Anda di halaman 1dari 9

ASKEP BATU SALURAN KEMIH (UROLITHIASIS)

A. TEORI
adalah batu di traktur urinarius mencakup ginjal, ureter , vesika urinaria
PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI
Pembentukan batu saluran batu kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam
pembentukan batu. Inhibor pembentukan batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu
kalsium oksalat dengan inhibor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (rekatan)
dapat memacu pembentukan batu sepeti asam urat, memacu batu kalsium oksalat.
therapi "
non farmakologis
1. Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani
2. Batu urat diet rendah asam urat
3. Minum yang banyak (2,5 lt perhari) bila fungsi ginjal baik
farmakologis
1. Anti spasmodik bila ada kolik
2. ANti mikroba bila ada infeksi
3. Batu kalsium - kalium sitrat

4. Batu asam urat dengan alopurinol

PENYEBAB PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIH


Batu kalsium (kalsium oksalat dan /atau kalsium fosfat)
Hiperkalisiuria
hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium,
kalsium dan protein)
Hiperparatiroidisme primer
Sarkodosis
Kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium
Asidosis tubulus ginjal tipe I
Hiperoksaluria
Hiperoksaluria enterik
Hiperoksida idiomatik (hiperoksaluria dengan masukan tinggi oksalat, protein.
Hiperoksaluria herediter (tipe I & II)
Hiperurikosuria
Akibat masukan diet purin berlebih
Hipositraturia
Idopatik
Asidosis
Tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap)
Minum asetazolamid

Diare, latihan jasmani dan masukan protein tinggi


Ginjal spongiosa medular
Volume air kemih sedikit
Batu kalsium idiomatik (tidak dijumpai pedisposisi metabolik)
Batu asam urat
PH air kemih rendah
Hiperurikosuria (primer dan sekunder)
Batu struvit
Infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease
Batu sistin
Sistinuriah herediter
Batu lain seperti matriks, xantin 2.8 dihidroksadenin, amonium urat, triamteren, silikat
FAKTOR RISIKO PENYEBAB BATU
1. Hiperkalsiuria
kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. kejadian
hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh ekskresi
kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada
setengah dari pembentukan batu kalsium idiopatik.
2. Hiposituria
suatu penurunan ekskresi inhibitor perbentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat
merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.
3. Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu
pembentukan batu kalsium.
4. penurunan jumlah air kemih
keadaan ini biasanya disebabkan masukkan cairan sedikit. selanjutnya dapat
menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan penguranganaliran air
kemih.
5. jenis cairan yang diminum
minuman soft drink lebih dari 1 liter per minggu menyebabkan pengasaman dengan asam
fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit

beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air
kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. jus apel dan jus anggur juga dihubungkan
dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur
diduga dapat mengurangi risikokejadian batu ginjal.
6. hiperoksaluria
merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. ekskresi oksalat air kemih normal di
bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari)
7. Ginjal spongiosa medula
pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa medula, terutama
8. batu kalsium fosfat dan tubulus ginjal tipe 1.
faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan
denganfaktor risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat. keadaan ini pada beberapa
kasus diakibatkan ketidakmampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal.
9. faktor diet.
pengobatan ditujukan :
1. mengatasi simtom. Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu
turun dalam kolektivus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi
di dalam sumbatan saluran kemih. nyeri akibat batu saluran kemih dapat dijelaskan lewat
dua mekanisme;
(1) dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan
(2) iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan
mediator sakit.
2. Pengambilan batu
- gelombang kejutan litotripsi ekstra korporeal
- perkutaneus nefrolitomi/cara lain
- pembedahan

A PATHWAYS
Pathways dapat dilihat disini

B ANALISA DATA

NO

TGL /
JAM

Diisi pada
saat

tanggal
pengkajian

DATA

Berisi data subjektif


dan data objektif
yang didapat dari
pengkajian
keperawatan

PROBLEM
masalah yang sedang
dialami pasien seperti
gangguan pola nafas,
gangguan keseimbangan
suhu tubuh, gangguan pola
aktiviatas,dll

ETIOLOGI
Etiologi
berisi
tentang
penyakit
yang
diderita
pasien

C DIAGNOSA KEPERAWATAN
o

o Nyeri sehubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap batu ginjal dan
spasme otot polos (Engram, 1998).
o Perubahan pola eliminasi urine sehubungan dengan obstruksi mekanik,
inflamasi (Doenges, 1999)
o Ansietas sehubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi,
pemeriksaan diagnostik dan rencana tindakan (Engram, 1998).
o Ansietas sehubungan dengan tindakan pembedahan, kehilangan kontrol, hasil
yang tidak dapat diperkirakan dan ketidakcukupan pengetahuan tentang
rutinitas pra operasi, latihan dan aktifitas pasca operasi (Carpenito, 1999).
o Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan sehubungan dengan
mual/muntah (iritasi saraf abdominaldan pelvik umum dari ginjal atau kolik
uretral) (Doenges, 1999).

o Resiko tinggi terhadap cedera sehubungan dengan adanya batu pada saluran
ginjal (Engram, 1998).
o Kurang pengetahuan tentang prosedur operasi sehubungan dengan
prosedur/tindakan operasi (Ignatavius, 1995)
o

D RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO
1

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

TUJUAN

PERENCANAAN

Nyeri sehubungan
dengan cedera
jaringan sekunder
terhadap batu ginjal
dan spasme otot

mendemonstrasikan
rasa nyeri hilang

1. Kaji dan catat lokasi,


intensitas (skala 0-10) dan
penyebarannya.

Dengan Kriteria
Hasil :

polos
tak ada nyeri,
ekspresi wajah
rileks, tak ada
mengerang dan
perilaku
melindungi bagian
yang nyeri,

Perhatikan tanda-tanda
verbal : tekanan darah,
nadi, gelisah, merintih
2. Jelaskan penyebab nyeri
dan pentingnya
melaporkan ke staf
terhadap perubahan
kejadian/karakteristik
nyeri

frekwensi nadi 60100 kali/menit,

3. Berikan tindakan untuk

frekwensi nafas 12-

meningkatkan

24 kali/menit

kenyamanan seperti
pijatan punggung,
lingkungan nyaman,

istirahat
4. Bantu atau dorong
penggunaan nafas
berfokus, bimbingan
imajinasi dan aktifitas
terapeutik
5. Dorong/bantu dengan
ambulasi sesuai indikasi
dan tingkatkan pemasukan
cairan sedikitnya 3-4
l/hari dalam toleransi
jantung
6. Kolaborasi, berikan obat
sesuai indikasi :
7. Berikan kompres hangat
pada punggung
8. Pertahankan patensi
kateter bila digunakan

Perubahan pola
eliminasi urine
sehubungan dengan
obstruksi mekanik,
inflamasi

klien berkemih

9. Monitor pemasukan dan

dengan jumlah

pengeluaran serta

normal dan pola

karakteristik urine

biasa atau tidak ada


gangguan

10. Tentukan pola berkemih


normal klien dan

Kriteria Hasil :
jumlah urine 1500

perhatikan variasi
11. Dorong klien untuk

ml/24 jam dan pola

meningkatkan pemasukan

biasa, tidak ada

cairan

distensi kandung
kemih dan oedema

12. Periksa semua urine, catat


adanya keluaran batu dan
kirim ke laboratorium
untuk analisa
13. Selidiki keluhan kandung
kemih penuh : palpasi
untuk distensi suprapubik.
Perhatikan penurunan
keluaran urine, adanya
edema
periorbital/tergantung
14. Observasi perubahan
status mental, perilaku
atau tingkat kesadaran
15. Awasi pemeriksaan
laboratorium, contoh

elektrolit, BUN kreatinin


16. Ambil urine
untukkultur dan
sensitivitas
17. Berikan obat sesuai
indikasi, contoh :
18. Perhatikan patensi
kateter tak menetap, bila
menggunakan
19. Irigasi dengan asam atau
larutan alkalisesuai
indikasi