GAGAL JANTUNG

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.
Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil
dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum
yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri
koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium
(kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab
pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung
kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab
gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal
jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat
diperbaiki.
PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung , tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat., maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac
output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan

sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output,
terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi
ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf
simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk
mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler
perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas
simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan
resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan
peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga
bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk
dan sesak nafas.

4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer
umum dan penambahan berat badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental,
keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan
oliguria.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal
jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi
jantung lainnya
2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan
dengan azotemia prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi
tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi

radionuklir

mengukur

fraksi ejeksi

ventrikel

kiri

dan

memungkinkan analisis gerakan dinding regional

9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas
yang terkena.
KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema pulmoner akut
PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama
yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia,
depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output
tinggi.

2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr

natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara
teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

Rencana Keperawatan
No
1.

Diagnosa
Penurunan curah
jantung
b.d
perubahan
kontraktilitas
miokard

Tujuan/KH
Klien dapat memiliki
pompa
jantung,
sirkulasi,
perfusi
jaringan & status
tanda
vital
yang
normal.
KH:
-Mendemonstrasikan
curah jantung yang
cukup dilihat dari TD,
nadi, ritme normal,
nadi perifer kuat,
melakukan aktivitas
tanpa dipsnea

Intervensi
1. Monitor gejala gagal
jantung dan CO menurun
termasuk nadi perifer yang
kualitasnya menurun, kulit
dingin dan ekstremitas, RR
, dipsnea, HR, distensi
vena
jugularis,

kesadaran dan adanya

edema
2. Auskultasi bunyi jantung,
catat
frekuensi,
ritme,
adanya S3&S4&bunyi baru
3. Observasi
bingung,
kurang tidur, pusing
4. Observasi adanya nyeri
dada/ketidaknyamanan,
lokasi,
penyebaran,
keparahan,
kualitas,
durasi, manifestasi spt
mual&factor
yang
memperburuk&mengurangi
5. Jika ada nyeri dada,
baringkan klien, monitor
ritme jantung, beri oksigen,
medikasi&beri tahu dokter
6.
Monitor
intake&output/24 jam
7. Catat hasil EKG&XRay
dada
8. Kaji hasil lab, nilai AGD,
elektrolit termasuk kalsium

9. Monitor CBC,
kreatinin serum

[Na],

10.
Memberi
oksigen
sesuai kebutuhan
11. Posisikan klen dalam
posisi semi fowler atau
posisi yang nyaman
12. Cek TD, nadi&kondisi
sbl medikasi jatung spt
ACE inhibitor, digoxin&
bloker. Beritahu dokter bila
nadi&TD rendah sebelum

Rasional
Indikasi
penurunan
curah jantung

Adanya bunyi gallop,

takhikardi&crackles di
paru
dapat
mengindikasikan gagal
jantung
Gangguan SSp dapat
dihubungkan dengan
Nyeri
dada
mengindikasikan
ketidakcukupan suplai
darah ke jantung

Tindakan ini dapat

distribusi O2 ke arteri
koroner
CO menghasilkan
perfusi ke ginjalurin
output
EKG
dapat
menunjukkan
HI
sebelumnya, hipertropi
ventrikel dll
Klien
bias
mendapatkan glikosida
jantung&potensial
toksisitas

dgn
hipoglikemi
Hasil lab rutin memberi
informasi
penyebab
gagal
jantung&perkembangan
dekompensasi
Tambahan
oksigen
dapat ketersediaan
O2 di jantung
Meninggikan
kepala
tempat tidur dapat
usaha tenaga untuk
bernapas&menurunkan
venous return&preload
Penting
untuk
mengevaluasi seberapa
baik klien menoleransi

medikasi
13. Selama fase akut,
pastikan
klien
bedrest&melakukan
aktivitas
yang
dapat
ditoleransi jantung
14.
Berikan
makanan
rendah garam, kolesterol

2.

3.

Intoleransi aktivitas
B.d
ketidakseimbangan
suplai&kebutuhan
O2

Ketidakseimbnagan
nutrisi kurang dari
kebutuhan
tubuh
b.d
ketidakmampuan
karena
factor
biologi

Klien
dapat
menoleransi
aktivitas&melakukan
ADL dgn baik
KH:
-Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik dgn TD,
HR, RR yang sesuai
-Menyatakan gejala
memburuknya
efek
dari OR&menyatakan
onsetnya segera
-Warna
kulit
normal,hangat&kering
-Memverbalisasikan
pentingnya aktivitas
secara bertahap
-Mengekspresikan
pengertian
pentingnya
keseimbangan
latihan&istirahat
-toleransi aktivitas

Klien
dapat
memenuhi kebutuhan
nutrisis:
asupan
makanan&cairan
KH:
-BB
normal
berdasarkan
TB&umur
-Mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
-mengkonsumsi
nutrisi yang cukup
- Bebas dari tanda-

15. Berikan lingkungan

yang
tenang
dgn
meminimalkan
gangguan&stressor.
Jadwalkan istirahat stlh
makan & aktivitas
1. Menentukan penyebab
intoleransi
aktivitas&menentukan
apakah penyebab dari
fisik, psikis/motivasi
2.
Kaji
kesesuaian
aktivitas&istirahat
klien
sehari-hari
3. aktivitas secara
bertahap, biarkan klien
berpartisipasi
dapat
perubahan
posisi,
berpindah&perawatan diri
4.
Pastikan
klien
mengubah posisi secara
bertahap. Monitor gejala
intoleransi aktivitas
5. Ketika membantu klien
berdiri, observasi gejala
intoleransi spt mual, pucat,
pusing,
gangguan
kesadaran&tanda vital
6. Lakukan latihan ROM
jika klien tidak dapat
menoleransi aktivitas
1.
Menentukan
BB
berdasarkan umur&tinggi
merujuk
jika
terjadi
penurunan BB yang cepat
atau BB 10% di bawah
normal
2. Jika klien vegetarian,
evaluasi kecukupan jumlah
B12&fe
3. mengkaji kemampuan
klien untuk mengkonsumsi
nutrisi
4. Jika klien kurang

medikasi saat ini

Gagal jantung dengan
pembatasan
gerakan
dapat
memfasilitasi
rekompensasi temporer
Rendah garam dapat
kelebihan
cairan.
Rendah
kolesterol
dapat atherosclerosis
Periode
istirahat

konsumsi oksigen
Menentukan penyebab
dapat
membnatu
menentukan intoleransi
Terlalu lama bedrest
dapat
memberi
kontribusi
pada
intoleransi aktivitas
Peningkatan
aktivitas
membantu
mempertahankan
kekuatan otot, tonus
Bedrest dalam posisi
supinasi menyebabkan
volume
plasmahipotensi
postural&syncope
TV&HR
respon
terhadap
ortostatis
sangat beragam
Ketidakaktifan
berkontribusi terhadap
kekuatan otot&struktur
sendi
Protein
calori
malnutrition
(PCN)
sering
dibarengi
dengan proses penyakit
Vegetarian
beresiko
mengalami
defisiensi
vit.B12&Fe
Hal-hal
tersebut
mempengaruhi intake
klien

tanda malnutrisi

kekuatan,
jadwalkan
periode istirahat sebelum
makan&Bantu klien
5. evaluasi hasil lab (serum
albumin,
serum
total
protein,
serum
feritin,
transferin,
Hb,
Hmt,
vitamin&mineral)
6. Kaji perubahan fisiologis
yang dipengaruhi

7. Observasi hubungan
klien dgn makan. Bedakan
penyebab
fisik&psikis
untuk kesulitan makan

Serum albumin <3,2

g/dlperkiraan
kematian tinggi
Serum
kolesterol<156mg/dl
(prediksi
kematian
meningkat)
Kasus
malnutrisi
ekstrim
dapat
menyebabkan
septikemi
kegaglan
organ&kematian
Menolak
makan
mungkin sebagai gejala
depresi