-thrombin 3, yang berfungsi
untuk mencegah terjadinya trombosis vena ini sering terjadi pada

vena renalis. Tindakan yang dilakukan untuk mengatasinya adalah


dengan pemberian heparin.
6. Gagal ginjal akut akibat hipovolemia. Disamping terjadinya
penumpukan cairan di dalam jaringan, terjadi juga kehilangan
cairan di dalam intravaskuler.
7. Edema pulmonal, akibat kebocoran cairan, kadang-kadang masuk
kedalam paru-paru yang menyebabkan hipoksia dan dispnea.
8. Perburukan pernafasan (berhubungan dengan retensi cairan)
9. Kerusakan kulit
10. Peritonitis (berhubungan dengan asites)
11. Hipovolemia
12. Komplikasi tromboemboli- terombosis vena renal, trombosis vena
dan arteri ekstremitas dan trombosis arteri serebral

G. Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
a. Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria).
Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya
darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin. Berat jenis kurang dari
1,020 menunjukkan penyakit ginjal. Contoh glomerulonefritis,
pielonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk
meningkatkan, menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan
ginjal berat. pH lebih besar dari 7 ditemukan pada infeksi
saluran kencing, nekrosis tubular ginjal dan gagal ginjal kronis
(GGK). Protein urin meningkat (nilai normal negatif).

b. Darah
Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit
menurun. Natrium biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi.
Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan

perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan


(hemolisis sel darah merah). Klorida, fsfat dan magnesium
meningkat. Albumin. Kimia serum : protein total dan albumin
menurun, kreatinin meningkat atau normal, trigliserida
meningkat dan gangguan gambaran lipid. Penurunan pada kadar
serum dapat menunjukkan kehilangan protein dan albumin
melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan
penurunan sintesis karena kekurangan asam amino essensial.
Kolesterol serum meningkat (umur 5-14 tahun : kurang dari atau
sama dengan 220 mg/dl).
2. Pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria,
proteinemia, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia.
3. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa. Biopsi dengan
memasukkan jarum kedalam ginjal : pemeriksaaan histology
jaringan ginjal untuk menegakkan diagnosis.
4. Pemeriksaan penanda Auto-immune (ANA, ASOT, C3,
cryoglobulins, serum electrophoresis).
H. Penatalaksanaan
A. Suportif
1.

Menjaga pasien dalam keadaan tirah baring

2.

Memonitor dan mempertahankan volume cairan tubuh yang normal.

3.

a.

Memonitor urin output

b.

Pemeriksaan tekanan darah secara berkala

c.

Pembatasan cairan, sampai 1 liter

Memonitor fungsi ginjal


a.

Lakukan pemeriksaan elektrolit, ureum, dan kreatinin setiap hari.

b.

Hitung GFR/LFG setiap hari.


Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG,
yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai
berikut: LFG (ml/menit/1,73m2)=
*pada perempuan dikali 0,85
Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan
1
2
3
4
5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal


atau
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagal ginjal

LFG
(ml/mn/1.73m2)
90
60-89
30-58
15-29
< 15 atau dialisis

(Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 2006)


c.

Mencegah komplikasi

d.

Pemberian transfusi albumin secara umum tidak dipergunakan Karena


efek kehilangan hanya bersifat sementara.

B. Tindakan khusus
1.

Kortikosteroid dengan dosis 2 Mg/BB/Hari (Dosis 80 Mg/Hari )

2.

Pemberian diuretik (Furosemid IV).

3.

Pemberian imunosupresi untuk mengatasi glomerulonefritis


(steroids, cyclosporin)

4.

Pembatasan glukosa darah, apabila diabetes mellitus

5.

Pemberian ACE inhibitor: untuk menurunkan tekanan darah.

6.

Diet tinggi protein; cegah makanan tinggi garam

7.

Antibiotik profilaktik spektrum luas untuk menurunkan resiko


infeksi sampai anak mendapat pengurangan dosis steroid secara
bertahap

8.

Irigasi mata/krim oftalmik untuk mengatasi iritasi mata pada


edema yang berat

2. Pathway

A.

Pengkajian
1. Identitas klien:
Umur: lebih banyak pada anak-anak terutama pada usia pra-sekolah (3-6
th) dan lebih banyak pada anak laki-laki dibanding perempuan yaitu
dengan perbandingan 2:1. Ini dikarenakan adanya gangguan pada sistem
imunitas tubuh dan kelainan genetik sejak lahir.

2. Riwayat Kesehatan
Keluhan utama: kaki edema, wajah sembab, kelemahan fisik, perut
membesar (adanya acites).
3. Pemeriksaan sistem tubuh
1) B1 (Breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan
nafas walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama
pada fase akut. Pada fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan
pola nafas dan jalan nafas yang merupakan respons terhadap edema
pulmoner dan efusi pleura.
RR normal (Anak : 20-30x/m.) (Bayi : 30-40x/m)
2) B2 (Blood)
Didapatkan edema anasarki. Sering ditemukan penurunan curah
jantung respons sekunder dari peningkatan beban volume .
TD : dalam batas normal dan tidak terjadi masalah antara TD :
(Anak : 80-100/70) (Bayi : 70-90/60). Jika kondisi sudah akut akan
menyebabkan hipertensi 140/90 mmHg.
Nadi: (Anak : 80-90x/m.) (Bayi : 120-130x/m)
Suhu tubuh dalam rentang normal (36,5-37,8)
3) B3 (Brain)
Status neurologis mengalami perubahan sesuai dengan tingkat
parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.
4) B4 (Bladder)

Jumlah produksi urin menurun (Normalnya 1-2cc/BB/Jam)


Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan
asites pada abdomen.

6) B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder
dari edema tungkai dari keletihan fisik secara umum.
4. Pemeriksaan Tumbuh Kembang
a. Adaptasi sosial
Anak umumnya tidak bersosialisasi dikarenakan sering mengalami
kelemasan dan membutuhkan keterbatasan aktifitas fisik
b. Motorik Kasar
Banyak tugas perkembangan yang tidak tercapai, ditandai dengan pasien
tidak dapat melakukan sebagian besar tugas yang ada pada lembar DDST.
Anak umumnya rewel dan hanya bedrest
c. Motorik Halus
Banyak tugas perkembangan yang tidak tercapai, ditandai dengan pasien
tidak dapat melakukan sebagian besar tugas yang ada pada lembar DDST.
Anak umumnya rewel dan mengalami berat dan lemas
d. Bahasa
Pasien mampu berkomunikasi sesuai bahasa. Namun pasien lebih sering
rewel dan merintih merasa tidak nyaman.

6. Diagnosa Keperawatan
1.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan di dalam


jaringan.

2.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


kehilangan nafsu makan (anoreksia).

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.


4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan
5. Ansietas orangtua b.d kondisi patologis anak.

6. Intervensi Keperawatan
No
1

Diagnosa keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Kelebihan

volume NOC :
1. Elektrolit dan
cairan
berhubungan
keseimbangan cairan
dengan akumulasi cairan
2. Balance Cairan
di dalam jaringan.

3. Hidrasi
Tujuan : Dalam waktu 3x24
jam pasien tidak
menunjukkan bukti-bukti
akumulasi cairan (pasien
mendapatkan volume cairan
yang tepat)
Kriteria hasil:
Penurunan edema dan ascites

Output urine adekuat (Normal


1-2cc/BB/Jam
Tekanan darah dan nadi
dalam batas normal TD :
(Anak : 80-100/70) (Bayi : 7090/60)
Nadi : (Anak : 80-90x/m.)
(Bayi : 120-130x/m)
RR : (Anak : 20-30x/m.) (Bayi :
30-40x/m)

Intervensi keperawatan

Rasional

NIC
1. Timbang berat badan setiap hari
(ataui lebih sering jika
diindikasikan).
2. Kaji perubahan edema : ukur
lingkar abdomen pada umbilicus
serta pantau edema sekitar mata.
3. Atur masukan cairan dengan
cermat.
4. Pantau infus intra vena
5. Kolaborasi :Berikan
kortikosteroid sesuai ketentuan.
6. Berikan diuretik bila
diinstruksikan.

1. perlu untuk menentukan fungsi


ginjal, kebutuhan penggantian
cairan dan penurunan resiko
kelebihan cairan.
2. Mengkaji retensi cairan
3. Untuk mengkaji ascites dan
karena merupakan sisi umum
edema.
4. Agar tidak mendapatkan lebih
dari jumlah yang dibutuhkan
5. Untuk mempertahankan
masukan yang diresepkan
6. Untuk menurunkan ekskresi
proteinuria
7. Untuk memberikan penghilangan
sementara dari edema.

Ketidakseimbangan
nutrisi:
kurang
dari
kebutuhan
tubuh
berhubungan
dengan
peningkatan metabolisme
tubuh, intake tidak adekuat

Resiko

tinggi

NOC

NIC

1. Status Nutrisi : masukan


makanan dan minuman
2. Mengontrol berat badan

Monitor Nutrisi

Indikator:
1. Adanya peningkatan berat
badan sesuai tujuan
2. Berat badan ideal sesuai
dengan tinggi badan
3. Mampu mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
4. Tidak ada tanda tanda
malnutrisi ( rambut merah,
tugorkulit keriput, BB
dibawah ideal)
5. Menunjukkan peningkatan
fungsi pengecapan dari
menelan

infeksi NOC :
1. Status Imun
berhubungan
dengan
2. Pengetahuan
imunitas
tubuh
yang
3. Mengontrol Resiko
menurun.
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam
Tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil :
Tanda-tanda infeksi tidak ada
( warna kemerahan/biru berbatas
tegas, tidak ada luka terbuka
yang bernanah, tidak ditemukan
kondisi patologis penyakit

1. Mengkaji pola kebutuhan nutrisi


pasien dan menimbang berat badan.
2. Memberikan makanan sedikit tapi
sering
3. Mencatat porsi makanan yang
dihabiskan pasien setiap hari.
4. Jika pemberian makanan peroral
gagal,
kolaborasi
pemebrian
makanan parenteral.

1. Mengetahui status gizi pasien dan


masalahnya.
2. Menetapkan cara mengatasi mual
dan muntah.
3. Mengetahui kecukupan nutrisi pasien
perhari.
4. Memenuhi nutrisi pasien jika intake
per oral gagal.

NIC
1. Lindungi anak dari orang-orang
yang terkena infeksi melalui
pembatasan pengunjung.

1. Meminimalkan masuknya
organisme. Mencegah
terjadinya infeksi nosokomial.

2. Tempatkan anak di ruangan non


infeksi.

2. Mencegah terjadinya infeksi


nosokomial.

3. Cuci tangan sebelum dan


sesudah tindakan.

3. Membatasi masuknya bakteri ke


dalam tubuh. Deteksi dini
adanya infeksi dapat mencegah
sepsis.

4. Lakukan tindakan invasif secara


aseptik

tambahan akibat infeksi)


Ada perubahan perilaku
keluarga dalam melakukan
perawatan
Tanda vital dalam rentang
normal
TD : (Anak : 80-100/70)
(Bayi : 70-90/60)
Nadi : (Anak : 80-90x/m.)
(Bayi : 120-130x/m)
RR : (Anak : 20-30x/m.)
(Bayi : 30-40x/m)

4.

Intoleransi
aktivitas NOC
berhubungan
dengan 1. Aktivitas Toleran
kelemahan tubuh.
2. Level Kelemahan
3. Energi

5. Gunakan teknik mencuci tangan


yang baik

4. Untuk meminimalkan pajanan


pada organisme infektif

6. Jaga agar anak tetap hangat dan


kering

5. Untuk memutus mata rantai


penyebaran infeksi

7. Pantau suhu.

6. Karena kerentanan terhadap


infeksi pernafasan

8. Ajari orang tua tentang tanda


dan gejala infeksi

7. Indikasi awal adanya tanda


infeksi
8. Memberi pengetahuan dasar
tentang tanda dan gejala infeksi

NIC
Terapi Aktivitas

1. Bantulah pasien untuk memenuhi 1. Melindungi pasien dari cedera


kebutuhan
aktivitas
sehari-hari
selama melakukan aktivitas dan
Indikator :
seperti: mandi, makan dan eliminasi,
memungkinkan penghematan energi
1. Pasien melakukan aktivitas
sesuai dengan tingkat keterbatasan
atau kelemahan tubuh.
yang
sesuai
dengan
pasien.
kemampuan.
2. Libatkan keluarga dalam memenuhi 2. Bantuan keluarga membuat pasien
2. Kebutuhan istirahat pasien
kebutuhan pasien
merasa aman secara moril dan fisik
terpenuhi.
serta membantu perawat dalam
memenuhi kebutuhan pasien.
3. Dekatkan dan siapkan alat-alat yang 3. Memudahkan
pasien
dapat
dibutuhkan di dekat pasien
mengambil keperluannya.

DAFTAR PUSTAKA
Behrman, R.E. MD, dkk. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Volume 3 Edisi
15.Jakarta: EGC
Dr. Nursalam, pransisca. 2009. Asuhan keperawatan pada pasien dengan
gangguan sistem perkemihan. Salemba medika. Jakarta.
Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.
Judith M. Wilkinson, Nancy R. Ahern. 2011. Buku Satu Diagnosa Keperawatan
Nanda NIC NOC, Edisi 9. EGC. Jakarta
Muttaqin, Arif. 2012. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta: Salemba Medika
Mansjoer, Arif, dkk, (2012), Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1,
Media Aesculapius: Jakarta
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. Jakarta: EGC
Price A & Wilson L. 2005. Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process
(Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit). Jakarta: EGC.
Suharyanto, tato, & mudjid, abdul. 2009. Asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem perkemihan. Salemba Medika. Jakarta