Anda di halaman 1dari 7

GAGAL GINJAL KRONIK

Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik Soemyarso

PENDAHULUAN
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal
secara progresif, terdiri dari GGK ringan, sedang, berat sampai gagal ginjal terminal atau tahap
akhir. Penurunan fungsi ginjal terjadi sesuai dengan penurunan jumlah dari massa ginjal (tabel
1). Fungsi ginjal dinyatakan sebagai laju filtrasi glomerulus (LFG) (1)
Tabel 1. Pembagian gagal ginjal kronik
Massa ginjal yang
masih berfungsi(%)

LFG
ml/menit/1.73m2

Gagal ginjal ringan

50 25

80 50

Asimptomatik

Gagal ginjal sedang

25 15

50 30

Gagal ginjal berat

15 5

30 10

Gangguan metabolik dan


pertumbuhan

<5

10

Gagal ginjal terminal

Gejala-gejala

Membutuhkan terapi
pengganti ginjal

Dikutip dari Rigden SPA. The management of chronic and end stage renal failure in children. In
Postlethwaite Eds. Clinical paediatric nephrology 3rd ed. Oxford University Press New York., 2003 : 428

Webb N,

ANGKA KEJADIAN
Angka kejadian gagal ginjal kronik sulit ditentukan secara pasti. Pada tahun 1999, di
United Kingdom diperoleh data 53,4 per 1 juta anak mengalami terapi pengganti ginjal di mana
2,4% terjadi pada umur kurang dari 2 tahun, 6,4% pada umur 2-5 tahun, 20,5% pada umur 5-10
tahun, 41,2% pada umur 10-15 tahun dan 29,5% pada umur 15-18 tahun

(1)

. Data GGK di

Indonesia belum diketahui secara pasti. Di RSCM Jakarta dilaporkan 21 dari 252 anak yang
menderita penyakit ginjal kronik (2).
PENYEBAB
Penyebab terjadinya GGK bermacam-macam. Namun terdapat tiga penyebab utama
GGK pada anak yaitu kelainan kongenital, kelainan herediter, dan glomerulonefritis. Macam
macam penyebab GGK adalah sebagai berikut : kelainan kongenital, kelainan herediter,
glomerulonefritis, penyakit multisistem (lupus eritematosus, henoch schoenlein, hemolitic urmic
syndrome), misscelaneous (penyakit neuromuskuler, tumor ginjal, syndroma drash). (1)
PATOFISIOLOGI
Ginjal mempunyai fungsi yang sangat penting yaitu menghasilkan hormon-hormon
misalnya eritropoitin, vitamin D3 aktif, membersihkan toksin hasil metabolisme dalam darah,
mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa, serta memegang peranan untuk
mengontrol tekanan darah(3). Pada gagal ginjal kronik, ginjal tidak mampu menjalankan beberapa
atau semua fungsi tersebut di atas. Penyebab utama gangguan fungsi ginjal tersebut oleh karena
PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya
154

berkurangnya massa ginjal oleh karena kerusakan akibat proses imunologis yang terus
berlangsung, hiperfiltrasi hemodinamik dalam mempertahankan glomerulus, diet protein dan
fosfat, proteinuria persisten serta hipertensi sistemik(3). Berkurangnya massa ginjal akibat
kerusakan tersebut, akan menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperfiltrasi dari massa ginjal
yang tersisa. Akibatnya akan terjadi hipertensi pada massa ginjal tersebut yang dapat
menyebabkan sklerosis glomerulus serta fibrosis dari jaringan interstitial(3,4).
Ginjal mempunyai kemampuan yang besar untuk melakukan kompensasi. Bila massa
ginjal berkurang 50%, maka gejala-gejala pada GGK masih belum terlihat. Gejala-gejala GGK
mulai tampak bila massa ginjal berkurang 50% sampai 80% misalnya uremia(3).
Uremia merupakan kumpulan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ sebagai
akibat penimbunan toksin dari metabolisme protein(3). Tanda-tanda terjadinya gagal ginjal kronik
yaitu adanya ginjal yang mengecil dari foto X-Ray, osteodistrofi ginjal, neuropati perifer serta
terjadinya uremia(3).
Terjadinya osteodistrofi ginjal sebagai akibat terjadinya hiperparatiroid sekunder. Pada
GGK terjadi penurunan LFG, akibatnya terjadi hiperfosfatemia yang akan merangsang kelenjar
paratiroid untuk memproduksi hormon paratiroid. Di samping itu pada GGK terjadi penurunan
aktifitas enzim 1 -hidroxylase akan menyebabkan terjadinya hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
Keadaan ini juga akan merangsang kelenjar paratiroid untuk memproduksi hormon paratiroid.
Ada dua macam bentuk osteodistrofi ginjal yaitu osteitis fibrosa cystica yang ditandai dengan
peningkatan aktifitas osteoclast atau osteomalacia yang ditandai dengan penurunan aktifitas
mineralisasi tulang (3).
Neuropati yang terjadi lebih bersifat sensoris dengan gejala timbulnya paraesthesia serta
sindroma restless leg. Pada GGK terjadi anemia normokromik normositik, akibat penurunan
produksi eritropoitin yang dalam keadaan normal diproduksi di endotel kapiler peritubular

(3)

Pada gagal ginjal terminal merupakan fase akhir progresifitas dari gagal ginjal kronik. Penderita
mengalami kerusakan massa ginjal dalam jumlah sangat besar sehingga untuk mempertahankan
fungsi ginjal memerlukan terapi pengganti ginjal baik dialisis atau transplantasi (3).
MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis pada GGK dapat disebabkan oleh penyakit yang mendasari maupun akibat dari
GGK sendiri yaitu : (1,2,5,6,7,8)
1. Kegagalan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Penumpukan metabolit toksik atau toksin uremik
3. Kekurangan hormon yang diproduksi di ginjal yaitu eritropoietin dan vit. D3 aktif
4. Respon abnormal dari end organ terhadap hormon pertumbuhan

DIAGNOSIS (1,6)
PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

155

Untuk menegakkan diagnosa GGK, anamnesis merupakan petunjuk yang sangat penting
untuk mengetahui penyakit yang mendasari. Namun demikian pada beberapa keadaan
memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan khusus. Pemeriksaan yang diperlukan untuk mengetahui
beratnya GGK adalah sebagai berikut :

Darah lengkap : hemoglobin, leukosit, trombosit, differential count, hapusan darah.

Kimia darah :
o Serum elektrolit (K, Na, Ca, P, Cl), ureum, kreatinin, serum albumin, total protein, asam
urat.
o Analisa gas darah
o Kadar hormon paratiroid

Pemeriksaan urin : albumin/protein, sedimen urin.

Laju Filtrasi Glomerulus, dapat ditentukan dengan menggunakan rumus Haycock-Schwartz


LFG = ( K x h )
Pcr
o LFG : Laju Filtrasi Glomerulus
o K : konstanta sesuai dengan tinggi badan dan massa otot
o h : tinggi badan dalam cm
o Pcr : kadar kreatinin dalam plasma (mol/L atau mg/dL)
o Nilai K berbeda menurut umur
Umur
Preterm
Neonatus
Bayi ( 0-1 th )
Anak ( 2-12 th)
Perempuan ( 13-21 th )
Laki-laku ( 13-21 th)

Pcr (mg/dL)
0,27
0,37
0,45
0,55
0,55
0,70

Foto tangan kiri dan pelvis untuk mengetahui bone age serta terjadinya osteodistrofi
ginjal.

Thorax foto, elektrokardiografi (EKG) dan echocardiografi untuk mengetahui terjadinya


hipertrofi ventrikel.

Pemeriksaan khusus yang diperlukan sesuai dengan penyakit yang mendasari :


o Ultrasonografi ginjal
o Voidingcystourography
o Radioisotop-Scans
o Antegrade pressure flow studies
o Intravenous urogram
o Urinalisis
o Pemeriksaan mikroskop urin, kultur

PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

156

o Komplemen C3, C4, antinuklear antibodi, anti DNA antibodi, anti GBN
antibodies, ANCA
o Biopsi ginjal
PENGOBATAN (1,2,3,4,6,9)
Penanganan penderita GGK meliputi penanganan :

Penyakit yang mendasari

Keadaan sebelum mencapai gagal ginjal terminal

Gagal ginjal terminal

Penanganan penyakit yang mendasari misalnya pengobatan glomerulonefritis, reflux nefropati,


uropati obstruktif, serta penyakit-penyakit sistemik yang mendasari.
Penanganan sebelum penderita mencapai gagal ginjal terminal meliputi :
A. Pengobatan secara konservatif
a) Pengobatan secara simptomatis, yaitu mengurangi gejala uremia seperti mual, muntah
b) Mengusahakan kehidupan penderita menjadi normal kembali, sehingga dapat
melakukan aktifitas seperti sekolah dan kehidupan sosial
c) Mempertahankan pertumbuhan yang normal
d) Menghambat laju progresifitas menjadi gagal ginjal terminal
e) Mempersiapkan penderita dan keluarga untuk menjalani terapi pengganti ginjal
misalnya dialisis, transplantasi ginjal
B. Pemberian nutrisi
Pemberian nutrisi penting untuk memperbaiki nutrisi dan pertumbuhan penderita.
Pemberian nutrisi pada GGK:
a) Kalori yang adekuat mengacu pada recommended daily allowance (RDA) Tabel2.
b) Protein yang diberikan harus cukup untuk pertumbuhan namun tidak memperberat
keadaan uremia. Tabel2.
c) Pemberian diet yang mengandung fosfat harus dibatasi untuk mencegah terjadinya
hiperparatiroidism sekunder. Dianjurkan mempergunakan kalsium karbonat untuk
mengikat fosfat.

PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

157

Tabel 2. Kebutuhan kalori dan protein yang direkomendasikan untuk anak


dengan gagal ginjal kronik
Umur
0-12 bulan
2-6 bulan
6-12 bulan
1-2 tahun
2-4 tahun
4-6 tahun
6-8 tahun
8-10 tahun
10-12 tahun
12-14tahun L
P
14-18tahun L
P
18-20tahun L
P

Tinggi
( cm)

Energi
(Kkal)

Minimal Ca
protein(g)

P
(g)

(g)

55
63
72
81
96
110
121
131
141
151
154
170
159
175
163

120/kg
110/kg
100/kg
1000
1300
1600
2000
2200
2450
2700
2300
3000
2350
2800
2300

2,2/kg
2,0/kg
1,8/kg
18
22
29
29
31
36
40
34
45
35
4,2
33

0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
0,9
1
1,2
1,4
1,3
1,4
1,3
0,8
0,8

0,2
0,4
0,5
0,7
0,8
0,9
0,9
1
1,2
1,4
1,3
1,4
1,3
0,8
0,8

C. Pemberian cairan dan elektrolit


Pengaturan cairan pada penderita GGK harus mengacu pada status hidrasi penderita.
Dilakukan evaluasi turgor kulit, tekanan darah, dan berat badan. Pada penderita GGK
dengan poliuria pemberian cairan harus cukup adekuat untuk menghindari terjadinya
dehidrasi. Harus ada keseimbangan antara jumlah cairan yang dikeluarkan (urin, muntah,
dan lain-lain) dengan cairan yang masuk. Pemberian cairan juga harus memperhitungkan
insensible water loss. Pembatasan cairan biasanya tidak diperlukan, sampai penderita
mencapai gagal ginjal tahap akhir atau terminal.
D. Koreksi asidosis dengan pemberian NaHCO3 1-2 mmol/kg/hari peroral dalam dosis
terbagi. Keadaan asidosis yang berlangsung lama akan mengganggu pertumbuhan.
Pengobatan asidosis harus dimonitor. Dosis harus disesuaikan dengan analisis gas darah.
Pada asidosis berat dilakukan koreksi dengan dosis 0,3 kgBB x (12 - HCO3- serum) mEq/
L iv. Satu tablet NaHCO3 500 mg = 6 Meq HCO3-.
E. Osteodistrofi ginjal
Osteodistrofi ginjal dapat dicegah dengan pemberian kalsium, pengikat fosfat serta
vitamin D. Dosis kalsium yang sering digunakan 100-300 mg/m 2/hari. Vitamin D yang
sering digunakan 1,25 OHvitD3 (rocatrol) dengan dosis 0,25 g/hari (15-40
ng/kgBB/hari).
F. Hipertensi
Hipertensi pada GGK penyebabnya multifaktor. Pengobatan hipertensi meliputi non
farmakologis yaitu diet rendah garam, menurunkan berat badan dan olah raga.
Pengobatan farmakologis, obat yang sering dipergunakan yaitu : diuretik, calcium
channel blocker, angiotensin receptor blocker, ACE (angiotensin converting enzym)
inhibitor, beta blocker,agonis adrenergik alfa,vasodilator perifer.

PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

158

Pengobatan hipertensi diawali dengan pemberian diuretik golongan furosemid 1-4


mg/kgBB/hari dibagi 1-4 dosis. Bila tidak berhasil dapat diberi antihipertensi calcium
channel blocker ( nifedepin 1-2 mg/kg/hari dibagi 4 dosis ), ACE inhibitor ( kaptopril 0,3
mg/kg/kali diberikan 2-3 kali sehari), beta blocker (propanolol 1-10 mg/kg/hari), dan
lain-lain. Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipin secara sublingual 0,1mg/kg/kali
maksimum 1 mg/kg/hari.
G. Anemia
Pengobatan anemia pada GGK dengan pemberian recombinant hormon eritropoietin
(EPO), bila Hb 10 g/dl, Ht 30% dengan dosis 50 unit/kgBB subkutan dua kali
seminggu, dengan catatan serum feritin > 100 g/L. Dosis dapat ditingkatkan sampai
target haemoglobin 10-12 mg/dL tercapai. Selain itu pemberian asam folat diberikan
pada penderita dengan defisiensi asam folat, dosis 1-5 mg/hari (selama 3-4 minggu).
Penderita dengan dialisis diberi dosis rumatan 1 mg/hari.
H. Gangguan jantung
Bila terjadi gagal jantung dan hipertensi, maka pengobatan diberikan furosemide secara
oral atau intravena dan pemberian calcium channel blocker. Bila terjadi perikarditis dan
uremia berat adalah indikasi dilakukan dialisis.
I. Gangguan pertumbuhan
Evaluasi pertumbuhan penderita GGK terutama dibawah umur 2 tahun dengan
melakukan pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar kepala secara teratur.
Sehingga adanya gangguan pertumbuhan dapat segera diketahui. Pemberian nutrisi yang
adekuat dapat mencegah terjadinya gangguan pertumbuhan. Terapi dengan recombinant
growth hormon (rhGH) dapat diberikan untuk mempercepat pertumbuhan dengan dosis
0,35 mg/kgBB atau 30 UI/m2 perminggu dibagi 7 dosis. Pemberian rhGH pada anak-anak
masa pubertal menunjukkan hasil yang memuaskan daripada anak-anak usia pubertal.
Penanganan penderita dengan gagal ginjal terminal dengan melakukan terapi pengganti
ginjal meliputi transplantasi ginjal dan dialisis.
a) Transplantasi ginjal merupakan pilihan utama pada GGT. Namun sebelum dilakukan
transplantasi ginjal sering penderita GGT harus menjalani dialisis terlebih dahulu.
Transplantasi ginjal yang dilakukan tanpa dialisis disebut pre-emptive transplantation (1).
b) Dialisis dilakukan pada penderita dengan indikasi sebagai berikut :

Gejala-gejala uremia yaitu letargi, anoreksia, muntah-muntah.

Hiperkalemia yang tidak respon dengan koreksi

Overload cairan

Ada 2 macam dialisis yaitu :

Peritoneal dialisis

Hemodialisis

PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

159

Pada anak peritoneal dialisis lebih disukai daripada hemodialisis. Saat ini tindakan
dialisis cenderung dilakukan lebih awal yaitu bila LFG kurang dari 15 mL/menit/1,73 m 2
luas permukaan tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
1. Rigden SPA. The management of chronic and end stage renal failure in children. In Webb N,
Postlethwaite Eds. Clinical Paediatric Nephrology 3rd ed. Oxford University Press Inc, 2003;
427-46.
2. Sekarwana N, Rachmadi D, Hilmanto D. Gagal Ginjal Kronik. Dalam Alatas H, Tambunan
T, Trihono PP, Pardede SO Eds. Buku Ajar Nefrologi Anak 2nd ed. Bali penerbit FKUI
Jakarta, 2002; 509-30.
3. Fogo AB, Kon V. Pathophysiology of progressive renal disease. In Avner ED, Harmon WE,
Niaudet P Eds. Pediatric Nephrology. Lippincott Williams & Wilkins USA, 2004; 1269-85.
4. Kei-Chiu TN, Chiu MC. Pre-Renal Replacement Program : Conservative Management of
Chronic Kidney Disease. In Chiu MC, Yap HK Eds. Practical Paediatric Nephrology.
Medcom Limited Hongkong, 2005; 247-52.
5. Yap HK. Anemia, Renal Osteodystrophy, Growth Failure in Chronic Renal Failure. In Chiu
MC, Yap HK Eds. Practical Paediatric Nephrology. Medcom Limited Hongkong, 2005;
253-61.
6. Winearls CG. Clinical Evaluation and Manifestation of chronic Renal Failure. In Johnson RJ,
Feecally J Eds. Comprehensive Clinical Nephrology. Harcourt Publishers Limited London,
2000; section 14. 68 : 1-14.
7. Fine RN, Whyte DA, Baydstrun II. Conservative management of chronic renal insufficiency.
In Avner ED, Harmon WE, Naudet P Eds. Pediatric Nephrology. Lippincott Williams &
Wilkins USA, 2004; 1291-305.
8. Kuizon BD, Sausky IB. Renal Osteodistrophy. In Avner ED, Harmon WE, Naudet P Eds.
Pediatric Nephrology. Lippincott Williams & Wilkins USA, 2004; 1291-305.
9. Goonasekera CDA, Dillon MJ. Thhe child with hypertension. In Webb N, Postlethwaite Eds.
Clinical Paediatric Nephrology 3rd ed. Oxford University Press Inc, 2003; 151-61.

PDT - Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya

160