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P ARASITOLOGIA
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MEDICA

ARASITOLOGIA
/T

MEDICA
SPTIMA EDICIN

MNDEZ EDITORES
FRANCISCO MNDEZ OTEO - FRANCISCO MNDEZ CERVANTES
MXICO, D.F.

SPTIMA EDICIN 2002


Copyright por
Mndez Editores, S.A. de C.V.

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Mndez Editores, S.A. de C.V.
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or otherwise, without the prior permission in writing from the authors and the Publisher Mndez Editores, S.A. de C.V.

ISBN: 968-6596-97-6
Impreso en Mxico / Printed in Mexico

Reimpresin

2007

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(P I ~?)(.:,

P1r.t2-

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AUTORES
DR. JORGE TAY ZAVALA
Profesor de Carrera, titular 'C' de tiempo completo y jefe del Laboratorio de Parasitologa,
Depto. de Microbiologia y Parasitologa, Facultad de Medicina, UNAM. Profesor titular de Parasitologa de los Cursos de Maestra y Doctorado en la Divisin de Estudios de Postgrado de la
Facultad de Medicina, UNAM. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores, consejero tcnico, Facultad de Medicina, UNAM . Consejero universitario, UNAM. Fundador y expresidente
del Colegio de Profesores del Depto. de Microbiologa y Parasitologa, Facultad de Medicina,
UNAM. Expresidente y fundador de la Sociedad Mexicana de Parasitologa, A.C. Expresidente
de la Asociacin de Profesores de Microbiologa y Parasitologia en Escuelas de Medicina, A.C.

DR. SCAR VELASCO CASTREJN


Profesor titular de parasitologa en el Departamento de Ecologa Humana, Facultad de Medicina,
UNAM y Profesor de carrera de tiempo completo en el Depto de Biologa Experimental de la
Facultad de Medicina, UNAM.

DR. RAMN LARA AGUILERA


Profesor e Investigador Titular de Tiempo Completo en la Facultad de Medicina "Dr. Ignacio Chvez", de la Universidad Michoacana de San Nicols de Hidalgo; Maestra en Ciencias, campo principal del conocimiento en Educacin Mdica. Integrante de la Primera
Comisin de Verificadores de la Asociacin Mexicana de Facultades y Escuelas de Medicina. Expresidente de la Asociacin Mexicana de Profesores de Microbiologa y Parasitologa en Escuelas de Medicina.

DR. MANUEL GuTIRREZ Qumz


Profesor de Carrera, titular 'A' de tiempo completo y jefe del Laboratorio de lnmunoparasitologa del Depto. de Microbiologa y Parasitologa de la Facultad de Medicina, UNAM.
Profesor titular de Parasitologa de los Cursos de Maestra y Doctorado en la Divisin de
Estudios de Postgrado de la Facultad de Medicina, UNAM. Expresidente de la Sociedad
Mexicana de Parasitologa, A.C . Vicepresidente de la Asociacin Mexicana de Profesores de
Microbiologa y Parasitologa en Escuelas de Medicina, A.C.

A la memoria de nuestros compaeros y amigos

'Dr. dl!f~ Martu&celli Quintana


'Dr. 1.\,u/Jbv dl lmuez Cl1aairv
'Dr. cflnf:anW, (:apella 13U&t&&
'Dr. Vmisi& 'Peiez
'Dr. Manueldl . 1.\,~
'Dr. dlrrnandv 13ayana,
'Dr. 'Pahl&, Mend-OPZa,,
Que estamos seguros nos acompaan en esta obra.

----------Prefacio

Con esta obra intentamos introducir al lector en el campo de la parasitologa


mdica, abordando la materia desde distintos ngulos, puntos de vista y conceptos actuales para obtener un mejor entendimiento en lo relacionado a las enfermedades parasitarias que tan frecuentes y perjudiciales son para los habitantes
de los .pases que debido a su situacin geogrfica en reas con clima tropical y
subtropical, as como un desarrollo socioeconmico deficiente favorecen enormemente la prevalencia de muchas de stas. Aunque comprendemos que en
general cada expositor ensea la materia de manera diferente, pensamos que la
informacin que aqu se proporciona ayudar para una mejor comprensin y
aprovechamiento.
La presentacin de los datos la hacemos por lo general en la forma tradicional, pero desde luego agregando los conocimientos actuales y adelantos de la
ciencia que en el presente han evolucionado considerablemente, sobre todo en
los campos de la bioqumica, inmunologa, microscopa electrnica, biologa
celular, etc. -Los aspectos bsicos sobre la biologa, morfologa y ecologa de los
parsitos, son sumamente importantes para el buen entendimiento de la materia y la comprensin de las interrelaciones husped-parsito.
No pretendemos hacer de este libro un tratado de infectologa, pero no por esto
dejamos de abordar en forma general la patogenia y patologa de las enfermedades parasitarias, haciendo nfasis en las caractersticas regionales de stas, sobre
todo en nuestro pas, sin olvidar otros aspectos tambin muy importantes tales
como los epidemiolgicos, mtodos actuales de diagnstico, de tratamiento, etc.
Se ha procurado presentar a las parasitosis con enfoques diferentes, agrupndolas no slo por los aspectos morfolgicos o taxonmicos de los agentes etiolgicos,
sino tomando en consideracin los mecanismos de transmisin que las rigen,
como por ejemplo: las parasitosis transmitidas por el "fecalismo"; las helmintiasis transmitidas por el "suelo"; las parasitosis transmitidas por "picadura de
IX

artrpodos", etc.; con esto, creemos que el alumno recordar con mayor facilidad los distintos grupos de agentes que estn involucrados en la produccin de
tal o cual enfermedad, pero que se transmiten de manera peculiar.
El libro est diseado para servir fundamentalmente a los estudiantes de.la
carrera de Mdico Cirujano a Mdicos Generales, que requieren recordar los
aspectos bsicos de las enfermedades parasitarias, as como a Qumicos
farmacobilogos, Qumicos bilogos parasitlogos, Mdicos veterinarios
zootecnistas, Bilogos, pero tambin a cualquier persona que tenga conocimiento sobre biologa, zoologa introductoria y qumica.
Hemos considerado pertinente incluir en cada uno de los captulos los aspectos
sobresalientes del desarrollo histrico de los conocimientos sobre parasitologa, sin
tratar de profundizar o hacer una revisin completa de esto, ya que en la actualidad existen tal cantidad de datos y ancdotas histricas sobre las distintas parasitosis, que tendramos que dedicar sendos volmenes slo para incluir algunas de
estas cuestiones, ya;que la literatura mundial sobre el tema es muy extensa.
Se incluyen los captulos de Artrpodos de importancia mdica, as como de
Accidentes por animales ponzoosos. Finalmente y para darle un matiz de actualidad, veracidad y utilidad, hemos preferido verter la experiencia de ms de
40 aos de trabajo profesional en la especialidad de los propios autores reforzada con puntos de vista y consejos de gran nmero de especialistas amigos nuestros. En esta forma creemos haber logrado unificar criterios y presentar un panorama real y actual sobre el conocimiento de los parsitos y las enfermedades
parasitarias que aquejan al hombre.
Los parasitlogos y personas que han contribuido de una manera u otra a la
realizacin de este libro son muy numerosos para enlistarlos a todos, pero queremos expresar nuestro agradecimiento sincero a: Dr. Rubn Alvarez Chacn ( t),
Sr. Enrique Barahona, Dr. Fernando Beltrn H., Dr. Antonio Capella Bustos
(t ), Dr. Luis Crdenas, Bil. Luis Castillo, Sr. Toms Cruz M., Dr. Manuel
Chavarra y Chavarra ( t ), Dra. Irene de Haro Arteaga, M. en C. Rubn del
Muro, Sra. Emma del Rello, Q.F.B. Yolanda Garca Yez, Sra. Roco Heredia
A., Prof JordiJulia (t), Dr. Rubn LpezM., Dr. Pablo Mendoza H. (t), Dr.
Enrique N avarrete C., Dr. Daniel Ontiveros, Dr. Dionisia Pelez F. ( t), Dr.
Francisco Ruiz-Reyes, Dra. Paz Mara Salaz,ar Schettino, Dr. L. Velzquezfones,
Dra. Victoria Vlez, Dr. fack Wainschel, Dr. Osear V. Tsuji, Srita. Silvia valos
Garca, Ing. Adulfo Pola Molina, Bil. Itzel Rosales, Dra. Lourdes Cartas y
Srita. Gloria Olivares Roldn.

Contenido

UNIDAD!
15

Generalidades

Capitulo
1
2
3
4

Introduccin a la Parasitologa Mdica ... . ... ...........


Ecologa del parasitismo ........................ ....
Dinmica de transmisin .. . . ..... ..................
Zoonosis parasitarias ..............................

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17
29
49
57

......
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......

63
81
87
95
100
101
104
106

UNIDADII
Protozoosis transmitidas por fecalismo

5
6
7
8

Entamoebosis o amibiasis. . . . . . . . . . .
Balantidiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Giardiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Otras protozoosis intestinales . . . . . . . .
- Isosporiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Criptosporidiosis . . . . . . . . . . . . . .
- Blastocistosis . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Microsporidiosis . . . . . . . . . . . . . . .

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61

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UNIDADIII
Protozoosis de cavidades transmitidas por contacto directo
9

Trichomonosis vaginal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

113
115

UNIDAD IV
Protozoosis transmitidas por artrpodos

10

121

Trypanosomosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
- Enfermedad de Chagas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
- Otras trypanosomosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
XI

Capitulo
11

12

L:eishmaniosis . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Leishmaniosis tegumentaria americana. . . . . . . . . . . . . . . .
- lcera de los chicleros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Leismaniosis mucocutnea (Espundia) . . . . . . . . . . . . . . . .
- Leismaniosis tegumentaria (Uta). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- Leishmaniosis tegumentaria difusa, Leishmaniosis
diseminada,Leishmaniosis tegumentaria anrgica. . . . . . . . .
- Leishmaniosis visceral (Kala-azar). . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Plasmodiosis o Malaria o Paludismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

(\,

147
156
158
159
159
161
162
167

UNIDAD V

~zoosis adquiridas por mecanismos

13
14

diferentes a los antes mencionados


183
Toxoplasmosis .................. ~ . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Pneumocistosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

UNIDAD VI
Cestodiosis de cavidades

15

205
- Taeniosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
- Hymenolepiosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

UNIDAD VII
Cestodiosis tisulares
16

227

- Cisticercosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
- Hidatidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

UNIDAD VIII
Tremtodosde Importancia mdica
17

Generalidades de trmatodos.
- Fasciolosis. . . . . . . . . . . .
- Schistosomosis. . . . . . . . .
- Paragonimosis. . . . . . . . .

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UNIDAD IX
N emtodos

18

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249
251
256
2 70
275

281
Generalidades de nemtodos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

'

XII

Capitulo

UNIDAD X
Helmintiasis transmitidas por el suelo

19

20
21

- Trichuriosis o tricocefalosis
- Capillariosis
- Enterobiosis u oxiuriasis
Ascariosis o Ascariasis
- Unicinariosis
- Strongyloidosis

291
293
299
301
309
323
334

UNIDAD XI
Helmintiasis transmitidas por artrpodos

22

23

Generalidades sobre filarias


- Mansonellosis
- Wuchereriosis
Onchocercosis

343
345
347
348
351

UNIDAD XII
Helmintiasis adquiridas por ingestin de carne

24

- Trichinellosis o triquinosis
- Gnathostornosis

369
371

378

UNIDAD XIII
Eosinofilias parasitarias

25

Eosinofilias

383
385

UNIDAD XIV
Artrpodos de importancia mdica

26
27

28

Generalidades de artrpodos
Dpteros
- Culicidos
- Gnero Anopheles
- Gneros Culex, Aedes, Manzonia y Haemagogus
Otros insectos
- Cirnicidiosis
- Pediculosis y Phtiridiosis (piojos)
- Pulicidiosis (pulgas)
-Tungiosis

XIII

393
395
407
409
411

412
425
427
428
431
435

Capitulo
29

439
439
445

caros
- caros hematfagos
-caros "verdaderos"

UNIDAD XV
Animales ponzoosos
30

31

Serpientes y otros reptiles


Principales arcnidos ponzoosos
-Alacranes
-Araas
Tablas teraputicas actualizadas
ndice alfabtico

XIV

451
453
468
468

473
479
484

I
Generalidades
Introduccin a la Parasitologa
Mdica
Ecologa del Parasitismo.
Ciclos biolgicos
Dinmica de transmisin
Zoonosis parasitarias

1
----Parasitologa Mdica

INTRODUCCIN

BREVE RESEA HISTRICA

Seguramente las asociaciones biolgicas entre los seres vivos se iniciaron con la
aparicin de la vida misma sobre el planeta Tierra al competir stos por el espacio
y ponerse en contacto ntimo . Algunos autores sealan asociaciones parasitarias
encontradas en restos fsiles de foraminferos (protozoos con concha calcrea) y
algas marinas con ms de 530,000,000 de aos de antigedad. Es de hacer notar
que el hombre aparece como tal hace unos 3,000,000 de aos, de tal manera que
la asociacin parasitaria es muchsimo ms antigua sobre la faz de la tierra que el
hombre mismo.
En la actualidad se sabe que hay ms clases de organismos parsitos que no
parsitos, ya que esta modalidad de asociacin entre los seres vivos, es una de las
ms exitosas. El hombre es husped de cientos de especies de parsitos animales,
sin contar a los virus, bacterias y hongos que en general las especies de stos son
tambin parsitos en su mayora. Es difcil no encontrar parsitos cuando se examinan cuidadosamente animales silvestres, domsticos, o al mismo hombre.
La parasitologa se inicia con el hallazgo de los parsitos por el hombre, hecho
que tiene su origen en los tiempos ms remotos y que se pierde en la bruma del
pasado histrico de la humanidad, pero los descubrimientos a este respecto por
los antiguos chinos, griegos, egipcios, persas, etc., han quedado consignados de
tal manera que el estudiante actual es capaz de reconocerlos por el anlisis de los
manuscritos que dejaron para la posteridad, en los cuales se plasman los adelantos que sobre los parsitos y enfermedades parasitarias se realizaron hace muchsimos aos.
Los mdicos chinos en la antigedad, podan distinguir los cuadros clnicos
del paludismo por el tipo de fiebre que observaron en: terciana, cuartana,
estibotoal y relacionarlas con el paludismo como lo hicieron griegos y romanos
siglos ms tarde. Entre los egipcios (papiro de Ebers, 1550 a.c .) se describe probablemente al gusano Taenia saginata y se prescribe tratamiento para eliminarlo.
Moiss entre los israelitas y despus de haber recibido instruccin mdica con los
sacerdotes egipcios, dict leyes sanitarias para proteger a su pueblo de plagas de

18
insectos y de la carne de animales infectados
con "piedras" (Cysticercus cellulosae, metacstodo o forma larvaria de Taenia solium) que en
los cerdos reconocan por el examen que mediante la inspeccin de la lengua, se haca y
que se emplea an hoy en da en muchos pases para hacer el diagnstico de cisticercosis en
los cerdos vivos.
Los griegos estaban familiarizados con algunos cstodos (gusanos planos) ya que Hipcrates diagnosticaba el quiste hidatdico (forma larvaria de Echinococcus granulosus cstodo
principalmente de perros) y describi una tcnica para extirparlo del cuerpo humano (tcnica de la marsupializacin). Quizs uno de
los primeros intentos de clasificacin de los
parsitos fue el realizado por Avicena, mdico persa (981-1037 d.C. ) al describir gusanos
cilndricos que probablemente eran Ascaris
lumbricoides, Enterobius vermicularis y Ancylostoma duodena/e, as como gusanos planos Taenia
saginata; adems, seal los sntomas producidos por estos parsitos y prescribi remedios
contra ellos.
Durante los aos 700 a 1600 d.C. hubieron
muy pocas aportaciones para el adelanto de la
parasitologa, ya que fue la poca del oscurantismo de las ciencias, aun cuando el incremento de las enfermedades parasitarias entre los
hombres fue muy importante, debido a las
condiciones de vida insalubres y a los tratamientos poco efectivos con que se contaba.
Durante este lapso de tiempo, uno de los pocos avances notables fue el realizado por Jean
de Brie ( 13 79) al describir a Fasciola hepatica
en los conductos biliares de borregos, el de
Gessner que, en 1558, seal infecciones humanas producidas por la forma larvaria de
Taenia solium.
La primera aportacin en forma de libro
dedicado a la parasitologa fue el publicado por Francisco Redi (1684), as como los
estudios que realiz sobre la generacin espontnea, la cual combati contundentemente. Hacia 1717 Lauscisi public sus investigaciones realizadas en mosquitos y el
posible papel que tienen como agente causal de paludismo. Pero quiz el nacimiento
real de la parasitologa se inicia en la poca
de Leeuwenhoeck (1632-1723) con el invento del microscopio (Figs. 1.1y1.2) que
despus fue mejorado (Fig. 1.3 ), aparato que

PARASITOLOGA MDICA

le sirvi para realizar mltiples observaciones y la descripcin mediante cartas y dibujos de sus famosos "animalculos " reconocidos, muchos de ellos, como bacterias y
protozoos, a los que observ en agua estancada de lluvia, saliva, materia fecal, etc. De
las observaciones en su propia materia fecal, al parecer, describe por primera vez a
Giardia lamblia. Sin embargo, no fue hasta
185 7 cuando Malmsten, en Suiza, hace la
d escripcin correcta del primer protozoo
reconocido como parsito y que fue Balantidium coli. Cross describe, en 1849, la amiba
del hombre, Entamoeba gingivalis y en 1875
Losch, en San Petersburgo, Rusia, identific
a Entamoeba histolytica en la materia fecal de
una persona enferma de diarrea y demostr
la patogenicidad de este protozoo al infectar
a un perro . En 1903, Schaudin estableci las
diferencias morfolgicas entre Entamoeba
histolytica y E. coli. Manson ( 18 77- 7 8) describi el mecanismo de transmisin de
Wuchereria bancrofti (filaria) por Culex
quinquefasciatus y el descubrimiento de los
plasmodios se debi a Laveran, en 1880.
La transmisin de las enfermedades parasitarias por artrpodos, fue puesta de manifiesto con los trabajos realizados por Melnikov
(1868) que al estar estudiando piojos de perros, encontr el estadio larvario de Dipylidium
caninum ( cstodo de perros).
Sir Ronald Ross (1898) demostr el desarrollo de la malaria o paludismo aviar en los
monos y, en 1900, Reed encontr que el dptero Aedes aegypti es el transmisor de la fiebre
amarilla urbana.
Entre los parasitlogos latinoamericanos, el
doctor Carlos Chagas, mdico brasileo, fue
en 1909 el descubridor de Trypanosama cruzi,
agente etiolgico de la enfermedad de Chagas,
as como casi todo lo relacionado con dicha
enfermedad (transmisor, cuadro clnico, etc.),
lo que le vali la obtencin del premio
Schaudin, al mejor trabajo realizado sobre
medicina tropical y el reconocimiento mundial a su labor.
Los descubrimientos aqu sealados y muchos otros ms que no relatamos por las razones de espacio antes mencionadas, han hecho que la parasitologa ocupe un lugar de
primersima relevancia e importancia sobre
todo en los pases latinoamericanos, que por

>ICA

ENFERMEDADES PARASl'D\RIAS -

IMPOR'D\NCIA SOCIOECONMICA

19

ciob uno-

iS

Lan-

Figura l. l. Rplica del microscopio de Leeuwenhoeck


cuyo tamao natural es de
unos 6 cm de longitud, en
el que se observa la lente ( 1),
tomillo macromtrico (M),
espcimen (E), aguja para
fijar el espcimen (A) .

De
i fe~ a
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la n-

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75

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Figura 1.2. Rplica del microscopio de Leeuwenhoeck,


vista lateral ( 6 cms. de longutid aprox.).

ldium
desan los
lpteiebre

u nivel socioeconmico, localizacin geogr-

fica, variedad de climas y costumbres, hacen


ue las enfermedades parasitarias ocupen lugares preponderantes como problemas de salud pblica.

los, el
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cruzi,

iagas,
dicha
etc.),
e mio
sobre
muny mufas ralll he~ de
sobre
1e por

IAS ENFERMEDADES PARASITARIAS Y


SU IMPORTANCIA SOCIOECONMICA

Se sabe que las enfermedades parasitarias han


producido a travs de los tiempos ms muertes y dao econmico a la humanidad que todas las guerras juntas. Generalmente en los
pases con poco o nulo desarrollo socioeconmico es en donde las enfermedades parasitarias y las parasitosis se presentan con mayor
frecu encia, vindose favorecido esto por las
condiciones climticas clidas o templadas y
por la falta de cultura mdica en el pueblo, ya
e en los pases desarrollados social, mdica
econmicamente, las enfermedades parasi-

tarias han sido erradicadas o tienen muy poca


significacin (Cuadro 1.1).
Es importante sealar que algunas parasitosis transmitidas por el suelo y por fecalismo
( ascariosis, uncinariosis, tricocefalosis, entamoebosis, giardiosis, etc.) no slo se presentan en dimas clidos, sino inclusive en zonas
templadas y an en fras.
Estudios recientes en relacin con la frecuencia y prevalencia de infecciones por parsitos sealan que hay una cantidad muy alta de stas.
Obsrvese en el cuadro 1.1 que slo se estn tomando en cuenta unas cuantas enfermedades parasitarias y que sin embargo el nmero de personas afectadas alcanza proporciones
muy considerables.
En la Repblica Mexicana se tienen datos
de frecuencia de las enfermedades parasitarias,
obtenidos fundamentalmente de las encuestas
epidemiolgicas realizadas por los distintos
autores en las diferentes zonas del pas, las cuales se resumen en los Cuadros 1.2 y 1.3 .

20

PARASITOLOGA MDICA

porcionados por la Comisin Nacional para


la Erradicacin del Paludismo, de la Secretara
de Salud y Asistencia, la cual seala que la zona
paldica ocupa el 58% del territorio nacional
y que al iniciarse la campaa de erradicacin
del paludismo haba 2,500,000 de paldicos,
presentndose unas 25,000 defunciones anuales. Con la mencionada campaa y 14 aos
despus, se reportaron slo 48,843 enfermos
y ya no se comprobaron defunciones por este
padecimiento. Desafortunadamente la suspensin de la campaa, la emigracin de personas
centroamericanas y otros factores, han hecho
que aumente el nmero de casos de paludismo en Mxico.

+--ocular

IAS PARASITOSIS COMO CAUSA DE


MUERTE

Pie

Figura 1.3. Microscopio compuesto.

En lo general los grupos de edad ms afectados por las enfermedades parasitarias, sobre
todo de las transmitidas por fecalismo, contagio o por el suelo, son los nios, como se puede ver en los Cuadros 1.4 y 1.5 que resume
datos de instituciones hospitalarias de la ciudad de Mxico.
Es importante sealar que algunas enfermedades parasitarias que aquejan a nuestro pas,
han sido reducidas en relacin a su frecuencia
y morbilidad como lo indican los datos pro-

Adems de los grandes ndices de frecuencia y


prevalencia de enfermedades parasitarias en
nuestro medio, el nmero de defunciones que
producen algunas de stas son en extremo alarmantes, ya que por ejemplo, se sabe que la
Entamoebosis ocupaba el cuarto lugar como
causa de muerte en el Hospital General de la
ciudad de Mxico y el 5 lugar en el Hospital
Infantil del IMSS. La cisticercosis, padecimiento producido en el hombre por la forma
larvaria de Taenia solium, Cysticercus cellulosae,
se le encontr en 3.0% de las autopsias practicadas en el Hospital General de la ciudad de
Mxico y en el 4.2% de las autopsias practicadas en nios en el Hospital Infantil del IMSS.

IMPACTO SOCIECONMICO DE IAS


ENFERMEDADES PARASITARIAS

El hecho de que un pas tenga que sufrir enfermedades parasitarias con ndices de frecuencia
importante, no slo es seal de falta de desarrollo, sino que adems dichas parasitosis le
estn produciendo grandes prdidas econmicas al pueblo que las soporta, las cuales si se
expresan en trminos monetarios, suelen ser
cuantiosas en muchas ocasiones. Como ejemplo de esto sealamos que en Amrica Latina
el problema del parasitismo es muy importante y el de las parasitosis intestinales, en particular enorme, ya que las encuestas epidemio-

ENFERMEDADES PARASITARIAS -

21

IMPACTO SOC IOECONMICO

CUADRO

t.t

DATOS APRO.XiMADOS SOBRE FRECUENCIA MUNDIAL DE ALGUNAS PARASITOSIS EN HUMANOS

Parasitosis

Entamoeb osis
Giardiosis
Enfermedad d e Chagas
Leishmaniosis
Paludismo
cariosis
Uncina riosis
Tricocefa losis
O ncocercosis
Trich inellosis
Hidatidosis
Hymenolepiosis
Taeniosis

No. de personas
infectadas

No. de casos de
enfermedad
{por ao}

4 00,000,000
200,000,000
20-36,000,000
12,000, 000
800,000,000
1,000,000, 000
900,000,000
5 00,000,000
30,000,000
38,000,000
1,000,000
20,000,000
50,000,000

1,500.000
500,000
1, 200,000
1, 200,000
150,000,000
1,000,000
1,500,000
10,000
500,000

No. de muertes
por ao

30,000
7

6 0,0 00
5,000
1,000,000
2 0,00 0
50,000
7

50,0 00

7
7
7

7
7
7
7

750,000

CUADRO 1.Z

CUADRO 1.3

PROMEDIO DE LAS FRECUENCIAS DE INFEC


', CIN POR HELMINTOS INTEmNALES
EN LA REPBLICA MEXICANA

PROMEDIO DE LAS FRECUENCIAS DE INFEC


CIN POR PROTOZOOS INTEmNALES
EN LA REPBLICA MEXICANA

% de frecuencia

% de fre- No. demexicuencia canos probablemente infectados


Ascaris lumbricoides
Trichuris trich iura
Necator americanus
Strongyloides stercoralis
Enterobius vermicularis
Hymenolepis nana
Hymenolepis diminuta
Taenia sp .

18.68
8.58
3. 15
0.70
2.35
13 . 11
0.2
0. 63

14,944,000
6,800,000
2,520,000
560,000
1,880,000
10,488,000
160,000
504,000

Tay J. , Ruiz A ., Snchez V.J .T. , Romero C.R.,


Robert L. y Becerril M.A.,: Las helmintiosis
intestinales en la Repblica Mexicana. Bol.
Chil. Parasitol., 1995; 50: 10-1 6 .

Estamoeba histo!ytica
Entamoeba coli
Giardia lamblia
Endolimax nana
!odamoeba butschlii
Chilomatix mesnili

No. demexican os probablemente infectados

24,000,000
24,000,000
15,400.000
8,000,000
3. 840,000
8.000, 000

30
30
22
10
5
10

Tay J ., Ruiz A., Schenone H., Snchez V.J.T. ,


Romero C.R., Robert L., Uribarren T., Becerril
M .A. y Romero R., Bol. Chil. Parasitol., 1994;
49:9-15 .

CUADRO 1.4
FRECUENCIA DE HELMINTIOSIS EN NIOS DE LA REPBLICA MEXICANA

E.strongiloidosis

-\scariasis
- x ocefalosis
cinariasis
::=s:rongiloidosis

Lactantes

Preescolares

Escolares

(%}

(%}

(%}

19. o

4 2.7
39.3
25.5
6.9

8 .2
8 .5
1.9

Martu scelli O.A.: Rev. Mex . Pediat., 3 6 : 11 1, 1987.

41.0
40.4
42 .8
8 .5

22

PARASITOLOGA MDICA

CUADRO 1.5
PREVALENCIA DE PARASITOSIS INTESTINALES EN 5,935 NIOS CON SINTOMATOLOGA DEL
APARATO DIGESTIVO ESTUDIADOS EN El HOSPITAL INFANTIL DE MXICO

Parsito

Nmero de nios

200

400

Giardia lamblia

1000

1200

- 1 8.2%

Trichuris trichiuria

Hymenolepis nana

15.1 %

12.3%
7.2%

Estamoeba h istolytica

~--~~~~~

1.9%

~1 . 5%

Enterobius vermicularis

Strongyloides stercoralis ~
Taenia sp.

800

- 18.7%

Ascans lumbricoides

Uncinarias

600

1. 0%

O. 1%

Infeccin nica :

~I nfeccin mixta:
Sin parsitos:

32%
20%

48%

FUENTE: Laboratorio de Parasitologa. Hospital Infantil de la ciudad de Mxico.

lgicas realizadas por los distintos autores de


los pases latinoamericanos as lo sealan, tanto de las protozoosis como de las helmintiasis,
encontrndose con frecuencia poliparasitismo
en un mismo individuo, con afectacin principal de los preescolares y escolares. En los lugares donde se han realizado encuestas con
tcnicas coproparasitoscp icas cuantitativas
para determinar la magnitud de la infeccin,
sobre todo las producidas por helmintos
(Ascaris, tricocfalos, uncinarias, etc.), se observa con relativa frecuencia que dichas parasitosis sobre todo en las zonas rurales y clidas, son masivas, como lo revelan las cuentas
elevadas de huevos por gramo de materia fecal
que se obtienen.
En la Repblica Mexicana algunas parasitosis
siguen siendo muy importantes por la frecuencia con que se presentan enfermedades en el humano como se sealan en los Cuadros 1. 6 y 1. 7.
Por estudios realizados en el Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga de Mxico entre 1976 y 1981, mediante tomografa

computarizada se obtuvo el 10% de casos con


cisticercosis intracraneal o neurocisticercosis
segn Rodrguez Carbajal, los reportes de
autopsias publicados en los ltimos 200 aos
indican que la cisticercosis del sistema nervioso
central no ha disminuido en los pases en donde la T. solium es endemica. En el Hospital General de la Ciudad de Mxico, entre 1953y1984
se revisaron 20,206 autopsias encontrndose el
2,38% de cisticercosis del SNC.
La amebosis producida por Entamoeba
histolytica se encuentra como causa de muerte
entre el 4.9 y 12% demostrado por las autopsias realizadas en adultos en las distintas instituciones hospitalarias del pas y en el 4.2% en
nios. En el 3.5% de las autopsias realizadas
en el Hospital General de la SSA de la ciudad
de Mxico, la cisticercosis producida en el hombre por Cysticercus cellulosae forma larvaria de
Taenia solium, ha sido la causa de muerte en
aproximadamente la tercera parte de los casos
con procesos tumorales del sistema nervioso
central.

E.''FERMEDADES PARASI'IARIAS -

CUADRO 1.6

B1FERMEDADES PRINOPALES ENCONTRADAS EN


2812 AUroPSIAS REALIZADAS EN lA UNIDAD DE
MIOLOGA DEL HOSPfTAL GENERAL DE lA SSA

Enfermedad
Tumores
Tuberculosis
Cirrosis
Amebosis
Fiebre reumtica
Ateroesclerosis
lcera pptica
Glomerulonefritis
Cisticercosis
Hepatitis
Diabetes
Peritonitis
Hemorragia cerebral
Eclampsia

on
sis

fo~

Casos

Porcentaje

847
375
318
160
130
81
56
50
49
44
38
37
30
27

30.1
13.3
10.9
5.6
4.4
2.4
1.9
1.7
1.6
1. 5
1.3
1.3
1.0
0.9

Este tipo de frecuencias de muerte por parasitosis, se extrapola a casi todos los pases subdesarrollados o en vas de desarrollo, ya que
las condiciones ecolgicas favorables para los
parsitos, as como las condiciones socioeconmicas deficientes hacen que dichas enfermedades sean muy comunes y adems los parsitos infecten al hombre en forma masiva,
haciendo que los cuadros clnicos que desarrollan sean ms graves y las posibilidades de
muerte aumenten en forma considerable.

\so

ALGUNAS PARASITOSIS EN MXICO

~ e-

84

Parasitosis

~ el

ne

Jpsti-

en
fas
lad
mde
en

Si las parasitosis se evalan en trminos


econmicos, se refleja la verdadera importancia que tienen para un pas determinado. En
general, los conceptos que se toman en consideracin para efectu ar dichas valoraciones
son, entre otros: los gastos causados por atencin mdica, hospitalizacin, ausentismo en
el trabajo, medicinas, prdida de salario, defuncin, etc., lo que expresado en dinero da
una idea aproximada del problema. Sobre este
particular, se tienen ya algunos datos com
por ejemplo, al iniciarse la campaa de erradicacin del paludismo en la Repblica Mexicana haba 2,500,000 de enfermos paldicos
y unas 25,000 defunciones por ao. Para enero de 1970, o sea 14 aos despus de la campaa, se reportan slo 48,843 enfermos y no
se han comprobado defunciones por paludismo como causa primaria de muerte. La reduccin de 2,500,000 de enfermos paldicos a slo
48,843 y 25,000 defunciones por ao a ninguna, expresado en trminos econmicos se eleva a varios miles de millones de pesos. Otro
ejemplo ilustrativo es el que seala Cruz
(1980), en relacin a los pacientes internados
con cisticercosis cerebral operados en el Hospital General del Centro Mdico "La Raza" del
Instituto Mexicano del Seguro Social, en los que
100 pacientes costaron $2,387,000.00 por conceptos de incapacidad, hospitalizacin, costo
de vlvulas, sueldos dejados de percibir, etc., y
si a cada una de las personas que albergaban T

CUADRO 1. 7

n-

rba

23

IMPACTO SOCJOECONMICO

1996

Paludismo(P vivax)
Amebosis intestinal
Giardiosis
Enterobius (oxiuros)
Ascarios is
Taeniosis
Otras Helmintiosis
Otras Protozoosis
Cisticercosis
Trichomonas
TOTAL

casos acumulados en Mxico


1997 *
1998 **

1999 ***

8 13.723
38, 562
87,053
301 , 571
3,049
303,061
55,296
509

4.285
I , 136,861
56,553
106,603
374,029
2,675
623, 990
93,613
617
110,4 11

14.372
1, 281,982
77,023
126,720
445,480
3,016
830,382
107, 984
1,034
134,603

5, 146
1,296, 106
55,274
100,386
374,381
2,987
568,595
104,571
616
145,803

1,603,364

2,509,657

3,022,596

2,653,865

sos

* Al 1de noviembre de 1997, Fuente: Epidemiologa, Ssa, 14(44), 1997

oso

Al 3 1 de diciembre de 1998, Fuente: epidemi o loga, Ssa, 15 (49), 1998


A l 1de enero d el 2000, Fuente: Epidemiologa, Ssa, ( 16)52, 1999

24

PARASITOLOGA MDICA

solium y que infectaron a los pacientes con

cisticercosis se les hubiera diagnosticado la


taeniosis y tratado con una dosis de tenicida,
el gasto habra sido solamente de $1,000.00 y
se hubieran ahorrado $2,386,000.00. Lo anterior para el ao de 1979, porque si se calcula
en 2001, la cantidad en millones de pesos sera muy elevada.
Se podran seguir mencionando ejemplos
que sealen el impacto socioeconmico de
las parasitosis, pero todos ellos nos llevaran a comprobar el elevado costo que tienen que pagar los pases subdesarrollados
por mantener a la multitud de especies de
parsitos que generalmente existen en sus
habitantes.
En Mxico, donde gran parte de la poblacin vive en pequeos poblados con menos
de 400 personas (de stos existen unos 96,000

en el territorio nacional), actualmente es imposible pensar en que existan condiciones que


impidan la transmisin de las enfermedades
parasitarias (drenaje, agua potable, saneamiento ambiental, etc.) y si adems consideramos
que la gente vive en un solo cuarto, en hacinamiento, practicando el fecalismo al aire libre
(Figs. 1.4 a 1.8), y conviviendo con animales
de todo tipo, son condiciones que favorecen
an ms la prevalencia de las parasitosis.
Es importante sealar que las costumbres
de los pueblos hacen que aumenten o disminuyan algunas parasitosis, como por ejemplo
la costumbre de no ingerir carne de cerdo
parasitada por larvas de T. solium que practican algunos pueblos del mundo como el israelita, hace que disminuyan o desaparezcan
las taeniosis, por el contrario la matanza clandestina de cerdos y la ingestin de carne con

Figura 1.4. Prctica del fecalismo al aire libre. Ntese que hay materia fecal en el suelo, junto
a los nios que estn jugando "canicas" y al mismo tiempo ingiriendo alimentos.

ENFDL\iEDADES PARASITARIAS -

IMPACTO SOCIOECONMICO

25

Figura 1.5. Lugares en donde se practica la convivencia con animales y se practica el fecalismo
a ras del suelo. (Dr. R. Alvarez Ch.).

Figura 1.6. Laboratorio de Investigacin en Parasitologa Mdica, en el que se ve la utilizacin de un


microscopio binocular.

26

PARASITOLOGA MDICA

Figura 1.7. Recursos de microscopa y microfotografa en un Laboratorio de Investigacin en Parasitologa. Microscopio Zeiss Ultraphot para Inmunofluorescencia y fotografa microscpica.

Figura 1.8. El uso de la televisin en circuito cerrado para la enseanza de la parasitologa

ENFERMEDADES PARASl'D\RIAS -

IMPACTO SOCIOECONMICO

"zahuate", "granillo" o "tomatillo" (carne de cerdo cisticercosa) que con estos nombres la piden algunas personas del pueblo de Mxico, por
ser ms barata y segn dicen ms sabrosa, incrementa las posibilidades de taeniosis, y si adems, se practica el fecalismo al aire libre, aumentan las posibilidades de adquirir cisticercosis.
Entre los lacandones (grupo de indgenas
mayas del sureste de la Repblica Mexicana),
la frecuencia de la amebosis y otras parasitosis
intestinales que se trasmiten por mecanismos
similares, se encuentran notablemente disminuidas si se compara con el resto de la Repb lica y esto se debe exclusivamente a la costu mbre que tienen de defecar en "hoyo de
gato ", es decir, escarban un hoyo en el suelo,
defecan y despus tapan la materia fecal con
tierra, impidiendo de esta manera la transmisin de algunas parasitosis intestinales.

AUTO EVALUACIN
l. Que antigedad se sabe que tienen las aso-

ciaciones parasitarias y cmo fue posible


determinarla?

2. Qu ley sanitaria dict Moiss entre los israelitas, en relacin a la parasitosis?


3. En qu consiste la tcnica quirrgica de la
marsupializacin sealada por Hipcrates?
~.

Cul fue el descubrimiento de Sir Ronald


Ross?

5. Quin fue Carlos Chagas?

. . lencione tres consecuencias importantes de


la enfermedades parasitarias para el hombre.

BIBLIOGRAFA

A.; eghme A., Parasitologa Clnica,


lntermedica Editorial, Buenos Aires, Argen1 ed., 1979, pp. 533.
t H.; Prez Tamayo R., Amibiasis, La Pren- _ tdica Mexicana, 1970.
Lpez, O., Parasitologa, Offset Universal,
- . lxico 13, D.F., 1ed.,1979, pp. 473.

27

Martuschelli Q .A., Frecuencia: Parasitosis Intestinal en Nios, Rev. Mex. Pediat., 1967,
35:III.
Prez Tamayo R.; Flores F., Datos Generales en
2,202 Autopsias, Prensa Mdica Mexicana,
1959, 24:117-118.
Romero C.R.; Tay, J.; Gutirrez Q.M .; Gonzlez
P.A.; Snchez Cega J., Repercution of Geohelmintiasis in individual development and
growth rute, Water de Greyter and Co, New
York, 1982, 371-381.
Romero C.R.; Snchez V.J.T. ; Tay, J., Valoracin
Clnica del Albendazole en Helmintiasis Intestinales, incluyendo H. nana, Parasitol.
1(3) :42-44;19 93.
Tay, J.; De haro, l. ; Quintero, H.M.E. ; !barra,
C.J. ; Wastabino, R.G.; Alonso, G.T.; Estudio
sobre Musca domestica como posible transmisor de agentes infecciosos y parasitarios
en la ciudad de Mxico, Rev. Fac. Med.
UNAM, 1989, 32: 1 (enero-febrero ):5-8.
Tay, J.; Ruiz, A.; Schenone, H.; Robert, L.;
Snchez, V.J.T.; Uribarrent, T.; Becerril, N.A.;
Romero, C.R., Frecuencia de las protozoosis
intestinales en la Repblica Mexicana, Bol.
Chil. Parasitol., 1994, 49:9 -15.
Tay, J.; Ruiz, A.; Snchez V.J.T.; Romero Cabello, R.; Roben, L.; Becerril, M.A., Las helmintiasis intestinales en la Repblica Mexicana,
Bol. Chil. Parsitol., 1985, 50:10-16.
Tay, J.; Gutirrez Q .M.; lvarez, T.; Snchez,
V.J.T.; Garca, G.G .; Femndez, P.A.M., Frecuencia de las parasitosis intestinales en cuatro escuelas de Morelia, Michoacn, Repblica Mexicana, Rev. Fac. Med. UNAM, Vol.
39(2):41-43, 1996 .
Rodrguez Carbajal, S., La cisticercosis humana en Mxico, Diagnstico Radiolgico, Fac.
Med. Mex., 124:198, 1988.
Willms, K., "Cestodes (tapeworms)" en:
Sherwood, L. , Yorbach, et al , Infectious
diseases, Secam Edition, W.B. Saunders Co.,
Philadelphia, USA, 1998.
Yemmel, M.M., et al., Guidelines for the surveillance prevention and control oftalmiasis/ cysticercosis, Yeneve, World Health
Organization, 1983 .
Villagran, Uribect; Olvera Rabiela, J.E., Cisticercosis Humana: estudio clnico y patolgico de 481 casos de autopsia, Patologa
(Mx.) 26:149, 1988.

28
Presas, F.AM.; Tay, J.; Barrn, N.C.; Willms, M.K.,
Frecuencia de las parasitosis intestinales en es-

PARASITOLOGA MDICA

tudiantes de la Universidad Autnoma de Mxico, Rev. Fac. Med. Mex. (40):167-169, 1997.

GE

El p
sere
son
d os
per
mu
con
fora
mili

1
gen
por
chru
h elJ
1

-------2
Ecologa del parasitismo

GENERALIDADES

El parasitismo que es principalmente el resultado de las interrelaciones entre dos


seres vivos, uno de ellos denominado parsito y el otro husped, hospedero o mesonero, tambin es influido por las interacciones de los seres vivos antes mencionados y el medio ambiente, interacciones que constituyen la ecologa del parasitismo.
Al principio cuando se origin la vida, los seres seguramente eran de vida libre,
pero a medida que fue pasando el tiempo y la competencia por el espacio, fue
mucho mayor; empezaron a realizarse las primeras asociaciones parasitarias (se
conocen, mediante el estudio de restos fsiles, asociaciones parasitarias de
foraminifridos -amibas con concha- y algas marinas que datan de hace 550
millones de aos).
En forma muy amplia, los seres vivos que se comportan como parsitos son,
generalmente, microscpicos y estn constituidos por grupos moleculares (virus),
por una sola clula como las bacterias, rickettsias, hongos y protozoos o por muchas clulas agrupadas en tejidos, rganos y sistemas, como es el caso de los
helmintos (metazoos) y artrpodos.
El estudio de todos los seres vivos sera muy amplio para una sola persona, si
es que se requiere profundizar en su conocimiento por lo que a travs del tiempo
y para facilitar la investigacin de los mismos, se han agrupado tradicionalmente
en varias disciplinas: la bacteriologa que se ocupa del estudio de bacterias como
rickettsias y espiroquetas; la virologa, de los virus; la micologa de los hongos y,
la parasitologa, de los parsitos animales (protozoos, helmintos y artrpodos) .
Entre los seres vivos se distinguen dos grandes grupos: los auttrofos, son aquellos que para vivir requieren de sustancias simples como agua, sales inorgnicas y
energa solar para formar materia orgnica (protenas, azcares y grasas) como
sucede en la mayora de los vegetales; y los hetertrofos o sea los que utilizan
sustancias previamente elaboradas para nutrirse (como azcares, protenas, grasas, etc.) y que las obtienen de su medio ambiente. En general los parsitos caen
dentro del grupo de los hetertrofos ya que utilizan para vivir las sustancias nutritivas previamente elaboradas por su husped.
Las asociaciones entre los seres vivos que se presentan en la naturaleza son
muy amplias, por lo que aqu slo mencionaremos algunas de las que tiene relacin con los temas que se tratarn en los siguientes captulos.

30

PARASITOLOGA

ASOCIACIONES ENTRE
LOS SERES VIVOS

Existen distintos criterios para enunciar los


mismos tipos de asociaciones, los cuales han
sido discutidos por numerosos investigadores
como Lapage (1951) , Cameron (1956), Baer
(1952), Caullery (1952) y otros, pero quizs
el que explica ms claramente el fenmeno de
las asociaciones, es el que las agrupa de lamanera que a continuacin se seala, aunque el
aumento de los conocimientos sobre la fisiologa y bioqumica animal se han incrementado recientemente en forma considerable, lo que
permite conocer a este tipo de asociaciones con
bases ms profundas en lo que respecta a la
dependencia metablica:
INQUILINISMO. Asociacin entre dos seres
vivos, en la cual uno (el inquilino) utiliza como
morada las estructuras o cavidades del otro (el
husped) al que no le ofrece ninguna ventaja;
ejemplo: cangrejo ermitao y concha de caracol (Fig. 2.1).
CoMENSALISMO. En este tipo de asociacin,
uno de los seres vivos funciona como husped
sin recibir ni perjuicio ni beneficio; mientras
que el otro asociado (comensal) se procura casa
y sustento del husped; ejemplo: Entamoeba coli
y el hombre, en donde la amiba es comensal y
el hombre el husped.
MuruALISMO. Es la asociacin biolgica entre dos seres vivos en la que los asociados se
les denomina mutualistas y ambos reciben beneficio sin que tengan dependencia necesaria

MDICA

para su existencia, ya que cada uno podra vivir sin la presencia del otro; ejemplo: anmonas
de mar y glifidodones (pez payaso). En este
ejemplo las anmonas de mar utilizan a los
peces payaso para atraer a otros peces ya que
los vvidos colores de los primeros les llaman
poderosamente la atencin a los segundos y
hacen que se dirijan hacia la anmona, la cual
los paralizar y matar con sus poderosos tentculos y veneno que inyecta con millares de
nematocistos (glndulas venenosas) y as el pez
atrapado ser devorado por la anmona y por
el pez payaso beneficindose mmuamente; los
peces payaso, son insensibles al veneno de las
anmonas y adems los dos asociados pueden
vivir por separado.
SIMBIOSIS. En este tipo de asociacin biolgica, que es muy similar a la anterior, ya existe
dependencia necesaria para la supervivencia,
es decir, los dos asociados (simbiontes) no pueden vivir separados; ejemplo: hipermastiginos
(protozoos flagelados) y termitas. Los
hipermastiginos viven en el estmago de las
termitas, en donde mediante una poderosa
carga enzimtica que poseen pueden desdoblar
la celulosa (madera) que ingieren las termitas,
as estas ltimas reciben el beneficio de que la
celulosa sea desdoblada hasta azcares fcilmente absorbibles, de tal manera que ambos
reciben beneficio, pero no pueden vivir separados en condiciones naturales.
PARASITISMO. Es la asociacin biolgica entre dos seres vivos, en la cual uno de los asociados (el parsito) , deriva todo el beneficio de la
asociacin para s, es decir, casa y sustento del
otro asociado llamado husped con la particularidad de que el parsito causa dao al husped; ejemplo: Entamoeba histolytica y el hombre.
DEPREDETISMO. En este caso uno de los asociados (el depredador, ser de vida libre) se alimenta a expensas del otro asociado llamado
presa, a la cual mata e ingiere; ejemplo: len y
cebra.
HIPERPARASITISMO. Asociacin biolgica en
la cual un parsito infecta a otro parsito ejemplo: fagos y bacterias patgenas.

Figura 2.1 Cangrejo ermitao (inquilinismo)

Existe actualmente la idea de llamar a todos los tipos de asociaciones biolgicas sim-

ECOWGA DEL PARASITISMO -

MODALIDADES DEL PARASITISMO

iosis con distintas graduaciones de la misma,


pero creemos que los enunciados anteriores
explican claramente las asociaciones biolgicas ms importantes desde el punto de vista
de la parasitologa mdica.

DISTINTOS TIPOS DE PARSITOS

De acuerdo con el nmero de especies animales que les pueden servir de reservorios a los
parsitos los podemos dividir en:
Estenoxenos, en los cuales pocas especies de animales les sirven de reservo ros, ejem-

plo: Entamoeba histolytica que utiliza al hombre, perros y primates como reservorios.
Eurixenos, en los que muchas especies
animales les sirven de reservorio, ejemplo:
Toxoplasma gondii, al cual le sirven de reservorio:
conejos, cuyos, gondis (pequeos roedores)
cerdos, gatos, vacas, ratones, etc.
De acuerdo con el tipo de ciclo biolgico y
el nmero de huspedes requeridos para completarlo, los podemos diferenciar en:
Monoxenos. Son aquellos parsitos que
en su ciclo biolgico tienen un solo husped;
ejemplo: Enterobius vermicularis cuyo nico
husped es el hombre.
Polixenos. Parsitos que en su ciclo biolgico presentan un husped definitivo y uno
o varios intermediarios; ejemplo: Fasciola
hepatica, en el cual la vaca funciona como husped definitivo y caracoles pulmonados del gnero Lymnaea como husped intermediario.
Metaxeno. Es aquel parsito en cuya
uansmisin interviene uno de sus huspedes,
ya sea el definitivo o el intermediario; ejemplo: Trichinella spiralis, cuya transmisin se
efecta al ingerir carne del husped intermed iario (cerdo).
Como hemos venido mencionando con frecuencia al husped, stos tambin se definen de
la siguiente manera:
Intermediario, es el que alberga las formas inmaduras o asexuadas del parsito; ejem-

31

plos: el cerdo para Trichiniella spiralis, el hombre para Plasmodium vivax.


Definitivo, el que alberga las formas
sexualmente maduras del parsito; ejemplo: el
mosco Anopheles para Plasmodium; el hombre
para Taenia solium, etc. Algunas veces un mismo husped puede funcionar como intermediario y definitivo a la vez, como en el caso del
hombre para Hymenolepis nana.
Paratnico, es un husped intermediario
superfluo, ineficiente, el cual slo permite desarrollo parcial del parsito, no libera formas
infectantes y debe ser ingerido por otro husped; ejemplo: ratn para Toxocara canis.
Reservorio, en este husped se garantiza
la supervivencia del parsito en la naturaleza;
ejemplo: tlacuache para Trypanosoma cruzi.
Transmisor, el que transfiere activamente el parsito de un husped a otro; ejemplo : Simulium ochraceum para Onchocerca
volvulus.

MODALIDADES DEL PARASITISMO

La asociacin biolgica entre dos seres vivos


denominada parasitismo puede sufrir un sinnmero de variaciones o modalidades de acuerdo a distintos conceptos, como por ejemplo,
la duracin del parasitismo suele ser:
Temporal, en la que el parsito momentneamente depende del husped; ejemplo:
Aedes aegypti y el hombre.
Peridico, en que el parsito en su ciclo
biolgico alterna la vida libre con la vida parasitaria; ejemplo: Ixdidos y Argsidos.
Permanente, en la que el parsito siempre se encuentra en un husped; ejemplo
Plasmodium sp.
Si nos referimos al concepto necesidad, al
parasitismo se le puede nombrar como:
Accidental, en el que el parsito normalmente desarrolla vida libre, como es el caso de
Negleria sp.

32

PARASITOLOGA MDICA

Facultativo en el que el parsito tambin


puede hacer vida libre; ejemplo: Strongyloides
stercoralis.
Obligatorio, en este caso el parsito siempre est sobre o dentro de su husped; ejemplo: Plasmodium vivax.

Si se toma en consideracin la ubicacin del


parsito, resultan:
Ectoparatismo, cuando el parsito se encuentra en la superficie del husped como sucede con los piojos (Pediculus humanus) y el
hombre.
Endoparasitismo, cuando el parsito invade el interior del husped; ejemplo: Fasciola
hepatica.
Intracelular. El parsito crece y se reproduce en el interior de las clulas; ejemplos:
Leishmania mexicana y macrfagos.
Extra celular. El parsito crece y se reproduce en cavidades o espacios intercelulares
como sucede con Entamoeba histolytica cuando
se encuentra en la luz del intestino humano.
Errtico, el parsito se encuentra en localizacin no habitual como Ascaris lumbricoides
cuando parasita riones (Fig. 2.2).
Pseudoparasitismo cuando al hallazgo
de artefactos, estructuras u otros seres vivos, se
les pueden confundir con parsitos verdaderos lo que permite se haga un diagnstico errneo; ejemplos: contaminacin de orina con
agua que contenga protozoos de vida libre, estructuras vegetales en materia fecal e que se confundan con huevos de helmintos, etc.

Figura 2.2. Ascariosis renal (parasitismo errtico).

Se pueden encontrar parsitos en los reinos


vegetal y animal; y considerando que en algunas ocasiones hay superposicin de cualidades
entre unos y otros, Haeckel, a mediados del
siglo pasado, propuso la denominacin de
Reino protista para aqullos que no podan
entrar ntegramente en una categora y entonces los parsitos quedaran como se muestra
en el Cuadro 2.1.

CUADRO 2.1
Reino animal

Helmintos
{ Artrpodos
Superior
Eucariotes (con ncleo verdad ero)

Reino protista

Inferio r
Procariotes, ncleo sin m embrana nuclear

Protozoos
{ Hongos

Bacterias
Rickettsias
Micoplasmas
Espiroquetas, etc.
Virus

ECOLOGA DEL PARASITISMO -

PROTOZOOS

CARACTERSTICAS DIFERENCIALES
ENTRE LOS PARSITOS

Los parsitos tienen mltiples caractersticas


diferenciales entre los distintos gneros y especies, pero de manera general y tradicional se
han escogido los aspectos morfolgicos macro
y microscpicos para diferenciarlos. De estas
caractersticas morfolgicas que salta a la vista
para hacer grandes grupos de parsitos, es la
presencia de una sola clula, constituida por
organelos capaces de efectuar todas las actividades de la vida (nacer, crecer, reproducirse y
morir) en cuyo caso quedan los Protozoos, ya
que as estn constituidos, o estar compuestos
por multitud de clulas agrupadas en tejidos y
rganos para formar los Metamos, a los que pertenecen los helmintos y artrpodos.

PROTOZOOS

Formados por una clula, generalmente microscpicos, en la cual se distinguen de adentro hacia afuera, el ncleo que como ya se dijo
es eucariote o ncleo verdadero (Fig. 2.3) constituido por membrana nuclear y en el interior
el material nuclear constituido por cido ribonucleico (RNA) o cido desoxirribonucleico
(DNA), formando nucleolos, endosomas,
cariosomas o centriolos, con caractersticas
morfolgicas y posicin definida que les da una
importancia taxonmica relevante.
El ncleo es esfrico, discoidal, elptico, generalmente nico como Toxoplasma gondii, aunque pueden presentarse dos iguales como en
los trofozoitos de Giardia lamblia o dobles y
desiguales como en los trofozoitos de Balantidium coli que tiene macroncleo y microncleo.
A veces se presentan varios ncleos como en
los quistes maduros de Entamoeba histolytica
que tiene cuatro, de E. coli que tiene ocho o en
los ooquistes de Plasmodium que tienen numerosos ncleos. El ectoplasma se encuentra limitado al exterior por la membrana citoplsmica a travs de la cual se hace el intercambio.
de sustancias o intercambio metablico de
afuera hacia adentro, penetracin o absorcin
de sustancias principalmente nutritivas o precursores metablicos, etc., y la salida de sustancias productos del metabolismo del protozoo (secreciones y excreciones). Los protozoos
tienen un sinnmero de organelos adaptados

33
para las distintas funciones de la vida, as presentan organelos de movimiento como cilios
en el caso de Balantidium coli, flagelos en el de
Trypanosoma cruzi, seudpodos en el de las
amibas, organelos de penetracin que les sirven para entrar en las clulas husped como el
conoide en el caso de Toxoplasma gondii,
vacuolas de diversos tipos con las que expulsan enzimas para atacar al husped o eliminan metabolitos; estructuras complejas para
multiplicarse o protegerse de las condiciones
desfavorables del medio ambiente c9mo en el
fenmeno de enquistamiento en las amibas.
Los protozoos se presentan en la naturaleza
fundamentalmente bajo dos formas fisiolgicas principales, el trofozoito, tambin llamado
forma vegetativa, el cual es mvil ya sea mediante flagelos, seudpodos, cilios, etc., segn sea el
caso, movimientos que en muchas ocasiones
son caractersticos para la especie de parsito,
lo que nos permite identificarlos y la segunda
forma que es el quiste o forma de resistencia
inmvil y con baja actividad metablica.
Los flagelos y cilios nacen generalmente en
el endoplasma en un corpsculo denominado blefaroplasto del cual salen prolongaciones citoplsmicas, el axonema que forma un
cilindro en cuyo interior se encuentran nueve
pares de microtbulos perifricos y dos centrales envueltos por una vaina (Fig. 2.4) En
los tripanosomas y tricomonas se forman prolongaciones que envuelven a los flagelos formando las llamadas membranas ondulantes.
Otros protozoos no tienen organelos de movimiento y solamente se desplazan mediante
movimientos ondulatorios de su cuerpo lo
que les permite deslizarse sobre superficies
slidas como en el caso de Toxoplasma gondii;
este tipo de movimientos es tan lento que slo
lo pudo captar el hombre al inventar la microcinematografa sincronizada, ya que anteri o rm en te se pensaba que este tipo de
protozoos no se movan.
La reproduccin de los protozoos puede ser
sexuada o asexuada o con alternancia de los
dos tipos. Generalmente, la mayora de los
protozoos se reproducen asexualmente por
divisin binaria simple, en la cual primero hay
mitosis (divisin del ncleo) y despus se divide el citoplasma dando origen a dos
protozoos; desde luego hay muchas variaciones a este tipo simple de divisin, como por
ejemplo lo que sucede en la multiplicacin de

34

PARASITOLOGA MDICA

Figura 2.3 . Micrografa electrnica de un amastigote de Leishmania mexicana, en el que se observa el


ncleo (N), mitocondrias (m), saco flagelar (se), flagelo (f), periplasto (p) (X28,000}.

Toxoplasma gondii por endodiogenia, que es un


tipo de reproduccin asexual, en el cual se forman dos clulas en el interior de una clula
m adre dando origen a dos clulas hijas, desapareciendo la clula madre (Fig. 2.5). sta y
otras muchas variantes de reproduccin asexual
se vern en los siguientes captulos.
Otro tipo de reproduccin que con frecuencia adoptan los protozoos, es la reproduccin
sexual, en la que intervienen elementos sexua-

les y que en muchas ocasiones est alternada


con reproduccin asexual. Para comprender
este tipo de reproduccin lo ejemplificaremos
con lo que sucede en la multiplicacin de los
Plasmodium sp. en los cuales se distingue un
ciclo de reproduccin sexual en el husped
definitivo (mosquito) y que es la esporognica.
La reproduccin esquizognica se inicia cuando un mosquito del gnero Anopheles al picar
inocula esporozoitos, o sean los individuos re-

ECOLOGA DEL PARASillSMO -

PROTOZOOS

35

Figura 2.4. Micrografa electrnica de un epimastigote de Trypanosoma cruzi en el que se observa


el kinetoplasto (K), saco flagelador (se), flagelo (f) dentro del citoplasma, flagelo libre (fl) y la
vaina (v), (X28,000).

sultantes de la multiplicacin sexuada en el


mosco, los cuales son elementos alargados,
fus iformes, muy pequeos que se introducen
en clulas del sistema reticuloendotelial (SRE)
y de ah se multiplican asexualmente por esquizogonia, forman esquizontes exoeritrocticos maduros caracterizados por sufrir divisin
nuclear mltiple, as como citoplsmica, dano origen a multitud de merosoitos o criptozoiros que se encuentran dentro de los esquizontes maduros a los cuales posteriormente
_ mpern para quedar libres e invadir glbu-

los rojos o nuevas clulas del SRE, cuando invaden glbulos rojos, sufren otra multiplicacin de tipo asexual, formando trofozoitos, esquizontes inmaduros, esquizontes maduros y
merozoitos, los cuales rompen los glbulos rojos para reiniciar el ciclo eritroctico. Algunos
trofozoitos evolucionan a macrogametocito y
microgametocito o clulas sexuadas. Los
gametocitos circularn en la sangre y si no son
chupados por moscos Anopheles, su destino ser
morir y ser eliminados sin continuar el ciclo
biolgico, pero si sucede que un mosco ::il pi -

36

PARASITOLOGA MDICA

Figura 2.5. TOXOPLASMA, reproduccin por ENDODIOGENIA. Ntese que en el interior de la


clula inicial (madre) se forman dos clulas (hijas) .

car a un individuo enfermo de paludismo chupa sangre con gametocitos, stos se transformarn en su estmago dando lugar al macrogameto y microgameto. La unin de estos
producir el huevo o cigoto que posteriormente
pasar por los estadios de ooquineto y
ooquiste, este ltimo contiene, cuando madura, gran cantidad de esporozoitos producto de
la reproduccin sexual, los cuales invaden la
cavidad general del mosco y las glndulas
salivales. Al ser inoculados los esporozoitos por
el mosco al hombre, se completa el ciclo biolgico, en el que se lleva a cabo la reproduccin asexual ( esquizogonia) y se inicia la diferenciacin sexual (microgametocito y
macrogametocito ). Existen variaciones marcadas en los ciclos evolutivos de los protozoos,
los cuales se vern con detalle al tratar los captulos correspondientes.

CLASIFICACIN DE LOS PARSITOS

Cuando el hombre empez a fijarse en los parsitos y a conocerlos mejor, les puso nombre,
as como a todos los seres vivos ya fueran plantas o animales. Entonces empezaron tambin
las confusiones para nombrar a los parsitos,
ya que mientras en un lugar (EUA) se conoca
por ejemplo a Strongyloides stercoralis como
threadworm, en Inglaterra se denomina con ese
mismo nombre a Enterobius vermicularis
(oxiuro), que es otro parsito distinto. Debido
a lo anterior, Linneo public, en 1758, la dcima edicin del Systema Naturae en la que us el
sistema binomial de nomenclatura, en el que

se emplean nombres de origen griego o latino


para denominar a los parsitos y as el primer
vocablo corresponde al gnero y el segundo a la
especie de tal manera que estos nombres son vlidos en todo el mundo y en todas las lenguas,
por lo que cuando decimos que tal parsito corresponde a Enterobius vermicularis, este nombre
es vlido tanto en Mxico como en China.
Los parsitos pertenecen al reino animal y
al protista, en base a sus caractersticas morfolgicas y a la historia natural. Cuando se vieron que las caractersticas de los parsitos eran
muy similares entre s, se agruparon en gneros, los gneros en familias, las familias semejantes se incluyeron en un mismo orden, los
rdenes parecidos se agruparon en la misma
clase y stas a su vez en el mismo Phylum o
Rama, la que a su vez es una de las principales
divisiones del Reino. As, todo parsito queda
agrupado en cierto nmero de casilleros, de
acuerdo principalmente a sus caractersticas
morfolgicas, ya que la mayora de los parsitos fueron descritos a finales del siglo pasado
y principios de ste (Cuadro 2.2).
Ejemplo de clasificacin:
Reino:
Subreino:
Phyllum:
Subphyllum:
Orden:
Suborden:
Familia:
Gnero :
Especie:

Animalia
Protozoa
Sarcomastigophora
Mastigophorea
Kinetoplastida
Trypanosamatina
Trypanosamatidae
Trypanosama
cruzi

ECOLOGA DEL PARASmSMO -

CIASIFICACIN DE LOS PARSITOS

37

CUADROZ.Z.
PRINCIPALES PARSITOS DEL HOMBRE EN MXICO
(SE MENCIONAN SLO LOS GENEROS)

(Committee on Sistematics and Evolution. Levine y cols., 1980)


gote nico, con uno a cuatro flagelos . Quistes en al menos un gnero.
Phyllum: Sarcomastigophora; Honigberg y
Balamuth, 1936. Protozoos con un solo tipo
de ncleo; cuando existe reproduccin
sexual es esencialmente singmica; poseen
flagelos, seudpodos o ambos tipos de
organelos de locomocin.
Subphyllum: Mastigophora; Diesing, 1866.
Trofozoitos con uno o ms flagelos; reproduccin por fisin binaria longitudinal de tipo
asexual; en algunos grupos se presenta reproduccin sexual.
Clase: Zoomastigophorea; Calkins, 1909. No tienen cloroplastos; de uno a varios flagelos;
en algunos grupos forman ameboides con
o sin flagelos.
Orden: Kinetoplastida: Honigberg, 1963 .
Vickerman, 1976. En una depresin se originan uno a dos flagelos, mitocondria nica
que ocupa toda la longitud del cuerpo, que
suele contener material de tipo nucleoide denominado kinetoplasto el cual se sita cercano a la base del flagelo; aparato de Golgi
situado en la parte de la depresin flagelar,
sin conexin con el flagelo.
Suborden: Trypanosomatina; Kent, 1880. Un
solo flagelo unido al cuerpo por medio de
membrana ondulante o libre; cinetoplasto
pequeo y compacto.

Gneros: Leishmania, Trypanosama.


Orden: Retortamonadida; Gras, 1952. Dos a
cuatro flagelos, uno de ellos dirigido hacia
atrs, asociado a un citostoma ventral; sin
mitocondrias ni aparato de Golgi; producen
quistes.

Gneros: Retortarnonas, Chilomastix.


Orden : Diplamonadida; Wenyon , 1926,
Brugerolle, 1975. Con uno o dos grupos de
flagelos que surgen cerca del ncleo
(cariomastigotes); gneros con dos
cariomastigotes de simetra rotatoria doble
o en un gnero simetra en espejo;
mastigotes individuales con uno a cuatro
flagelos; sin mitocondrias ni Golgi; forman
quistes.
Suborden: Enteromonadina; Brugerolle, 1975;
Kilda y Nohynkova, 1978. Con cariomasti-

Genero: Enteromonas.
Suborden: Diplomonadina; Wenyon, 1926;
Brugerolle, 1975. Dos cariomastigotes; con
simetra rotatoria o bilateral; cada mastigote
con cuatro flagelos; forman quistes.

Gnero: Giardia.
Superorden: Parabasilidea; Honigberg, 1973.
Con cinetosomas, portadores de flagelos o
prolongaciones; flagelos ordenados asociados a filamentos radiculares, sin mitocondrias; divisin extranuclear en uso.
Orden: Trchomonadida; Kirby. 1947; Honigberg,
1974. Tipicamente con cuatro a seis flagelos;
en los gneros tpicos hay un flagelo formando
membrana ondulante con la superficie corporal. Quistes verdaderos en muy pocas especies.

Gneros: Trichomonas, Dientamoeba.


Subphyllum: Sarcodina; Schmarda, 1871 . Aparato locomotor por seudpodos o material
protoplasmtico sin seudpodos bien delineados; cuando tienen flagelos estn presentes en las fases o estadios temporales;
cuerpo desnudo o con concha o esqueleto.
Reproduccin por fisin; cuando efectan reproduccin sexual se asocia con los flagelos
o gametos ameboides.
Superclase; Rhizopoda; Van Siebold, 1945. Se
mueven por lobpodos, filpodos o
reticulpodos o mediante material protoplasmtico que no constituye seudpodos bien
de/imitados.
Cla~e: Lobosea; Carpenter, 1861 . Por lo general uninucleados, las formas multinucleadas
no planas o con plasmodios muy ramificados;
seudpodos lobulados o filiformes .
Subclase: Gyrnnamoebia; Haeckel, 1862. Sin
concha.
Orden: Amoebida; Ehrenberg, 1830. Uninucleados; mitocondrias caractersticas; sin estadios flagelados.
Suborden: Tubulina, Bovee y Jahn, 1966. El
cuerpo de forma cilndrica puede estar ramificado o no. Divisin nuclear mesomittica.
No hay flagelo del citoplasma en dos direcciones.

38

PARASITOLOGA MDICA

Gneros: Entamoeba, Endolimax y lodamoeba.


Suborden: Acanthopodina; Page, 1976. Producen seudpodos de punta ms o menos fina
y a veces filiforme, frecuentemente hialinos
bifurcados. Suelen formar quistes; divisin
nuclear mesomittica o metamittica.
Gnero: Acanthamoeba.
Orden: Schizopyrenida, Singh, 1952. Cuerpo
cilndrico monopodial, se desplazan por medio de salientes hemisfricas hialinas. Uninucleados. Divisin nuclear promittica. La
mayora presentan fase flagelar temporal.

Gnero: Naegleria.
Phyllum : Apicomplexa; Levine, J 970. Complejo api cal formado por anillos polares,
rioptras, micronemas, conoide y microtbulos subpeliculares presentes en algunos de
los estadio s. Reproduccin sexual por
singamia.
Clase: Sporozoea; Leuckart, 1879. Cuando tienen conoide es complejo; reproduccin
sexual y asexual; los ooquistes que se forman contienen esporozoitos infecciosos que
son producto de los esporogonios. Se mueven mediante flexin del cuerpo, deslizamiento u ondulacin en estras longitudinales; slo los microgametos de algunos
grupos poseen flagelos. Cuando emiten
seudpodos los utilizan para obtener alimento y no para moverse; son homgenos
o hetergenos.
Subclase: Coccidia; Leuckart, 1879. Generalmente presentan gamontos pequeos cuando estn maduros intracelulares. Cuando presenta n sicigia afecta a los gametos;
anisogemia marcada; con el ciclo vital se presenta merogonia, gametogonia y esporogonia; la mayora de las especies en
vertebrados,
Orden: Eucoccidida; Lger y Duboseq, 191 O.
Merogonia presente; en vertebrados, en invertebrados o en ambos.
Suborden: Eimerina; Lger, 19 J 1. Hay desarrollo independiente del microgamonte y el
macrogameto; el microgamonte da origen
a muchos microgametos; cigoto inmvil;
esporozoitos dentro de esporoquistes que a
su vez estn en ooquistes; homoxeno o
heteroxeno.

Gneros: Cryptosporidium, /sospora,


Toxoplasma, Sarcocystis.
Suborden : Haemosporina; Danflewsky, J 885 .
Los macro y microgametos se desarrollan

independientemente; generalmente no tienen conoide; el microgamonte produce 8


microgametos flagelados; cigoto mvil llamado ooquineto; esporozoitos desnudos; esporogonia en invertebrados. Transmisin por
insectos hematfagos.
Gnero: P/asmodium.
Subclase: Pirop/asmia; Levine, 1961 . Merozoito
piriforme, redondeado , en bastn o
ameboide; sin conoide ni ooquistes, ni seudoquistes; con anillo polar y rioptras, generalmente sin microtbulos subpeliculares. Locomocin por flexin del cuerpo por
deslizamiento y en los estadios sexuales radiacin similar a axpodos; reproduccin tipo
asexual y quizs tambin sexual. Parasitan
eritrocitos y otras clulas circulantes y fijadas; se transmiten por garrapatas.
Orden: Pirop/asmida; wenyon, J 926. Presentan las caractersticas de la subclase.

Gneros: Babesia, Entopolypoides.


Phyllum: Microspora, Sprague, 1977 . Son parsitos intracelulares diminutos con esporas
de origen unicelular con cpsula
membranosa que contiene un solo germen
ameboide, el cual sale a travs de un filamento tubular polar. La porcin apical de la
espora est llena por un poroplasto y la basal
por un posterosoma.
Clase: Microsporea; Delphy, 1963, Microsporas
con filamento polar largo y apertura polar
apical esporas ya sean esfricas, ovales y
tubulares; esporoplasma unicelular o
binucleado y pansporoplasma de pared fina.
Orden: Microsporida; Balbiani, 1882. Esporogonia y esporas diplocariticas.

Gnero: Nosema.
Phyllum: Ci/iophora; Doflein, 1901 . Con cilios
simples y organeros ciliares compuestos en
al menos una de las fases del ciclo vital;
infraciliatura subpelicular presente incluso
cuando no hay cilios; generalmente dos tipos de ncleos; fisin binaria transversal;
vacuola contrctil presente.
Clase: Kinetofragminophora; De Pytorac y cols. ,
1974. Cilios orales poco diferenciados de los
somticos; citostoma apical o subapical o
mesoventral, superficial o en el fondo del vestbulo; aparato citofarngeo prominente.
Subclase: Vestibuliferia; De Pytorac y cols.,
197 4. El vestbulo si lo hay en posicin apical
o casi apical, cilios que se derivan de las porciones anteriores de cilios somticos que van
al citostoma.

ECOLOGA DEL PARASmSMO -

CLASIFICACIN DE LOS PARSITOS

Orden: Trichostomatina; Butschli, 1889. Hileras de silios somticos sin organizacin a nivel vestibular. Muchas especies comensales
de vertebrados.
Suborden: Trichostomatina; Butschlii, 1889.
Criatura no reducida .
Genero: Balantidium.
Phyllum: Platyhelminthes; animales pluricelulares en forma de hoja o cinta, con simetra
bilateral, con tres cubiertas en el cuerpo, sin
cavidad general y carecen de sistema circulatorio. Cuando existe el aparato digestivo
no tiene abertura anal. Aparato excretor por
medio de sistema de clulas en flama
(solenocitos) . El phyllum comprende tres clases, tremtodo y cstodo de inters en
parasitologa humana y la clase turbellaria
con miembros de vida libre, muy rara vez
parsitos.
Clase: Trematoda; larvas ciliadas que salen del
huevo, adultos. sin cilios, comtmmente presentan ventosas, tubo digestivo presente, generalmente hermafroditas.
Subclase: Digenea; generalmente endosparsitos con una o varias ventosas para fUarse,
una de ellas peritoneal;. con un ciclo vital alternados o ms h111spedes, uno de los cuales es molusco. Los huevos forman en su interior una larva ciliada (miracidio) .
Orden: prosostomata; boca en extremo anterior al cuerpo rodeada por una ventosa.
Todos los tremtodos que parasitan al hombre pertenecen a este orden.
Suborden: Strigeata; adultos monoicos o dioicos
que se encuentran en el1 tubo digestivo o
sangre de los vertebrados; casi siempre tienen ventosa anterior cercanos con cola
bifurcada; dos pares de clulas en flama en
el miracidio.
Superfamilia: Schistosomatoidea; Stiles y
Hassall, 1926. Adulto monoicos o dioicos,
vive en el sistema porta de los huspedes
vertebrados; carece de faringe muscular;
acetbulo ventral; huevos sin oprculo,
cercarias sin faringe y con ventosa preoral;
no tienen metacercarias que se enquistan,
sino que las cercarias penetran a travs de
la piel del husped definitivo.
Gnero: Schistosoma
SUborden: Paramphistorna; adulto hermafrodita, acetbulo ventral muy grande.
Superfamilia: Echinostomatoidea; Faust,
19 29 . Tremtodos alargados, tamao med iano, viven en el intestino y conductos
b iliares de los huspedes vertebrados;

39

ventosa ventral bien desarrollada; huevos


operculados grandes, miracidios con doble
mancha ocular, las redias se enquistan en
tejidos de moluscos. Otros invertebrados,
vertebrados o como Fasciola hepatica, en
plantas acuticas semisumergidas para formar la metacercaria que es la forma
infectante para el hombre o animales
herv boros.
Superfamilia: Plagiorchidae; Dollfus, 1930,
McMullen, 1937; Faust, 1949. Tremtodos
pequeos o medianos, viven en conductos
biliares, pancretico, intestino o pulmones
de vertebrados. Huevos pequeos operculados, los esporoquistes o redias se enquistan
en crustceos, insectos y moluscos o vegetales, los cuales constituye la fuente de infeccin para el husped final.

Genero: Paragonimus, y otros.


Clase: Cestoidea; exclusivamente parsitos adultos, hermafroditas; embriones (oncosferas)
con tres pares de ganchos (hexacanto), salen de los huevos y cabeza o esclex provisto de ventosas, botridias y a veces ganchos
para fUarse al husped. No tienen aparato
digestivo; cuerpo segmentado formando
unidades sexuales completas llamadas progltidos.
Subclase: Cestoda; adultos con esclex y serie
de progltidos (cadena estrobilar) de dimensiones crecientes; cada progltido contiene
un juego a veces dos de rganos genitales
masculinos y femeninos. Oncosfera con seis
ganchos.
Orden: Pseudophylloidea; esclex sin ganchos,
con botridios (rganos unitarios de fUacin),
uno dorsal y otro ventral.
Superfamilia: Bothriocephaloidea; Braun,
1903. Esclex con ventosas alargadas
(botridias) o una ventosa apical con
probscide o rostelo, tienen poro uterino.
Huevo operculado, oncosfera ciliada. Las larvas necesitan uno o varios huspedes intermediarios; los adultos parasitan el intestino
de los vertebrados.
Familia: Diphyllobothriidae; Luhe, 191 O.
Esclex sin ganchos, abertura del cirro y la
vagina en la misma cara y anteriores al poro
uterino.
Genero: Diphyllobothrium, Sparganum.
Orden: Cyclophyllidea; esclex con cuatro ventosas hundidas, rostelo apical central a menudo con gancho; los poros sexuales cuando son visibles, se abren lateralmente;
glndula vitelina en masa simple.

40

PARASITOLOGA MDICA

Superfamilia: Taenioidea; Zwicke, 181 1. Cuerpo aplanado, cuatro ventosas simples. Huevos sin oprculo, oncosfera no ciliada; adultos parasitan intestino de vertebrados.
Familia: Taeniidue; Ludwig, 1886. Esclex por
lo general con ganchos; poros genitales irregularmente alternos.
Gneros: Taenia, Echinococcus.

Familia: Hymenolepididae; Railliet y Henry


1909. Progltidos ms anchos que largos.
De uno a cuatro testculos con poros genitales a un solo lado; tero en forma de saco.
Gnero: Hymeno/epis

Familia: Dilepididae; Furhrmann, 1907. Cuando tienen roste/o estn armados; tero dividido en cpsulas ovferas, rganos genitales
sencillos y ocasionalmente dobles .
Gnero: Dipylidium.
KEYS TO THE NEMATODE PARASITES
OF VERTEBRATES CHABAUND 1974:

Phyllum: Aschelminthes; gusanos cilndricos no


seg mentados con simetra bilateral, cuerpo
alargado cilndrico a veces filiforme, con
tubo digestivo que se inicia en boca y termina en ano, con seudocele (cavidad corporal no recubierta de mesodotelio); sexos
separados.
Clase: Nemtoda; gusanos cilndricos verdaderos sin segmentos con cavidad celmica,
sexos usualmente separados.
Subclase: Adenophorea (Aphasmidia) ; co n
papilas caudales reducidas o ausentes, sin
Jsmides, esfago cilndrico. Huevos normalmente no segmentados con tapones en uno
u otro polo o incubados in utero.
Orden: Enoplida; Chitwood, 1993.
Superfamilia: Trichuroidea; Railliet, 1916. Intestino bien desarrollado; citosoma presente; sexos separados; monadelfos.

Gneros: Trichinella, Trichiuris, Capil/aria.


Orden: Rhabditida; Chitwood, 1933. Cutcula
lisa o anulada; fsmides pequeos; ovoeyector pequeo, vagina transversal; esfago con
bulbo terminal, sin glndulas caudales.
Superfamilia: Rhabdiasaidea; Railliet, 1916. Con
papilas ceflicas en circulo interno en nmero de seis y en circulo externo de cuatro, seis
o diez; sistema excretor formando una H;
sin estilete oral, con esfago cilndrico y largo; vida parasitaria alterna con vida libre.

Gnero: Strongyloides.

Orden: Strongylida; Diesing, 1851. Machos con


bursa copulatriz caudal; estoma sin labios;
cpsula bucal de forma y tamao diversos,
larvas con esfago rabditoide; formas adultas con esfago clariforme. Sistema excretor
en H con dos glndulas subventrales;
espiculas similares; larvas preinfectantes de
vida libre o parsitos de huspedes invertebrados.
Superfamilia: Aneylostomatoidea; Nicoll, 1927 .
Cpsula bucal grande, subglobular, sin labios
ni corona radiada, abertura oral con diente
o placas dentarias cortantes.
Gneros: Ancylostoma, Necator.

Orden: Oxyurida; Weiland, 1868. Macho sin


bolsa o brusa copulatriz; papilas caudales reducidas en nmero, generalmente una sola
espcula; glndula excretora nica y ventral;
cuerpo romo y corto esfago con bulbo;
huevos que se embrionan en el tero y plano convexos monoxenos.
Superfamilia: Oxyuroidea; Rallllet, 1916. Con
las caractersticas del orden.
Genero: Enterobius.

Orden: Ascaridida; Yamaguti, 1916. Extremidad


anterior trirradiada; labios con papilas laterales; papilas caudales presentes dorsolaterales en nmero de dos o tres; esfago no
dividido en porcin muscular y glandular.
Superfamilia: Ascaridioidea; Railliet y Henry,
191 5. Por lo general son nemtodos grandes con tres labios bien aparentes; esfago
simple, celomiarios; huevos con cubierta
gruesa, no embrionados cuando son puestos por la hembra, primera muda dentro del
huevo.
Gnero: Ascaris, Toxocara, Toxascaris.

Orden: Spirarida; Chitwood, 1933 . Extremidad


anterior simtrica; papilas caudales ventrales
o ventrolaterales; esfago con porcin muscular anterior y glandular posterior larga; fases larvarias con desarrollo en el husped
intermediario.
Suborden: Spirurina; Railliet y Henry, 191 3. Larva con espina o ganchos ceflicos fsmides
poco visibles; glndulas esofgicas multinucleadas; huspedes intermediarios distintos
de los coppodos (excepto Gnathosto
metaoidea).
Superfamilia: Gnathostomateidea; Lane, 1923.
Seudolabios trilobulados; extremidad anterior a veces en forma de bulbo.

ECOLOGA DEL PARASITISMO -

NOMENClAJURA DE IAS ENFERMEDADES PARASITARIAS

Gnero: Gnathostoma.

Superfamilia: Filarioidea; Stiles. 1907. Cuerpo filiforme (muy delgado como cabello) boca simple. circular o ligeramente alargada. rodeada de
papilas; huevos con cubierta fina; larvas poco

En la actualidad existe el Cdigo Internacion al de Nomenclatura Zoolgica que se public


en Londres en el ao de 1968. Este cdigo es el
que se debe consultar para dar nombre a parsitos nuevos o grupos de animales con las anotaciones apropiadas de autor y fecha, as como
para no suplantar o soslayar nombres que se
han puesto a los parsitos o animales en el pasado. El nombre disponible para las especies se
define por las caractersticas de un espcimen
tipo, para los gneros por las caractersticas de
las especies tipo y para las familias por los gneros tipo. En los Cuadros 2.4 y 2.5 se da una clasificacin resumida de los principales protozoos
y helmintos que agreden al hombre.

NOMENCIATURA DE IAS
ENFERMEDADES PARASITARIAS

En general para nombrar a una enfermedad


parasitaria, simplemente al nombre del gnero del parsito se le adiciona el sufijo "osis".
As por ejemplo, para nombrar a la enfermedad parasitaria producida por el nemtodo
Ascaris se dir. Ascariosis; a la producida por
fasciola se le dir fasciolosis etc. Es pertinente
sealar que muchas enfermedades parasitarias
reciben nombres comunes, como por ejemplo
a la Onchocercosis se le denomina "enfermedad
de Robles" en Amrica, a la Leishmaniosis cutnea se le llama lcera de los chicleros o picada
de la mosca chiclera, etc.; stos slo son unos
ejemplos. Segn la SNOAPAD la nomenclatura de las enfermedades parasitarias debe ser de
la siguiente manera, Cuadro 2.3.
Para escribir correctamente el nombre de un
parsito, la primera letra del gnero debe ponerse con mayscula y en singular; ejemplo:
Fasciola; el nombre de la especie se escribir
con minscula: hepatica. Tanto el nombre del
gnero como el de la especie debern ser subrayados o escribirse en letras cursivas si es que
no se subrayan. Los nombres de los parsitos
no se acentuarn ortogrficamente. Si se escri-

41

diferenciadas (microfilarias); hbitat normal en


los tejidos y cavidades corporales del husped;
husped intermediario: artrpodos.
Gneros: WUchereria, Btugia, Onc:hocerca,
Mansonella, Loa.

CUADR02.3
NOMENCLATURA DE LAS ENFERMEDADES
PARASITARIAS

Denominacin actual
(segn SNOAPAD} *

Acanthamoebosis
Ancylostomosis
Ascariosis
Babesiosis
Balantidiosis
Cryptosporidiosis
Cisticercosis
Entamoebosis
Enterobiosis
Fasciolosis
Giardiosis
Gnathostomosis
Hartmannelliosis
Hidatidosis
Hymenolepiosis
lsosporiosis
Larva migrans visceral
Larva migrans cutnea
Leishmaniosis
Malaria (Plamodiosis)
Naegleriosis
Necatoriosis
Onchocercosis
Paragonimosis
Strongyloidosis
Taeniosis
Toxoplasmosis
Trichinellosis
Trichomonosis
Trichuriosis
Trypanosomosis

Denominacin
anterior

Amibas de vida libre


Ancilostomiasis
Ascariasis
Babesiosis
Balantidiasis
Criptosporidiosis
Cisticercosis
Amibiasis
Enteriobiosis
Fasciolosis
Giardiasis
Gnatostomiasis
Amibas de vida libre
Hidatidosis
Himenolepiasis
lsosporosis
Larva migrans visceral
Dermatitis verminosa
reptante
Leismaniasis
Malaria
Amibas de vida libre
Necatoriasis
Oncocercosis
Paragonimiasis
Estrongiloidosis
Teniasis
Toxoplasmosis
Triquinosis. Triquinelosis
Tricomoniasis
Tricocefalosis
Tripanosomiasis

*Standardized Nomenclature of Animal


Parasitic Diseases ISNOAPDJ. En: Kassai T,
Cordero del campillo M, Euzeby J, Gaafar S,
Hiepe Th, Himonas CA,. Veterinary Parasitology 1988;29:299-326. Elsevier Science
Publishers BV: Amsterdam, The Netherlands.

be el nombre del gnero y especie de un parsito todo con maysculas, entonces no ser
necesario subrayarlo; ejemplo: ENTAMOEBA
HISWLITICA.
Los nombres de los parsitos que al principio pueden parecer difciles de pronunciar, a

'

j!

.'

CUADR02.4

''

*"
1--.J

"
'f

CLASIFICACIN DEL SUB!fEINO PROTOZOA EN LA QUE SE INCLUYEN ALGUNOS DE LOS GNEROS DE PARA.slTOS HUMANOS

(Committee on Sistematics and Evolution. Levine y cols., 1980)

el

,,

Phyllum

Subphyllum

Supere/ase

Clase

Subclase

Superrden

Orden

Suborden

Familia

Kineto- p lastida

rrypanoso- - rrypanosomatina
matidae

Subfamilia

Gnero

<Trypanosoma
Laishmania
<Chilomastix
Retortamo-

Retortamo-

~ nad1da

Mastigo- - - - -phora
(Flagelos)
SARCOMASTIGOPHORA

~Sarcodina -Rhizopoda Lobosea ..Gymnamoe(Seudpodos

Retortamonas

nad1dae
Enteromo- --+ EnteromoZoomastiD1plomcznad1na
nad1dae
gophorea ~
nad1da
D1plomona- - Hexam1t1
dina
dae
ParabasaTrichomoTrichomolidea
- -nadida
nadidae
Amoebida -

Tubulina -

Schyzopirenida

Schyzopirenidae
Acanthopo- __. Hartmannedina
lidae

bia

Enteromonas
Giardia
<:,Trichomonas
Dientamoeba
<{Entamoeba
Endolimax
lodamoeba

Endamoebidae

(\/ahlkampfia

APICOMPLEXA

CILIOPHO'.!.A
(ciliadosJ

Sporozoea -+ Coccidia
(casi no se
(parsitos
mueven,
intestinales
sexos sepa- principalradas
mente
- Kinetofrag-_. Vestibu liminophofera
rea

--

E1merndae

/ E1mernna Eucoccidi ida


"-,.. Haemospo.:__.,Plasmodiirina
dae

Naegteria

<! Hartamannella
Acanthamoeba
lsospora
. { Crytosporidium
Toxoplas- __. Toxoplasma
matinae
'

- Plasmodium

~
~

5C'l

S:'

Trichosto- matida

Trichosto- -'-----+ Balantidiimarina


dae

Balantidium

IT'l'

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:C

CUAD.RO
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"<

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ClASIFICACINDJL SUIJRJINO MIETAZOA 'JN LA QUE SE INCWYEN 'ALGUNOS' DE LOS GiNEROS DE"PARAslTOS, l'fUMANOS
~-

'

Phyllum

Clase

Subclase

Orden

Suborden

Superfamilia

Familia

8
5C"l

S:'

Gnero

ol<I
r-

[ T~mOtode

Digenea

rtige<to
Paramphistomata

PLATYHELMINTHES
Cestoidea

Prosostomata

Cstoda

r~doph>11oid"

ASCHELMINTHES

Plagiorchioidea
Tri glotematifdae
Bothriocephaloidea Diphyllobothridae

Taenioidea

Enoplida

Trichuroidea

Rhabditida
Strongylida
Oxyurida

Nemtoda

rhino"omeIDid"

Schistosomatidae
Fasciolidae

['" nild"
Cyclophyllidea

Adenophorea
(Aphasmidia)

Schistosomatoidea

Rhabdiasoidea
Ancylostomatoidea
Oxyuroidea

Hymenolepididae
Dilepididae
rrichuridae
Capillaridae
Trichinellidae
Strongilidae
Ancylostomatidae
Oxyuridae

[ Ascaridae
Ascaridida

Acaridina

Ascaridoidea

Secernentea
(Phasmidia)

Schistosoma
Fascio/a
Paragonimus
Diphyllobothrium
raenia
Echinococcus
Hymenolepis
Dipylidium
Trichuris
Capillaria
Trichinel/a
Stronyloides
lAncylostoma
Necator
Enterobius
Ascaris
Toxascaris

Toxocaridae
Toxocara

r rnthmto=toide< Gnethmto=tidee

Gnothmto~
{ Onchocerca

Spirurida

rnchocm idae

Spirurina
Fi/aroidea

vi

z
o
~

l<I

s;
o
l<I

E
~

l<I

~
~

W"'h'="

Brujia
{Dirofilaria
Loa
Dirofilaridae
Dipetalonematidae Dipetalonema

44

PARASITOLOGA MDICA

medida que el estudiante se familiariza con


ellos, acabar pronuncindolos con fluidez y
escribindolos correctamente, como es el caso
de la pronunciacin para un mexicano del
nombre de sus volcanes: Popocatpetl e
Iztacchuatl.

TERMINOLOGA EMPLEADA CON


CIERTA FRECUENCIA EN
PARASITOLOGA

En las infecciones parasitarias,


es la accin de transferir formas infectantes del
parsito de un husped a otro, dando como
resultado la infeccin del segundo, La transmisin se efecta por contacto directo, por
fomites o por transmisores.
Un fomite, es la causa que excita o promueve una cosa; es todo agente fsico que, transportando mecnicamente a los agentes
infectantes, efecta la transmisin del agente
infectante; ejemplo de fomites: objetos como
monedas, papel moneda, picarpotes de puertas, pasamanos de camiones, lpices, ropa sucia, instrumental quirrgico, etc. Aire como vehculo que transporta partculas de polvo o
gotitas de secreciones (Flgge), expulsadas al
toser, cantar, hablar, estornudar y que stas a
su vez llevan las formas infectantes (Fig. 2.6).
Agua, leche, alimentos, plasma, suero, productos biolgicos, etc. (Figs. 2.7 a 2.11) .
Los transmisores son generalmente animales artrpodos, que realizan o participan actiTRANSMISIN.

Figura 2.6. Fotografa area del volcn Popocatpetl


(Repblica Mexicana) en la que se nota la capa de
"smog" generada en la ciudad de Mxico, que llega
hasta las faldas del volcn.

Figura 2.7. Consumo de aguas frecas preparadas


por los manejadores de alimentos y de manera
antihiginica, que son vehculo de bacterias,
protozoos, huevos de helmintos, etc. (fecalismo) .

vamente en la transferencia de formas infectantes de un husped a otro, dando lugar a la


transmisin tomando en consideracin la evolucin del parsito en l, as tenemos a: trans-

Figura 2.8. Costumbre muy difundida de ingestin


de aguas frescas que cuando son preparadas y
manejadas antihiginicamente son buenos
vehculos para transmitir parsitos.

ECOLOGA DEL PARASITISMO -

45

TERMINOLOGA EMPLEADA EN PARASITOLOGA

Figura 2.9. Llave de agua de uso comunal que


frecuentemente es contaminada por los usuarios
principalmente de zonas urbanas pobres
(fecalismo).

Figura 2.11. Continuacin de la figura 2.10, en la


que se ilustra el momento en el que una persona
se lleva a la boca para ingerir el antojo ("raspado")
recientemente preparado y contaminado.

anchacerca valvulus. S el parsito se reproduce


dentro del transmisor, entonces ser un transmisor biolgico reproductivo, como es el caso
del Trypanasama cruzi dentro de las triatomas.
Si adems de reproducirse dentro del transmisor los parsitos tambin sufren un ciclo, entonces ser transmisor biolgico ciclo reproductivo, como el mosquito Anopheles, para los
Plasmadium sp.
INFECCIN, es la entrada, desarrollo y/ o
multiplicacin de un agente infectante en un
husped.
INFESTACIN, desde el punto de vista de la
parasitologa humana, este trmino se refiere
a la presencia de artrpodos sobre la piel y
anexos.

Figura 2.10. Costumbres de ingerir antojitos, frutas,


etc., preparados por los manejadores de alimentos
que tienen nula o escasa cultura mdica y que al
manipularlos con las manos sucias sin lavrselas
despus de defecar, los contaminan.

misar mecnico: (el parsito no se reproduce


en el transmisor) como es el caso de moscas y
cucarachas que slo transportan en sus pelos y
cerdas a los agentes infectantes. Transmisor
biolgico desarrollativo (si el parsito sufre
metamorfosis) , como los simlidos para

REVISTAS Y PERIDICOS
REVISTA Do INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL,
SAO PAULO.
REVISTA DE BIOLOGA TROPICAL (COSTA RICA).
AMEruCAN JouRNAL OF TROPICAL MEDICINE AND
HYGIENE.
MEMORJAS DEL INSTITUTO "OswALDO CRuz".
ANNALS OF TROPICAL
p ARASITOLOGY.

MEDICINE

ANO

}OURNAL OF MEDICAL ENTOMOLOGY.


}OURNAL OF PARASITOLOGY.
JouRNAL OF TROPICAL MEDICINE ANO HYGIENE.

46

PARASITOLOGA MDICA

JOURNAL OF TROPICAL PEDIATRICS.

9. Como estn constituidos los protozoos?

EXPERIMENTAL PARASITOLOGY.

10. Como estn constituidos los helmintos?

PARASITOLOGY.
'fRANsACTIONs oF THE RoYAL SocIE'IY oF TROPICAL, MEDICINE AND HYGIENE.
TROPICAL DISEASES BULLEf!N.
BOLETIN DE lA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA.
SALUD PBLICA DE MXICO.
REVIsrA LATINOAMERICANA DE MICROBIOLOGA
Y PARASITOLOGA.
ANALES DEL INSTITUTO DE BIOLOGA (MXICO).
BoLETIN CHILENO DE PARASITOLOGA.

FUENTES BIBLIOGRFICAS Y
RESMENES
BIOLOGICAL ABSTRACTS.
EXCERPTA MEDICA.
HELMINTOLOGICAL ABSTRACTS.
INDEX CATALOGUE OF MEDICAL AND VETERINARY
ZooLOGY.
INDEX M EDICUS.
QUATERLY BIBLIOGRAPHY OF MAJOR TROPICAL
DISEASES.
PROTOZOOLOGICAL AssTRACTS.
REVIEW OF APPLIED ENTOMOLOGY, SECTION B
(MEDICAL ANO VETERINARY).
TROPICAL DISEASES BULLETIN.

AUTO EVALUACIN
l. Defina qu es el parasitismo.

2. Qu es un ser auttrofo y uno hetertrofo?


3. Defina qu se entiende por simbiosis.
4. Defina qu se entiende por comensalismo.
5. En qu se diferencia un husped u hospedero definitivo de un intermediario?
6. Qu se considera como reservorio ?
7. Defina endoparasitismo y ectoparasitismo.
8. Qu es un transmisor? y d ejemplos.

BIBLIOGRAFA

Atias A.; Neghme A., Parasitologa Clnica, 1


edicin, Intermedica Editorial, Buenos Aires, Argentina, pp.542, 1978.
Beaver, P.C.; Jung, R.C.;Cupp, W.E., Parasitologa Clnica, 2 edicin, Salvat Editores, pp .
882, 1992.
Clarke L.J., Elementos de ecologa, 5 reimpresin de la 4 edicin, Omega Edit., S.A., Barcelona, Espaa, 1974.
Craigy Faust, Parasitologa Clnica, 1 edicin,
Salvat Editores, S.A., Mxico, pp . 888, 1974.
Cruz-Lpez, O., Parasitologa Mdica, 4 edicin, Mndez Editores, S.A. de C.V. 1987.
Intemational Commission on Zoological Nomendature, Adopted by the XV Intemational
Congress ofZoologyd, London, pp. 176, 1961.
Jusat J.F., et al: Apport D'un Modele Matematique Dans le Controle D'une Parasitose, Ann
Soc Belg Med Trop, 75( 4):257-272, 1995.
Kudo R.R., Protozoologa, 3 edicin en espaol, Cecsa, Mxico, pp. 905, 1975 .
Lewis T.; Taylor R.T., Introduction to Experimental Ecology, Academic Press, London,
New York, 1967.
Linnaeus, Carolus, Systema Naturae per Regna
Tria Naturae, l0 1h ed., Holmiae, pp .823,
1758.
Markell y Voge, Parasitologa. Diagnstico, Prevencin y Tratamiento, 5 edicin, El Manual
Moderno, S.A. de C.V., Mxico, pp. 429, 1984.
Manson-Bahr Pee, and apted fic, Manson's Tropical Diseases, 19 1h ed ., London Bailliere
Tindall, 1982.
Noble E. R. and Noble C.A., Parasitology. The
Biology of Animal Parasites, 5 1h ed ,
Philadelphia, Lea and Febiger, 1982.
Odum P.E., Ecologa, 3 edicin, Interamericana, Mxico, pp.639, 1972.
Romero, C.R., Microbiologa y Parasitologa
Humana, 1 edicin, Editorial Mdica Panamericana, pp. 750, 1993.
Smyth J.D., Introduccin a la Parasitologa Animal, 1 edicin en espaol, Cecsa, Mxico,
pp.430, 1965.

JICA

ECOLOGA DEL PARASITISMO

s?

Sovesky E.J.L., Helminths, Artropodo and Protozoa of Domestic Animals, 7'h ed,
Philadelphia, Lea and Febiger, 1982.
Tay, J.; De Haro, I.; Quintero, Y.M.E.; !barra,
C.J.; Wastavino, R.G.; Alonso G.T., Estudio
sobre Musca domestica como posible transmisor de agentes infecciosos y parasitarios

os?

' 1a
Ai-

Jlopp.
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Bar-

'n,
74.

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~~

~~

enon,

gna
Q.3,

roere
rhe
ed,
ITJ-

ga
Pai!ll-

CO,

47
de la ciudad de Mxico, Rev Fac Med, UNAM,
32;1 (enero-febrero):S-8;1989.
Terminologa empleada en parasitologa, Revisin de la Asociacin de profesores de
Microbiologa y Parasitologa en Escuelas
y Facultades de Medicina, A.C., Mxico,
1966.

-------3
---Dinmica de transmisin

CONDICIONES FAVORABLES Y DESFAVORABLES EN LA


TRANSMISIN DE AGENTES INFECCIOSOS Y PARASITARIOS

Para que un organismo parsito pueda desarrollarse dentro de un husped determinado, ste debe conservar los procesos metablicos adecuados por encima del
umbral mnimo que le permitan sobrevivir y mantener al parsito para que se
lleve a cabo su desarrollo y reproduccin en el husped especfico. Los metabolitos
normales del husped, tales como vitaminas, aminocidos, cidos grasos, etc.,
van a suministrar el alimento necesario para el parsito. La clase y cantidad de
estos metabolitos varan, no solamente de un husped a otro, sino dentro de un
mismo husped y en un momento determinado, de aqu que el ambiente del
parsito tambin est cambiando constantemente, al igual que la resistencia y
susceptibilidad del husped. Si los factores metablicos y otras condiciones son
favorables para el desarrollo parasitario, pueden determinar la susceptibilidad
innata del husped que es el equilibrio entre las substancias metablicas que
inhiben y las que promueven el desarrollo del parsito, por tal motivo las condiciones sern propicias o adversas para su desarrollo.
Las enfermedades parasitarias a menudo van acompaadas de un descenso
general de la vitalidad, provocando consecuentemente una reduccin de la resistencia a nuevas infecciones del husped, por lo que es evidente que si el estado
general del hombre o de los animales est reducido, tambin lo estar la capacidad para evitar nuevas infecciones. La reduccin de la resistencia, puede asimismo, ser resultado de una infeccin parasitaria interna o de larga evolucin.
Indudablemente que las infecciones secundarias se propician cuando existen
lesiones en los tejidos del husped, causadas por los parsitos tal como sucede
con los protozoos, helmintos y artrpodos que agreden la piel y mucosa con sus
enzimas, dientes o placas dentarias, mandbulas o quelceros, etc., destruyendo
de esta manera las primeras lneas de defensa y facilitando la penetracin y establecimiento de otros microorganismos al dejar sendas heridas abiertas de la piel.
El husped normalmente se defiende utilizando mecanismos para neutralizar la
accin parasitaria.
La dieta es un factor importante, ya que por estudios realizados se ha podido
concluir que la desnutricin proteica del husped, lo hace ms vulnerable a las
infecciones parasitarias

50
En general un husped bien nutrido es
menos factible de ser parasitado que un desnutrido, a consecuencia de esto, los cuadros
clnicos son ms graves y el ndice de mortalidad se eleva, las recadas son ms frecuentes y traen como consecuencia que al desarrollarse intensamente las parasitosis, se
propicien ms infecciones en otros huspedes, ya que un transmisor se infectar ms
fcilmente si es el adecuado, convirtindose
en una buena fuente de infeccin y garantizando as la continuacin del ciclo biolgico, ya que se llevar a cabo ms fcilmente,
porque el nmero de formas infectantes sern muy abundantes.
Para que un animal sea buen reservorio de
parsitos en la naturaleza, debe tener ciertas
caractersticas, como ser susceptible, que el curso de la infeccin en l sea crnica, pero con
presencia de abundantes formas infectantes del
parsito; que su supervivencia sea prolongada,
es decir que el parsito no le cause mucho dao
al husped como para provocarle la muerte a
corto plazo; y que sea fcilmente abordable por
los transmisores especficos.

FUENTES DE INFECCIN

Por otra parte, sern buenas fuentes de infeccin determinados animales que sufren fase
aguda de una parasitosis, a tal grado que las
formas infectantes del parsito se encuentren
distribuidas en prcticamente todo el cuerpo
del husped o reservorio, como en el caso de
los perros infectados con Leishmania donovani,
en los que se encuentran formas infectantes del
parsito ( amastigotes) en la piel aparentemente
sana y de esta manera el transmisor se infectar en un porcentaje muy elevado.

BARRERAS ECOLGICAS

Cuando una especie de husped est dividida


en dos o ms grupos de poblacin separados
geogrficamente y en diferentes ambientes
ecolgicos, los parsitos respectivos tambin
presentan diferencias, esto nos est indicando
que el ambiente influye sobre el husped y ste
a su vez sobre el p arsito. Hay barreras
ecolgicas y genticas que en determinado
momento impiden la infeccin de especies

PARASITOLOGA MDICA

filogenticamente cercanas aunque ocupen la


misma regin geogrfica.
El parsito puede ser incapaz de desarrollarse en otro husped que no sea el adecuado por
varias circunstancias, tales como:
a) Falta o ausencia de ciertas condiciones
necesarias para su desarrollo, como son
el oxgeno, alimento, agua, temperatura,
presin osmtica, etc.
b) Resistencia del husped, es decir, presencia de ciertos factores o condiciones
como inmunidad, edad, barreras mecnicas, etc., el husped puede modificar
sus tejidos y alterar su metabolismo durante su adaptacin al parsito, ya que el
fracaso del husped para adaptarse adecuadamente al parsito dar como resultado debilidad, incapacidad, enfermedad
o muerte.
c) Incapacidad del parsito para penetrar
la superficie externa del husped.
d) Presencia de otros parsitos; un husped puede ser infectado por muchas especies de parsitos, pero en ocasiones solamente una o algunas especies de stos
se encuentran en un husped a la vez.
e) Invasividad del parsito, condicin que
en algunas circunstancias puede ser
incrementada sobre todo cuando se altera el sistema inmune como en los casos de SIDA.

HBITOS Y COSTUMBRES

La mayor parte de las parasitosis por protozoos


y helmintos del tubo digestivo del hombre, as
como algunas extraintestinales, se originan por
los hbitos y costumbres higinicas deficientes como la prctica del fecalismo al raz del
suelo, en donde junto con la materia fecale se
depositan quistes de protozoos o huevos de
helmintos, que son infectantes desde el momento de su expulsin o requieren de cierto
tiempo para su maduracin, pero que de una
u otra forma el fecalismo es el disparador de la
presencia de stas parasitosis en el hombre junto con otros factores, que pueden ser biolgicos, tales como las caractersticas ecolgicas y
fundamentalmente la vegetacin; fsicos como
temperatura, precipitacin, humedad, suelo,
etc., y socioeconmicos como nivel econmico, tipo de habitacin, uso de calzado, etc., in-

DINMICA DE TRANSMISIN -

HBITOS Y COSTUMBRES

discutiblemente la fuente de infeccin ms importante est-constituida por aquellas personas infectadas que se dedican al manejo de alimentos en la va pblica o en restaurantes, ya
que el.preparador de dichos alimentos es generalmente de hbitos higinicos deficientes .
(Figs. 3.1 a.3.4), esto mismo tambin es vli

.,

<

Figura 3.1. Manipuladores de alimentos que con


las manos contaminadas, depositan los -agentes
infectantes (quistes, huevos, larvas, etc.) en los
alimentos que consume el hombre. (Cortesa Dr.
Manuel Gutirrez Q.).

51

do para las amas de casa, por lo que en determinado momento se observan epidemias familiares de algu nas parasitosis como la
enterobiosis, situacin que es favorecida por
l hacinamiento, como sucede en crceles,
orfanatos, manicomios o casas de famili'<i:s numerosas, siendo por otro lado ms frecuente
en las zonas rurales; qonde no se cuenta con , ,

Figura 3.2. Otro ejemplo de contaminacin de


alimentos por fecalismo, frutas frescas expuestas
al aire y polvo.

a
a
1-

1-

o
J,

i1-

Figuras 3.3 y 3.4. Costumbres de algunos pueblos de vender al aire libre frutas y verduras, hecho que
facilita la transmisin de parsitos.

52

PARASITOLOGA MDICA

Figura 3.4. Costumbre de algunos pueblos de preparar alimentos cerca de aguas contaminadas que
facilitan la transmisin de parsitos.

los elementos necesarios para una adecuada


higiene personal, familiar o comunitaria.
En algunos pases, el riego de sembrados
se hce con aguas negras, por lo que las fo rmas infectantes pueden quedar alojadas en algunos productos que se cultivan al ras del sue1o, como las legumbres que al llegar al
consumidor son un mecanismo de transmisin
de parsitos intestinales si es que stas no son
tratadas y lavadas adecuadamente.
El vector que puede ser de varios tipos, juega un papel importante en la dinmica de transmisin, ya que en muchos casos cuando ste
es eliminado se corta el ciclo biolgico del parsito. El transmisor al igual que el husped,
debe reunir ciertas caractersticas para que el
parsito se desarrolle, reproduzca o simplemente sea transportado por ste, como es el
caso de las moscas que en sus pulbillos acarrean formas infectantes hacia los alimentos;
tambin son importantes sus hbitos alimenticios y de reposo.
El conocimiento del perodo de vida de un
husped, principalmente relacionado con los
transmisores, es de gran inters sobre todo para

el control de determinadas parasitosis, ya que


el husped se infecta fcilmente pero si su perodo de vida es ms corto que el utilizado por
el parsito para completar su ciclo biolgico,
es decir, que no alcanza a desarrollar formas
infectantes, se le considera de poca importancia; en cambio aqullos que tienen un perodo
de vida ms largo son de importancia fundamental, como en el caso de Plasmodium sp. qu.e
requiere de 14 das para completar su ciclo
dentro del mosquito, pudindose realizar esto
gracias a que la longevidad de ste es mayor.

HORARIO DE ACTIVIDAD Y ABUNDANCIA DE LOS TRANSMISORES

Es importante conocer la actividad horaria de


algunos transmisores, parsitos o sus formas
infectantes con objeto de poder controlar la
infeccin en este momento. La actividad horaria o periodicidad, posiblemente est relacionada con la luminosidad de ciertas horas del
da, al igual que la temperatura y humedad
ambientales, un ejemplo de actividad horaria

DINMICA DE TRANSMJSIN -

DISTRIBUCIN DE HUSPEDES Y PARSITOS

lo tenemos en los dpteros que pican a determinada hora, siempre y cuando las condiciones anteriores les sean propicias. Entre los
tremtodos (F. hepatica, Schistosomas, etc.) tambin se observa esta situacin, tanto a la salida
de los miracidios de los huevos, como de las
cercarias de los caracoles, situacin que aparentemente est influida por la luz solar. Otro
ejemplo de periodicidad lo encontramos en las
microfilaias de Wuchereria bancrofti, las 'cuales
nicamente se presentan en sangre circulante
durante la noche.
La abundancia mensual o variacin
estacional de los transmisores o parsitos est
determinada por algunos factores como humedad, lluvia y temperatura. As, por ejemplo, los
transmisores (dpteros) de hbitos acuticos
tendrn mayor oportunidad de reproducirse al
aumentar los cursos o colecciones de agua durante la poca de lluvias. Otro aspecto es el de
las geohelmintiasis que sern ms frecuentes
en las estaciones clidas y hmedas propicindose en esta poca la infeccin-transmisin, en
cambio bajo condiciones adversas como la desecacin, se observarn con menor frecuencia
estas parasitosis.
Los transmisores antropfilos se caracterizan por su predileccin a tomar sangre de huspedes humanos, realizndose mediante este
mecanismo la transmisin o ingestin de algunos parsitos, por lo que tratndose de transmisores especficos se observar que su distribucin geogrfica corresponde a la de la
enfermedad que transmiten, por lo tanto como
medida de control tambin es indispensable
conocer sus hbitos alimenticios, as como el
horario de actividad de las distintas especies
antropfilas para brindar mayor proteccin al
hombre cuando ste se introduce en focos de
transmisin de alguna parasitosis.
Para mantener la especie y garantizar la
dinmica de transmisin, algunos parsitos
se reproducen abundantemente y cuando las
condiciones les son adversas se transforman
en quistes, huevos o pupas que son formas
de resistencia capaces de soportar cambios
ambientales extremos, adoptando las formas
parsitas cuando las condiciones generales
del husped les son favorables . La adaptacin
del parsito a su nuevo husped es notable,
ya que tiene que mantener su organizacin
bsica y a la vez adaptarse a las condiciones
cambiantes de su nuevo ambiente; si el pa-

53

rsito no se adapta se rompe el equilibrio y


es eliminado.
Algunos parsitos han modificado o perdido alguna estructura, lo cual generalmente es
debido al nulo o poco uso de las mismas o por
el hecho de que las sustancias elaboradas por
estas estructuras se las proporcionaba el husped; esta prdida tiene un efecto profundo sobre el parsito, ya que lo vuelve ms dependiente y especfico del husped, como es el caso
de los adultos de Taenia, que no tienen tubo
digestivo ni rganos de locomocin. Se ha considerado que hay cepas de parsitos muy
patgenas y otras pocas patgenas, observndose que cuando una poblacin de parsitos
es pasada repetidamente por huspedes especficos se puede exaltar la patogenicidad, siendo importante el nmero de parsitos, la edad
y estado general del husped, ya que como se
ha mencionado anteriormente, cuando hay
deficiencia nutricional del husped parece exaltarse la virulencia de los parsitos.
En otras ocasiones la falta de infectividad
est dada por la incapacidad del parsito para
penetrar a su husped, ya que en algunos casos las larvas son capaces de vivir y crecer dentro de l, pero no estn equipadas con estructuras para penetrar la superficie externa del
husped.

DISTRIBUCIN DE HUSPEDES Y
PARSITOS

El conocimiento de la distribucin y diseminacin de las poblaciones naturales de huspedes y parsitos, es un aspecto importante
desde el punto de vista biolgico y de control. La distribucin de una especie depende
de: a) La edad de la especie, ya que cuanto
ms antigua sea, ms tiempo ha tenido para
dispersarse. b) La capacidad del parsito para
vivir separado en determinado mo.nento de
su husped o para soportar el cambio de medio ambiente que ste experimenta, as tenemos que agentes fsicos, qumicos y mecnicos, son factores que pueden producir efectos
sobre los parsitos adultos, sus formas larvarias
o sobre la disponibilidad de huspedes tanto
intermediarios como definitivos.
La distribucin de los parsitos o sus husped es est relacionad a con el ambiente
ecolgico determinado o modificado por la

54
latitud, longitud y estacin del ao, temperatura y humedad son factores importantes que
influyen sobre la supervivencia y dispersin de
determinados parsitos como las uncinarias,
estrongiloides o sobre quistes y huevos.
Para la distribucin y establecimiento de
las parasitosis en nuevos sitios, es indispensable la existencia de huspedes susceptibles,
como en el caso de Schistosoma mansoni que
en la actualidad se ha extendido extraordinariamente, otro ejemplo es el de Echinococcus granulosus en Mxico, donde existe
equinococosis e hidatidosis en animales, sin embargo en el hombre slo se han encontrado
pocos casos comprobados de esta parasitosis, posiblemente porque el hombre tiene
poca oportunidad de ingerir huevos de este
parsito.
Otro factor que interviene en la distribucin
de los parsitos es el aire, ya que es un medio
de transporte aunque no muy efectivo s es
importante, en la diseminacin de algunas formas infectantes con cierto grado de resistencia
a la desecacin.

MECANISMOS DE TRANSMISIN

El agua es fundamental en la distribucin de


ciertas formas infectantes, ya que en determinado momento este mecanismo es el responsable de la aparicin de episodios epidmicos
en zonas de baja endemicidad y participa junto con otros factores al mantenimiento de un
elevado nivel endmico, sobre todo en zonas
con un nivel socioeconmico muy bajo, en las
zonas o comunidades donde el aprovisionamiento de agua es a travs de colecciones a nivel ms elevado que el de la poblacin, sta
llega a travs de canales parcialmente cubiertos que por lo tanto son fcilmente contaminados con el arrastre hacia su interior de formas infectantes. Al igual que los animales, las
migraciones humanas especialmente a los trpicos y zonas subtropicales, o las migraciones
a los lugares fabriles (industriales) o de cosecha en el campo, intervienen en la diseminacin de la parasitosis y en el aumento o aparicin de parsitos en nuevas localidades, como
ejemplo de esto, tenemos a la malaria, leishmaniosis, uncinariasis, etc., establecindose en
estos sitios cuando encuentran ambiente
ecolgico favorable, costumbres de la pobla-

PARASITOLOGA MDICA

cin propicias y huspedes intermediarios adecuados.


La introduccin, evolucin e intensificacin de los medios de transporte, aumenta la
oportunidad del hombre de introducir inconscientemente formas infectantes desde sus
hbitats naturales a sitios o regiones favorables para su desarrollo; as por ejemplo, la
introduccin accidental de Anopheles gambiae
a Brasil, desde frica Occidental, produjo un
brote de malaria que afect a ms de 300 mil
personas con un saldo de 16 mil muertes. La
ingestin de animales parasitados propicia la
infeccin de nuevos huspedes como en la
trichinellosis, taeniosis , trypanosomiosis,
toxop lasmosis, etc.

Por aspiracin de gotitas de Flgge se puede transmitir Pneumocistis carinii y Toxoplasma


gondii, en cambio con el polvo, aunque no es
tan importante, pueden transmitirse quistes de
protozoos y huevos viables de helmintos.
A travs de las mucosas se puede llevar a
cabo la transmisin de protozoos como
Entamoeba gingivalis , Trichomonas tenax,
Toxoplasma gondii por contacto directo con la
mucosa oral; Trichomonas vagina/is y Leishmania
donovani por mucosa vaginal, y Trypanosoma
cruzi por mucosa conjuntiva!.

Se ha observado que por ciertas maniobras


mdicas al emplear agujas ya utilizadas en pacientes parasitados o por m edio de transfusiones sanguneas se pueden producir infecciones
con Plasmodium sp. y Trypanosoma cruzi.
La va cutnea puede ser utilizada como
salida o como entrada de los parsitos, ya sea
por esfuerzo propio o por medio de un artrpodo transmisor. Asimismo, existen helmintos
parsitos de animales que en determinado momento pueden llegar a penetrar la piel del hombre, pero al no ser ste un husped habitual de
dichos parsitos, son incapaces de continuar
el desarrollo; sin embargo, sobreviven y se
mueven a travs de las capas cutneas por considerables perodos de tiempo, pudiendo ser
verdaderos miembros de la comunidad cutnea por tiempos indefinidos, en donde originan alteraciones de distinta naturaleza, con frecuentes infecciones secundarias.
Algunas larvas de parsitos cuyo husped
definitivo es el hombre, estn adaptadas a las
condiciones de la piel humana causando nicamente pequea reaccin durante la penetracin, ya que la atraviesan rpidamente has-

DINMICA DE TRANSMISIN -

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55

MECANISMOS DE TRANSMISIN

ta llegar a los vasos de los tejidos profundos,


en cambio algunas larvas de parsitos no humanos, pueden penetrar la piel humana, pero
son incapaces de desarrollarse en este husped no habitual, por lo que mueren rpidamente, es el caso de las cercarias de Schistosoma
sp. no humanas que penetran el estrato crneo de la piel, pero cuando alcanzan la capa
germinativa se detienen y mueren originando una reaccin inflamatoria aguda, con infiltracin de clulas plasmticas, conocida
como dermatitis de los nadadores, la residencia en la piel es por lo tanto temporal y de
corta duracin.
La penetracin de las larvas tiene lugar principalmente cuando el agua se est evaporando
de la superficie cutnea y es acompaada de
sensacin de ardor, posteriormente se presenta prurito de gran intensidad seguido de mculas y ppulas en el sitio de penetracin, en
infeccin repetida se desarrolla hipersensibilidad y aumenta la severidad de los sntomas con
frecuentes infecciones secundarias.
Algunas larvas de nemtodos pueden penetrar activamente la piel como es el caso de
las larvas filariformes de Necator americanus,
Ancylostoma duadenale o Strongyloides stercoralis
llevndose a cabo sta a travs de un folculo
piloso o de la superficie de la epidermis, generalmente la muda que contiene la larva es
abandonada en la piel, facilitndose en esta
forma su progresin. Las larvas alcanzan la
dermis en un lapso de 3 a 7 minutos gracias a
los movimientos activos y a la secrecin de
enzimas lticas.
Larvas de nemtodos no humanos como las
de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma
caninum, son capaces de penetrar las capas cutneas del hombre en donde se desplazan activamente, pero sin llegar ms all del estrato
germina tivo.
Al exponerse la piel del hombre a la tierra o
arena sombreada donde han defecado perros
o gatos infectados con estos parsitos, las larvas filariformes que se encuentran en la superficie del suelo invaden la piel produciendo trayectos serpiginosos (dermatitis verminosa
reptante) (Fig. 3.5) .
Por lo que se ha visto anteriormente, el conocimiento de la dinmica de transmisin y
de la naturaleza de los factores biolgicos, fsicos o socioeconmicos que actan en cada
parasitosis son fundamentales para instituir

Figura 3.5 . Dermatiti s verminosa reptante


(migracin errtica de larvas filariformes de
nemtodos habitualmente de animales). Ntese la
trayectoria sinuosa de la larva por debajo de la piel.

medidas de control, prevencin o erradicacin


de dichos problemas.
AUTO EVALUACIN

1. Mencione las condiciones favorables para qu


se efecte la transmisin de un parsito.
2. Mencione las condiciones ecolgicas desfa-

vorables que limitan se efectu la transmisin de un parsito.


3. Defina lo que es una fuente de infeccin.

4. Mencione las barreras naturales del husped

desfavorables para un

par~ito.

5. Seale los hbitos y costumbres que favo-

rezcan la infeccin de los parsitos.


6. Mencione dos tipos de transmisores o

vectores y ejemplifique.
7. Seale tres mecanismos de transmisin de

parsitos y d ejemplos.

BIBLIOGRAFA

Brand T. , Van, Chemical phisiologya of


endoparasitic animal, New York, Academic
Press Inc., 1952.
Brand T., Van, Biochemistry of parasites, New
York, Academic Press !ne., 1966 .

56
Cheng, T.C., Parasitologa General, Madrid Espaa, Ed. AC, 1978.
Faust, E.C.P.; Beaver, P.C.; Jung, R.C., Animal
Agents and Vectors of Human Disease,
Philadelphia Lea & Febiger, 1968.
Markell y Voge, Parasitologa. Diagnstico, prevencin y tratamiento, 5 edicin, El Manual
Moderno, S.A. de C.V. , Mxico, pp.429 ,
1984.
Kudo, R.R., Protozoology, 5th ed., Illinois, Charles, C.Thomas, 1971.
Negme, A.; Silva R., Ecologa del parasitismo
en el hombre, Bol. Of. Sanit. Panam ., 70:313,
1971.

PARASITOLOGA MDICA

Noble, E.R.; Noble G.A., Parasitologa. Biologa de los parsitos animales, Edit. Interamericana, S.A., Mdico, 1965.
Odum, E.P., Ecologa, Nueva Edit. Interamericana, Mxico, 1972.
Olsen, D.W., Animal parasite. Their biology
and life cycles. Minneapolis, Burgess
Publishing Co., 1962.
Vzquez, T.0.; Ruz, H.A.; Martnez, B.T.;
Merlin, M.P.N.; Tay, J.; Prez, T.A., Contaminacin del suelo por huevos de Toxocara sp.
en parques pblicos y jardines de casas habitacin de la ciudad de Mxico, Bol. Clin.
Parasitol., 51:54-58, 1996.

Zoonosis parasitarias

CIASIFICACIN DE IAS ZOONOSIS

El trmino zoonosis fue introducido por Virchow a la terminologa mdica para


designar a las enfermedades de los animales cuyos agentes etiolgicos pueden ser
transmitidos al hombre.
Un grupo de expertos reunidos en 1959 por la OMS defini las zoonosis como
infecciones y enfermedades, cuyos agentes etiolgicos son naturalmente transmitidos entre los animales vertebrados y el hombre.
Existen varias clasificaciones propuestas por diversos autores, cuyos principales objetivos han sido los de sealar el sentido en que ocurre la transmisin y cul
de los huspedes constituye el principal reservorio.
Graham, en 1958, clasific a las zoonosis en: euzoonosis y parazoonosis. Las
euzoonosis son aquellas zoonosis cuyos agentes etiolgicos son transmitidos entre los animales y el hombre, en las cuales, este ltimo ocupa una parte esencial
en el ciclo biolgico del agente etiolgico; ejemplo: T solium y T saginata.
Las parazoonosis son aqullas en las cuales el hombre slo se ve involucrado
accidentalmente, ejemp lo: toxocariosis.
Nelson, en 1960, propuso una nueva clasificacin basada en la direccin en
que ocurre la transmisin y dividi a las zoonosis en: antropozoonosis, zooantroponosis, anfixenosis y euzoonosis.
Las antropozoonosis, abarcan las enfermedades o infecciones del hombre,
naturalmente adquiridas de otros vertebrados, donde el principal reservorio del
parsito es el anim al y el hombre slo participa como husped accidental; ejemplo: rabia, peste, hidatidosis, trichinellosis, etc.
Zooantroponosis son aquellas cuyos agentes etiolgicos son naturalmente adquiridos del hombre, donde ste es el reservorio y los vertebrados slo huspede~
accidentales; ejemplo: amibiasis en perros, tuberculosis de origen humano en aves
o bovinos.
Las anfixenosis, incluye las enfermedades o infeccio nes cuyos agentes
etiolgicos son transmitidos naturalmente entre el hombre y los animales
vertebrados, en donde el parsito es mantenido indistintamente por el hombre o
por los animales; ejemplo: trypanosomosis.

58
Las euzoonosis, incluyen a las enfermedades
en las que existen asociaciones obligadas entre hombre y animales en donde aqul acta
como husped definitivo y los animales como
intermediarios del mismo parsito, tal como
lo haba descrito Graham, en 1958.
Schwabe, en 1964, propuso una clasificacin ms completa basndose en el ciclo biolgico del agente etiolgico y que por su utilidad didctica es la ms aceptada en la
actualidad:
Zoonosis directa. Son las enfermedades e infecciones cuyos agentes etiolgicos son
transmitidos de un husped vertebrado infectado a otro vertebrado susceptible, por contacto o transmisin mecnica. En estas zoonosis,
el parsito no sufre o slo sufre una pequea
alteracin y no se modifica durante su transmisin ; ejemplo: rabia, otras virosis,
bacteriosis, micosis superficiales y enterobiosis.
Ciclozoonosis. En stas existe necesidad
de ms de un husped vertebrado pero no de
un invertebrado, para completar el ciclo biolgico del p ars ito. La mayora de estas
zoonosis son causadas por cstodos.

Las tenias saginata y solium son obligadamente ciclozoonticas, ya que el hombre


participa forzosamente en su ciclo biolgico,
no as E. granulosus ya que el involucrarniento del hombre es meramente accidental, constituyendo ms una excepcin que una regla.
Las metazoonosis, son las zoonosis en
las que el agente etiolgico es transmitido por
artrpodos. En las metazoonosis siempre existe un perodo de incubacin extrnseca en el
invertebrado precediendo a la transmisin del
husped vertebrado; ejemplo: enfermedad de
Chagas, malaria, etc.
Saprozoonosis, son las zoonosis en
las que participa un husped vertebrado y
un elemento no animal, pudiendo funcionar este ltimo como un "reservorio" del parsito o como un lugar de desarrollo del
mismo. Estos elementos no animales son la
materia orgnica que incluye a los alimentos, el suelo y los vegetales; en este grupo se
incluiran las geohelmintiasis y las micosis
profundas.

PARASITOLOGA MDICA

Existen zoonosis de gran importancia causadas por virus: rabia, encefalitis equina, fiebre
aftosa, etc.; por bacterias: brucelosis, tuberculosis, etc.; por hongos: histoplasmosis, coccidiodornicosis, candidosis, etc. Sin embargo, slo
nos referiremos exclusivamente a las causadas
por protozoos, helmintos y artrpodos.

REPERCUSIN DE LAS ZOONOSIS

En una reunin del Comit de Expertos de la


OMS, celebrada en 1978 se discuti la enorme
repercusin que tienen las zoonosis, sobre la
economa mundial especialmente sobre la de
los pases subdesarrollados, incluso en algunos de ellos se calcula que el 90% de la poblacin est expuesta a contraer este tipo de enfermedades.
En los pases tropicales y subtropicales las
zoonosis parasitari as son grandemente
prevalentes, especialmente entre los nios, a
los que cobran un doble tributo, ya que adems de producirles enfermedades que afectan
severamente su nutricin, reducen considerablemente a las de por s escasas fuentes locales
de protenas animales al afectar tambin a los
vertebrados utilizados para su alimentacin.
Otro rublo importante de prdida econmica lo constituye el tener que desechar carnes,
pescado y otros productos animales cuando se
sabe que estn infectados por parsitos causantes de zoonosis graves. Las prdidas econmicas se acentan cuando se obstaculizan la exportacin de alimentos en las zonas endmicas
de hidatidosis, cisticercosis y trichinellosis. Adems se debe tener en cuenta la enorme repercusin sobre la salud y economa de estos pueblos, por las enfermedades que afectan a sus
animales, que adems de enfermar al ganado
vacuno, lo hacen sobre los animales de carga y
tiro que todava suponen un porcentaje elevado de la fuerza totai de traccin en el mundo.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA


PRESENCIA DE LAS ZOONOSIS

En el incremento de las zoonosis tiene particular importancia la modificacin de los


ecosistemas naturales por el hombre. As
como la contaminacin ambiental por materia orgnica (fecalismo al aire libre).

ZOONOSIS PARASITARIAS -

FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS ZOONOSIS

59

CUADRO 4.1
ALGUNAS DE LAS PRINCIPALES ZOONOSIS PARASITARIAS EN HUMANOS

Enfermedad
Entamoebiosis
Balantidiosis
Criptosporidiosis
Giardiosis
Leismaniosis cutnea
Ka la-azar
Paludismo
Toxoplasmosis
Enfermedad de Chagas
Ascariosis
Capilariosis
Enterobiosis
Gnathostomosis
Trichinellosis
Hidatidosis
Himenolepiosis
Taeniosis-cisticercosis
Fasciolosis
Miasis
Cochliomiosis
Cardilobiosis
Dermatobiosis
Sarcoptosis
Tungiosis

Agente etiolgico

Animales que intervienen

Entamoeba histolytica
Ba/antidium coli
Crytosporidium sp.
Giardiasp.
Leishmania mexicana
Leishmania donovani
Plasmodium sp.
Toxop!asma gondii
Trypanosoma cruzi
Ascaris suum
Capillaria sp.
Enteriobius vermicularis
Gnathostoma spirigerum
Trichinel/a spiralis
Echinococcus sp.
Hymeno!epis sp.
Taenia solium
Fasciola hepatica
Cochliomya sp.
Cardilobia sp.
Dermatobia sp.
Oestrosis sp.
Sarcoptes scabiei
Tunga penetrans

Primates, porcinos, perro


Porcinos, primates, ratas
Bovinos, otros mamferos
Castores
Macaco de noche, roedores
Perros, zorros, roedores
Monos
Gatos, mamferos, aves
Perros, gatos, roedores, var.mamferos
Porcinos
Perros y roedores
Grandes primates
Gatos, perros, peces
Porcinos, roedores, gatos
Perros, gatos, roedores, Ungulados
Primates, roedores
Porcinos
Rumiantes, equinos, porcinos
Bovino, ovino, caprino
Perros, otros mamferos
Bovino, mamf.domsticos y silv.
Ovinos, caprinos
Animales domsticos
Mamferos domsticos y salvajes

Otros factores importantes son la ignorancia, el tipo de trabajo y las costumbres; lo que
se puede apreciar claramente en la hidatidosis,
donde el hombre al desollar una oveja y encontrar las vsceras enfermas, lejos de destruirlas, se las ofrece a sus perros o como sucede
entre los turkamas, un pueblo pastor de
Kenya, donde los cadveres humanos se abandonan por costumbres religiosas a sus perros
o hienas, por lo que la infeccin humana ayuda a perpetuar el ciclo biolgico de Echinococcus granulosus. El consumir carne, pescado o
mariscos crudos (ceviche ), incrementa importantemente el riesgo de contraer zoonosis.
Los chicleros y madereros, en el sureste de
lxico, estn mucho ms expuestos a contraer
leishmaniosis cutnea que cualquier otro
-pode trabajador, ya que los rboles del chi-e estn dentro de la zona selvtica que es
- nde se encuentran los transmisores de la
aniosis cutnea (Lutzomyas).
alimentos y el agua desempean un
preponderante en la transmisin de

zoonosis parasitarias, incrementando el riesgo


de infeccin ciertos hbitos alimentarios. El
Comit de Expertos de la OMS en aspectos
microbiolgicos de los alimentos, reunido en
1976, clasific los parsitos transmitidos por
los alimentos en dos categoras:
l. Parsitos cuyas formas infectantes se

encuentran naturalmente en los alimentos (carne, pescado, moluscos,


etc.), ejemplo: Taenia sp., Diphylobotrium
sp., Trichinella spiralis, Anisakis sp.,
Gnathostoma sp. , Capillaria hepatica,
Toxoplasma gondii, Sarcocystis tenella,
Linguatula sp., etc.
2. Parsitos procedentes del medio ambiente (suelo o agua) de los animales y de los
manipuladores de alimentos, cuyas formas infectantes contaminan los alimentos: Echinococcus sp., Fasciola sp., Dicrocelium sp., Fasciolosis sp., Ascaris sp., Toxocara
sp., Dracunculus sp., Trichostrongylus sp.,

60

PARASITOLOGA MDICA

Trichuris sp., Toxoplasma sp., Giardia sp.,


Entamoeba sp.

AUTO EVALUACIN

1. Defina una zoonosis.


2. Qu es una antropozoonosis?
3. Defina una zooantroponosis.
4. Qu es la anfixenosis?
5. D ejemplo de un parsito que sea cidozoontico.
6. Seale dos aspectos en los que son importantes las zoonosis para el hombre.
7. Seale dos factores que influyen en la presencia de las zoonosis.

BIBLIOGRAFA

Ahid, S.M.; Lourenco de Olivera, R.; Saraiva,


L.Q. , Canine heartworm on S?xOOE3;o
Lu?xOOEd;s Island, Northeastern Brazil: a
potential zoonosis, Cadernos de Saude Publica, 15(2):405-12, 1999.

Ashford, R.W., Leishmaniasis reservorios and


their significance in control, Clin. Dermatol
(USA), 14(5), 523-532, 1996.
Colgan, M.; Eivers, B. Jr. ; Egan, J. , An
unrecognised zoonosis? : Leptospirosis
hardjo in man in the Republic of Ireland,
Irish Medica! Tropical, 77(8) :238-40, 1984.
Figueiredo, L.T.; Badra, S.J.; Pereira, L.E.; Szabo,
M.P., Report on ticks collected in the Southeast
and Mid-West regions ofBrazil: analyzing the
poten tia! transmission oftick-bome pathogens
to man, Revista Da Sociedade Brasileira de
Medicina Tropical, 32(6):613-9, 1999.
Hubner, J.; Uhlikova, M.; Leissova, M., Diagnosis of the early phase oflarval toxocariasis
using IgG avidity, Epidemiologie, Mikrobiologie, Imunologie, 50(2) :67-70, 2001.
Kumar, R., Viral encephalitis of public health
significance in India: current status, Indian
Journal of Pediatrics, 66(1):73-83, 1999.
OMS, Serie de informes tcnicos nm. 378,
Zoonosis, Tercer Informe del Comit Mixto
FAO/OMS de Expertos, 1967.
OMS, Serie de informes tcnicos nm 598, (aspectos microbiolgicos de la higiene de los
alimentos). Informe del Comit de Expertos OMS/FAO, 1989.
Schwave, C.V., Veterinary Medicine and Human
Health, 2 edicin, Baltimore William &
Wilkins, 1969 .
OMS, Serie de Informes Tcnicos nm. 637
(zoonosis parasitaria) . Informe del Comit
de Expertos OMS/ FAO, 1979.

11
Protozoosis transmitidas
por fecaHsmo

Entamoebosis o amibiasis
Balantidiosis
Giardiosis
Otras protozoosis
intestinales

5
Entamoebosis o Amibiasis

Phyllum:
Subphyllum:
Clase:
Familia:
Gnero y especie:

Sarcomastigophora
Sarcodina (movimientos
por seudpodos)
Lobosea
Endamoebidae
Entamoeba histolytica, agente
etiolgico de la Entamoebosis
o Amibiasis

HISTORIA

Entamoeba histolytica fue descubierta en el ao de 1875 por Losch en Leningrado


(antiguamente San Petersburgo), Rusia. Este investigador encontr Jos trofozoitos del parsito en las materias fecales de un enfermo de disentera, as como en
las lceras del colon al realizarle Ja autopsia; con este material inocul por va
rectal a un perro y le produjo disentera, aunque no lleg a sospechar que las
amibas fueran Ja causa de la colitis aguda. Los trabajos de Kartulis (1886) de
Hlava (1887) y Concilman (1891), dieron las pruebas de que dicha amiba era el
agente causal de disentera y absceso heptico. Schaudin (1903) dio el nombre de
Entamoeba histolytica, a la amiba e hizo la diferenciacin entre sta y E, coli. En
1913 Walker y Sellards infectaron voluntarios humanos de un presidio de Manila
producindoles amibiasis, Jo que no lograron con Entamoeba coli. En este siglo
Boeck y Drohlav cultivaron in vitro a E. histolytica, y Diamond obtuvo el cultivo
axnico (cultivo puro de trofozoitos ), Jo que permiti el avance en el estudio
bioqumico y fisiolgico del parsito, as como la preparacin de antgenos puros
para el diagnstico inmunolgico de esta parasitosis.

EPIDEMIOLOGA

Entamoeba histolytica, se encuentra prcticamente en todos los pases del mundo,


pero sin lugar a dudas Ja mayor incidencia de Ja infeccin se encontrar en Jos
pases con dima clido o templado y hmedo, as como en condiciones socioeconmicas deficientes, en donde la sanidad ambiental y alimentacin son inadecuadas.

64

PARASITOLOGA MDICA

Es importante sealar la diferencia entre


infeccin amibiana (personas que tienen el parsito sin presentar sntomas) y enfermedad
amibiana (con sintomatologa). Es un hecho
comprobado que en un mismo pas se presentan tasas de infeccin variables, lo cual est
relacionado, entre otras cosas, con los distintos climas que puede haber y los diferentes
estratos socioeconmicos. As para Hoare
(1925), el 20% de la poblacin mundial tendra infeccin por Entamoeba histolytica, mientras que en Colombia se encontraron cifras
entre el 45 y 65%, en Ecuador entre el 40 y
65%, en Chile entre el 3 y 18% y en los Estados Unidos de Amrica entre el 5 y 8%. En la
Repblica Mexicana se han encontrado cifras
globales de frecuencia de 27% segn Tay y
cols. (1995), cifra obtenida del promedio de
las diferentes encuestas epidemiolgicas realizadas en nuestro pas, se ha calculado que
existen al menos 1.7 millones de enfermos de
amibiasis, basndose en las notificaciones del
Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS),
tomando en cuenta que ste en 1988 slo
atendi al 30% de la poblacin, report
513,117 casos en 1988. Asimismo se pudo calcular la cifra de absceso heptico amibiano a
nivel nacional en aproximadamente 20,000
casos anuales. En el Cuadro 5.1, se anotan los
casos notificados de amibiasis por el IMSS durante 1984 a 1988. En los nios la amibiasis
intestinal se observa en el 1.9% de los
lactantes, en el 10.0% de los preescolares y en
el 14.5% de los escolares, segn Martuscelli:
( 1980).

MORFOLOGA Y BIOLOGA DEL

PARSITO

Entamoeba histolytica se presenta en la naturaleza en tres estadios morfolgicos principales: el trofozoito (forma mvil o vegetativa), el
prequiste y el quiste (stos dos ltimos inmviles) (Figs. 5.1a5.6).

Trofozoito . Cuando se observa esta forma


del parsito en preparaciones hechas con materias fecales recientemente emitidas (frescas),
sin teir, se ver que es una clula de dimensiones varia bles cuyas medidas fluctan entre
10 y 60 micras de dimetro, con forma irregular y movimiento caracterstico, mediante la
emisin de seudpodos rpidos y explosivos,
digitiformes, largos y anchos. En su citoplasma
se observa marcada diferencia entre el ectoplasma que es hialino y transparente y el endoplasma que tiene gran cantidad de inclusiones, por
lo que es granuloso con aspecto de vidrio molido, caractersticas que se acentan ms si usamos contraste de fases en el microscopio. En

CUADRO 5.1
CASOS NOTIFICADOS POR EL IMSS DE
AMIBIASIS, Y AMIBIASIS CON ABSCESO
HEPTICO (RP. MEXICANA 1984-1988)

Ao
1984
1985
198 6
1987
1988

Amibiosis
323,328*
359,794
395.493
487. 735
513. 117

Amibiosis con
absceso heptico

- 1.652
3.462
6. 404
5,308

* Incluye amibiasis con absceso heptico

amibiano.
FUENTE: Boletn epidemiolgico, IMSS, 1978.

Figura 5.1. Trofozoitos de Entamoeba histolytica


vistos al microscopio de luz en contraste de fases
(examen directo). Examen que sirve para obervar
los parsitos en movimiento y emitiendo
seudpodos (XlOOO).

EN'D\MOEBOSIS O AMIBIASIS -

MORFOLOGA Y BIOLOGA

65

Figuras 5.2. y 5.3. Trofoitos de E. histolytica encontrados en las heces diarreicas de un caso
con amibiasis intestinal aguda. Ncleo (n) con un endosoma central (c), eritrocitos fagocitados
(g) y vacuola de glucgeno (v). Tincin de hematoxilina frrica, (XlOOO) .

Figura 5.4. Quistes de E. histolytica obtenidos


mediante examen coproparasitoscpico de concentracin, tcnica de Faust (X400) .

- -5. Quistes de E. histolytica teidos con

1000).

Figura 5.5. Quiste tetranucleado maduro infectante de E. histolytica. (XlOOO).

preparaciones frescas y sin teir es difcil caracterizar a las inclusiones del citoplasma (ncleo, vacuolas con eritrocitos, bacterias, etc.),
pero si la preparacin se tie con hematoxilina
frrica, tricrmico de Gomori o con cualquier
otro colorante de los que se emplean para
protozoos intestinales, entonces se vern claramente las partes de que est constituido el
trofozoito . Dichas partes son: el ncleo, redondo vesiculoso, sin posicin fija en el endoplasma, mide de 5 a 7 micras de dimetro, la
cromatina nuclear en forma de pequeas
granulaciones de tamao uniforme, regularmente distribuidas y dispuestas a todo lo largo y por
debajo de la membrana nuclear, un endosoma

66

central constituido por cromatina nuclear. Estas caractersticas nucleares son quizs de los
aspectos taxonmico ms importante que permiten identificar el parsito al microscopio.
En el endoplasma adems del ncleo se pueden encontrar organelos como reticuloendoplsmico, ribosomas, polirribosomas, Golgi,
pero no mitocondrias; vacuolas que contienen
eritrocitos, bacterias, restos celulares, etc., lo que
le da la apariencia granular cuando se le observa
en fresco. El ectoplasma es hialino y transparente, como agua de roca, sin ninguna inclusin.
Prequiste. Cuando las condiciones del
medio ambiente en que se mueve el trofozoito
(intestino grueso) son poco favorables para su
vida, u otras causas no bien determinadas aun,
ste empieza a inmovilizarse, elimina todo el
material intracitoplsmico que no ha digerido, se redondea, se reviste de una doble membrana gruesa y refringente, la cual le confiere
resistencia al parsito cuando se expone a las
condiciones del medio externo al ser expulsado con las materias fecales, en este momento
el prequiste presenta un solo ncleo con las
caractersticas morfolgicas ya descritas, adems puede presentar una masa de glucgeno
en una vacuola y barras cromatoidales (en forma de salchichas de bordes romos) (Fig. 5. 7) .
Q u iste. (Forma infectante). A medida que
el tiempo transcurre, en el interior de prequiste
habr gran actividad, el ncleo se divide en dos
y luego en cuatro, quedando al final del proceso de maduracin el quiste maduro que tiene
cuatro ncleos pequeos con caractersticas
morfolgicas iguales a la del trofozoito, se
recubre de una pared qustica resistente y mide
de 5 a 20 micras (Figs. 5.4 y 5.5).
Durante la m aduracin del quiste, desaparece el glucgeno (se consume) y las barras
cromatoidales se hacen poco visibles o desaparecen. En raras ocasiones se suelen observar quistes m aduros de E. histolytica con 8 ncleos. Cuando los quistes maduros se tien
con lugol (soluci n yodo-yodurada) que comnmente se emplea en la observacin microscpica de materia fecal e en los exmenes
coproparasitoscpicos (CPS), el glucgeno se
col orea de amarillo obscuro y si no se
sobretien por el lugol, se podrn ver con claridad los ncleos cada uno con su endosoma
central y cromatina perifrica regularmente

PARASITOLOGA MDICA

distribuida, la que aparecer como puntos brillantes de luz contra el fondo amarillo del
nucleoplasma. En las preparaciones teidas
con hematoxilina frrica de Heidenheim, la
vacuola de glucgeno queda como vaca, no
se tie, mientras que las barras cromatoidales
y la cromatina nuclear se colorean de azul intenso .
Algunos autores sealan que E. histolytica
pasa por los estadios de trofozoito, prequiste,
quiste maduro y trofozoitos metaqusticos (estos ltimos son los que salen de quiste maduro
cuando ste infecta a una persona y llega al intestino grueso que es donde se desenquista).
Los trofozoitos no se enquistan cuando invaden los tejidos, slo cuando estn en la luz
intestinal, viven en condiciones de anaerobiosis
en las criptas intestinales, favorecida sta por
la presencia de bacterias y carbohidratos. En la
luz del intestino y en los tejidos, los trofozoitos
se multiplican por divisin binaria simple nutrindose de las secreciones mucosas mediante procesos anaerbicos en asociacin con bacterias entricas, las que ya no necesitarn
cuando invadan los tejidos, lo cual hacen solamente como trofozoito, seguramente por que
ya en los tejidos encontrarn todos los precursores alimenticios y metablicos que necesitan (recurdese que es un parsito hetertrofo ).
Los trofozoitos se encontrarn en las materias
fecales lquidas o semilquidas, as como en los
tejidos ya sea mediante el estudio directo de
los mismos o en cortes histolgicos; mientras
que los quistes se encontrarn en las materias
fecales formadas. Con las materias fecales, salen los quistes que contaminan alimentos, legumbres, fomites, etc. ( fecalismo) (Figs. 2.10,
2.11 , 2.3 y 2.8).

CICLO BIOLGICO

Para fines prcticos se considera que la fuente


de infeccin y diseminacin de E. histolytica es
el hombre mismo, por lo que uno de los aspectos ms interesantes en la amibiasis es el
mecanismo de transmisin, ya que el parsito
pasa de persona a persona propiciado por el
fecalismo al ras del suelo y la coprofagia humana. Se cuentan como reservorios a monos y
perros, pero su importancia como fuente de
infeccin es mnima comparada con el hombre mismo (Fig. 5.7).

ENTAMOEBIOSIS O AMIBIASIS -

67

CIC LO BIOL GICO

Figura 5.7. END\MOEBA HISTOLYTICA. Ciclo biolgico

A.
B.
C.
D.

Trofozoito
Quiste joven
Quiste binudeado
Quiste maduro
(forma infectante)

9--t1~""'

4
5 --1~~~

8
1

'1
B
1

.
t

D
Ectoplasma
Ncleo
3. Cromatina
4. Vacuo la
5. Endo plasma
6. Seudpodo
7. Eritrocito
8. Barras cromatoidales
9. Endosoma
l.

2.

I
I
I

,,

I
I

'

68

PARASITOLOGA MDICA

La transmisin puede realizarse por: a) contacto directo; b) fomites; y c) participacin de


transmisores biolgicos en el arrastre mecnico de quistes.
Contacto directo. Este mecanismo se
observa sobre todo en los casos de amibiasis
mucocutnea en ias que el parsito pasa de
persona a persona en forma de trofozoito (que
de manera excepcional acta como forma infectante) mediante coito per anus, o en los casos de lactantes con amibiasis intestinal aguda
en donde los trofozoitos eliminados con las
heces se establecen en la piel adyacente. El papel de los fomites contaminados con quistes
(forma infectante comn) es muy importante
en la transmisin de E. histolytica. Algunos de
los fomites que se contaminan ms frecuentemente con el parsito son: l} Objetos como
juguetes, ropa sucia, sanitarios, monedas, pasamanos de camiones o transportes pblicos,
picaportes, termmetros rectales, utensilios
empleados para comer, etc. 2) Agua, se ha comprobado la contaminacin del agua potable
con quiste de E. histolytica en varias epidemias
de amibiasis. El uso de aguas negras no tratadas o insuficientemente tratadas para el riego
de hortalizas es costumbre que practican muchos pueblos. Asimismo "raspados de hielo",
"paletas", etc. (Figs. 2.10 y 2.11). 3) Alimentos
contaminados; dentro de este grupo se deben
considerar como muy importantes en la transmisin a los manipuladores y preparadores de
alimentos en restaurantes y sitios pblicos para
comer, a la madre de familia o a la persona
encargada de preparar los alimentos en el hogar, ya que de no tener conocimientos higinicos o no practicar las mnimas reglas de sanidad, sern las que estn depositando los quistes
en los alimentos y utensilios utilizados para
comer (Figs. 3.1y3.2). 4) Transmisores biolgicos (insectos): las moscas y cucarachas son principalmente las responsables de transportar hacia los alimentos los quistes de E. histolytica
(sobre todo en las zonas rurales y suburbanas,
as como en los anillos de miseria de las grandes urbes, ya que carecen de una disposicin
adecuada de las excretas. Adems de los mecanismos descritos, seguramente hay otros, mezcla de todos stos o algunos todava no determinados (Fig. 5. 8)
Una vez ingeridos los quistes de E. histolytica
que son la forma infectante en la gran mayora

Figura 5.8. Mosca portadora de agentes infecciosos y parasitarios. Frecuentemente contaminan


utensilios que se utilizan para comer y beber.
(Cortesa Dr. Manuel Gutirrez Q.)

de los casos, (recurdese que los trofozoitos


pueden infectar a las personas por contacto
directo), pasan al estmago en donde la accin
del jugo gstrico acta sobre ellos, luego pasan al intestino delgado en donde se abren para
dejar salir un trofozoito octanucleado que rpidamente se divide y da lugar a ocho trofozoitos metaqusticos pequeos, los cuales son
llevados con el contenido intestinal al ciego en
donde pueden seguir dos caminos: establecerse o ser arrastrados al exterior junto con lamateria fecal (Fig. S. 7). Para que los trofozoitos
se establezcan en el intestino grueso, tienen que
conjuntarse una serie de factores entre los que
figuran el nmero de trofozoitos, trnsito intestinal lento, bacterias entricas apropiadas,
dieta rica en azcares, potencial de xido reduccin bajo y otros ms.
Con los factores mencionados a favor de las
amibas, entonces se podrn establecer en el
epitelio intestinal, dividirse por fisin binaria
y permanecer ah sin agredir la mucosa intestinal, ya que para que esto sucedan entra en juego el factor de patogenicidad de la cepa en particular. En relacin a este aspecto se han
emitido mltiples opiniones, incluso se ha
descrito "raza pequea" de E. histolytica a la cual

ENTAMOEBIOSIS O AMIBIASIS -

CICLO BIOLGICO

se le denomina E. hartmanii o minuta y de la


cual se dice que no es patgena sino comensal
y "raza grande" o "mayor" la cual s es patgena
y produce lesiones en los tejidos. Para fines
prcticos nosotros consideramos que el tamao de Entamoeba histolytica no tiene relacin
con su patogenicidad, ya que esta caracterstica obedece ms bien a la tensin superficial
existente en el bolo fecal en un momento determinado. En cambio para que una cepa de
E. histolytica se establezca en los tejidos y los
agreda, deber tener adems de los factores
mencionados, una carga enzimtica poderosa.
De las enzimas que se ha demostrado tiene E.
histolytica se encuentran: mucinasa, gelatinasa,
ribonucleasa, desoxirribonucleasa, glutaminasa, hialuronidasa, caseasa, etc., con la accin
mecnica que ejercen los trofozoitos sobre la
mucosa intestinal, empiezan a atacar primero
el moco intestinal y despus a producir lesiones intestinales que se traducen en manifestaciones clnicas de la amibiasis intestinal aguda
y que pueden acarrear la muerte del individuo,
especialmente en los nios.
La lcera intestinal primaria se desarrolla con mayor frecuencia en ciertas zonas del
intestino grueso como son: el ciego, apndice
'"'colon ascendente, pero dichas lceras tamin se pueden encontrar en otros segmentos
el intestino, como sucede en los casos muy
es de amibiasis intestinal aguda en los que
rcticamente toda la mucosa del colon se enentra con lesiones amibianas (Fig. 5.9).

- _9_ Porciones del intestino grueso en

frecuentemente se observan lesiones

69

Cuando las amibas se ponen en contacto


con el epitelio intestinal despus de haber salvado la barrera del moco intestinal mediante
la accin de la mucinasa y por movimientos
mecnicos muy activos, se observa necrosis
ltica superficial, las amibas se multiplican,
incrementan su nmero, se extienden por este
epitelio intestinal hasta la base profunda de las
glndulas, pasan a travs del tejido intestinal
hacia la muscularis mucosa y al llegar a sta se
detienen y acumulan debido a que se encuentran con tejido ms resistente y compacto. De
esta forma se suelen presentar lceras en distintos sitios, rodeadas de tejido sano y con el
aspecto tpico de lceras en botn de camisa.
Estas lesiones ulcerosas, tienen un sitio de entrada pequeo, cuello de botella y en la parte
de la muscularis mucosa se ensanchan y pueden
llegar a confluir con otras lceras y entonces
desprenderse fragmentos de mucosa arrastrando con el contenido intestinal los trofozoitos
que tendrn oportunidad de establecerse en
sitios ms bajos del intestino y si al principio
no haba invasin bacteriana y prcticamente
nula reaccin tisular, al quedar abiertas en
mucho mayor tamao las lceras, podrn ser
invadidas por bacterias y leucocitos neutrfilos
con infiltracin extensa del borde de la lesin
por neutrfilos y fibrocitos lo que indica la invasin bacteriana. A partir de estos sitios las
lesiones pueden avanzar, atravesar la muscularis
mucosa, llegar a la serosa, perforarla y producir
cuadros de peritonitis al ser invadido el peritoneo por los trofozoitos y bacterias del contenido intestinal. A travs de vasos sanguneos
que son abundantes en la muscularis mucosa
y linfticos, los trofozoitos pueden diseminarse
hacia otros sitios produciendo amibiasis
extra intestinal.
E. histolytica se ha encontrado prcticamente en todos los tejidos del hombre ya
que en algunos sitios en particular se puede
establecer como trofozoito por ejemplo en
pene mediante coito per anus, por arrastre mecnico de trofozoitos y llevados al cuello uterino; por contigidad del paal del ano a la
piel adyacente en lactantes, rascado del ano
en el que hay trofozoitos y transporte mecnico de stos con los dedos depositndolos
en la mucosa nasal y establecimiento de los
trofozoitos en ese sitio. En gener.al para que
existan lesiones extraintestinales producidas

70
por E. histolytica, tiene que haber primero establecimiento y produccin de lesiones en
el intestino grueso aun en los casos asintomticos en que pasa inadvertida la infeccin
intestinal. El segundo sitio de preferencia de
las amibas es: el hgado, y en particular el
lbulo derecho. Ahora bien, para que se establezcan en el hgado, tambin se deben
conjuntar varios factores como el tipo de
cepa, pues ya dijimos que la patogenicidad
de las cepas es variable; el nmero de amibas que llegan al hgado, ya que en una misma cepa patgena, no todos los trofozoitos
son capaces de llegar, establecerse y empezar a multiplicarse; la desnutricin favorece
el establecimiento de E. histolytica en el hgado; las hormonas sexuales, ya que se ha
visto que los abscesos hepticos am ibianos
son mucho ms frecuentes en adultos del
sexo masculin o que en los del femenino en
relacin de 4 a l; no as en prepberes, en
lm. que la frecuencia del absceso heptico
amibiano es igual en nios que en nias. En
cambio en las mujeres embarazadas donde
existen grandes niveles de gonadotrofina
corinica, se observa mayor frecuencia de
amibiasis h eptica que en el hombre mismo.
Experimentalmente se ha visto que en animales de laboratorio (cuyos), a los que se les
administra colesterol u hormonas sexuales
durante un tiempo prolongado previo a la
inoculacin de trofozoitos de E. histolytica,
desarrollan abundantes y grandes abscesos
hepticos amibianos, mientras que los animales del grupo control, con dieta normal,
casi no desarrollan lesiones.
A partir del hgado y por va hematgena
se pueden diseminar a cualqui er parte del
organismo, asimismo la ruptura de los abscesos har que se propaguen las amibas a
distintos sitios dependiendo de la localizacin de aqul y hacia donde se abra. Por
ejemplo, si se abre hacia la pared costal derecha, se puede fistulizar y salir hacia el exterior y establecerse las amibas en la piel, si
por el contrario se abre hacia arriba habr
invasin del diafragma y p ulm ones lo que
producir vmica (salida del material del
absceso por va oral), o si por el contrario
se abre hacia el lado izqui erdo y el contenido invade el pericardio, da r una pericarditis amibiana o taponamiento que generalmente es mortal.

PARASITOLOGA MDICA

ANATOMA PATOLGICA

Desde el punto de vista histopatolgico las


amibas son capaces de producir dos tipos de
respuesta: 1)inflamacin y 2) necrosis; en relacin a la inflamaci n se ha visto que no todas las cepas son capaces de estimularla. En la
necrosis, independientemente del tejido daado (intestino, hgado, pulmones, piel, etc.), la
lesin es semejante, mostrando zonas de tejido necrtico, friable, de lmites poco precisos
y en la zona perifrica seales de inflamacin
aguda y crnica. Otra caracterstica es que cuando cura, rara vez prod uce tejido cicatricial.
Cuando los trofozoitos se observan en cortes
histolgicos de tejidos, aparece una zona de
lisis (halo) a su alrededor (Fig. 5.11).

CUADRO CLNICO

En general y tomando en consideracin los


mecanismos de adquisicin de la amibiasis y
las posibilidades de migracin de los trofozoitos en el individuo infectado, generalmente se
inicia por va intestinal, desde el punto de vista
clnico, la amibiasis se ha clasificado de la siguiente manera:
Amibiasis intestinal (Fig. 5.10)
a) Aguda
b) Crnica
Il. Amibiasis extraintestinal (segn
localizacin)
a) Heptica
b) Pulmonar
c) Cerebral
d) Mucocutnea
e) Otras
l.

La amibiasis intestinal aguda, es una


de las formas clnicas que se observan con
mayor frecuencia. Se caracteriza por la presencia de evacuaciones diarreicas, posterio rmente
puede evolucionar a sndrome disenteriforme
caracterizado por evacuaciones mucosanguinolentas acompaadas de pujo y tenesmo, dolor
abdominal que se exacerba con la palpacin,
disentera fulminante, prdida de peso, deshidratacin, astenia, y malestar general. Todo lo
anterior y ms an depender de la extensin
e intensidad de las lesiones, as como de la localizacin de las mismas. Sin embargo, debe-

ENTAMOEBIOSIS O AMIBIASIS -

CUADRO CLNICO

71

teman perodos con sntomas leves, constipacin y reactivacin de perodos agudos, entonces los casos se consideran crnicos, los cuales
eliminarn quistes del parsito, con las materia fecal formada. La amibiasis intestinal crnica en casi todos los casos evoluciona en forma asintomtica y ocasionalmente se presenta

Figu ra 5 . 10. Corte histopatolgico visto al


croscopio de una lcera intestinal ocasionada
r trofozoitos de E. histolytica. (X400).

puntualizar que un individuo infectado


ede ser simplemente portador asintomtico,
esentar sntomas moderados o bien graves
. 5.12 y 5.13),
Cuando la sintomatologa tiene evolucin
unos quince das se considera que el caso es
; en estos pacientes generalmente hay
aciones frecuentes, lquidas o semilquicon presencia de moco, sangre y amibas
-ase de trofozoitos; cuando los sntomas
en por ms de un mes, en los que se al-

5.12. Intestino grueso


e se observan mltiones producidas por
itos de E. histolytica.
A}rarez Ch.)

Figura 5.11. Corte de hgado en el que se observan


tres zonas de lisis {halo), con trofozoitos de E.
histolytica en su interior. El trofozoito de la porcin
inferior derecha se encuentra en divisin. {XlOOO).

72

PARASITOLOGA MDICA

LVI'AMOEBIOSI

Fi gura 5.14 . Ab
ltiple. (Colee
ti tu to 'acioru

Figura 5.13. Amibiasis intestinal con perforacin e invasin de trofozoitos a peritoneo


y piel. (Dr. Rubn lvarez Ch.)

en los nios. Siempre existe el riesgo de que


en cualquier momento se tome aguda o se produzca un absceso heptico amibiano.
Arnibiasis extraintestinal cuando los
trofozoitos que estn en el colon, invaden y se
establecen en otros rganos de la economa
humana. Como ya se menciono, el hgado es
de los que ms frecuentemente son afectados
producindose entonces la amibiasis heptica
que se puede presentar con las siguientes caractersticas: microabscesos (pequeos focos
necrticos) y abscesos agudos que evolucionan
a la formacin del absceso crnico (Fig. 5 .14).
Al iniciarse las lesiones se ven multitud de "abscesos" microscpicos, formados por un trofozoito o unos cuantos trofozoitos en divisin y
zona de lisis a su alrededor (Fig. 5.11 ). A medida que pasa el tiempo estas lesiones coalescen
formando grandes zonas de necrosis, en las que
habr parnquima heptico lisado por accin
de las enzimas de los trofozoitos, asi como sangre, grasa, restos celulares, que casi siempre ser
material lquido con color que va del caf rojizo al chocolate. El volumen del material lquido es variable (algunas veces son varios litros) y
est en relacin al tiempo de evolucin y a la
resistencia del husped.

Arnibiasis heptica. Es un sndrome caracterizado por hepatomegalia, abscesos, fiebre


elevada, dolor en hipocondrio derecho y a menudo leucocitosis con neutrofilia, que se presentan en las personas infectadas con trofozoitos d; E. histolytica que se hayan establecido en
hgado, iniciando su accin ltica y destructora
del parnquima heptico. El inicio de la enfermedad puede ser brusco e inaparente, y el cuadro se suele agravar cuando el absceso heptico
se complica debido a lo siguiente: 1) por ruptura
y salida del contenido hacia rganos y cavidades
vecinas, establecindose los trofozoitos en esos
sitios, siendo los ms frecuentemente afectados:
el trax y cavidad peritoneal; con menos frecuencia: estmago, pericardio e intestinos, y eventualmente se fistulizan al exterior e invaden la piel;
2} diseminacin hematgena a partir del absceso heptico, en cuyo caso los trofozoitos de E.
histolytica sern arrastrados con la sangre al cerebro, pulmn, bazo, rin, etc.; 3) puede presentarse infeccin bacteriana agregada.
Sealamos que los trofozoitos de E.
histolytica pueden ser formas infectan tes en condiciones especiales como sucede en la amibiasis mucocutnea, la cual se observa con relativa frecuencia y cuya localizacin ms comn
es la regin perianal y genitales externos (Figs.

ENTAMOEBIOSIS O AMIBIASIS -

DIAGNSTICO PARASITOLGICO

73

5.15 y 5.16), aunque se le puede encontrar en

f igura 5.14. Absceso heptico amibiano


ltiple. (Coleccin Servicio de Patologa,
n ti tu to Nacional de Pediatra).

otras localizaciones como cuello uterino, cara,


etc. La localizacin de la regin perigenital la
padecen con mucha mayor frecuencia los
1actantes que sufren amibiasis intestinal y que
por arrastre mecnico de los trofozoitos con la
materia fecal y por contigidad con el paal,
se establecen en la piel.
Cuando las amibas se establecen en la piel,
producen lesiones que se caracterizan por su
rpido crecimiento, son muy dolorosas, de bordes indurados, regulares o irregulares pero bien
definidos, producen secrecin serosanguinolenta y un halo eritematoso de aproximadamente un centmetro de ancho alrededor de la
lesin (Fig. 5.13).
En estos casos el diagnstico deber establecerse de inmediato buscando directamente
los trofozoitos de E. histolytica en los bordes
de la lesin, mediante biopsia y observacin
en fresco al microscopio, ya que si hay tardanza en hacer el diagnstico la destruccin de los
tejidos es rpida.
Cuando las amibas se establecen e invaden
otros rganos, como el cerebro, rin, pncreas, etc., producirn cuadros clnicos con sntomas y signos no caractersticos que en esas
condiciones hacen muy difcil el diagnstico
clnico de este padecimiento. En cambio cuando se presenta amibiasis intestinal o amibiasis
heptica, al menos en Mxico siempre se deber pensar en E. histolytica como posible agente etiolgico del padecimiento .

.5. 15 . Amibiasis cutnea en una lactan-

. da por contigidad con el paal.

DIAGNSTICO PARASITOLGICO

El diagnstico de certeza en cualquier localizacin de E. histolytica en el organismo humano,


es precisamente la observacin de trofozoitos o
quistes, aunque en algunas ocasiones, sobre todo
en las arnibiasis extraintestinales, es difcil encontrar los trofozoitos, por lo que en la actualidad se
han desarrollado una serie de reacciones
inmunolgicas como las de hemaglutinacin,
contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia, ELISA e inmunoblot, etc., con las que se han
obtenido buenos resultados.
En los casos de amibiasis intestinal aguda,
se debern buscar los trofozoitos de E.
histolytica en al menos tres muestras sucesivas
de materias fecales, mediante examen directo
(Figs. 5.17 y 5.18), las muestras sern obteni-

PARASITOLOGA MDICA

74

Figuras 5.17 y 5.18. Preparacin de un examen coproparasitoscpico directo (CPS),


para la observacin microscpica de trofozoitos de E. histolytica. En la foto superior,
homogenizado de las materias fecales en una gota de solucin salina isotnica y
una de lago!; en la foto inferior, puentes de cubreobjetos sobre las dos gotas ya
homogenizadas.

ENTAMOEBJOSIS O AMIBIASIS -

DIAGNSTICO PARASITOL GICO

das de evacuaciones recientemente emitidas


(frescas), sin adm inistrar purgante al paciente
para obtenerlas, debern ser procesadas de inmediato sin haberlas sometido a cambios bruscos de temperatura, porque si no se observan
estos sealamientos, los trofozoitos se lisan y
ya no se detectan en las muestras. Cuando se
trata de adultos, las muestras se obtienen fcilmente ponindolas en frascos limpios y de
boca ancha, algunas veces se tiene que recurrir
a la rectosigmoidoscopa para observar el tipo
de lesiones y tomar las muestras de materia
fecal, biopsias o raspados de las lceras para
buscar las amibas. Cuando se trata de lactantes,
no es conveniente obtener la muestra del paal, porque con frecuencia ya se habrn destruido los trofozoitos al absorberse los lquidos por el paal, por lo que se recomienda el
uso de cucharilla rectal (Fig. 5.19), la cual es
una varilla de vidrio con borde romo y doblado que se introduce unos cinco centmetros en
el recto del lactante, se har girar para obtener
la muestra de materia fecal, se saca y se deposita en un tubo de ensaye que tiene solucin salina isotnica estril. Las muestras de materia
fecal procedentes de lactantes as obtenidas, de-

SOLUCiN SALINA
ISOTNICA

PUNTA
ROMA

figura 5.19. CUCHARILLA RECfAL para toma de


estra de heces en lactantes. Tcnica de Olarte.

75

bern ser observadas de inmediato al microscopio, (hay que recordar que la tardanza en el
diagnstico y tratamiento aumentan el riesgo
de perforacin intestina l, sobre todo en los
lactan tes). La observacin al microscopio de
las materias fecales obtenidas, ya sea de nios
o adultos, se har de la sigui ente manera: con
un pal illo o aplicador de madera se coloca un
poco de la muestra sobre un portaobjetos que
tenga una gota de solucin salina isotnica y
se mezclan, se le pone un cubreobjetos, y se
observa di rectamente al m icroscopio. A este
mtodo se le denomina observacin directa en
fresco, en la que de ser positiva, se vern los
trofozoitos de E. histolytica sin tei r con sus
movim ientos caractersticos (Figs. 5. 17 y 5.18).
De p referencia se harn frotis y tincin con
cualquiera de los colorantes que se usan para
protozoos intestinales (hematoxilina frrica de
Haidenhei m, tricrmico de Gomori, etc.), con
los cuales se vern las caractersticas morfol gicas ya descritas para los trofozoitos y que servirn para hacer el diagnstico preciso (Figs.
5 .2 a 5 .5 ). En ocasi ones, en que un poco de
tardanza en el diagnstico no pone en peligro
su vida (po r el riesgo de perforacin intestinal
como en el caso de lactantes, se efecta siembra y cultivo de las materias fecales en el medio de Boeck y Drolav (huevo-sangre) o algn
otro medio de cultivo para amibas, los cuales
se observarn a las 24-48 horas.
Si la muestra se obtuvo mediante rectosigmoidoscopa, se har observacin directa en
fresco, frotis y tincin, cultivo y cortes histolgicos teidos con hem atoxili na-eosina, para
bsqueda de trofozoitos o de algn otro posib le agente etiolgico .
En la amibiasis intestinal crnica, como la
eliminacin es de quistes y no de trofozoitos,
el mtodo de laboratorio que se emplea para
encontrarlos con mayor facilidad es el coproparasitoscpico (CPS) de concentracin que
tambin deber ser seriado ( 3 al menos). Los
exm enes CPS de concentraci n, como su
nombre lo indica, tienen po r objeto concentra r los quistes, huevos o larvas de los parsitos que pudieran estar presente en la materia
fecal. De los ms usados son: el m todo de
Faust y el de Ferrera. Independientemente del
mtodo CPS que se utilice para buscar los quistes, stos se vern con las caractersticas morfolgicas ya mencionadas.

76
En la amibiasis heptica, cuando es posible, se tratar de. buscar a los trofozoitos de E.
histolytica en el contenido del absceso y de las
paredes del mismo, para lo cual se realizar
una puncin biopsia. Se debe localizar el absceso a la exploracin fsica cuidadosa y corroborarlo mediante estudios radiolgicos, de
contraste, gamagrficos, econosogramas,
tomografa (TAC} (Fig. 5.20) u otros estudios
de gabinete que permitan situar al absceso heptico, para efectuar la puncin biopsia. Con
el material obtenido se har examen directo,
frotis y tincin, cultivo y cortes histolgicos.
En la amibiasis mucocutnea la observacin directa al microscopio de la secrecin
de la lesin pondr de manifiesto los trofozoitos del parsito aunque con frecuencia las
primeras dosis de drogas antiamibianas negativizan, la observacin como sucede tambin en las otras formas clnicas, por lo que
se recomienda tomar una biopsia del borde
de la lesin con la que se har observacin
directa, frotis y tincin, cultivo y cortes histolgicos.
El pronstico depender de tales factores
como el tipo de cepa de E. histolytica, la localizacin de las lesiones, condiciones generales
del paciente, edad, estatus socioeconmico,
das de evolucin previos al diagnstico, presencia de complicaciones, etc. En la amibiasis
intestinal aguda la complicacin ms grave es
la perforacin intestinal, sobre todo en los
lactantes, en cuyo caso el pronstico ser muy

PARASITOLOGA MDICA

severo. En el absceso heptico amibiano, la


mortalidad es elevada y est relacionada con
el estado nutricional y presencia de complicaciones. En la amibiosis mucocutnea, cuando
el diagnstico y tratamiento son oportunos y
precisos, el pronstico es bueno.
TRATAMIENTO

La amibiasis intestinal crnica en la que los


trofozoitos se encuentran en la luz intestinal,
se emplearn drogas que acten a ese nivel, administradas por va oral; entre las ms indicadas estn las siguientes: l} oxiquinolenas; 2}
dicloroacetamida; 3) fenatroli lquinonas.
Cuando se presenta amibiasis intestinal aguda la accin de las drogas que se empleen deber ser a nivel sistmico, por lo que aqu se
recomiendan: 1J diclorhidrato de dehidroemetina; 2) derivados de imidazolinicos; 3) nitazoxamida.
En el absceso heptico amibiano en cualquiera de las formas clnicas que han sido sealadas, se deben tratar con emetina, dehidroemetina o metronidazol. Puede completarse el
tratamiento con cloroquina.
Las drogas de eleccin en los casos de amibiasis cerebral, mucocutnea, pulmonar o de
otras localizaciones son: la emetina, dehidroemetina o metronidazol. Es importante sealar que todas las drogas antiamibianas tienen
accin sobre los trofozoitos y no sobre los
ql!istes que son resistentes, (ver Tablas teraputicas).

Figura 5.20. Hepatogamagrama de hgado. Ntese la zona


en que hay captacin de material radiactivo (zona oscura) y que correspondi a un
absceso heptico amibiano
(Cortesa Dr. A. Martuscelli).

ENTAMOEBIOSIS O AMIBIASIS -

77

TRATAMIENTO

PROFILAXIS

Por las caractersticas de los mecanismos de


transmisin de la amibiasis, que fundamentalmente se refieren al fecalismo, o sea el depsito de materia fecal fresca en la casa habitacin o alrededor de la misma, de las medidas
profilcticas que se deben emplear est el evita r que suceda esto; en otras palabras el manejo y disposicin adecuados del excremento , es fundamental. As, la instalacin de
drenaje, letrinas y servicios sanitarios adecuados, potabilizacin del agua, riego de verduras y frutas con aguas libres de contaminacin
fecal y combate de transmisores biolgicos,
son medidas esenciales. La educacin sanitaria al pueblo, har que se cambien hbitos en
la higiene personal, familiar y comunitaria
(lavarse las manos antes de comer, no defecar
en ros o canales de riego, etc.). Por ltimo
un factor de los ms importantes en la profilaxis, es el control de los manejadores de alimentos, mediante exmenes CPS peridicos
:>ara detectar los enfermos de amibiasis y los
~nadores sanos asintomticos que son los
?rincipales diseminadores de quistes y fuen~ede infeccin. El manejo adecuado de las goillas y antojitos tan comunes en nuestro
-edio y que estn expuestos a la contamina--o (aguas frescas, tacos, pepitas, raspados,
eles de frutas, etc.), reducirn la frecuen(Figs. 2.7 a 2.11).
iendo Mxico, as como muchos otros paen vas de desarrollo o subdesarrollados
ares en la distribucin de la poblacin
tico tiene ms de 95,000 poblados con
os de 400 habitantes), todava no es fcil
con medidas sanitarias adecuadas en
poblaciones, tales como: drenaje, letriagua potable, etc., as como con educasanitaria adecuada, hace que se siga praco actualmente el fecalismo al aire libre,
que el control de los mecanismos de
SllC5;::;JJ-l5in de las parasitosis en estos lugares
sunto bastante difcil de lograr. Se han
en.sayos de quimioprofilaxis que han
uenos resultados y con lo que se obtiecio inmediato en la poblacin. Esto
a cabo mediante la administracin de
en comunidades abiertas durante
:neses para curar a los pacientes y evitar
imm.-rnn, aun en sitios donde la transmictiva, pero desgraciadamente cuan-

do se suspende la quimioprofilaxis se vuelve a


los mismos ndices de infeccin.

AUTO EVALUACIN
l. Quin fue el descubridor de Entamoeba

histolytica?
2. Por qu es importante la amibiasis en
Mxico ?
3. Cules son los estados morfolgicos de
Entamoeba histolytica?
4. Describa las principales caractersticas morfolgicas diferenciales entre E. histolytica y E. coli.
5. Cul es el mecanismo principal en la transmisin de E. histolytica?
6. Desde el punto de vista histopatolgico,
qu tipos de lesiones son capaces de producir los trofozoitos de E. histolytica?
7. Desde el punto de vista cl nico, cmo se
clasifica la amibiosis?
8. Qu tcnica se emplea para buscar trofozoitos de E. histolytica?
9. Cmo se establece el diagnstico parasitolgico de amibiasis intestinal?
10. Cmo se establece el diagnstico parasitolgico de amibiasis heptica?
11. En qu tipo de amibiosis se utiliza la cucharilla rectal y en qu consiste?
12. Qu tipo de drogas se utilizan en el tratamiento de la amibiasis intestinal aguda y
d ejemplos.
13. Mencione las drogas tiles en el tratamiento de la amibiasis intestinal crnica.
14. Seale medidas profilcticas para evitar la
infeccin por E. histolytica.
15. Qu tipo de pruebas serolgicas se utilizan para el control de la teraputica en
amibiasis heptica?

78

PARASITOLOGA MDICA

BIBLIOGRAFA

Abd-Alla, M.D .; Wahib, A.A.; Ravdin, J.! ., Comparison of antigen-capture ELISA to stoolcul ture methods for the detectio n of
asymptomatic Entamoeba spedes infection in
Kafer Daoud, Egypt, American Journal of
Tropical Medicine & Hygiene, 62(5):579-82,
2000.
lvarez, Ch.R.; Arredondo, C.J.L., Meja, H.C.
y cols., Amebiosis cutnea, Bol. Med. Hosp .
Inf. Mx., 30:96-3-372, 19 73 .
lvarez, Ch.R.; Lugo S. J.L., Asociaci n de
Entamoeba histolytica y bacterias enteropatgenas en nios con gastroenteritis, Rev. Mx.
Pediatr. 45 :331 -336, 19 76.
Biagi, F.F.; Lpez, M.R., Conzlez C.; Cutirrez,
Q.M., Amibiosis. Un reto a la comprensin
de los mecanismos patognicos, Cae. Med.
97(1):71-88, 1967.
Biagi, F.F.; Lpez, M.R.; Conzlez, C.; Cutirrez,
Q.M., Quimioprofilaxis de la amibiosis con
clefamida en una comunidad abierta, Cae.
Med. Mx., (2)183-190, 1966.
Boeck, W.C. and Derbohlav, J., The cultivation
of Ehtamoeba histolytica, Amer. J HYC, 5 :3 71407, 1925.
Brumpt, E., Etude sommarie de l'Entamoeba
dispar n. sp . Amibe a quistes quadrinuclees,
parasite de L'homme, Bulletin de L'Academie
de Medicine (Pars), 94:9 43-953, 1925.
Caball ero-Salcedo, A.; Viveros-Roge!, M.;
Salvatierra, B.; Tapia-Conver, R.; SeplvedaAmor, J.; Cutirrez, C.; Ortiz-Ortiz,' L.,
Seroepidemiology of amebiosis in Mxico,
American Journal ofTropical Medicine and
Hygiene, 50:412-419, 1994.
Delgado y Carnica, R., Diagnstico diferencial
entre la amibiosis intestinal aguda y otras
evacuaciones con sangre, Rev. Mx. Pediatr.,
40(1):3-12, 1971.
Del Muro, R.; Acosta, E.; Merino, E.; Clender,
W. and Ortiz Ortiz, L., Diagnosis of intestinal amebiosis using salivary IgA antibody
detection, Vid . 162(december), 1990.
Diamond, L.S., Axenic cultivation of Entamoeba
histolytica, Science, 134:336-337, 1961.
Dodson, J. M.; Lenkowski, P.W. Jr.; Eubanks,
A.C.; Jackson, T.F.; Napodano, J.; Lyerly,
D.M.; Lockhart, LA.; Mann, B.J.; Petri , W.A.
Jr., lnfection and immunity mediated by the

carbohydrate recognitio n domain of the


Entamoeba histolytica Ca l/ CalNAc lectin,
Joumal of Infectious Diseases, 179(2):4606, 1999.
Elsdondew, R, The serological approach to the
epidemiology of amebiosis, S. AFR J, SCI,
62:181 , 1966.
Escandn, R. C.; Cara Manzo, N.T.; Escobedo,
P.J.; Hemndez, R. J.M.; Olvera, A.J.; Cabra]
Soto, J., La amibiasis y el absceso heptico
amibiano en Mxico. Un problema de salud pblica de actualidad, Rev. Crastroenterol. Mx., 61(4):378-386, 1996 .
Faust, E.C., The multiple facets of Entamoeba
histolytica infection, Int. Rev. Trap. Med., 1:4376, 1961.
Cilchrist, C.A.; Holm, C.F.; Hughes, M.A. ;
Schaenman, J.M., Mann, B.J., Petri, W.A. Jr.,
Identification and characterization of an
Entamoeba histolytica upstream regula to ry
element 3 sequence-speci fic DNA-binding
protein containing EF-hand motifs, Joumal of Biological Chemistry, 276(15): 11838-43,
2001.
Conzlez, C.; Robledo, R.; Tay, J., Utilidad del
estudio de una muestra de materia fecal en
el diagnstico de diversas parasitosis intestinales, Bol. Med. Hosp. Inf. (Mxico),
19( 4 ):455-458, 1962.
Joshi, N.V.; Medina, H.; Tucci, P., Effect of an
electric field on the motility of Entamoeba
histolytica examined by multiple-beam interference microscopy, Experimental ParasitoJogy, 97(4):179-85 , 2001 .
Kagan, !., Pathogenecity of Entamoeba histolytica,
Arch. Invest. Med ., (Mxico), 5:sup. 8:457463, 1974.
Kline, M.J.; Miller, F.H.; Hoff, F.; Nemcek, A.A.
Jr; Ab ecass is, M.M., Case of the season.
Amebic abscess (Entamoeba histolytica) in
preserved stool samples, Jou mal of Clinical
Miaobiology, 39(2):98-100, 1998.
Lsch, F., Ma ssenhalte entw icklung von
amben in dickdarm, Arch. F. Path. Anat.,
65 :196-211, 1875.
Makioka, A.; Kumaga i, M. ; Ohtomo, H.;
Kobayashi, S.; Takeuchi, T., Effect of jasplakinolide on the growth, encystation and action
cytoskeleton of Entamoeba histolytica and
Entamoeba invadens, Journal of lnfectious
Diseases, 179(2):460-6, 1999 .

ENTAMOEBIOSIS O AMIBIASIS -

CICLO BIOLGICO

Martuscelli, Q.A.; Villamichel, M., Amiosis cutnea en los lactantes, Prensa Mdica, 35(12):19-25, 1970.
Martuscelli, Q.A.; Biagi, F.F., Evaluacin de la
sintomatologa atribuible a algunas parasitosis intestinales, Bol. Med. Hosp. Inf., Mxico, 17(b ):869-888, 1960.
Nakamura, M.; Bker, E.E .; Nutrition and
physiology of Entamoeba histolytica, Bacteriol.
Rev. USA, 17(3):189-212, 1994.
Nakamura, M.; Baker, E.E., Nutritional requirements of Entamoeba histolytica, Amer. J.
HYG, 64(1):12-22, 1956.
ozaki, T., Current problems of amebiasis in
Japan and recent advances in amebiasis
research, Japanese Journal of Infectious
Diseases, 53(6):229-37, Dec. 2000.
Pacheco-Yepez, J.; Campos-Rodrguez, R.; Shibayama, M.; Ventura-Jurez, J.; SerranoLuna, J.; Tsutsumi, V. , Entamoeba histolytica:
production of nitric oxide and in situ activity
of NADPH diaphorase in amebic liver
abscess of hamsters, Parasitoly Research,
87(1):49-56, 2001.
nchez, V.J.; Tay, J.; Romero, C.R.; Del Muro,
R., Estado actual de la infeccin amibiana y
dinmica de transmisin, Rev. Med . Aguascalientes, 3(2):100-101, 1996.
Seplveda, B.; Lee, E.; De la Torre, M.; Landa, L.,
Diagnstico serolgico de la amibiasis invasora con la tcnica de inmunoelectroforesis
cruzada, Arch. Invest. Med. Supl., 1:263-268,
1971.
h arma, D.; Patel, L.K.; Vaidya, V.V., Amoeboma of ascending colon with multiple
arnoebic liver abscesses, Journal of the Association of Physicians oflndia, 49:579-80,
2001 .
_harma, P.; Sharma, J.D ., A review of plant
species assessed in vitro for antiamoebic
activity or both antiamoebic and antiplas-

79

modial properties, Phytotherapy Research,


15(1):1-17,2001.
Stenson, W.F.; Zhang, Z.; Riehl, T.; Stanley,
S.L. Jr., Amebic infection in the human
colon induces cyclooxygenase-2, Infection
& Immunity, 69(5):3382~8 , 2001.
Tachibana, H. ; Cheng, X.J. ; Kobayash i, S.;
Matsubayashi, N.; Gotoh, S.; Matsubayashi,
K., High prevalence of infection with
Entamoeba dispar, but not E. histolytica, in
captive macaques, Parasitology Research,
87(1):14-7, 2001.
Tachibana, H.; Kobayashi, S.; Nagakura, K. ;
Kaneda, Y.; Takeuchi, T., Asymptomatic cyst
passers of Entamoeba histolytica but n o t
Entamoeba dispar in institutions for the
mentally retarded in Japan, Parasitology
International, 49(1):31-5, 2000.
Tay, J. ; Rodjking A. ; Biagi, F.F. , Fraccin srica
inmovilizante de Entamoeba histolytica, Rev.
Fac. Med. Mx., (8), 12:853-858, 1961.
Tay. J. ; Ruiz A.; Schenone H .; Robert, L. ;
Snchez, V.J.T.;Uribarren, T. ; Becerril, Ma. ;
Romero, C.R. , Frecuencia de la protozoosis
intestinales en la Repblica Mexicana, Bol.
Chil. Parasit., 49:9-15, 1994.
Tsutsurrii, V.; "Pathology of experimental arnebiosis ", en: Ravdin, J.!. ( ed. ), Amebiosis
Human Infection by Entamoeba histolytica, Nueva York, John Wiley & Sons, 147-165, 1988.
Villagomez-Castro, J.C.; Calvo-Mndez, C.; Flores-Carren, A. ; Lpez-Romero, E., Parta!
purification and characterization of dolichol
phosphte mannose synthase from Entamoeba
histolytica, Glycobiology, 10(12):1311 -6, 2000.
Yau, Y.C.; Crandall, I.; Kain, K.C., Development
of monoclonal antibodies which specifically
recognize Entamoeba histolytica in preserved
stool samples, Journal of Clinical Microbiology, 39(2) :71 6-9, Feb. 2001.

6
Balantidiosis

Phyllum:

Clase:
Familia:
Gnero y especie:

Ciliophora, (movimiento por numerosos cilios , dos ncleos macro


y microncleo, reproduccin por
fisin binaria (asexual) y conjugacin
Kinetofragminophorea
Balantididae
Balantidium coli

HISTORIA

La balantidiosis es causada por un protozoo ciliado, Balantidium coli descubierto


por Malmsten en 1857. Es hasta la fecha el nico representante de la Clase
Kinetofragminophorea que se ha reportado como causante de patologa en la especie humana. El parsito vive comnmente en el cerdo, pero se le ha enc:~:mtrado
tambin en ratas y monos. Se considera que el hombre es solamente husped
secundario.

MORFOLOGA

B. coli en su fase de trofozoito (Fig. 6.1) tiene forma ovoide, mide entre 50-150
micras de longitud por 40 a 120 micras de ancho. Su cuerpo est cubierto por
muchas hileras longitudinales de cilios ligeramente oblicuos. Cerca del polo
anterior est el peristoma, depresin en forma de embudo con una abertura
poco notable llamada citostoma y un conducto la citofaringe, tapizada con cilios
ms largos que los del resto del cuerpo. En el extremo posterior se encuentra el
citopigio, pequeo orificio por donde las vacuolas contrctiles vacan su contenido al exterior. En su citoplasma se destacan dos tipos de ncl eos: uno grande,
el macroncleo, reniforme, con funciones trficas. Otro pequeo el microncleo,
de forma vesicular, del que se supone funciona como organizador en el proceso
de divisin celular. Todas estas estructuras hacen inconfundible a este ciliado
con otros protozoos parsitos (Fig. 6.2) , la fase qustica es esfrica y mide de 40
a 60 micras (Fig. 6.3) .

82

PARASITOLOGA MDICA

Figura 6.1. Corte histolgico de intestino con trofozoito de Balantidium coli en el que se observan
claramente los cilios en la periferia de un trofozoito y el gran macroncleo en forma de rin (XlOOO).

CICLO BIOLGICO Y PATOGENIA

B. coli est en balance armonioso con los organismos presentes en su hbitat y tiene crecimiento regular, se multiplica por divisin
binaria. En otras condiciones lo hace por conjugacin, modalidad de reproduccin entre los
protistas.
Los trofozoitos se enquistan por efecto de
la deshidratacin del medio en que se encuentran . Esto sucede paulatinamente en el intestino cuando el parsito es transportado hacia
el exterior junto con la materia fecal. Los quistes, que constituyen la forma infectante y de
resistencia, son de contorno circular o ligeramente ovoides, miden de 40 a 60 micras y tienen una pared gruesa formada por dos membranas. El citoplasma es hialino y en l, se
observan al macroncleo y una vacuola contrctil. En esta fase el microncleo se encuentra oculto (Fig. 6.3 ).
Cuando los quistes son ingeridos liberan el
trofozoito en el intestino delgado, el cual se

establece generalmente en el colon, invadiendo la mucosa gracias a mecanismos enzimticos como lo sealaron Tem pelis y Lisenko
(1957), o a otros factores desconocidos inherentes a este microorganismo. Por parte del
husped es razo nable pensar en factores tales
como infecciones concomitantes, deficiencias
del sistema inmune y la influencia de la dieta,
que confiere caractersticas especficas al
microhbitat intestinal, para explicar el hecho
de que en huspedes diferentes al hombre
B. coli no causa patologa.

EPIDEMIOLOGA Y FRECUENCIA
EN MXICO

La temperatura ambiental alta, el clima hmedo y la falta de saneamiento del medio favorecen la infeccin. sta es prevalente en zonas
tropicales y subtropicales de todo el mundo,
pero tambin se le ha reportado en pases nrdicos de Europa, as como en regiones de Asia

BALANTIDIOSIS -

83

ANATOMA PATOLGICA

Figura 6.2. BALANTIDIUM COLI. Caractersticas morfolgicas y ciclo biolgico.

~$~-citostoma

cilios
~rt-:~~ citofaringe

--+~(

"""'"-'+- vacuola

V\'getales
alimentos
etc.

macro ncleo

,_.......,"'"""1,.. microncleo

moscas
agua

o
/_

sencia en sitios cercanos al hogar de los pacientes; sin embargo, en otros este dato fue
negativo. En individuos que adquirieron la
parasitosis durante su permanencia en hospitales psiquitricos, se admite que la ingestin
de quistes procedentes de roedores domsticos originaron la enfermedad.

CUADRO CLNICO
Figura 6.3. Observacin directa de un quiste de
Balantidium coli en materias fecales humanas
frescas. (X400) .

y Australia. Se han descrito casos aislados o

pequeas epidemias, casi siempre relacionadas con la ingestin de agua despus que se
ha contaminado con quistes viables, eliminados en la materia fecal de los individuos
parasitados.
Aunque la exposicin con cerdos infectados
ha sido implicada en la balantidiosis humana,
hay estudios experimentales donde se sugiere
que el hombre es resistente a la especie de Bala ntidium que comnmente parasita a los
porcinos.
La balantidiosis se ha demostrado en gran
parte de la Repblica Mexicana, sumando en
la actualidad alrededor de 150 casos los que se
han publicado. La distribucin es amplia pero
mayora de los pacientes provienen de reones clido-hmedas. Respecto a la fuente de
infeccin se menciona que en muchos casos
e el cerdo por haber sido sealada su pre-

J.,a balantidiosis generalmente es asintomtica


en individuos adultos, no as en los nios en
quienes el cuadro clnico es el de colitis, que
cuando es severa adquiere las caractersticas de
sndrome disentrico, con diarrea mucosanguinolenta, clicos, pujo, tenesmo y fiebre. En
pacientes muy pequeos este cuadro puede
conducir a deshidratacin y perforacin intestinal, complicaciones que suelen ser fatales. En
nios de edad escolar las molestias son de severidad moderada. La exploracin fsica comnmente es negativa o solamente hay ligero
dolor localizado en el m arco clico, durante
la palpacin abdominal.
ANATOMA PATOLGICA

Strong ( 1904) hizo el primer estudio histolgico en la balantidiosis, mencionando que el


ciliado invade la estructura tisular y vasos sanguneos de la mucosa y submucosa del intestino grueso (Figs. 6.4 y 6.5 ), describi que al
principio hay hiperemia con hemorragias
puntiformes, posteriormente se observa dilatacin vascular o infiltracin de clulas redondas. Ms tarde se producen lceras que son re-

84

PARASITOLOGA MDICA

Figura 6.4. Corte histolgico de intestino teido


con hematoxilina-eosina, en el que se observan
varios trofozoitos de B. coli. En dos de stos se ve
claramente el macroncleo (X400).

Figura 6.5. Corte histolgico del intestino en el que se ven gran cantidad de trofozoitos de B. coli. En
muchos de stos se observa el macroncleo (XlOO) .

dondeadas, ovales o irregulares, con bordes


despegados y fondo cubierto con material necrtico y pus.
En la serie publicada por Lumbreras (1963)
se mencionan varios casos de autopsia en
donde, adems de haberse encontrado el
parsito en mucosa y submucosa del intestino grueso, tambin fue observado en la capa
muscular, subserosa, apndice o hab a causado perforacin. Otros autores h an repor-

tado casos de invasin a peritoneo, vas urinarias y vagi na.


DIAGNS TICO

Es difcil establecer el diagnstico en base al


cuadro clnico, puesto que ste no es exclusivo
de personas infectadas por B. coli; sin embargo, debe incluirse como una de las posibilidades en casos de disentera. La cantidad de ca-

BALANTIDIOSIS -

85

DIAGNSTICO

sos demostrados en diferentes partes del mundo sealan que la frecuencia es relativamente
baja, pero distan mucho de concluir que sea
un padecimiento excepcional. Por lo anterior,
es conveniente enfatizar que el diagnstico
definitivo debe establecerse con la ayuda del
laboratorio cuando el protozoo se observa en
la materia fecal, ya sea por el mtodo directo
para buscar trofozoitos, los cuales presentan
movimientos caractersticos a la observacin
microscpica y generalmente son abundantes
en evacuaciones lquidas u obtenerlos por tcnicas de concentracin con sulfato de zinc para
buscar quistes en las heces formadas. Su hallazgo por termotropismo, de acuerdo al mtodo de Baerman o el cultivo en medios ademados, son recursos adicionales para estudiar
a este protozoo.(Fig. 6.6).
Entre los procedimientos de gabinete, la
rectosigmoidoscopa, como sucede en la amiiasis intestinal, es til para obtener muestras
del exudado y buscar al parsito.
TRATAMIENTO

Actualmente se emplean derivados imidazlicos como el metronidazol, la nitrimidazina y


nimorazol. Tambin ha tenido xito el uso de
antibiticos como la tetraciclina.

Figura 6.6. Trofozoito de Balantidium coli, en el


que se ve claramente el macroncleo y las
vacuolas alimenticias (XIOOO).

5. Qu tcnicas de laboratorio se emplean para


establecer el diagnstico definitivo de
balantidiosis'

BIBLIOGRAFA
.PREVENCIN

Se deben aplicar las medidas necesarias que se

requieren para evitar la contaminacin del agua


alimentos con las materias fecales del hombre y otros animales como cerdos, principalente.

lvarez Ch., R.; Garca T., R. . Estudio de un caso


mortal de Balantidiosis humana, Rev. Invest.
Salud Pub. Mex., 27:217-224, 1967.
Andrews, J., Incidence of intestinal pro to-'
zoa with special reference to the epide miology of amo ebiosis in the population of Fresnillo, Zacatecas, Am K HYG ,
19:713-723 , 1984 .

AUTO EVALUACIN

__;Cules son las caractersticas sobresalientes


e los trofozoitos de Balantidium coli?
~

: Con qu se han relacionado los casos hu:nanos de balantidiosis?

Beltrn, E.; Larenas, R., Protozoarios intestinales en una comunidad escolar de la ciudad de Mxico, Rev. Inst. Salubr. Enf. Trap.,
2:193 -212, 1941.

Delgado y Garnica, R.; Brito Lugo, P. ; Clark y


Rodrguez Leal, R. , Balantidiosis en la ciudad de Mxico, Rev. Mei. Pediatr., 41 :353358, 1972.

3 -tli cules estudios morfolgicos se presen2 B. coli en la naturaleza?


Seale las caractersticas clnicas principales
__e produce B. coli en el hombre.

Devera, R. ; Requ~na , I.; Velzquez, V.; Castillo,


H.; Guevara, R. ; De Sousa, M.; Marin, C.;
Silva, M., Balantidiasis in a rural community
from Bolivar State, Venezuela, Bolet n Chileno de Parasitologa, 54(1-2 ) :7-12, 199 9 .

86
Flores Barroeta, L.; Olea-Castaneyra, R. , Hallazgo de Balantidium coli en el estado de
Sinaloa, Mxico, Rev. lnst. Salubr. Enf. Trop.,
23 :153-162, 1963.
Garca, L.S.; Flagellates and ciliates [Tutorial] ,
Clinics in Laboratory Medicine, 19(3):621 38, Vil, 1999.
Gonzlez de Canales, Simn P.; Del Olmo
Martnez, L.; Cortejoso Hemndez, A.; Arranz
Santos, T., Colonic balantidiasis, Gastroenterologa Y, Hepatologa, 23(3):129-31, 2000.
Hindsbo, O.; Nielsen, C.V.; Andreassen, J.;
Willingham, A.L.; Bendixen, M.; Nielsen,
M.A.; Nielsen, N .O., Age-dependent ocurrence of the intestinal ciliate Balantidium
coli in pigs at a Danish research farm, Acta
Veterinaria Scandinavica, 41(1 ):79-83, 2000.
Juckett, G., Intestinal protozoa, Am. Fam.
Pysician, 53(8):507-518, 1996.
Lara Aguilera, R.; Kumate, J., Un caso de
balantidiosis asociado a otros parsitos intestinales, Bol. Med, Hosp. Infant. Mex.,
29:619-626, 1962.

PARASITOLOGA MDICA

Lara Aguilera, R.; Berna! R., M., Sndrom~


disentrico por Balantidium coli en nios, Bol.
Med. Hosp. Infant. Mex., 31:779-784, 1974.
Mazzoti, L., Parsitos intestinales en habitantes de la ciudad de Mxico, Rev. lnst. Salubr.
Enf. Trop., 10:183-202, 1949.
Snchez, V.J.T., Tay, J., Protozoosis intestinales.
Generalidades y manejo teraputico, Rev.
Fac. Med. Mex., Vol. 39(2):71-72, 1996.
Skotarczak, B. , The formation of primary and
secondary lysosomes in Balantidium coli,
Ciliata, Folia Histochemica et Cytobiologica, 37(4):261-5, 1999 .
Tempelis, Ch., Lisenko, M.C., The production
ofhyaluronidase by Balantidium coli, Exper.
Parasit., 5:31-36, 1957.
Vijaya, D.; Kumar, B.H.; Joseph, M., Balantidiasis in an infant, ludian Joumal of Pediatrics,
67(10):781, 2000.
Yang, Y., et al. Diarrhoea in piglets and monkeys
experimentally infected with Balantidium coli
isolated from human facies, J. Trop. Med.
HYG, 98(1):69-72, 1995.

7
Giardiosis

Phyllum:
Subphyllum:
Clase:
Familia:
Gnero y especie:

Sarcomastigophora,
Organismos de una
sola clula
Mastigophora
Zoomastigophorea
Hexamitidae
Giardia lamblia

BREVE RESEA HISTRICA

'
Giardia lamblia fue el primer parsito microscpico
demostrado en la especie humana, descubierto por Leewenhoeck al parecer cuando observaba con el microscopio una muestra de sus materias fecales . Pero fue hasta 1882 que Kunster cre
el nombre genrico de Giardia para designar protozoos flagelados que observ en
el intestino de batracios. Ms tarde Alexeif seal que la especie encontrada en el
hombre perteneca a este gnero. En 1888 Blanchard haba sugerido que el parsito fuera denominado Lamblia para honrar a Lambl, investigador checo que lo
redescubri 200 aos despus de Leewenhoeck, nombre utilizado todava en la
mayor parte de los pases de Europa Oriental. En 1915, atendiendo al criterio de
prioridad, Stiles propuso la unificacin de la terminologa con la designacin
binomial de Giardia lamblia, que es la adoptada en este libro.
EPIDEMIOLOGA

La giardiosis es de distribucin cosmopolita, pero con cifras de frecuencia muy


variables dependiendo de las condiciones sanitarias de cada regin y del nivel
educativo de las personas. Los reportes de trabajos hechos en Mxico refieren que
vara del O. 7 al 66%.
La infeccin es ms frecuente en edades peditricas que en el adulto. Se puede
presentar desde la lactancia, pero tiene sus picos mximos de prevalencia en los
preescolares y escolares.
La giardiosis se adquiere por la ingestin de quistes eliminados en las heces y
segn los estudios de brotes epidmicos acaecidos en varios pases, ha quedado

88
asentado que el agua juega un papel importante en la transmisin, pero cualquier alimento, fomites y moscas domsticas pueden servir
de vehculo. El ms grande de estos brotes
involucr a 50,000 casos en Portland, Oregon,
y la primera conexin directa entre la ingestin de agua y Giardia lamblia fue demostrada
en New York al encontrarse quistes del parsito en los tanques de almacenamiento de agua
y lograr la infeccin experimental en animales
que ingirieron el sedimento de dichos depsitos. Se ha discutido la posibilidad de que el
agua sea contaminada por quistes procedentes de otros animales naturalmente infectados.
Se reconoce que G. lamblia tambin es causante, aunque en forma secundaria, de la "diarrea
del turista", debiendo distinguirla de la que es
ocasionada por enterobacterias, ya que su perodo de incubacin es ms largo, as como por
su evolucin crnica.

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

El parsito presenta una fase de trofozoito y


una de quiste. La primera es piriforme, mide
de 9 a 20 micras de longitud por 5 a 12 de
ancho, tiene una cara dorsal convexa y una
ventral plana, esta ltima ocupada en su mayor parte por dos depresiones adyacentes que
constituyen el "disco suctor", el cual funciona
de manera semejante al de una ventosa. Posee
dos ncleos dispuestos a los lados de la lnea
media y cuatro pares de flagelos que salen de
blefaroplastos situados a corta distancia del
borde anterior de la clula. Estos blefaroplastos
tambin marcan el origen de dos axonemas,
organelos e~ forma de varilla recta que se disponen paralelamente y terminan en el extremo posterior. Por detrs del disco suctor hay
un par de estructuras alargadas en forma de
salchicha, que probablemente corresponden a
cuerpos para basales (Figs. 7 .1 a 7.4).
De acuerdo a estudios de inmunodifusin
en gel y electroforesis, se ha determinado que
la estructura de los trofozoitos es muy compleja. La inmunoelectroforesis revela de 20 a
22 bandas, sugirindose que stas pueden
considerarse como criterio de diferenciacin
especfica.
El parsito tiene su hbitat en las criptas del
duodeno y yeyuno, en donde se desplaza activamente ayudndose con los movimientos

PARASITOLOGA MDICA

flagelares. Cuando se ponen en contacto con


la mucosa se adhieren firmemente aplicando
su disco suctor. Se reproduce asexualmente por
fisin binaria y los trofozoitos hijos se quedan
en el intestino o son expulsados con las evacuaciones lquidas. El ciclo de vida del parsito implica que los trofozoitos deben seguir un
proceso de enquistamiento, el cual tiene lugar
cuando las heces se van deshidratando durante su trnsito al exterior, por lo tanto los quistes se observan comnmente en las qeEes de
consistencia normal, en ocasiones tan abundantes como 21,000,000 por gramo de materia fecal. La forma del protozoo en esta fase es
ovoide, mide de 4 a 10 micras de largo y tiene
cuatro ncleos. En preparaciones teidas varan considerablemente de tamao, forma y
color. El quiste, adems de ser una forma de
resistencia, gracias a la cual el parsito sobrevive en la naturaleza, constituye la fase infectante
cuando al ser ingerido por un husped susceptible se desenquista en el duodeno y libera dos
trofozoitos, responsables de las molestias descritas en esta parasitosis.

PATOGENIA

Aunque la patogenicidad de ~lamblia fue


puesta en duda durante muchos aos, trabajos de investigacin recientes han aportado
suficientes evidencias que comprueban su papel en la produccin de molestias. Si bien la
relacin entre giardiosis y diarrea crnica u
otras manifestaciones de mala absorcin fueron sealados primero por Veghelyi desde
1940, actualmente se sabe que las grasas, glucosa, cido flico, D-xilosa, vitamina B12, vitamina A y lactosa son Ias substancias que se
absorben deficientemente en individuos con
esta protozoosis.
Los trofozoitos adosados en la mucosa intestinal actan como barrera para la absorcin. Esta teora mecnica tiene su apoyo en
las alteraciones morfolgicas encontradas en
la biopsia intestinal de pacientes cuyo sndrome se asocia a la presencia del protozoo
y que se recuperan despus del tratamiento
antiparasitario.
Los hallazgos histopatolgicos ms comnmente reportados son: acortamiento y engrosamiento de las vellosidades intestinales,
hipercelularidad de la lmina propia e infla-

89
G!ARDIOSIS -

PATOGENIA

Figura 7.1. GIARDIA IAMBLIA. Aspectos morfolgicos y ciclo biolgico.

Disco suctor
; . - - Cuerpo parabasal
~

- - - Flagelo
- - - - Axostilo
Quiste
(Forma infectante)

Trofozoito

e
le

)-

)S

s-

Portadores
moscas

Vegetales
agua
fo mites

ue

'do

>a-

la

lU

ue;de
~lu

ita'.se

con

insor> en
sen
sn1zoo
mto

nn1groa les,
nfla-

mac10n aguda de la mucosa . Las clulas


inflamatorias son principalmente polimorfonudeares y ocasionalmente eosinfilos. La
microscopa electrnica ha demostrado evidencia de dao epitelial severo en las criptas intestinales, donde G. lamblia est localizada. Todas estas alteraciones tisulares probablemente
~uyan en las modificaciones cualitativas y
m.antitativas de la secrecin mucosa.
Otras causas enunciadas en la patogenia se
-eren a la competencia que el parsito estaece con el husped en la asimilacin de
entes, a la liberacin de productos txi- : enzimticos, que aun cuando su identifi.n no se ha logrado, se sospecha su exis_,_ '"el papel que tendran en la interferencia
- funcio nes del intestino delgado. Taro- cree que la colonizacin bacteriana en

el duodeno y yeyuno es facilitada por la presencia del flagelado .


La invasin de G. lamblia hacia la pared intestinal es de ocurrencia rara, pero ha sido bien
documentada. De cualquier manera, tanto esta
complicacin como la localizacin habitual del
parsito sobre la mucosa intestinal, no obedecen a diferencias en el grado de virulencia entre las cepas. En cambio hay bases para afirmar que la sintomatologa severa es ms
factible cuando algn factor inherente al husped favorece el desequiiibrio de la relacin
husped-parsito. Entre los ms evidentes est
la ingestin de cantidades grandes de quistes en
voluntarios humanos y animales de laborato
rio, que desencadenan ms temprano la
sintomatologa, a diferencia de lo que ocurre
cuando se ingiere una cantidad reducida de ellos.

90

PARASITOLOGA MDICA

A. GIARDIA LAMBLIA, trofozoito


B. GIARDIA LAMBLIA, quiste
I
C. CHJLOMASTIX MESNILII, trofozoito
D. CHILOMASTIX MESNILJJ, quiste
E. EMBADOMONAS INTESTINALIS, quiste
F. EMBADOMONAS JNTESTINALIS, trofozoito
G. ENTEROMONAS HOMJNIS, trofozoito

H. ENTEROMONAS HOMINJS, quiste


l. TRICHOMONAS TENAX, trofozoito
J. TRICHOMONAS HOMJNIS, trofozoito
K. TRICHOMONAS VAGINALJS, trofozoito

Figura 7.2 .

GIARDIOSIS -

DIAGNSTICO

91

(
figura 7.3. Trofozoito de Garda lamblia. (XlOOO).

para determinar la influencia de las inmunoglobulinas todava son en nmero reducido,


ya se acepta que participan en la resistencia a
la infeccin y que su deficiencia facilita el establecimiento y desarrollo del parsito.
,.-La respuesta inmune estudiada con tcnicas de inmunofluorescencia ha permitido establecer que la secuencia se inicie con la sntesis de IgM, posteriormente IgA y finalmente
IgG. Por otra parte los experimentos en animales han sealado el papel del timo en la
giardiosis. En ratones donde este rgano falta,
la mortalidad por la parasitosis es muy frecuente, la cual se reduce con la quimioterapia espefica y con el trasplante del timo.

CUADRO CLNICO

La giardiosis vara dentro de un espectro clnico muy amplio, que va desde los casos que
presentan diarrea con pocas evacuaciones diarias sin otras manifestaciones importantes,
hasta aquellos donde el sndrome de mala absorcin es severo y la sintomatologa agregada
es muy florida .
El perodo de incubacin dura en promedio diez das y las molestias ms frecuentes son:
diarrea, nusea, vmito, dolor en epigastrio,
distensin abdominal, anorexia y retardo en
el crecimiento. El cuadro diarreico puede ser
agudo, crnico, autolimitado, intermitente o
continuo. Las evacuaciones contienen moco
pero no sangre y ocasionalmente son de color
verdoso y esteatorreicas.
A veces hay invasin del protozoo a la vescula biliar en cuyo caso se presenta irritacin y
adema de la mpula de Vater con obstruccin
al paso de la bilis, clico e ictericia.

DIAGNSTICO

Orros datos significativos en relacin a


,,enia"se refieren a la severidad y persisa de la parasitosis en individuos con
aglobulinemias. Cuando la presencia
-croorganismo se confirma en estos pay reciben el tratamiento mdico adelos cuadros diarreicos cesan a diferenaquellos en los que la trascendencia de
tosis es soslayada. Aunque los estudios

El diagnstico de giardiosis debe plantearse en


todos los pacientes que presenten diarrea aguda o crnica, debiendo descartar enfermedad
celaca y duodenitis de otra etiologa, tuberculosis intestinal y linfoma, entre otras.
Normalmente el diagnstico se establece al
demostrar quistes o trofozoitos en el excremento, pero en esta parasitosis es de ocurrencia
comn la negatividad de una serie de tres exmenes coproparasitoscpicos consecutivos,

92

PARASITOLOGA MDICA

que habitualmente se practican para el diagnstico de parasitosis intestinales en general.


Por lo tanto, es recomendable efectuar un mayor nmero de estudios de las heces, pero adems buscar al parsito en los aspirados
duodenales, que se obtienen por sondeo o por
cpsula de Beal, antes de descartar definitivamente Ja infeccin. Es conveniente sealar que
la cantidad de quistes que se observa en el excremento no ha podido ser correlacionada con
Ja intensidad de la infeccin debido a la irregularidad con Ja que ese proceso se efecta y
por intervenir mltiples factores, de tal manera que la variacin en el nmero de esa fase
del protozoo, es muy grande a travs de los das
en un mismo individuo.
Entre Jos estudios de gabinete que ayudan
a detectar alteraciones intestinales est la
fluoroscopia que demuestra hipermotilidad del
duodeno y yeyuno, la cual es correlacionable
con la parasitosis.

3. Describa las caractersticas morfolgicas


microscpicas principales de un trofozoito
de Giardia lamblia.
4. iCules son los mecanismos de agresin al
husped humano de que se vale G. lamblia?
5. iCules son los hallazgos histopatolgicos
que se observan en una giardiosis?
6. Seale las caractersticas clnicas principales

que se presentan en una giardiosis aguda.


7. iOu tcnicas de laboratorio se emplean para

establecer el diagnstico parasitoscpico de


giardiosis?
8. Seale las drogas que se utilizan para el tra-

tamiento de la giardiosis.

TRA"IAMIENTO

Hay varios medicamentos ampliamente utilizados en el tratamiento de Ja giardiosis: nitazoxamida, furazolidona, metronidazol y
tinidazol, cuyos esquemas de dosificacin se
anotan en la tabla teraputica.

PROFILAXIS

La mejor medida para prevenir la giardiosis es


la higiene personal en Ja disposicin de las
excretas con el propsito de evitar la contaminacin del agua y alimentos. Tambin es recomendable efectuar limpieza frecuente de Jos
depsitos del agua potable que se utiliza en el
consumo domstico.

AUTO EVALUACIN
l. iEn qu grupos tnicos es ms frecuente la

infeccin por Giardia lamblia?


2. iCul es la forma infectante para el hombre

de Giardia lamblia?

BIBLIOGRAFA

Andrews R, H.; Adarns M.; Boreham P., F.L.;


Mayrhofer, G.; Meloni B., P., Giardi<i intestinalis: electrophoretic evidence for a species
complex, Int. J. Parasitol., 19:183-190, 1989.
Bulut, B.U.; Gulnar, S.B.; Ayser, D., Altemative
treatrnent protocols in giardiasis: a pilot study,
Scand J. Infect. Dis., 28(5):493-495, 1996.
Doiz, O.; Clavel, A.; Morales, S.; Varea, M.; Castillo, FJ.; Rubio, C.; Gomez-Lus, R., House
fly (Musca domestica) as a transport vector
of Giardia lamblia, Folia Parasitolgica,
47(4): 330-1, 2000.

Ey P. , L.; Andrews R., H.; Mayrhofer, G.,


Differentiation of majar genotypes of Giardia
intestinalis by polimerase chain reaction
analysis of a gene encoding a trophozoite
surface antigen, Parasitol, 106:347-56, 1993.
Garlapati, S.; Chou, J.; Wang, C.C., Specific
secondary structures in the capsid-coding
region of giardia virus transcript are
required for its translation in Giardia
lamblia , Journal of Molecular Biology,
308( 4 ):623-38, 2001.

GardnerT.B.; Hill DR., Treatment of giardiasis,


Clinical Microbiology Reiews, 14( 1):114-28,
2001.

GIARDIOSIS -

PROFIIAXIS

Gillin, P.D .; et ali, Cell biology of the primitive


eukaryote Giardia lamblia, Ann.Rev. Microbio!., 50:679-705, 1996.
Higer D., A., Sexual transmisin of giardiasis,
Am. Fam. Physician, 55(2):442-444, 1997.
lssac-Renton, J.L.; Cordeiro, C.; Sarafis, K. ;
Shahriari, H., Caracterization of Giardia
duodenalis isolates from a waterborne
outbreak, J. Infect. Dis., 167:431-40, 1993.
. 1artuscelli Q., A., Evaluacin del metronidazol en el tratamiento de la giardiosis, Rev.
Med. Pediatr., 35(6):181-183, 1966.
- ' ash T., E., Surface antigen variability and
variation in Giardia lamblia, Parasitology
Today, 8:229-231 , 1992.
_Tavarrete C., E.; lvarez Chacn, R, Actualizan
en el manejo terapeeutico de las parasitosis
intestinales mas comunes en nuestro medio,
Rev. Mex. Pediatr., 39(5):575-585, 1970.
Ono, K.; Tsuji, H.; Shimada, K.; Masuda, K.;
Endo, T., lsolation and incidence of Cryptosporidium and Giardia from river water,
Kansenshogaku Zasshi - Journal of the
Japanese Association for Infectious Diseases,
75(3) : 201-8, 2001.
m ero, R.; Robert, L.; Muoz Gara, R.; Tanaka,
V., Estudio aleatorio para comparar seguridad
y eficaa de albendazol y metronidazol en el
tratamiento de la giardiosis en nios, Rev. Lat.
.-\mer. Microbio!., 37(4):315-323, 1995.

93
Siddall M. , E.; Hong, H.; Desser; S':';' S.,
Phylogenetic analysis of the diplomonadida
(Wenyon,, 1926) Brugerolle, 1975: evidence
for heterochrony in protozoa and againts
Giardia lamblia as a "missing link", Joumal
ofprotozoology, 39:361-367, 1992.
Sousa, M.C.; Goncalvez, C.A. ; Bairos, V.A.;
Poiares-Da-Silva, J., Adherence of Giardia
lamblia trophozoites to Int-407 human intestinal cells, Clnica! & Diagnostic Laboratory
Immunology, 8(2):258-65, 2001.
Tay, J.; Ruiz, A.; Schenone, H.; Robert, L.; Snchez
V., J.T.; Uribarren, T.; Becerril M., A.; Romero
C. , R., Frecuena de las protozoosis intestinales en la Repblica Mexicana, Bol. Chil.
Parasitol., 49:9-15, 1994.
Thompson R., C.A.; Reynoldson J., A., "Giardia
and giardiosis", en: Advances in parasitology,
Vol. 32, J.R. Bakery R Muller (eds ), Academic
Press., Londres, Inglaterra, 72-161, 1993.
Thompson S., C., Giardia lamblia in children
and the child care setting: a review of the
literature, J. Paediatr. Child Health, 30:2029, 1994.
World Health Orgatizations: Guidelines for the
prevention and control of giardiosis, Who
(Suiza), 1986.
Zaat J., O.; et ali, A system atic Review o n the
treatment of giard iasis, Trap . Med . in
Health, 2(1):63-82, 1997.

8
- - 1tras pro1tozoosis in1tes1tinales

Adems de los protozoos patgenos bien conocidos, existen otros que se localizan en el tubo digestivo y cavidades del hombre que es necesario tomar en cuenta
por diferentes circunstancias. En la mayora de ellos su papel de comensal es
incuestionable, pero sus caractersticas morfolgicas frecuentemente se confunden con las que tienen aquellos en los que la patogenicidad es indudable. Su
reconocimiento en el laboratorio, puede ser de trascendencia epidemiolgica
por los mecanismos que entran en juego para su transmisin, ya que casi todos
llegan al husped humano a travs de la contaminacin de alimentos, agua y
diversos objetos con materia fecal. Por otra parte, actualmente se acepta que
algunos pueden producir cierto grado de enfermedad, especialmente cuando el
husped est inmunocomprometido.

CIASE: ZOOMASTIGOPHOREA
CHILOMASTIX MESNILI

Es un flagelado (Fig. 7.2) que se localiza en el intestino grueso, carece de patogenicidad, pero su aparicin ocasional en las heces obliga a hacer su diferenciacin
con Giardia lamblia, en la que s est comprobada su agresividad y con otros
flagelados o levaduras con los que frecuentemente se le confunde.
Los trofozoitos de Ch. mesnili son ovales o piriformes, de 10 a 15 micras de
longitud . Tiene cuatro flagelos y sus movimientos son en espiral. Posee un
citostoma cerca del extremo anterior. El ncleo que es vesicular, carece de endosoma.
El quiste es piriforme y mide de 7 a 10 micras de largo. En l se advierte un solo
ncleo. A veces en su interior se puede notar una fibrilla citostomal y restos de un
flagelo corto que no sobresale de la membrana.
TRICHOMONAS HOMINIS

Aunque no hay evidencia clara de que cause enfermedad, a veces este protozoo
podra estar relacionado con cuadros diarreicos, principalmente en nios. Es uno
de los flagelados intestinales que no forma quistes por lo que su presencia es

96

PARASITOLOGA MDICA

Figura 8.1. ISOSPORA.

'!I.

A. Ooquiste inmaduro liberado en las heces.


B. Ooquiste en maduracin con 2 esporocistos.
C. Ooquiste maduro con 4 esporozoitos en cada esporocisto.
sugestiva de contaminacin fecal directa con
heces frescas. Su hbitat es el colon y ciego. Es
piriforme, consta de cuatro flagelos anteriores
de la misma longitud y un quinto que limita a
la membrana ondulante (Fig. 7.2 ). Con la ayuda de estas estructuras el protozoo efecta movimientos oscilatorios muy rpidos. Sus dimensiones van de 6 a 20 micras de largo. El axostilo
que sobresale por la zona posterior del cuerpo
es caracterstico para su diagnstico.

ENTEROMONAS HOMINIS
Se observa raramente en las heces diarreicas,
los trofozoitos se localizan en el intestino
grueso, son de forma oval, muy angostos en
su extremo posterior mide de 4 a 10 micras
de largo por 3 a 6 de ancho (Fig. 7.2); posee
un ncleo redondo o piriforme y un endosoma muy notable localizado en el centro,
tiene cuatro flagelos que se originan en blefaroplastos situados cerca del ncleo. Los
quistes son ovoides, de 6 a 8 micras de longitud por 4 a 6 de ancho, tiene de 1 a 4 ncleos, se les confunde fcilmente con levaduras y con Endolimax nana.

REWKTAMONAS INTESTINALES
Este protozoo tambin se localiza en el intestino grueso, pero su presencia es muy rara. Tiene polimorfismo aunque generalmente es ovoide y piriforme, mide de 4 a 9 micras de largo
por 3 a 4 de ancho, posee dos flagelos uno
anterior y otro posterior, citostoma grande,
ncleo vesicular con cariosoma central peqeo y denso. Los quistes son piriformes, miden
de 4 a 7 micras de largo, tienen un solo ncleo, el cual esta situado dentro de un rea
oblonga constituida por 2 fibrillas cuyos extremos se dirigen a uno de los polos del quiste. Esta estructura se ha comparado a la forma
que tiene el pico de una ave y es de gran ayuda
diagnstica, se requiere que los especmenes
estn bien teidos para poder identificarlo.

TRICHOMONAS TENAX
Es comensal en las encas de la boca humana y
en las criptas amigdalinas. Su forma es muy semejante a la de T. vagina/is con la diferencia de
que es ms pequea pues mide de 6 a 10 micras
de longitud (Fig. 7.2). Solamente se le conoce

o\$ PROTOZOOSIS INTESTINALES -

97

DIENTAMOEBA FRAGILIS

de trofozoito. Cuando mejora la higiene


este flagelado desaparece. Algunos autoe han sealado cierto grado de patogenicisobre todo en procesos piorreicos.

D L VJ'AMOEBA FRAGILIS
o en otros protozoos intestinales se desoce su fase qustica, pero los trofozoitos
_ en sobrevivir varias horas en las heces.

Algunos investigadores le atribuyen a este protozoo el producir cuadros diarreicos y molestias abdominales inespecficas. Vive en el intestino grueso, carece de capacidad invasiva a
los tejidos, pero ocasionalmente se le ha observado con eritrocitos en su citoplasma. Mide
de 5 a 15 micras de dimetro (Fig. 8.2), es muy
activa en las heces recientemente emitidas, pero
rapidamente se inmoviliza. Presenta dos ncleos cuyo cariosoma es de aspecto granular,
localizado en el centro.

QUISTES

TROFOZOITO
endoplasma

barras cromidiales

'

ectoplasma

endosoma

:-::. ncleos

: :>

vacuo las
alimenticias

vacuola de
- - glucgeno

Figura 8.2.

98

PARASITOLOGA MDICA

CLASE: LOBOSEA
IODAMOEBA BUTSCHLII

Su localizacin es el intestino grueso. Los trofozoitos miden de 6 a 20 micras, tienen movimientos lentos y los seudpodos los emite en
varias direcciones (Figs. 8.2 y 8.6). Posee un
ncleo con endosoma grande, rodeado de
esfrulas de cromatina.
Los quistes son esfricos, ovoides o piriformes y de contornos irregulares. Miden de 5 a 20
micras de dimetro. Poseen una gran vacuola
de glucgeno caracterstica, que se tie claramente con solucin de lugol. Al igual que el trofozoito, posee un solo ncleo en donde se advierte el cariosoma excntrico y un cmulo de
granos de cromatina dispuestos en forma
semilunar entre ste y la membrana nuclear.

ENDOLIMAX NANA

Este protozoo y Entamoeba coli constituyen las


amibas que ms frecuentemente se observan
en las heces, localizndose tambin en el intestino grueso. El trofozoito mide de 6 a 12
micras de dimetro, su citoplasma es finamente
granulado (Fig. 8.2). Los seudpodos los emite rpidamente, de manera semejante a como
ocurre con Entamoeba histolytica, pero a diferencia de sta sus movimientos no son direccionales. En preparaciones teidas se aprecia
el ncleo con un cariosoma muy sobresaliente. Carece de cromatina perifrica o sta es muy
escasa. Los quistes son de forma ovoide, miden de 5 a 10 micras de dimetro, tienen de 1
a 4 ncleos que se caracterizan por su gran cariosoma, casi siempre localizado excntricamente, de aspecto denso y sin cromatina
perifrica.

EN'D\MOEBA COL!

Esta es la amiba no patgena que ms veces se


confunde con E. histolytica, pues aunque el promedio de tamao es un poco mayor que en
esta especie y el quiste generalmente posee ms
ncleos, es necesario considerar todas las dems caractersticas morfolgicas para hacer un
diagnstico correcto (Fig. 8.2).

El trofozoito mide de 15 a 50 micras, pero


el rango ms comn es de 25 a 50. Su citoplasma es granuloso, contiene muchas vacuolas
con bacterias en su interior. No hay separacin
clara entre ecto y endosplasma. Los seudpodos son cortos y romos. Los movimientos no
son progresivos a diferencia de lo que sucede
con E. histolytica. La morfologa y estructura del
ncleo se aprecia mejor en los trofozoitos teidos. En ellos se ve que la cromatina tiene
forma y disposicin irregular. El cariosoma es
grande y excntrico.
Los quistes son redondos u ovales. El rango
de tamao ms frecuente es de 15 a 25 micras;
puede contener de 1 a 8 ncleos y en raras ocasiones de 16 22; la cromatina perifrica tambin es irregular en forma y disposicin; el cariosoma es excntrico pero algunas veces puede
estar en posicin central. Las inclusiones que
se aprecian en el quiste son de aspecto diferente a las de E. histolytica, estn constituidas por
barras cromatoidales "en astilla", en forma de
cinta o irregulares.

EN'D\MOEBA HAKTMANNI

Considerada todava por algunos autores como


la "raza pequea" de E. histolytica, est teniendo cada vez mayor reconocimiento como especie distinta debido a su menor tamao, diferentes caractersticas antignicas y ausencia
de patogenicidad en todas las cepas conocidas.
Los trofozoitos miden de 5 a 12 micras y el
quiste de 8 a 10. Las inclusiones de este ltimo
son de extremos angulares y puntiagudos. El
nmero de ncleos y la disposicin del endosoma, as como de la cromatina perifrica es
igual que en E. histolytica.

EN'D\MOEBA POLECKI

Esta amiba se encuentra comnmente en cerdos y monos pero se ha demostrado algunas


veces en el hombre, aunque sin causar molestias aparentes.
El tamao del trofozoito y del quiste es muy
parecido a las formas equivalentes de E.
histolytica. Sus movimientos no son direccionales y los seudpodos se forman ya sea lentamente o en forma explosiva. Consta de un solo
ncleo, con un cariosoma muy pequeo y ex-

OTRAS PROTOZOOSIS INTESTINALES -

AMIBAS DE VIDA LIBRE

cntrico. La cromatina perifrica es fina e irregular. En el quiste se aprecia la misma estructura nuclear que en el trofozoito. Las masas de
inclusin tienen extremos afilados.

ENTAMOEBA GINGIVALIS
Viven en los alveolos dentarios, sarro y dientes careados. Durante algn tiempo se supuso que era el agente etiolgico de la piorrea
alveolar, pero en la actualidad se carece de evidencias en ese sentido. Se cree que la presencia de E. gingivalis se favorece por estar en un
medio adecuado (la boca) para reproducirse
y aparentemente se trata de un simple comensal. El trofozoito mide de 8 a 30 micras de
dimetro y es tan activo como el de E.
histolytica. Su citoplasma est bien diferenciado y se mueve progresivamente a travs de
seudpodos, pudiendo englobar eritrocitos y
leucocitos. El ncleo tiene un endosoma central pequeo y grnulos de cromatina adheridos a la membrana. En caso de abscesos
pulmonares abiertos a bronquios, puede
encontrrsele en la expectoracin, por lo que
si no se efecta un estudio cuidadoso se confunde fcilmente con E. histolytica. No seconocen los quistes de E. gingivalis.

A..'111IBAS DE VIDA LIBRE PATGENAS


PARA EL HOMBRE

- encuentran distribuidas en todo el mundo


:ormando la fauna habitual de aguas frescas
rurales en lagos, lagunas o albercas conta. adas con aguas de desecho, de donde el
mbre adquiere la infeccin.
En 1948, Derrick public un caso fatal de
"biasis generalizada en un prisionero de
erra japons, causado por una amiba difer
me a E. histolytica y muy parecida a
moeba btschlii. Culbertson, en 1959, detr que algunas amibas de vida libre son
wenas para los animales de laboratorio.
~ 965, Fowler y Carter en Australia y Butt
tados Unidos de Amrica, reportaron
casos humanos a los que Butt denomi. leningoencefalitis amibiana primaria",
diferenciarlos de la producida por E.
ca que es siempre secundaria a lesin
- al.

99

Se ha demostrado a Naegleria, Acanthamoeba y Hartmanella como los gneros de amibas


de vida libre responsables en los casos de infeccin humana principalmente.
La infeccin la adquiere el hombre a travs de las fosas nasales, lo cual ha sido demostrado experimentalmente en animales de
laboratorio, as como en los exmenes
histolgicos realizados en autopsias de personas que fallecieron con meningoencefalitis
amibiana primaria, o sea, sin antecedentes de
amibiasis intestinal, heptica o de otras localizaciones y con antecedentes de baarse en
aguas contaminadas.
Se ha encontrado a Hartmanella en secreciones farngeas de individuos sanos y en lesiones conjuntivales.
En la autopsia los hallazgos ms importantes producidos por estas amibas se encuentran en el sistema nervioso central (SNC) en
donde el cerebro est edematoso y congestionado, con infiltrado de polimorfonucleares y
mononucleares en las leptomeninges, algunas
veces con trombosis. A las amibas se les encuentra de preferencia en las zonas inflamadas, principalmente hacia la corteza cerebral
y el cerebro.
SINTOMATOLOGA

Se inicia con cefalea intensa entre tres y siete das


despus de haber practicado la natacin o el bao
en el tipo de aguas antes mencionado; despus
se presenta fiebre, vmito, signos menngeos con
alteracin general que con frecuencia lleva rpidamente a la muerte (en una semana).
DIAGNSTICO

Frente a un sndrome menngeo con antecedentes epidemiolgicos, se debe pensar en infecciones de este tipo, sobre todo cuando la
meningitis es supurativa sin presencia de bacterias. El diagnstico parasitolgico se obtiene
mediante la observacin de LCR en examen
directo al microscopio, en donde se vern los
trofozoitos caractersticos.
TRA'.D\MIENTO

Se ha empleado con xito la anfotericina B contra Naegleria a 1 mg/kg de peso/ da por va


intravenosa, asociada con sulfas.

100

PARASITOLOGA MDICA

PROFILAXIS

Muy difcil por la amplia distribucin de las


amibas de vida libre en la naturaleza, pero el
no nadar en aguas empantanadas o albercas
estancadas ayuda mucho.

de los autores consideran que hay argumentos


suficientes para aceptar estas tres especies de
Isospora, algunos sostienen que se trata de una
sola con varios estadios de maduracin.

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

ISOSPO RI OSIS
Phyllum:
Clase:
Familia:
Gnero y especie:

Apicomplexa
Sporozoea
Eimeriidae
Isospora hominis, l. belli,
I, natalensis, I. canis,
l. felis

AGENTE ETIOLGICO

En 1890 Raillet y Lucet sealaron por primera


vez la presencia de ooquistes de Isospora en
las heces humanas. Wenyon, en 1915 hizo la
primera descripcin del parsito y en 1919
Dobell lo denomin Isospora hominis. En 1923
nuevamente Wenyon distingui una segunda
especie, l. belli basndose en el menor tamao
de los ooquistes. Elsdown-Dewy Freedman, en
1953, redescribieron esta especie al estudiar la
infeccin en casos africanos y reportaron una
tercera, l. natalensis. A pesar de que la mayora

Se desconoce la morfologa de todas la fases


de desarrollo de lsospora sp. Quienes aceptan
la existencia de varias especies refieren que l.
belli se caracteriza por tener ooquistes elipsoidales y algunas veces fusiformes, de 25 a 30
micras de longitud, por 12 a 20 de ancho, poseen una pared de dos capas y en su interior se
advierte una masa esfrica de aspecto granular
con un ncleo redondo y claro. En las heces
recientemente emitidas, los ooquistes generalmente se encuentran en fase inmadura, continuando posteriormente su desarrollo. Esto
implica primeramente la divisin del ncleo
en dos porciones y ms tarde la masa granular,
origina dos clulas hijas o esporoblastos, cada
una de las cuales secreta una gruesa pared convirtindose en espora. Esta contiene cuatro esporozoitos curvos en forma de salchicha (Figs.
8.1y8.3).
Los ooquistes de l. hominis miden de 20 a
33 micras de longitud por 10 a 16 de ancho.
La mayora de las veces son fusiformes
asimtricos. Cuando son eliminados en las

Figura 8.3. Ooquistes de Isospora hominis en distintos grados de maduracin. (X400}.

\_

OTRAS PROTOZOOSIS INTESTINALES -

CRIPTOSPORIDIOSIS

heces ya se encuentran maduros. Se considera


que esto es evidencia de la localizacin subepitelial del parsito en el intestino delgado.
l. natalensis tiene quistes de forma muy cercana a la esfrica y miden de 25 a 30 micras
por 21a24.
Se supone que el ciclo biolgico de las
isosporas humanas es muy semejante al de las
especie:s que afectan a los animales domsticos. Los ooquistes maduros constituiran la fase
infectante al ingerirse con los alimentos o el
agua. En el intestino delgado se liberan los esporozoitos, los cuales penetran a las clulas de
la mucosa dividindose sucesivamente por
esquizogonia y despus por esporogonia, formndose los ooquistes que se eliminan en las
heces (Figs. 8.1y8.3).

EPIDEMIOLOGA

La isosporiosis parece ser de ocurrencia


significativamente menor que otras protozoosis
intestinales. Sin embargo en la actualidad se
acepta que no es tan rara como se pensaba, pues
sucede que el parsito fcilmente pasa inadvertido si el examen microscpico no se hace con
todo cuidado. Se han descrito casos en todo el
mundo, pero su prevalencia es mayor en zonas
tropicales y subtropicales. l. belli se considera la
especie ms comn. La mayor parte de las veces
la infeccin es asintomtica, autolimitada y el
parsito desaparece espontneamente.

PATOGENIA Y CUADRO CLNICO

Se sabe que I. canis que afecta al perro, e I. felis


al gato, cuando invaden la mucosa intestinal
provocan la ruptura de las clulas parasitadas,
irritacin y lesiones erosivas, lo que origina
diarrea. Se ignora si este mismo efecto lo producen las especies que infectan al hombre. En
los pocos casos estudiados, desde este punto
de vista, se ha observado atrofia de las
vellosidades intestinales en las biopsias de
yeyuno . Por otra parte, la existencia de heces
lquidas o blandas y esteatorrea pudieran estar
indicando que hay un sndrome de absorcin
defectuosa.
En los casos con sintomatologa el cuadro
clnico ms frecuentemente descrito, adems
de la diarrea, consiste en dolor abdominal, ce-

101

falea, astenia y adinamia. En las infecciones


experimentales .producidas en voluntarios, la
diarrea aparece a los 8 das de la ingestin de
los ooquistes, pero desaparece poco tiempo
despus a pesar de que los ooquistes continan
siendo reportados hasta por 120 das. Aparentemente la primoinfeccin deja inmunidad,
pues las reinfecciones tambin experimentales
son asintomticas.
DIAGNSTICO

Consiste en la demostracin de los ooquistes


en las heces. Esto puede hacerse en preparaciones frescas de materia fecal , debiendo
advertirse que la transparencia del parsito
obliga a utilizar soludones de Jugo! para lograr una identificacin correcta. Las tcnicas de
concentracin con sulfato de zinc proporcionan mejores resultados (Fig. 8.3) .
TRAD\MIENTO

El curso benigno de la enfermedad en la mayora de los casos hace innecesaria la medicacin,


por lo que se recomienda solamente reposo y
dieta blanda. Es conveniente sealar que en los
pacientes donde el c;:uadro es rebelde a este tratamiento se han utilizado diversos frmacos
antiparasitarios sin resultado satisfactorio.

CRIPfOSPORIDIOSIS
Phyllum: Apicpmplexa
Sporozoea
Clase:
Subclase: Coccidia
Cryptosporiidae
Familia:
Cryptosporidium
Gnero:
muris, parvum
Especie:

INTRODUCCIN

La primera descripcin de Cryptosporidium


que fue C. muris, la realiz Tyzzer en 1907, el
cual encontr al parsito en las criptas gstricas
de un ratn, pero un estudio detallado como
entidad clnica es ms reciente. En 1976 se describe por primera vez en humanos inmunodeprimidos. Para el ao de 1982 ya se haban
publicado 7 casos humanos, pero en la ltima
dcada la bsqueda intencionada de casos hu-

PARASITOLOGA MDICA

102
manos ha dado por resultado un incremento
notable en el nmero de casos reportados. Al
principio los casos humanos fueron reportados en EUA e Inglaterra, pero en la actualidad
se le considera como parsito oportunista o
enteropatgeno de distribucin mundial.
Se presenta el padecimiento, sobre todo en
la poblacin infantil, como una de las causas
de diarrea auto limitada, por lo que hay que descartar a este agente etiolgico como causa de
diarrea.

nos frecuencia se observan ooquistes en proceso de desenquistamiento. Teidos con ZiehlNeelsen modificado, los ooquistes aparecen redondeados de color rojo rub, brillante, ya que
son cido alcohol resistentes y retienen la
fucsina. Los ooquistes aparecen sobresaliendo
en un fondo verde o azul (Figs. 8.4 y 8.5).
El cido biolgico de Cryptosporidium es similar al de muchas coccidias. La forma infectante para el hombre es el ooquiste que utiliza
como principales vas de infeccin a: 1) contacto directo con animales; 2) de persona a
persona; y 3) contaminacin de fomites, principalmente agua y alimentos.

EPIDEMIOLOGA

Cryptosporidium es un protozoo de la familia


Criptosporidae que parasita el aparato digestivo
de gran variedad de animales y del hombre. Algunos animales sirven como reservorio, tales
como guajolotes, pollos, perros, ganado vacuno, ovino, gatos, caballos, venados, entre otros.
La criptosporidiosis enfermedad, se encuentra ms frecuentemente en individuos inmunocomprometidos o con enfermedades como
SIDA. Aunque se piensa que pueden haber casos asintomticos, los estudios que se han realizado hasta ahora en poblacin humana de
este tipo, han arrojado resultados negativos, si
bien cabe mencionar que no son muchos los
estudios hechos a este respecto y an se desconoce la verdadera importancia epidemiolgica.
En personas estudiadas, con gastroenteritis,
la criptosporidiosis se le encuentra entre el 2 y

'

Figura 8.4. Cripwpsporidium sp. ooquistes vistos


en materia fecal a poco aumento. (X400).

15%.

MORFOLOGA Y BIOLOGA
DEL PARSITO

En la actualidad se acepta la validez de 4 especies de Cryptosporidium, a saber: C. crotali, en reptiles; C. mealagridis, en aves; C, muris, en mamferos, y C. nasorum, en peces. Ms recientemente
se piensa que slo son dos las especies que infectan a mamferos: C. parvum y C. muris.
Se presenta en el estadio de ooquiste, en
materias fecales, de forma esfrica u ovoide de
4 a 6 micras de dimetro. Cuando se observa a
esta estructura con microscopa de contraste de
fases, se le ve una doble pared y en su interior
4 esporozoitos en forma de pequeos gusanos,
aun cuando tambin se pueden observar
ooquistes sin esporozoitos formados. Con me-

'
Figura 8.5 . Criptosporidium sp. ooquistes vistos en
materia fecal a gran aumento. (XlOOO).

CYI'RAS PRITTOZOOSIS INTESTINALES -

CRIPTOSPORIDIOSIS

103

PATOGENIA

Figura 8.6. Trofozoito de Iodamoeba butschlii.


Ntese la vacuola iodofila en uno de ellos. (Cortesa
Dr. J. Tay).

Despus de la ingestin del ooquiste maduro, se liberan los esporozoitos, los cuales
pasan a infectar a las clulas epiteliales del intestino delgado y una vez ah se transforman
en esporozoitos, sufre tres divisiones nucleares dando origen a 8 merozoitos dentro de
un esquizonte de primera generacin o
meronte I, se liberan los merozoitos los cuales
infectan otras clulas epiteliales para formar el
meronte 11 o esquizonte de segunda generacin
que contiene 4 merozoitos, que al liberarse
infecta otras clulas epiteliales; en este momento sufren diferenciacin sexual formando el
micro y macrogametocitos. Los macrogametocitos se transforman en macrogametos y los
microgametocitos se transforman en varios microgametos. La unin de stos da origen al
huevo o cigoto que posteriormente se transforma en ooquiste para completar de esta manera, el ciclo biolgico. Durante este perodo
se presenta la auto infeccin del husped a partir de los merozoitos tipo I, los cuales pasan
nuevamente al estado de trofozoitos. Se sealan dos tipos de ooquistes; los primeros
salen al medio ambiente y resisten los cambios en el mismo, tienen paredes gruesas;
mientras que los del tipo 11 son de paredes
delgadas y estn destinados a producir la
autoinfeccin endgena.

En la gran mayora de los casos en que se


ha aislado Cryptosporidium en los distintos huspedes, stos tienen deficiencias inmunolgicas;
as se les ha encontrado en todo el trayecto del
tubo digestivo, desde la faringe, esfago, estmago, intestinos delgado y grueso, hasta el recto; en ocasiones en vas hiliares y en el epitelio
bronquial.
Las lesiones que produce el parsito en este
tipo de huspedes, consiste en: prdida de clulas epiteliales, atrofia de vellosidades, alargamiento de las criptas e infiltrado de la lmina propia.
En la vescula biliar se encuentran los parsitos adheridos a la pared de sta y de los conductos biliares, as como tambin en la bilis.
Se encuentra edema con infiltrado linfocitario
y destruccin de la mucosa. La forma como
actan los parsitos en estos sitios todava no
est bien determinada; se piensa que ejercen
accin mecnica y traumtica; la produccin
de enzimas o toxinas se sospecha pero no se
ha puesto en evidencia.

CUADRO CLNICO

Los sntomas y signos que aparecen en un


husped con cryptosporidiosis son los de un
cuadro de gastroenteritis, los cuales se incrementarn en cierto tipo de individuos con deficiencias inmunolgicas y nutricionales, lo
que se minimiza en individuos con funcin
inmunitaria normal, en los que incluso puede pasar asintomtica la infeccin o tender a
la cura espontnea.
Se presentan evacuaciones diarreicas acuosas abundantes, que varan de 5 a 25 diarias
con gran prdida de agua, sin prdida de sangre. En individuos inmunocomprometidos
suele presentarse un sndrome de tipo coliforme con diarrea que puede durar meses y gran
prdida de lquidos, adems de la presencia de
nusea, vmito, dolor abdominal, deshidratacin, desequilibrio hidroelectroltico, fiebre y
adenopatas y, casos en los que no hay recuperacin plena del paciente ni con quimioterapia.
El curso de la enfermedad puede llevar al paciente inmunocomprometido, hasta la muerte.
En los individuos sin compromiso inmunolgico y en buenas condiciones nutricionales,

104

se suele presentar un cuadro enteral con evolucin de una a tres semanas, con presencia de
dolor abdominal, vmito y fiebre, cuadro que
cede de manera espontnea o al tratamiento.
DIAGNSTICO

'!/"~
1

El establecimiento etiolgico de certeza se establece con el hallazgo de los ooquistes principalmente mediante estudios coproparasitoscpicos con tcnicas de concentracin, tales como
la de Sheater que es espefica para buscar dichas formas del parsito. Como los ooquistes
de Cryptosporidium no se tien con el lugol, se
deber utilizar la tincin de Ziehl-Neelsen
modificada, la cual una vez teidos los
ooquistes se podrn ver al microscopio de luz
con cierta facilidad. En ocasiones se utilizan
otras tcnicas de tincin como el Giemsa,
tricrmico de Gomor, Kinjou, PAS, entre otras.
Es conveniente fijar con formol al 10% o
alcohol polivinlico a las muestras de materia
fecal por estudiar, para evitar contagios.
Es til la inoculacin por va oral, de animales de laboratorio con materia fecal sospechosas, para despus aislar al parsito en el
tracto gastrointestinal; de preferencia se utilizan animales recin nacidos. ltimamente se
ha visto que utilizando la tcnica de Beal (cpsula), tambin se recuperan los ooquistes, aun
cuando no es recomendable utilizarla en nios menores de 4 aos.
El diagnstico inmunolgico con tcnicas
como la de ELISA o inmunofluorescencia indirecta, nos sirven para encuestas epidemiolgicas.
TRATAMIENTO

En individuos sin compromiso inmunolgico


y bien nutridos, slo se administran medicamentos de sostn y sintomticos. En pacientes
inmunocomprometidos se emplea la espiramicina, con la cual se obtiene mejora sintomtica, aun cuando en muchas ocasiones no se
erradica al parsito.
PROFIIAXIS

Como todava no se conocen exactamente los


mecanismos de transmisin del parsito, no
se pueden establecer medidas profilcticas precisas. Sin embargo, la salida de los ooquistes
con la materia fecal, obliga a establecer el buen

PARASITOLOGA MDICA

manejo de stas y as evitar la contaminacin


por va oral, entre el hombre y diversos mamferos.

BLASTOCISTOSIS
INTRODUCCIN E HISTORIA

Blastocistis hominis fue observado desde el siglo XIX en muchos animales incluyendo cucarachas, aves, reptiles, roedores, cerdos y
monos, sin embargo era ignorado o pasaba
como artefacto, clulas degradadas o normales o era considerado como una levadura,
hasta que en 1912 Brumpt acu el nombre
de Blastocystis hominis debido a que sus trabajos haban sido realizados exclusivamente en muestras de materia fecal humanas,
pero como infecta a gran cantidad de huspedes, quiz est involucrada ms de una
especie de este organismo.
Blastocystis hominis habita el intestino grueso del hombre principalmente ciego y
rectosigmoides.
Todava despierta controversia en cuanto
a su situacin como productor de dao ya
que algunos lo consideran como comensal,
otros como oportunista y finalmente otros
lo consideran como un verdadero patgeno.
Los trabajos de Zierdt y su grupo dan muchas razones para considerarlo no como un
hongo ya que no crece en medio de cultivo
bacteriolgico o para hongos, pero s se desarrolla en medios especiales para protozoarios intestinales, no crece en la superficie
de medios slidos, requiere de la presencia
de bacterias en medios de cultivo para su desarrollo, es capaz de ingerir bacterias y otras
partculas, es resistente a la anfotericina B
pero sensible a drogas contra protozoarios
intestinales, se reproduce por biparticin,
endodiogenia y esquizogonia, carece de pared celular, pero tiene membrana limitante
con vesculas micropinocticas y presenta un
cuerpo central que es un organelo de reproduccin. El descubrimiento de pseudpodos
para captar partculas as como para desplazarse lo colocan en el subphyllum Sarcodina;
sin embargo su reproduccin mltiple as
como la endodiogenia son caractersticas del
phyllum Apicomplexa, pero no tiene el complejo apical .

OTRAS PROTOZOOSIS INTESTINALES -

BIASTOCISTOSIS

De acuerdo al esquema de clasificacin de


Levine y cols., B. hominis estara clasificado en
la siguiente forma:
Reino:
Protista
Protozoa
Subreino:
Phyllum:
Sarcomastigophora
Sarcodina
Subphyllum:
Rhizopoda
Superclase:
Lobosea
Clase:
Subclase:
Gymnamoeba
Amoebida
Orden:
uevo suborden: Blastocystina
Blastocystis
Gnero:
Especie:
hominis

105

clula se rompe librando a los organismos.


La endodiogenia es menos frecuente produciendo dos grandes organismos dentro de la
clula madre.
A la microscopia electrnica a B. hominis se
le han observado tres formas: la primera presenta un cuerpo central, mitocondria, una capa
filamentosa y citoplasma electrodenso; la segunda forma tiene un pequeo cuerpo central,
mitocondria, una capa filamentosa y citoplasma electrolcido y la tercera forma presenta
citoplasma electrolcido pero sin cuerpo central (forma vacuolada), aparentemente las dos
primeras son formas de transicin hacia la ltima que puede transformarse en forma
granular reproductiva.

MORFOLOGA

Blastocystis hominis tiene forma esfrica y mide


de 4 a 20 m de dimetro, presenta una gran
vacuola o cuerpo central lleno de lquido y rodeado por citoplasma en el que se observan
los ncleos, mitocondrias brillantes esfricas
o alargadas que rodean a los ncleos; en preparaciones con lugol el cuerpo central no se
tie, pero la zona perifrica del citoplasma se
tie de color ligeramente amarillento donde
se observan claramente uno o ms ncleos, en
preparaciones permanentes los ncleos se tien intensamente y el cuerpo central se observa dbil o fuertemente teido.
Estudios recientes sobre B. hominis aislados
de materia fecal humana, indican que existen
dos grupos distintos de organismos ya que las
protenas de ambos fueron inmunolgicamente diferentes y por lo tanto debern ser clasificados como especies distintas.

CICLO BIOLGICO

B. hominis es estrictamente anaerbico, presenta


ruatro formas de reproduccin asexual: bipartici n, plasmotomia, esquizogonia y por
endodiogenia. La reproduccin ms frecuenemente observada en el husped es por bipar"cin, la forma de amiba puede reproducirse
?<Jr plasmotoma que consiste en extensiones
circulares de la clula que se separan de la cula madre con uno o ms ncleos pero tamin fuera del cuerpo central. La esquizogonia
ocurre en el cuerpo central formando gran can.dad de progenie (esquizonte) hasta que la

CUADRO CLNICO

Cuando este organismo est presente en gran


nmero en muestras de materia fecal en ausencia de otros parsitos, bacteria o virus, puede ser evidencia suficiente para considerar su
papel patgeno en pacientes con diarrea, dolor abdominal, flatulencia, nusea, vmito,
anorexia y fiebre. Los sntomas duran habitualmente de 3 a 10 das, pero en ocasiones persisten por semanas o meses.
A partir de 1980 se han incrementado los
reportes de B. hominis tanto en individuos
inmunocompetentes como inmunocomprometidos. En pacientes con otro tipo de alteraciones agregadas, la sintomatologa puede ser
ms severa.
El verdadero papel patgeno de B. hominis
es controversia! porque en algunos pases como
Canad frecuentemente se observa a este organismo en individuos sin sintomatologa, por
lo que los mecanismos de patogenicidad son
desconocidos todava. Lo que s es un hecho,
es que pacientes tratados para eliminar este organismo, mejoran considerablemente de su cuadro clnico hasta desaparecer la sintomatologa.
Se ha reportado que puede presentarse sangre en materia fecal as como exceso de moco
y leucocitos.

EPIDEMIOLOGA
La incidencia con que se presenta este parsito, parece ser ms alta de lo que se sospecha,

ya que conforme se hacen estudios tendientes


a su identificacin en varios pases del mundo, se reporta su presencia. Estudios recientes
sugieren que cuando una infeccin por B.
hominis responde al tratamiento, la mejora
probablemente represente la eliminacin de
este organismo o la de otro patgeno no detectado como podra ser Entamoeba histolytica.
DIAGNSTICO

Blastocystis hominis puede ser observado cuando se tiene experiencia en su identificacin,


en muestras de materia fecal frescas, aunque
el mtodo de eleccin son el frotis y la
tincin permanentes. Se puede usar el mtodo de concentracin fijando previamente la
muestra para las preparaciones permanentes,
evitando de esta manera falsos negativos en
caso de que est presente este parsito. La
tincin ms adecuada es la tricrmica. El laboratorio deber reportar la presencia de los
parsitos en cruces de acuerdo a su abundancia o indicar si son raros, escasos moderados
o muchos.
Es muy importante descartar a otros posibles patgenos antes de indicar que B. hominis
es el responsable de la sintomatologa.
TRATAMIENTO

Los mismos medicamentos que se utilizan para


la amibiasis intestinal y a la misma dosis, son
empleados en la blastocistosis; sin embargo,
se han hecho estudios in vitro para determinar
la susceptibilidad de este organismo a diferentes drogas, siendo en orden de efectividad las
siguientes: metronidazol, furazolidona, trimetoprim-sulfametoxazol, 5-cloro-8-hidroxi7-iodoquinolina y pentamidina. Aparentemente el metronidazol es el ms fcil de administrar
ya que en el mayor nmero de reportes semenciona a esta droga.

MICROSPORIDIOSIS
INTRODUCCIN

La microsporidiosis ha sido observada desde


hace mucho tiempo en diferentes animales
principalmente invertebrados. Los microsporidia son parsitos intracelulares obligados que
constituyen un Phyllum separado dentro del
subreino de los protozoos y que pertenecen al
Phyllum Microspora . Los huspedes en que se
les ha encontrado con mayor frecuencia son:
ardillas, conejos, zorros, perros y monos; sin
embargo, ltimamente se ha asociado al hombre en pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida. Debido a su tamao y a
que para su identificacin adecuada se requiere de mtodos especiales de tincin, no se haba puesto atencin en estos parsitos, no obstante la introduccin de nuevos mtodos de
diagnstico, la capacidad para ponerlos de
manifiesto se ha incrementado.
Hasta la fecha se han identificado seis gneros: Encephalitozoon, Nosema, Pleistophora,
Enterocytozoon, Septata y Microsporidium para
aquellos organismos no bien clasificados. Para
su clasificacin se toman en cuenta varios aspectos como son: el tamao de la espora, el
aspecto del ncleo dentro de la espora, formas
de desarrollo, nmero de tbulos polares enrollados dentro de la espora y su relacin con
la clula husped.
De acuerdo a los esquemas de clasificacin estos parsitos quedaran clasificados en
la siguiente forma: ejemplo del Gnero
Enterocytozoon:

Reino:
Subreino:
Phyllum:
Clase:
Orden:
Gnero:
Especie:

Protista
Protozoa
Microspora
Microsporea
Microsporida
Enterocytozoon
bieneusi

PROFILAXIS

Ya que el mecanismo de transmisin de B.


hominis es por ingestin de agua o alimentos
contaminados con materia fecal, la prevencin
estar dirigida a una adecuada eliminacin de
e.xcretas as como a la observancia de medidas
higinicas tanto individuales como de las comunidades.

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

Los microsporidios son organismos ovalados que miden de 1.6 a 4 m de ancho por
2 a 7 m de longitud, presenta ncleo y t bulo
polar, esta espora es de pared gruesa y parasita
clulas de la pared del tubo digestivo aunque

OTRAS PROTOZOOSIS INTESTINALES -

MICROSPORIDIOSIS .

107

tambin puede encontrarse en varios rganos


y tejidos (Fig. 8. 7) hay evidencia de que el

mecanismo de transmisin es por va rectal,


sin embargo tambin se ha sugerido la infeccin por ingestin de esporas, inhalacin y
penetracin por conjuntivas oculares. Los parsitos se multiplican intensamente por biparticin (merogonia) en el interior de la clula
husped hasta constituir esquizontes, as como
con produccin de esporas (esporogonia), fenmenos que pueden ocurrir al mismo tiempo y en la misma clula. Las esporas que se
forman tienen pared gruesa y son liberadas al
romperse la clula. En la formacin del tbulo
polar intervienen estructuras llamadas discos
electrodensos en el momento de alargamiento del ncleo y es previo a la formacin de las
esporas; las esporas caen a la luz del tubo digestivo y son eliminadas junto con la materia
fecal (Fig. 8.8).

CUADRO CLNICO

La infeccin se inicia con la llegada de las


esporas a las clulas del husped donde el
parsito descarga el esporoplasma infectante a travs del tbulo polar sucedindose los
diferentes mecanismos de reproduccin de
este organismo.
De acuerdo al gnero y especie del microsporidia involucrado ser la sintomatologa que
presente el husped, as por ejemplo, las alteraciones por Enterocytozoon bieneusi se limitan
a las vellosidades de las clulas epiteliales del
husped mientras que la infeccin por Septata
intestina/is abarca tanto epitelio como lmina
propia asociada a diseminacin de otros rganos principalmente rin y vescula biliar.
La infeccin por los diversos gneros de
microsporidia origina alteraciones anatomopatolgicas en diferentes rganos y tejidos
como son: conjuntivas oculares, tracto respiratorio y urinario donde se ha encontrado a
Encephalitozoon hellen, en alteraciones del sistema nervioso central a Encephalitozoon cuniculi;
en miocardio, endotelio vascular, tubos renales, corteza adrenal, hgado, pulmones y
diafragma aNosema conori, en msculo produciendo atrofia y degeneracin de fibras al gnero Pleistophora. El gnero ms frecuentemente
encontrado ha sido Enterocytozoon bieneusi sobre todo en pacientes con SIDA, produciendo

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Figura 8. 7. Diagrama de la estructura interna de una


espora de Microsporidium. (Ex = exospora, En =
endospora, P = unidad de membrana, A = disco de
anclaje, Pt = tbulo polar, Lp = polaroplasto !amelar,
Tp = polaroplasto tubular, Pv = vacuola posterior,
R = ribosomas, D = ncleo diplocarionte) . (Tomado
de: Cali, A., J. Protowol, 38( 6), 1991, p.p. 625-630).

diarrea crnica intratable (4 a 8 evacuaciones)


y acompaada de fiebre, prdida de peso, anorexia, nusea, deshidratacin y sndrome de
mala absorcin intestinal. El gnero Septata
intestina/is produce alteraciones semejantes a
las del gnero anterior, pero con morfologa
diferente, ya que las esporas parecen estar colocadas en un panal, ocupando cada espacio
una espora y sin estar en contacto con el citoplasma de la clula husped.

EPIDEMIOLOGA

La presencia de estos parsitos est en estrecha asociacin con pacientes inmunodeprimidos, pero principalmente con los que presentan SIDA, por lo que su distribucin se
considera que es amplia ya que se ha encontrado cuando se han hecho los estudios correspondientes para su identificacin en diferentes pases (Fig. 8.9).

108

PARASITOLOGA MDICA

Figura 8.8. Ciclo biolgico de MICROSPORIDIUM.


~

ESPOROGONIA

(~@~~~~~~

~~/'""@
~

e0

AUTOGAMIA

"~
~

Merontes

'((&5\

ESQUIZOGONIA ~+--

FASE INTRACELULAR

INTRODUCCI6N
DEL ESPOROPLASMA

Esquizontes

Filamento

tubular~

ESPORA
UNINUCLEADA

FASE EXTRACELULAR

Simplificado por Ruiz-Snchez, D. y cols.

DIAGNSTICO

Los microsporidios pueden ser identificados en


productos obtenidos de pacientes principalmente inmunosuprimidos.
Cuando se trata de tejidos puede usarse inmunofluorescencia indirecta ya que con esta
tcnica las esporas fluorescen intensamente,
tambin puede teirse con PAS o plata. Las tcnicas de microscopa electrnica son muy adecuadas inclusive para la clasificacin de estos
microorganismos, sin embargo la escasa disponibilidad de este equipo en los laboratorios
es una limitante.
En preparaciones de materia fecal, se recomienda que los frotis sean delgados despus
de haber concentrado la muestra por centrifugacin, fijados con metano! y teidas con
la tcnica de Tri como modificada de Webwer;
las esporas se observan de color rosado o rojo
con una raya diagonal que corresponde al
tbulo.
Con el avance a las modificaciones de las
diferentes tcnicas de diagnstico para poner de manifiesto a estos parsitos y conforme se adquiera experiencia en su observacin, no dudamos que los reportes seguirn

un curso ascendente porque aparentemente


es una parasitosis ms frecuente de lo que se
piensa.
T~IENTO

Para el tratamiento de la microsporidiosis se


han empleado gran variedad de medicamentos con resultados variables, sin embargo el uso
de albendazol mejora la sintomatologa, ya que
la diarrea disminuye pero no se destruye al
parsito por lo que se siguen probando medicamentos que logren su eliminacin.
PROFILAXIS

Los mecanismos de transmisin al hombre no


estn bien definidos, por lo que no se pueden
instituir medidas tendientes a limitar la infeccin, sin embargo las posibilidades de transmisin pueden ser de hombre a hombre y de
animales al hombre, mencionndose tambin
que algunos insectos pueden intervenir en
mecanismos de transmisin, desconocindose cules seran stos; asimismo poco se conoce en relacin a huspedes que podran funcionar como reservorios de la infeccin.

CYTRAS PROTOZOOSIS INTESTINALES -

109

MICROSPORIDIOSIS

100
90

I
I
I

80

70

'
I

I
I
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.......

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1
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30
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I

20

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10
5
l

COINCIDENCIA ESTADSTICA DE CASOS DE SIDA EN EL MUNDO Y


REPORTES SOBRE INFECCIN POR MICROSPORIDIAS
CASOS DE SIDA (100,000 =
ARTCULOS (
25 =

100%)
100%).

Figura 8.9
5. Seale 3 gneros de amibas de vida libre que
son capaces de infectar y enfermar al hombre.
AUTO EVALUACIN
l. Mencione otros protozoos intestinales di-

ferentes de E. histolytica cuyo hbitat es el


tubo digestivo.

6. Cul es el mecanismo de infeccin por

medio del cual el hombre adquiere amibas


de vida libre?
7. Qu medidas profilcticas sealara para

2. De los protozoos comensales del tubo di-

evitar la infeccin por amibas de vida libre?

gestivo del hombre, hay unos que se mueven por flagelos, cules son?

8. Cul es la forma infectante para el hombre

de Isospora belli?
3 . Cul es la forma infectante para el hombre
de Trichomonas tenax y Dientamoeba fragilis?

4. Que significado epidemiolgico tiene el


hallazgo en la materia fecal humana de
Iodamoeba butschlii?

9. En qu tipos de personas es ms frecuente


la criptosporidiosis?
10.Cmo adquiere el hombre la blastocistosis
y la microsporidiosis?

110

PARASITOLOGA MDICA

BIBLIOGRAFA

Amibas de vida libre. Isosporiosis


Amenta, M.; Dalle Nogare, E.R.; Colomba, C.;
Prestileo, T.S.; Di Lorenzo, F.; Fundara, S.;
Colomba, A.; Ferrieri, A., Intestinal protozoa
in HIV-infected patients: effect of rifaximin
in Cryptosporidium parvum and Blastocystis
hominis infections, Joumal of Chemotherapy. 11(5):391-5, 1999.
Barbour, S.E.; Marciano-Cabral, F., Naegleria
fowleri amoebae express a membraneassociated calcium-independent phospholipase A(2), Biochimica et Biophysica Acta,
1530(2-3):123-33, 2001.
Brown, S.; De Jonckheere, J., A revaluation of
the amoeba genus Vahlkampfia based on
SSUrDNA sequenses, Europ. J. Protistol.,
35:49-54, 1999.
Campbell, S., Amebic brain abscess and meningoencephalis, Seminars in Neurol.,
13(2): 153-160, 1993.
Cavalier-Smith, T., Kingdom protozoa and its
18 phyla, Microbio!. Rev., 57:953-994, 1993.
Daz J. Osuna y cols., Sucker-like structures in
two strains of Acanthamoeba: scanning
Electron microscopy study, Inter. Jour.
Parasitol. 21(3):365-367, 1991.
Ferrante, A., Free-living amoeba: pathogenisity
ans immunity, Parasitic. Immunol., 13:3147, 1991.
Gao, L.Y.; Kwaik, Y.A., The mechanism ofkilling
and exiting the protozoan host Acanthamoeba
polyphaga by Legionella pneumophila, Environmental Microbiology, 2(1):79-90, 2000.
John, D.T.; Cole, T.B., Jr.; John, R.A., Flagella
number among Naegleria jlagellates, Folia
Parasitologica, 38( 4 ):289-95, 1991.
John, D.T., et ali., Virulencia of Naegleria fowleri
affected by axenic cultivation and passage
in mice, Folia Parasitol. 40:187-191, 1993.
John D.T.; Colke, T,B. Jr.; John R.A., Fagella
number among Naegleruia jlagellates, Folia
Parasitol., 38:289-295, 1991.
Kinnear, F.B., Cytophatogenicity ofAcanthamoeba, Valhcampfia, and Hartmanella for human
cornea Keratocytes, Memorias 8th Intemational Conference on the Biology and Patthogenicity of Freeliving Amoeba, Tenneessee,
U.S.A., 1998.

Kollars, T.M., Jr.; Wilhelm, W.E., The occurrence


of antibodies to Naegleria species in wild
mammals, Joumal of Parasitology, 82(1):
73-7, 1996.
McDonald, V. and cols., Localization of parasite
antigens in Cryptosporidium parvum infected
ephitelial cells using monoclonal antibodies
parasitology, 110(3):259-268, 1995.
Marciano Cabra!, F., Biology of Naeglerya sp.,
Microbio!. Rev., 52:114-133, 1988.
Martnez J., A.; Visvesvara, G., Free-l iving
amphizoic and opportunistic amebas, Brain
Pathol., 7:583 -598, 1997.
Michelson, M.K.; Henderson, W.R., Jr.; Chi, E.Y.;
Fritsche, T.R.; Klebanoff, S.J., Ultrastructural
studies on the effect of tumor necrosis factor
on the interaction of neutrophils and
Naegleria fowleri, American Journal ofTropical Medicine & Hygiene, 42(3):225-33, 1990.
Michel, R.; Muller, K.D.; Hoffman, R., Enlarged
Chlamydia-like organisms as spontaneous
infection of Acanthamoeba castellanii, Parasitology Research, 87(3):248-51, 2001.
Omaa, M., Estudio comparativo de 3 cepas
del gnero Acanthamoeba responsables de los
primeros casos detectados de queratitis
amibiana en Mxico, Tesis de la Maestra en
Ciencias del rea de Microbiologa, FESCuautitln-UNAM, Mxico, pp. 165, 1997.
Patel, S.; Pedraza-Diaz, S.; McLauchlin, J., The
identification of Cryptosporidium species and
Cryptosploridium parvum directly from whole
faeces by analysis of a multiplex PCR of the
l 8S RNA gene and by PCR/RFLP of the Cryptosporidium outerwall protein (COWP) gene,
International Journal for Parasitlogy,
29(8):1241-7, 1999.
Pereira, D.B., Jr., Utilization of the Kato-Katzmethod (thick-smear technique) the diagnosis of Isospora, Revista Brasileira de Pesquisas
Medicas e Biologicas, 12(4-5):351-2, 1979.
Perilli, R.; Marziano, M.L.; Formisano, G.;
Caiazza, S.; Scorcia, G.; Baldassarri, L.,
Acanthamoeba attachment to contact lenses,
Ophthalmology, 108(5):837, 2001.
Preston, T.M.; Richards, H.; Wotton, R.S.,
Locomotion and feeding of Acanthamoeba
at the water-air inter.face of ponds, FEMS Mic;robiology Letters, 194(2)143-7, 2001.
Redowicz, M.J., Phenylglyoxal reveals phosphorylation-dependent difference in the
conforrnation of Acanthamoeba myosin II acti-

PROTOZOO

site, Archives 1
- (2): 413-7, 2
F.; Ramrez
_. edina, F., A 1
::Teeliving amo1
;>001 water in 1
32:205-211, 19!
, F., et al!,
;xotozoa isolated

and oral region


Environ. Res., 3
F., et ali, se~
ne protozoa in 1
,\"ater Air and So
era, F., et al!, l
."1nwebae isolatea
hysioterapy tul
62:43-52, 1993.
, l.; Yela, A.; Sa
of airborne entE
.\erobiologa, H
S., D.; Snche:
osis, estado act
Rev. Latin. Ame1
chez V., J.T.; Ta3
generalidades y
Fac. Med. Mex.,
-one A., M. anc
.md Cryptosporid
dldren as deter
=unofluores1
!nfection, Dis J.,
or, V.M., et all,
moeba castel
.arasitol, 81(4):1
uez-Tsuji, O.; '
Criptosporidi1
:.een 'SIDA'?, Infi
uganti, G.K.; Sh
Garg, P., Kerato
:ndian Journal
291-4, 2000 .

<

odstosis
- orials, Blastocy5
athogen?, Lano
a J., B.; He J.,
A5tocystis homin
3 1993.

OTRAS PROTOZOOSIS INTESTINALES -

MICROSPORIDIOSIS

ve site, Archives ofBiochemistry & Biophysics.


384(2): 413-7, 2000.
Rivera, F.; Ramrez, P.; Vilaclara, G.; Robles, E.;
Medina, F., A survey of pathogenica and
freeliving amoebae inhabiting swimming
pool water in Mexico City, Enviran. Res.,
32:205-211, 1983.
Rivera, F. , et ali, B. Pathogenic and free-living
protowa isolated by culture from nasopharingeal
and oral regions of odontological patients.
Enviran. Res., 33:428-440, 1984.
Rivera, F., et ali, Seasonal distribution far air-borne protowa in Mexico City and its suburbs,
Water Air and Soil Pollution, 61:1 7-36, 1992.
Rivera, F., et ali, Pathogenic and free-living
Amoebae isolated from swimming pool and
physioterapy tubs in Mexico, Envirom. Res.,
62:43 -52, 1993 .
Rosas, I.; Yela, A.; Santos Burgoa, C., Occurrence
of airbome enteric bacteria in Mxico City,
Aerobiologa, 10:39-45, 1994.
Ruiz S., D.; Snchez V., J.T.; Tay, J., Microsporidiosis, estado actual de una nueva parasitosis,
Rev. Latn. Amer. Microbial, 1995 .
Snchez V., J.T.; Tay, J., Protozoos intestinales,
generalidades y manejo teraputico, Rev.
Fac. Med. Mex., 39(2) :71 -76, 1996.
Stazione A., M. and cols., Frecuency of Giardia
and Cryptosporidium infectious in egyptian
children as determined by conventional and
inmunofluorescense methods, Pediatric
Infection, Dis J., 15(11):1044-1046, 1996.
Taylor, V.M ., et ali, Characterization of Acanthamoeba castellanii cythopatic effect, J.
Parasitol, 81(4) :603-609, 1995 .
Vzquez-Tsuji, O. ; Velasco C., O.; Alvarez Ch.,
R., Criptosporidiosis, un problema frecuente en 'SIDA'?, Infectologa, 8:245-250, 1988.
Vemuganti, G.K.; Sharma, S.; Athm anathan, S.;
Garg, P., Keratocyte loss in Acanthamoeba
keratitis: phagocytosis, necrosis or apoptosis?,
Indian Joumal of Ophthalmology, 48 ( 4 ):
291-4, 2000.

n astod stosis
:ditorials, Blastocystis hominis: Comensal or
pathogen?, Lancet, 337:521-522, 1991.
iang J., B.; He J., G., Taxonomic status of
Blastocysts hominis, ParasitologyToday, 9:23, 1993.

111

Kaneda, Y.; Horiki, N .; Cheng, X.; Tachibana, H.;


Tsutzumi, Y., Serologic response to Blastocystis
homins infection in asymptomatic individuals, Tokai Journal of Experimental &
Clinical Medicine, 25(2) :51-6, 2000.
Koutsavlis, A.T.; Valiquette, L.; Allard, R.; Soto,
J., Blastocystis hominis: a new pathogen in
day-care centres?, Canada Communicable
Disease Report, 27(9) :76-84, 2001.
Taamasri, P.; Mungthin, M.; Rangsin, R.;
Tongupprakam, B.; Areekul, W.; Leelayoova,
S., Transmission of intestinal blastocystosis
related to the quality of drinking water,
Southeast Asian Joumal ofTropical Medicine & Public Health, 31(1):112-7, 2000.
Udkow M., P.; Markell E., K., Blastocystis homins:
prevalence in asymptomatic versus symptomatic hosts, J. Infect Dais, 168:242-244, 1993.
Vdovenko, A.A.; Wtlliams, J.E., Blastocystis hominis:
neutral red supravital staining and its
application to in vitro drug sensitivity testing,
Parasitology Research, 86(7):573-81, 2000.
Waring, L.; Reed, C., Blastocys tis hominis.
Causative organism or harmless commensal? Australian Family Physician. 30( 4) :3 7 4;
quiz 378, 2001.
Zierdt C., H., Blastocystis hominis-Pasa ad Futura, Clin. Microbio!. Rev., 4:61-79, 1991.
Zierdt C., H., Taxonomic status of Blastocysts
homins: reply, ParasitologyToday, 9:18, 1993.

Microsporidiosis
Chukwuma, C.Sr. , Microsporidium in AIDS
patients: a perspective, EastAfrican Medica!
Joumal, 73(1 ):72-5, 1996.
El Fakhry, Y.; Achbarou, A.; Fran etich, J.F.;
Desportes-Livage, I.; Mazier, D., Dissemination of Encephalitowon intestinals, a causative
agent of human microsporidiosis, in IFNgamma receptor knockout mice, Parasite
Immunology, 23( 1):19-25, 2001.
Garca L., S.; Shimuzo R., Y.; Bruckner D., A.,
Detection of m icrosporidial spores in fecal
specimens from patients diagnosed with
cryptos porid iosis, J. Clin. Microbio!.,
32:1739 -1741, 1994.
Lacey C., J.N.; Clarke A., M.T.; Fraser, P.; Metcalfe,
T.; Purtill, T.; Ward, B., Modifies technique
far efficient detection of microsporidia, J.
Clin. Microbio!., 32:1072-1075, 1944.

PARASITOLOGA MDICA

112
Larsson, J.l., The hyperparasitic microsporidium
Amphiacantha longa Caullery et Mesnil, 1914
(Microspora: Met.chnikovellidae) - description
of the cytology, redescription of the species,
emended diagnosis of the genus Amphiacantha and establishment of the new family Amphiacanthidae, Folia Parasitologica, 4 7 (4):
241-56, 2000.
Orenstein , J.M.; Microsporidiosis in the
acquired inmunodeficiency syndrome,
Parasitol., 77:843-86~, 1991.
Oumouna, M.; El-Matbouli, M.; Hoffman, R.W.;
Bouix, G., Electron microscopic study of a
new microsporean Mftrosporidium epithelialis
sp. n . infecting Tubifex sp. ( Oligochaeta), Folia
Parasitologica, 47(4): 257-65, 2000.
Reilly, M.F.; White, K.L., Jr.; Bradley, S.G., Host
resistance of mice to Naegleria fowleri

infections, Infection & Immunity, 42(2):


645-52, 1983 .
Van Gool, T.; Hollister, W.S.; Schattenkerk, J.E.;
Van Den Bergh, M.A.; Weerman, M.A.;
Terpstra, W.J.; Van Ketel, R.J.; Reiss, P.;
Canning, E.U., Diagnosis of Enterocytowon
bieneusi microsporidiosis in "AIDS" patients
bye recovery of spores from faeces, Lancet
(letters), 336:697-698, 1990.
Vzquez Tsuji, O. y cols., Diarrea aguda por
Blastocystis hominis, Informe de un caso
peditrico en Mxico, Acta Peditrica de
Mxico, 15:146, 1994.
Zierdt, C.H.; Gill, V.J .; Zierdt, W.S., Detection of
microsporidian spores in dinical samples by
indirect fluorescent-antibody assay using
wholw-cell antisera to Encephalitowon hellem,
J. Clin. Microbio!., 31:3071-3074, 1993 .

r.ENTRO UMIVEftSIT ARIO


D~ LA CCSTA

III

BIBLIOTECA

Protozoosis de
cavidades transmitidas
por contacto directo
Trichomonosis vaginal

9
T richomonosis vaginal
Phyllum:
Subphyllum:
Clase:
Familia:
Gnero y especie:

Sarcomastigophora, organismo de una sola clula


Mastigophora
Zoomastigophorea
Thchomonadidae
Trichomonas vaginalis

ETIOLOGA

Trichomonas vaginalis, protozoario de la Clase Zoomastigophorea, descubierto por


Donn, en 1836, cuando examinaba al microscopio las secreciones vaginales de
una mujer con vaginitis. A pesar de que este investigador continu demostrando
al parsito en otros casos con leucorrea crnica, su accin patgena fue puesta en
duda durante muchos aos, hasta que en 1916, Hoehne insisti sobre la participacin de ese microorganismo en los cuadros clnicos de vaginitis, cuya sintomatologa desapareca despus de ser tratados con medicamentos adecuados. Actualmente hay varios trabajos experimentales y observaciones clnicas que demuestran
la patogenicidad de T. vaginalis.
Se han descrito aproximadamente 100 especies de Trichomonas parasitando a
diferentes animales, pero solamente tres en el husped humano: T. vaginalis, T.
tenax y T. hominis, se acepta que la primera es la nica que causa enfermedad y las
dos ltimas viven en forma de comensal, en la boca e intestino grueso, respectivamente. La suposicin de que T. hominis podra originar cuadros diarreicos en nios, persiste sin fundamento . Estas tres especies se distinguen solamente por su
tamao y algunos detalles morfolgicos difciles de apreciar en preparaciones frescas. Su comportamiento en medios de cultivo y requerimientos metablicos sirven como criterio de identificacin de especie. T. vaginalis posee diferentes serotipos,
los cuales permanecen estables, aun en subcultivos seriados.
A este flagelado se le conoce solamente en fase de trofozoito, los intentos por
encontrar la forma qustica han fracasado .
MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

T. vaginalis es la ms grande de las tres especies que se han descrito en el hombre.


Presenta cuerpo piriforme o redondeado, mide de 7 a 30 micras de largo por 4 a

116

PARASITOLOGA MDICA

15 de ancho. El rango de tamao aparentemente depende del pH y tipo de medio de cultivo


donde se desarrolle. El pH ptimo de crecimiento es de 5.5 a 5.8, sobrevive poco tiempo
en secreciones vaginales de acidez extrema.
En preparaciones teidas, donde se distinguen mejor sus organelos, se observa que el
cuerpo del protozoo tiene una membrana ondulante, ms pequea que la de otras especies.
En el citoplasma se advierte un ncleo, situado excntricamente y cromatina uniformemente distribuida. Por encima del ncleo est el
blefaroplasto de donde nacen los flagelos, uno
de los cuales bordea la membrana ondulante
y los otros cuatro se dirigen hacia el polo anterior de la clula. Cerca del blefaroplasto se origina el axostilo, cuyo extremo puntiagudo sobrepasa el polo posterior del protozoo. En el
lado opuesto a la membrana ondulante hay
un citostoma que a diferencia de T tenax y T
hominis es pequeo y poco aparente (Fig. 9 .4) .
El ciclo biolgico de T vagina/is es directo
(Fig. 9 .1 ), ya que el parsito pasa de persona a
persona por contacto sexual (generalmente)
aun cuando puede originarse la infeccin al
usar fomites contaminados como trajes de
bao, pantaletas, toallas, etc. y se establece en
mucosa vaginal, uretra femenina o masculina
y prstata. Se reproduce por fisin binaria que
empieza con la divisin nuclear, despus la del
blefaroplasto y resto de los organelos. Finalmente se originan dos clulas hijas al separar-

se el citoplasma en dos porciones. No se le


conoce ninguna modalidad de reproduccin
sexual.

EPIDEMIOLOGA

El protozoo tiene distribucin cosmopolita,


pero la infeccin es ms frecuente en grupos
de mujeres donde la higiene es deficiente, siendo el contacto sexual el mecanismo ms frecuente por el que se adquiere el parsito. Sin
embargo, los casos de tricomoniosis en nios
recin nacidos, preescolares o mujeres pberes,
han permitido sospechar que la infeccin tambin se adquiere en el momento del parto, por
contacto con ropa, toallas, retretes, instrumentos de exploracin ginecolgica u otros objetos contaminados.
La cifra promedio de frecuencia de esta parasitosis es del 25% en mujeres adultas que han
sido madres y puede llegar a ser tan elevada
como el 70%, aunque la enfermedad slo se
manifiesta en la sexta o sptima parte de ellas,
independientemente de la persistencia del protozoo. Se ha calculado que solamente el 4%
de la pareja sexual de estas mujeres tienen la
protozoosis, atribuyndose esta cifra baja, a la
dificultad tcnica para obtener las secreciones
y confirmar el diagnstico.
Trabajos recientes han mostrado que la frecuencia en grupos de nivel socioeconmico

Figura 9.1. TRICHOMONAS VAGINALIS. Ciclo biolgico.

Trofozoito

CONTACTO SEXUAL

TRICHOMONOSIS VAGINAL -

117

PiITOGENIA

medio es del 5 al 10%; en cambio en grupos


de nivel bajo, aumenta del 40 al 60%.
El trofozoito de T. vaginalis tiene una resistencia relativamente alta a las condiciones
ambientales externas que facilitan su diseminacin. Aun cuando muere rpidamente a temperaturas superiores a 40 C, resiste hasta 5 das
a O C. Tambin sobrevive varios das en aguas
templadas, entre 17 y 30 C. Su adaptabilidad
en secreciones vaginales que por diferentes
motivos pierden su acidez, explican la prevalencia alta del padecimiento en mujeres embarazadas (Figs. 9.2 y 9.3).
T. vaginalis carece de husped intermediario. En la transmisin sexual, el hombre funciona como vector y la mujer infectada como
reservorio del parsito. En el hombre sano o
aparentemente sano, la infeccin flucta entre
2 y 8%, en los que padecen prostatitis y uretritis no gonocccicas el ndice de infeccin se
eleva de 4 a 75%. Tanto en el hombre como en
la mujer la frecuencia de la trichomonosis
vaginal aumenta con la edad siendo mucho
ms frecuente entre los 15 y 50 aos.

Figura 9.2. Trofowito de 'ITichomonas sp. Ntese


el ncleo y el flagelo que forma membrana
ondulante. (XIOOO) .

PATOGENJA

Las infecciones experimentales con T. vagina/is,


cuyo inculo est libre de otros microorganismos, produce trichomonosis vaginal. Sin embargo por la irregularidad con que estas observaciones han sido reproducidas, algunos

Figura 9.3. Trofozoitos de Trichomonas vaginalis, examen en fresco de exudado vaginal. (XlOOO) .

118

11,,11
11 11!

11111

investigadores, afirman que las molestias se presentan solamente cuando el parsito se asocia
con bacterias y adems la vagina presenta condiciones anormales que facilitan su establecimiento. La hipersensibilidad del husped
coadyuvara a la presentacin del cuadro clnico. Algunas caractersticas intrnsecas del protozoo, como los requerimientos metablicos
que varan en diferentes cepas, tambin se han
relacionado con su virulencia, por facilitarse en
esta forma su desarrollo en rganos genitales.
La presencia del flagelado en el epitelio
vaginal produce degeneracin y destruccin de
las clulas, seguida de reaccin inflamatoria,
constituida principalmente por polimorfonucleares. Los cambios resultantes en los tejidos
pueden ser mnimos, pero en los casos con sintomatologa se inician con una respuesta
vascular, que clnicamente se manifiesta por la
existencia de puntos rojizos hemorrgicos y
edema de la mucosa, formando placas eritematosas con la apariencia de una fresa. El edema y el infiltrado de leucocitos originan erosin y desprendimiento fcil de las clulas
superficiales, constituyndose un exudado de
aspecto purulento, el cual cubre extensiones
considerables de la mucosa con escurrimiento
al exterior (Fig. 9.4).
Se acepta que el parsito es causante de
atipias celulares observadas en el epitelio
vaginal y el crvix, las cuales van desde alteraciones en su afinidad tintoreal y modificaciones ligeras en el citoplasma, hasta distorsiones
notables en el ncleo, difciles de distinguir de
las que se presentan en procesos malignos verdaderos. Se desconocen los mecanismos por los
cuales el microorganismo origina estos cambios.
Otras condiciones locales del tracto urogenital que adems del pH juegan papel importante en la patogenia se refieren a procesos
inflamatorios o padecimientos previos y niveles hormonales, particularmente de estrgenos,
progesterona y gonadotropinas. La trichomoniosis vaginal tiene mayor incidencia en pacientes con carcinoma del crvix pero, la progresin de ste es independiente de la presencia
o ausencia del flagelado .

CUADRO CLNICO

Una proporcin alta de mujeres con Trichomonas en la vagina son asintomticas y cuando

PARASITOLOGA MDICA

Figura 9.4. Trofozoito de 1Hchomonas vaginalis


obtenidos en exudado leucorreico vaginal.
(Cortesa Dr. J. Tay).

hay molestias, pueden desaparecer espontneamente aun cuando persista el parsito.


Los signos y sntomas caractersticos del
padecimiento son la secrecin que al principio es clara y espumosa, posteriormente adquiere aspecto lechoso o purulento. Por lo
general estas molestias son motivo de incomodidad ms que de un compromiso serio al
estado general en la salud de la paciente; sin
embargo, la leucorrea suele acompaarse de
p_rurito y dolor dando lugar a infecciones
bacterianas secundarias, insomnio, dispareunia
(coito difcil y doloroso) y a veces anafrodisia
(disminucin del apetito sexual).
En algunos casos puede haber sintomatologa del aparato urinario como disuria y
nicturia.
Al examen clnico se observan escoriaciones
en vulva, edema y enrojecimiento de labios que
sugieren afectacin de las glndulas de Skene
y Bartolini. Las paredes vaginales y del crvix
se ven claramente inflamadas, en algunas ocasiones con reas puntiformes eritematosas de
donde se deriva la denominacin de "vaginitis
en fresa ", ampliamente utilizada.
La presencia del parsito en el tracto urogenital del varn, pasa inadvertida con mayor frecuencia que en el de la mujer o las molestias
son mnimas. Sin embargo, en algunos casos

TRICHOMONOSIS VAGINAL -

PREVENCIN

hay uretritis, epididimitis y prurito de curso


crnico donde es conveniente considerar esta
etiologa.
DIAGNSTICO

El diagnstico clnico debe plantearse en pacientes del sexo femenino con leucorrea, prurito en rganos genitales, hiperemia y lesiones
punteadas en vagina, cuya edad y hbitos higinicos sugieran trichomonosis. Cuando hay
epididimitis u otras manifestaciones de inflamacin en el tracto urogenital del varn, este
diagnstico deber orientarse despus de descartar gonorrea y otras infecciones venreas.
El mtodo de eleccin para confirmar la
parasitosis consiste en el estudio microscpico de las secreciones para demostrar al flagelado movindose activamente, mediante el examen directo en fresco, que deber tomarse de
preferencia por la maana y antes del aseo
vaginal, y en el hombre mediante obtencin
de la primera secrecin proveniente de la uretra o por masaje prosttico. El parsito es abundante en los casos agudos y escaso en los crnicos o latentes. Cuando la investigacin se
haga en orina, sta deber centrifugarse y hacer tincin del sedimento.
Segn el Dr. Gerardo Daz, del Laboratorio
de Parasitologa de la Facultad de Medicina
(UNAM), el diagnstico de la Trichomonosis
vaginal mediante el colposcopio es de gran utilidad, ya que se observa el crvix "en fresa"
como signo patognomnico.
TRA'D\MIENTO

El metronidazol y el nimorazol (nitrimidazina)


administrados por va oral son los medicamentos especficos que dan mejores resultados. En casos de intolerancia a dichos frmacos se pueden aplicar yodoquinolenas o
tetraciclinas en presentaciones vaginales. Un
tratamiento complementario recomendable
consiste en la prescripcin de duchas vaginales
con soluciones cidas cuyo propsito es crear
un medio con pH cido, desfavorable para la
vida del protozoo.
El tratamiento de la trichomonosis en el
hombre consiste en la utilizacin de imidazoles
a dosis ms bajas que en la mujer (ver Tablas
teraputicas), ltimamente se est utilizando el
trinidazol con buenos resultados.

119
PREVENCIN

La higiene personal de la mujer, el uso de preservativos, as como la deteccin y quimioterapia especfica de la infeccin en el hombre,
pueden reducir la prevalencia del padecimiento, as como el tratamiento de la o las parejas
sexualmente activas, cuando se detecta a este
parsito en uno de ellos.
El no usar fomites contaminados como trajes de bao prestados, pantaletas, toallas, etc.,
ayuda mucho a la prevencin.

AUTO EVALUACIN

1. De los flagelados que parasitan al hombre,


cul es el que se considera y se ha demostrado que es patgeno para el hombre?
2. Seale qu es Dispareunia y Anafrodisia.
3. Cul es la forma infectan te y cmo se transmite Ttichomonas vagina/is?
4. Qu produce la presencia de trofozoitos de
T. vagina/is en la vagina?
5. Cules son los sntomas y signos principales de una trichomonosis vaginal?
6. Cmo se efecta el diagnstico de laboratorio de la trichomonosis vaginal?
7. Cules son los medicamentos especficos
contra T. vagina/is?
8. Seale medidas profilcticas en contra de la
trichomonosis vaginal.

BIBLIOGRAFA

Allison, G.; Gardner, W. , Pathogenicity of Trichomonas vagina/is, Clin. Obst. Gynecol.,


36(1):145-152, 1993.
Arroyo, R., y cols., Signalling of Trichomonas
vagina/is for amoeboid transformation and
adhesion synthesis follows cytoadherence,
Mol. Microbio!., 7(2):299-309, 1993.
Benchimol, M., Hydrogenosome morphological variation induced by fibronectin and

120

1"r;,~ '

l!ll

other drugs in Trichomonas vaginalis and


Trichomonas foetus, Parasitology Research,
87(3):215-22, 2001.
Burja, I.T.; Shurbji, M.S., Clinical impact of
identifying Trichomonas vaginalis on cervicovaginal (Papanicolaou) smears, Diagnostic
Cytopathology, 24(3):195-9, 2001.
Espinosa, N.; Hemndez, R.; Lpez-Griego, L.;
Arroyo, R.; Lpez-Villaseor, l., Differences
between coding and non-coding regions in
the Trichomonas vaginalis genome: an actin
gene asa locus model(l) , Acta Tropica,
78(2):147-54, 2001.
Levine, G.I., Sexually transmitted parasitic
diseases, Prim. Corc., 18:101, 1991.
Pastorek, J.C. and et al, Clinical and microbiological correlates of vaginal trichomoniosis
during pregnancy. The vaginal infections
and prematurity study group, Clin. Infect.
Dis., 23(5): 1075-80, 1996.
Prez, S.; Fernndez-Verdugo, A.; Prez, F. ;
Vzquez, F., Prevalence of 5-nitroimidazoleresistant Trichomonas vaginalis and Trichomonas foetus , Parasitology Research. 87(3) :21522, 2001 .
Ryu, J.S.; Choi, H.K.; Min, D.Y.; Ha, S.E.; Ahn,
M.H ., Effect of iron on the virulence of
Trichomonas vaginalis, Journal of Parasitology. 87(2) :457-60. 2001.

PARASITOLOGA MDICA

Shaio, M. y cols., A nivel neutrophil activating


factor released by Trichomonas vaginalis,
Infect. Immun., 60(11):4475-82, 1992.
Snchez, V.J.T.; Tay, J.; Ruiz, S.D.; Ruiz, H.A.;
Robert, L.; Femndez, P.A.M.; Martnez, S.,
Frecuencia de Tricomoniosis y candidiasis
vaginal y su relacin con el cuadro clnico, Rev.
Latinoamer. Microbio!., 35:211-216, 1993.
Tanguksel, M.; GUN, H.; Duganci, L.; Prevalence
of Trichomonas vaginalis in prostitutes in Turkey,
Cent. Eur. J. Public Health. , 4(2):96-97,
1996.
Wang, P.D.; Lin, R.S., Epidemiological differences between candidial and trichomonal
infections as detected in cytological smear
in Taiwan, Public Health (England), 109(b ):
443-50, 1995.
Van der Schee C.; Sluiters HJ.; Van der Meijden
WI.; Van Beek P.; Peerbooms P.; Verbrugh H.;
Van Belkum A., Host and pathogen interaction during vaginal infection by Trichomonas
vaginal is and Mycoplasma hominis or Ureaplasma urealyticum. Joumal of Microbiological
Methods. 45(1) :61-7. 2001 .
Vsquez, F.; Garca-M., Jos; Prez, F.; Palacio,
V., Trichomonas vaginalis: treatment and
resistance to nitroimidazoles, Enfermedades
Infecciosas y Microbiologa Clnica, 19(3):
114-24. 2001.

UNI

Protozoosis transmitidas
por artrpodos
Trypanosomosis
Leishmaniosis
Plasmodiosis o malaria
o paludismo

------10
-------Trypanosomosis

INTRODUCCIN

En esta unidad se pretende agrupar a protozoos que tienen como mecanismo de


transmisin fundamental a un artrpodo, como por ejemplo el caso de los
Plasmodium sp, agentes etiolgicos del paludismo, en el que intervienen moscos
del gnero Anopheles para pasar el agente infectante al hombre (mecanismos de
transmisin fundamental), aun cuando tambin puede pasar por transfusin sangunea (mecanismos de transmisin no habitual) . Se podra decir lo mismo en el
caso de la amibiasis, tratada en la Unidad II: Protozoosis transmitidas por fecalismo,
cuyo mecanismo de transmisin fundamental es precisamente el fecalismo, aun
cuando tambin puede transmitirse por artrpodos (arrastre mecnico de quistes
en las patas de moscas y cucarachas), pero ste no es el mecanismo fundamental.

TRYPANOSOMOSIS
Las trypanosomosis son enfermedades del hombre y animales producidas por
protozoos de la Clase Zoomastigophorea que comprende muchos gneros y especies. Los agentes etiolgicos de estas protozoosis tienen en comn, el movimiento por flagelos y en general son transmitidas por artrpodos como por ejemplo la
Trypanosomosis africana (enfermedad del sueo), cuyo agente etiolgico se transmite por la picadura de la mosca ts-ts (Glossina palpalis y Glossina morsintans) ,
aunque en ocasiones escogen otros mecanismos de transmisin como es el coito
en el caso del Trypanosama equiperdum agente etiolgico de la durina en caballos.
En este captulo trataremos la trypanosomosis que afecta al hombre en Amrica.

ENFERMEDAD DE CHAGAS
(Trypanosomosis americana)
Phyllum:
Subphyllum:
Clase:
Familia:
Gnero:
Especie:

Sarcomastigophora (una sola clula)


Mastigophora (movimiento por flagelos)
Zoomastigophorea
Trypanosomatidae
Trypanosoma
cruzi

124

11

111111

La enfermedad de Chagas es la infeccin


producida en el hombre y animales por Trypanosama cruzi (Figs. 10.1y10.2), observado por
primera vez en 1909 por el investigador brasileo Carlos Chagas y desde entonces a la fecha
se ha encontrado el parsito prcticamente en
todos los pases del Continente Americano, en
algunos de los cuales se presenta en forma endmica, constituyendo problemas de salud
pblica de primer orden.
Los triatminos (artrpodos) que transmiten el parsito, se encuentran ampliamente distribuidos por todo el Continente, ocupando
vastas zonas de cada pas, desde el paralelo 43
al norte (EUA) hacia el paralelo 49 de latitud
sur, esto es, hasta Argentina. La morbilidad y
mortalidad con que se reporta el padecimiento en los distintos pases de Amrica es variable y est relacionada a multitud de factores,
como falta de encuestas epidemiolgicas adecuadas, desconocimiento del problema, prevalencia del padecimiento en zonas rurales o suburbanas, en donde los servicios mdicos no
llegan y por lo tanto no se detectan los casos
humanos del padecimiento; factores relacionados directamente con las cepas de T. cruzi
(variabilidad en su patogenicidad y virulencia)
y otros ms; pero en los lugares donde se han
hecho estudios adecuados como Brasil, Argentina, Chile, Venezuela, etc., se ha visto que la
severidad de los cuadros clnicos y la irreversibilidad de las lesiones cardiacas o de otros rganos, con relativa frecuencia causan invalidez
y muerte por lo que constituyen problemas de
salud pblica.

PARASITOLOGA MDICA

Figura 10.1. Frotis sanguneo teido en el que se


observan abundantes tripomastigotes sanguneos
de T. cruzi. (XlOOO).

EPIDEMIOLOGA
Se calcula que en el Continente Americano hay
unos 35,000,000 de personas infectadas por T.
cruzi y unos 100,000,000 de personas expuestas a la infeccin por vivir dentro de zonas endmicas del padecimiento, segn el grupo de
expertos de la OMS.
En Brasil se considera a la enfermedad de
Chagas como un problema prioritario, siendo
las partes Centro, Sur, Este y Noroeste del pas
las ms afectadas, zonas en las que los pacientes presentan dao cardiaco severo o muerte
sbita en jvenes (muerte del leador); asimismo la alteracin de otros rganos como el intestino y esfago ( megaesfago y megacolon)

Figura 10.2. Cultivo de T. cruzi en medio de


NNN. Ntese las rosetas de epimastigotes (XlOOO).

que se observan con relativa frecuencia en los


Estados de Minas Gerais, Sao Paulo y Goias.
En Argentina se han hecho apreciaciones
sobre la incidencia de la infeccin y se sealan
unos 10,000,000 de personas expuestas a contraer la infeccin y unos 2.5 millones de personas infectadas.

TRYPANOSOMOSIS -

125

EPIDEMIOLOGA

En Chile se estima que el nmero de infectados es de unos 350,000; en Per de 80,000; en


Venezuela comprende ms de 4,000,000 de personas expuestas a la infeccin. Los artrpodos
implicados ms frecuentemente en la transmisin del T. cruzi en Sudamrica son: Thatoma
infestans, Rhodnius prolixus, R. pallecens y otros.
La infeccin es principalmente una enzootia, por
lo que animales silvestres, peridomsticos y
domsticos, actan como reservorios, se han
reportado a Dacypus novencinctus (armadillo)
(Fig. 10.3), Neotoma sp. (rata de campo),
Peromiscus sp. (Fig. 10.4), Rattus norvergicus (rata)
Fig. 10.5), Didelphys marsupialis (tlacuache) (Fig.
10.6), y Canis familiaris (perro), entre otros.
En la Repblica Mexicana se considera como
rea endmica probable, todo el territorio que

Figura 10.3. Dacypus novencinctus (armadillo).

Figura 10.5. Rattus nmvergicus (rata).

Figura 10.6. Didelphys marsupialis (tlacuache).

Figura 10.4. Peromiscus sp.


(ratones de campo).

126

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se encuentra entre los O m. y los 2,200 m.


sobre el nivel del mar, es decir, las dos terceras partes del territorio nacional, ya que en
poblaciones localizadas dentro de las
altitudes mencionadas se han encontrado
triatminos infectados por T cruzi dentro de
la habitacin humana. Se han reportado cerca de 500 casos humanos de enfermedad de
Chagas con comprobacin parasitolgica y
ms de 10,000 con diagnstico serolgico en
los Estados de Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacn, Guerrero, Zacatecas, Yucatn,
Veracruz, Estado de Mxico, Sonora, Nayarit
y Tabasco (mapa 10.1).
Los transmisores de T cruzi en Mxico se
encuentran distribuidos por todos los Estados
de la Repblica (mapas 10.2 y 10.3), pero en ..
mayor abundancia de gneros y especies hacia
la vertiente del pacfico. Los gneros de transmisores ms importantes que se han descrito
son: Triatoma con 26 especies y subespecies,
Rhodnius, Dipetalogaster, Paratriatoma, Panstrongylus y Belminus, estos ltimos gneros con una
o tres especies cada uno.
Por lo tanto el gnero Triatoma es el ms
importante para Mxico, ya que est ampliamente distribuido en todo el territorio nacional y con 26 especies y subespedes de las que
muchas tienen hbitos domiciliarios como

PARASITOLOGA MDICA

Triatoma pallidipennis y Triatoma barberi. En


Mxico se les conoce con multitud de nombres dependiendo del Estado de la Repblica,
as por ejemplo se le llama "Pick" {en lengua
Maya, lo que indica que se les conoca desde
antes de la llegada de los espaoles), chinche de Compostela, talaje, chinche hocicona,
besuco na, voladora (aunque la mayora no
vuelan, a excepcin de unas cuantas especies). Presentan dimensiones variables, pero
en general miden de 1.5 a 3.5 cm (Figs. 10.8,
10.9 y 10.10) . Tienen hbitos principalmente nocturnos, aunque algunas especies pican
a plena luz del sol (Fig. 10. 11). Los aspectos
sobre biologa y ecologa de triatminos se
tratarn ms en detalle en el captulo de
"Entomologa Mdica".

CICLO BIOLGICO Y
MORFOLOGA

Trypanosoma cruzi se presenta en la naturaleza


con cuatro estadios morfolgicos principales
que son: tripomastigote, promastigote, epimastigote y amastigote (Figs. 10.12 a 10.17).
El tripomastigote es un flagelado de cuerpo
alargado que mide unas 20-25 micras de longitud. Presenta un gran ncleo vesiculoso,

Figura 10.7. Colecta de


reservorios de T. cruzi
mediante trampeo. (L.
Castillo).

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Mapa 10.3.

130

Figura 10.8. Aspecto morfolgico externo de ejemplares


adultos de A} 1liatoma pallidipennis, B) Triatoma infestans
y C) Triatoma barberi.

PARASITOLOGA MDICA

Figura 10.9. Adultos de Triatoma pellidipennis. El ejemplar de la izquierda ya se aliment con sangre, ntese su
abdomen lleno y las alas levantadas por el gran volumen de sangre ingerido. El
ejemplar de la derecha no se
ha alimentado.

cinetoplasto subterminal posterior al ncleo,


el cual est formado principalmente por DNA
y mitocondrias (Fig. 10.18). Del cinetoplasto
surge la membrana ondulante que recorre al
parsito a todo lo largo de su cuerpo, saliendo
libre en la porcin anterior para moverse activamente como un chicote. El citoplasma es
poco granuloso y cuando se tie al parsito con
colorantes de Giemsa o Wright, se ve azul plido, el ncleo color carmn y el cinetoplasto
morado. A este estadio morfolgico se le en-

cuentra en la sangre de los mamferos y en el


intestino posterior de los triatminos infectados como tripomastigote metacclico que es la
forma infectan te para los mamferos (hombre)
y otros animales, as como para los triatminos (tripomastigote sanguneo) cuando stos
chupan sangre de un animal u hombre infectados.
El promastigote es un estadio flagelado alargado de 20 a 25 micras de longitud en el que
el cinetoplasto se localiza en la porcin ante-

t\NOSOMOSIS -

TRYPANOSOMOSIS -

CICLO BIOLGICO Y MORFOLOGA

131

Figura 10.10. n-iatoma dimidiata maculipennis. Abundan en los estados de la vertiente del
Golfo de Mxico, principalmente en Yucatn, Tabasco y Veracruz.

11.11. Colecta nocturna manual de triaten los intersticios de los adobes que forparedes de la habitacin rural, uno de los
eridos por estos insectos para anidar.

Figura 10.12. Tripomastigote sanguneo de Trypanosoma cruzi en el que se observan sus caractersticas morfolgicas y su tamao si se le compara
con los eritrocitos que lo rodean. Microfotografa
de un frotis sanguneo teido con colorante de
Giemsa y observado al microscopio. (XlOOO) .

132

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PARASITOLOGA MDICA

Figura 10.13. Epimastigote de


T. cruzi en las heces de Triatoma. Observacin al microscopio de un frotis teido con
Giemsa. (XlOOO) .

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Figuras 10.14 y 10.15. Rosetas de epimastigotes de Trypatwsoma cruzi que se observan en los medios de cultivo. (XlOOO). (Cortesa Dr. J. Tay).

Figura 10.16. Pequeo nido de amastigotes (flechas)


que se observa en un corte histolgico de corazn,
teido con hematoxilina-eosina. (XlOOO).

133

Figura 10.17. Gran nido de


amastigotes (miles de parsitos
que se observan en un corte histolgico de corazn, teido con
hematoxilina-eosina. (XlOOO).

r y lejano al ncleo del cual emerge el flagesin formar membrana ondulante, sale libre
r la porcin anterior del cuerpo, es de dura u fugaz.
El epimastigote (Figs. 10.13, 10.14 y 10.15),
de aspecto fusiforme con 20 a 25 micras de
_ ngitud, en el que el cinetoplasto ha migrado
- escle la porcin anterior del cuerpo hasta lo.3lizarse en posicin anterior pero cercano al
deo, el flagelo forma una pequea memrana ondulante. Este estadio morfolgico se
ultiplica en el intestino de los triatminos
. rofusamente, para dar lugar a los tripomasti~ tes metacclicos, as como tambin en los
~ edios de cultivo (Figs. 10.14 y 10.15).
Amastigote (Figs. 10.16 y 10.17), es la forma redondeada. Llamada forma leishmanoide,
ruerpos de Leishman-Donovan, que mide 22.5 micras, sin flagelo libre, pero al microscoio electrnico se ve al flagelo dentro de una
Isa (Fig. 10.18), adems presenta un gran
ncleo y cinetoplasto. Este estadio morfolgico se encuentra en el interior de las clulas del
usped mamfero donde se multiplica profusamente.
El ciclo biolgico del parsito (Fig. 10.19)
se inicia cuando un triatmino pica a un mamfero y le chupa sangre que contiene tripomastigotes circulantes, los cuales pasan al inestino del triatmino, se transforman en
epimastotigotes, se multiplican por fisin
inaria longitudinal y en pocos das ya hay
presencia de tripomastigotes metacclicos (for-

ma infectante para un nuevo husped mamfero). Cuando un triatmino infectado se sube


a un paciente a alimentarse, por lo comn alrededor de la boca (de ah lo de chinche
besucona) o en otros sitios del cuerpo, permanece a veces durante varias horas sobre el paciente (que generalmente est dormido) , ingiere varias veces su peso corporal en sangre y
defeca varias veces sobre la piel o mucosa del
paciente, depositando junto con su excremento a los tripomastigotes metacclicos infectantes. Estos triatminos son buenos transmisores, ya que los que se alimentan y defecan en el
suelo no son buenos transmisores de T. cruzi
para el hombre. Los tripomastigotes atraviesan
la piel indemne, se meten por el agujero dejado por la probscide del triatmino en el momento de la picadura, al arrastrar con las patas
la materia fecal hacia dicho agujero, (recurdese que el T. cruzi no se transmite por picadura de triatmino ), as como tambin si la persona se rasca, se contamina los dedos con la
materia fecal del triatmino y luego al despertar y frotarse los ojos, se produce la infeccin.
Una vez en el mamfero y habiendo penetrado los tripomastigotes metacclicos por debajo de la piel, mucosas o conjuntiva ocular,
se introducen en las clulas del tejido celular
cercano al sitio de la penetracin, en donde
adoptan la forma de amastigote, se multiplican por divisin binaria, llenan la clula, la cual
al no soportar ms parsitos se revienta, salen
a la circulacin, se transforman rpidamente

134

PARASITOLOGA MDICA

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Figura 10.18. Micrografa electrnica de un epimastigote de Trypanosoma cruzi. Se puede observar: el


periplasto o membrana (P), el kinetoplasto (K), el saco flagelar (S) con un flagelo adentro (F) y el
mismo flagelo libre (F) . (X26000). (Cortesa Dr. J. Tay).

TRYPANOSOMOSIS -

135

MECANISMOS DE TRANSMISIN

Figura 10.19. TRYPANOSOMA CRUZ/. Aspectos morfolgicos y ciclo biolgico.

A. KINETOPIASTO
B. CORPSCULO PARABASAL
C. MEMBRANA ONDULANTE
D.NOCLEO
E.NUCLEOLO
F. GRANULOS CROMATICOS
G. FLAGELO LIBRE

l. HOMBRE
2. ARMADILLO, TLACUACHE, RATAS, RATONES, ETC.
3. TRIPOMASTIGOTE EN SANGRE
4. TRIPOMASTIGOTE INGERIDO POR TRANSMISOR
5. EPIMASTIGOTE EN EL ESTOMAGO DEL TRANSMISOR
6. TRYPOMASTIGOTE METACCLICO

7. TRYPOMASTIGOTE METACCLICO EN IAS HECES


8. SALIDA DE HECES
9. SALIDA DE HECES CON TRIPOMASTIGOTES METACCLICOS
10. AMASTIGOTE
ll. TRIPOMASTIGOTE SANGUNEO

en tripomastigotes sanguneos, diseminndose


va hematgena por todo el organismo. Penetran nuevamente a clulas, se vuelven a transformar en amastigotes, se multiplican profusamente, rompen las clulas y repiten este
mecanismo.
El ciclo biolgico se completa cuando un
triatmino libre de infeccin, pica, chupasangre con tripomastigotes sanguneos y se infecta (Fig. 10.19).

MECANISMOS DE TRANSMISIN

El hombre puede infectarse con T cruzi de diversas maneras:


Por deyecciones de triatminos. Es la forma ms importante, ya que es el mecanismo

natural de la infeccin y sucede como ya explicamos, cuando un triatmino defeca sobre el husped (entre ms veces defeque
mejor transmisor) , depositando junto con las
materias fecales a los tripomastigotes metacclicos, los cuales pueden penetrar la piel
indemne (al menos demostrado en animales de experimentacin), por el hoyo que deja
la probaseis del triatmino en el momento
de la picadura, en el momento del rascado,
al frotarse los ojos con los dedos contaminados con materias fecales de triatminos
infectados, por la mucosa oral o nasal, al
morder triatminos infectados (algunos
pueblos comen triatomas por considerar
que tienen efectos afrodisacos) .
A travs de la placenta. Durante la segunda
mitad de la gestacin los tripomastigotes san-

136
guneos en la sangre de la madre pueden salvar
la barrera placentaria e infectar al producto.
Por transfusin sangunea. Esto como en
el paludismo, sucede con relativa frecuencia, ya
que en los pases donde no se tiene un control
adecuado de los donadores de sangre, al usar
sangre infectada pasa el T cruzi a otras personas, ya que mantiene su viabilidad a la temperatura del refrigerador 4C hasta por dos meses.
Por leche materna. Slo se ha descrito un
caso de transmisin por esta va.
Manipulacin de animales infectados. Mecanismo que sucede sobre todo entre cazadores que desollan animales y manipulan sus
carnes infectadas.
Infecciones en el laboratorio. Accidentes
que ocurren al manipular sangre infectada de
animales utilizados para mantener las cepas de
T cruzi y cultivos principalmente.
Otros mecanismos. Aun cuando en forma
experimental se ha demostrado la transmisin
por va oral, inoculando en ratones de experimentacin directamente los flagelados en la
mucosa oral o con la intervencin de moscas
(Musca domestica), con seguridad son mecanismos de poca importancia en la transmisin de
T cruzi al hombre.

PARASITOLOGA MDICA

PATOGENIA
El parsito agrede al husped de varias maneras, pero quizs la destruccin de las clulas
del sistema reticuloendotelial y de otros tejidos, por el crecimiento y multiplicacin del
flagelado sea uno de los mecanismos ms importantes: Koberle seala la produccin de una
triponotoxina en la miocarditis chagsica (Figs.
10.20 y 10.21 ), as como en la produccin de
"megas" (megaesfago, megacolon principalmente) (Figs. 10.22 y 10.23). Los intentos por
sealar la etiopatogenia de las lesiones producidas por T cruzi son muy variados y con frecuencia contradictorios a lo que Meira de
Oliveira hace una sntesis interpretativa diciendo que hay la teora inflamatoria por la evidencia del componente inflamatorio de las lesiones, y la teora alrgica, en la que las lesiones
se deberan a fenmenos de inmunoalergia
causados por los productos de la desintegracin de los parsitos, as como de los tejidos
daados por los mismos. Lo que s es daro es
que los parsitos en el miocardio bloquean la
conduccin nerviosa, produciendo disfuncin
(bloqueos de rama), dilatacin (cardiopatas)
o tambin inflamacin miocrdica (miocardi-

Figura 10.20. Cardiomegalias producidas por Trypanosoma cruzi. Dos casos del estado de Oaxaca (Repblica Mexicana).

TRYPANOSOMOSIS -

MECANISMOS DE TRANSMISIN

137

Figura 10.21. Cardiomegalia en un caso mexicano de enfermedad de Chagas crnica, procedente


del estado de Oaxaca. (Dres. Tay, J.; Salazar S.P.M. y Ontiveros; Jmenez, De Haro, l., 1986).

Figura 10.22. Caso de megacolon producido por T. cruzi del estado de Oaxaca, Repblica Mexicana.
(Cortesa Dres. Tay, J.; Salazar, S.P.M. y Ontiveros.; De Haro, l., 1986).

138

PARASITOLOGA MDICA

Figura 10.23. Megacolon en


un caso mexicano de enfermedad de Chagas crnica,
procedente del estado de
Oaxaca. (Cortesa Ores. Tay,
J.; Salazar, S.P.M. y Ontiveros;
Jimnez De Haro, l., 1986).

tis aguda) con infiltracin celular (polimorfonudeares y mononudeares) que posteriormente se traducir en inflamacin mononuclear
con fibrosis (miocarditis chagsica crnica).
Los parsitos invaden gran cantidad de tejidos
y rganos como corazn, cerebro, hgado,
bazo, ganglios linfticos, msculos, etc., produciendo lesiones y cuadros clnicos diversos.

SINTOMATOLOGA
A la penetracin de T. cruzi en el organismo
sigue un perodo de incubacin que suele durar entre 4 a 14 das, tiempo en el que los parsitos sufren las transformaciones que ya se
mencionaron y se introducen en las clulas,
empezando a ejercer los mecanismos patognicos sealados, dando lugar a:
Fase o periodo agudo. En la mayora de
los casos no hay sntomas o signos de entrada
del parsito y cursan asintomticos, entre 5 y
10% de los pacientes desarrollan la etapa aguda sintomtica, que aun cuando se puede presentar en cualquier edad, es mucho ms frecuente en los nios.
Entre los sntomas y signos de puerta de entrada ms connotados se encuentra el Signo de
Romaa-Mazza o complejo oftalmoganglionar
(Figs. 10.24 y 10.25 ), que se caracteriza por edema bipalpebral unilateral, indoloro, hiperemia
conjuntiva!, escasa secrecin conjuntiva!,

dacriocistitis del ojo infectado y adenopata local, en la que estn comprometidos los ganglios
cercanos al sitio de penetracin de T. cruzi, con
desaparicin espontnea en unos 15 das.
Chagoma de inoculacin. De aparicin habitual en la cara, aun cuando ms raro pero
puede presentarse en otras partes del cuerpo,
es un ndulo subcutneo, acompaado de
microadenitis regional y localizado en el sitio
de penetracin del parsito. Con frecuencia se
le confunde con otros padecimientos de la piel
(fornculos, tumores u otros cuadros clnicos).
Complicaciones viscerales. Se suelen presentar como un cuadro grave sobre todo en preescolares, caracterizado por fiebre generalmente no
ms de 38C, hepatoesplenomegalia, poliadenitis generalizada, anasarca, diarrea, signos bronquiales, cardiomegalia y meningoencefalia.
Si se encuentra complicado el corazn se
presenta miocarditis de intensidad variable, ya
que se han sealado casos con cardiomegalia
ligera sin alteraciones del ritmo cardiaco y casos graves, con gran cardiomegalia y alteracin
del electrocardiograma (ECG) por bloqueo de
las ramas del haz de His e insuficiencia cardaca. La evolucin de los enfermos aparentemente es benigna y curan en unos dos meses.
Tambin en nios pequeos se suele presentar meningoencefalitis en las que, cuando
aparecen alteraciones del LCR son de mal pronstico.

TRYPANOSOMOSIS -

SINTOMATOLOGA

139

Figura 10.24. Signo de Romaa en un caso mexicano del


estado de Michoacn de enfermedad de Chagas. Ntese
el edema bipalpebral unilateral. (Cortesa Dres. E. Navarrete C. y Tay, J.).

El perodo agudo dura entre 7 y 30 das,


tiempo despus del cual todo tiende a normalizarse; sin embargo la infeccin queda latente
y a largo plazo redundar en cardiopatas. En
este perodo muere aproximadamente el 10%
de los pacientes.
Etapa de latencia. Despus del perodo agudo se presenta una etapa en la que los parsitos
se multiplican lentamente dentro de las clulas
y los que salen como tripomastigotes a la sangre circulante son destruidos por los anticuerpos.
Hay disminucin casi total de la sintomatologa, permaneciendo esta situacin por mucho
tiempo sin que haya curacin espontnea.

Fase crnica. Puede aparecer muchos aos


despus (10 ms) de la fase aguda, en la que
pudo haber o no sntomas (pasar inadvertida
y por lo tanto no haber antecedentes de puerta
de entrada). Los pacientes con enfermedad de
Chagas crnica, suelen presentar dao irreversible en corazn u otros rganos (esfago, intestino, etc.), que se descubren por hallazgos
electrocardiogrficos o radiolgicos. De los
datos ms sobresalientes en esta fase estn, la
cardiomegalia, con insuficiencia cardiaca de
predominio derecho, alteraciones del ECG, que
indican bloqueo incompleto de rama derecha
del haz de His y hemibloqueo anterior izquierdo. Los pacientes pueden vivir muchos aos

140

PARASITOLOGA MDICA

Figura 10.25. Signo de Romaa (puerta de entrada para el parsito) a travs de la conjuntiva ocular en
dos casos de enfermedad de Chagas, procedente de la Repblica Mexicana.

asintomticos o bien se hacen aparentes la disnea, palpitaciones, dolor precordial e insuficiencia cardiaca o presentarse muerte sbita en individuos sin sntomas importantes previos. La
evolucin de la miocarditis es insidiosa y en
ocasiones se suelen presentar accidentes cerebrales de tipo vascular ocasionados por trombos.
Formas digestivas. Un buen nmero de pacientes con enfermedad de Chagas crnica (proporcin variable y no bien definida en muchos
pases) desarrollan los llamados "megas" frecuentemente megaesfago y megacolon, ms
rara vez en otros rganos (Figs. 10.22 y 10.23).
En caso de megaesfago se ha demostrado la
destruccin de los ganglios autnomos que estn en las paredes viscerales, lo que acarrea trastornos en la motilidad esofgica, con aparicin
de disfagia, dolor epigstrico, regurgitaciones,
etc. El tamao de un megaesfago suele ser de
dos a tres veces el dimetro normal del esfago.
Enfermedad de Chagas congnita. Ocurre
cuando hay paso de tripomastigotes sangu-

neos de la madre al producto, a travs de la


placenta durante la gestacin trae como consecuencia prematurez, hepatomegalia, esplenomegalia, complicacin miocrdica y del SNC.
DIAGNSTICO

Para efectuar el diagnstico de enfermedad de


Chagas, es importante tomar en consideracin
dos aspectos fundamentales: el epidemiolgico
y el clnico. En el primero, la residencia o procedencia del enfermo es muy de tomarse en
cuenta, porque no se pensara en enfermedad
de Chagas en un paciente que hubiese estado
toda su vida en el piso 106 del edificio Empire
State de Nueva York USA y por el contrario si
dicho paciente proviene de una zona endmica de enfermedad de Chagas, la situacin cambia totalmente. Adems se le interroga de posibles estancias en zonas endmicas, ya que los
signos y sntomas de puerta de entrada (signo
de Romaa-Chagoma de inoculacin, adenopatas, fiebre, etc.) muchas veces pasan, como
ya se mencion, inadvertidas y las manifesta-

TRYPANOSOMOSIS -

DIAGNSTICO

dones clnicas de la etapa crnica, en ocasiones tardan hasta 10 aos o ms en aparecer,


despus que la persona estuvo expuesta al contacto con las heces de los triatminos infectados por T. cruzi. El conocimiento de los triatminos y antecedentes de picadura, son
importantes. Toda persona que resida o provenga de zonas endmicas de enfermedad de
Chagas y que presente compromiso cardiaco
como cardiopatas, miocarditis, etc., son sospechosas de enfermedad de Chagas; as como tambin en cuadros de megaesfago y megacolon.
La demostracin del parsito, un tanto
cuanto difcil, se efecta mediante exmenes
parasitolgicos directos. Los tripomastigotes se
encontrarn en sangre circulante, particularmente durante la etapa aguda de la infeccin,
momento durante el que se pueden detectar
mediante los siguientes mtodos:
l. Examen directo de sangre. Para efectuar
este examen se obtiene una gota de sangre de
un dedo, del lbulo de la oreja o con jeringa
(cuando se deseen cantidades mayores de sangre para serologa y cultivo), se deposita una
gota sobre un portaobjetos, se coloca un
cubreobjetos y se observa directamente al microscopio en fresco . De haber tripomastigotes,
se estarn moviendo activamente y desplazaran a los eritrocitos, lo que facilita su observacin. Es recomendable hacer gota gruesa,
frotis y tincin para determinar las caractersticas morfolgicas y tintoreales del parsito.
En la tincin se emplea colorante de Giemsa,
Wright, Leishman o cualquiera de los usados
para teir hematozoos.

2. Hemocultivo. Se emplean medios de cultivos especiales como el Novy, Nicolley McNeal


(NNN), el de Nakamura u otros, que sirven
para que se desarrollen triponosomtidos (Fig.
10.2}. En stos se pondr sangre obtenida por
puncin venosa y en cantidad de 1 a 5 mi. Se
emplea con buenos resultados, sobre todo en
la etapa final de la fase aguda cuando empiezan a escasear los tripomastigotes en la sangre
del paciente (Fig. 10.1 ).
3. Inoculacin de animales de laboratorio.
El ratn blanco (Mus musculus) de laboratorio
es muy susceptible a la infeccin por T. cruzi
por lo que al inocular sangre del paciente sospechoso de triponosomiasis, por va intraperi-

141
toneal al ratn, los tripomastigotes se desarrollarn en ste y se podrn detectar, unos 10 das
despus de la inoculacin, en la sangre de los
ratones inoculados (Fig. 10. l ).
4. Xenodiagnstico. Es un mtodo que permite detectar tripomastigotes, mediante el empleo
de los transmisores (triatminos). Para realizar este mtodo, se emplean de preferencia
ninfas de triatminos criadas en el laboratorio
(desde el huevo), libres de infeccin por T. cruzi
(es mejor utilizar especies autctonas de la regin de procedencia del enfermo), las cuales
se depositan en una cajita de cartn cubierta
con tul de nylon y se colocan sobre el antebrazo del paciente (Figs. 10.26, 10.27 y 10.28), esto
permite que los triatminos piquen y chupen
sangre a saciedad (se dejan ms o menos una
hora) . Una vez que se corrobor que los triatminos se alimentaron con sangre del paciente, lo que es muy fcil de demostrar ya que la
sangre distiende el abdomen del triatomino,
entonces se retiran del antebrazo. Posteriormente se observarn sus deyecciones al microscopio a los 10, 20, 30 das despus; de haber
tenido tripomastigotes el paciente en su sangre perifrica, sern chupados por los triatminos y en su tubo digestivo se multiplicarn
profusamente, permitiendo as observarlos en
las deyecciones de los triatminos (Fig. 10.28).
Este mtodo se debe aplicar por igual en la etapa aguda y en la crnica de la infeccin.
5. Cortes histolgicos. En los rganos de las
personas muertas por enfermedad de Chagas,
es difcil encontrar los nidos de amastigates,
aun cuando este examen debe practicarse de
rutina en personas residentes o procedentes
de zonas endmicas de enfermedad de Chagas
a las que se les practique autopsia (Figs. 10.16
y 10.17) .
6. Exmenes inmunolgicos. Se realizan para
poner de manifiesto anticuerpos contra T. cruzi
en el supuesto paciente. De las pruebas ms utilizadas para esto se encuentran las de fijacin
del complemento de Machado y Guerreiro (FC),
hemaglutinacin (HA), inmunofluorescencia
indirecta (IFI) y otras. Algunas de stas son altamente sensibles (90-95%), como la FC, HA
e IFI Inmunoblott. Estas pruebas se emplean
en la fase crnica del padecimiento, cuando es
muy difcil detectar a los tripomastigotes.

142

PARASITOLOGA MDICA

Figura 10.26. Preparacin


de una caja para aplicar xenodiagnstico, con ejemplares adultos de Triatoma
pallidipennis vivos y criados
en el laboratorio libres de
infeccin.

Fiuras 10.27 y 10.28. Aplicacin de xenodiagnstico en el antebrazo de un posible enfermo de Chagas y


observacin de las materias fecales de los triatminos empleados en el xenodiagnstico 10-14 das
despus, para bsqueda de epimastigotes o tripomastigotes metaclicos.

Figura 10.29. Parlisis del


cuarto trasero en el ratn
blanco inoculado con una
cepa de Trypanosoma cruzi
aislada en Cocula, Jalisco
(Mxico).

TRYPANOSOMOSJS -

143

OTRAS TRYPANOSOMIOSIS

TRATAMIENTO

Se han empleado gran nmero de drogas contra el padecimiento, pero cuando son efectivas, producen fenmenos de intolerancia o son
txicas. Actualmente de las ms usadas se encuentran el nifurtimox, sustancia tripanomicida poderosa; asimismo, el uso de benzimidazol
tambin es adecuado.
La administracin de las drogas antes mencionadas tienen accin sobre los tripomastigotes y detienen la infeccin provocada por stos, pero no tienen ninguna accin sobre Jos
amastigotes que se encuentran dentro de las
clulas, por Jo que en la fase crnica cuando
hay cardiomiopatas con insuficiencia cardiaca,
debe usarse la medicacin propia para esto, y
se debe ser cauteloso en el uso de drogas
inmunodepresoras en Ja enfermedad de
Chagas. Segn el Dr. Werner Apt (Universidad
de Chile), la enfermedad de Chagas del hombre debe ser tratada en cualquier perodo de
su evolucin, excepto en el perodo crnicoterminal. En el perodo agudo clnico la droga
ideal es el nifurtimox (ver tablas teraputicas).
Se trabaja actualmente en la obtencin de
una vacuna contra la infeccin por T. cruzi, pero

todava est en etapa experimental, (Tay J. y


Snchez Vega J.T, 2001 ).
PROFILAXIS

Est enfocada hacia la destruccin de los transmisores y el mejoramiento de la vivienda de


las personas que viven en las zonas endmicas, para dificultar la infestacin de stas por
los triatminos. El rociado de todas las viviendas de las zonas con insecticidas de accin residual (lindano, gamexano, etc.) debe ser constante y repetido. Adems es importante la
educacin sanitaria al pueblo para que combatan y erradiquen a los triatminos de sus
viviendas (Fig. 10.30).

OTRAS TRYPANOSOMOSIS
TRYPANOSOMA RANGELI
En algunos pases de Amrica (Guatemala, El
Salvador, Venezuela, Colombia, etc.) se ha reportado Ja infeccin humana por T. rangeli
descubierto por Tejera (1920), tripanosoma

o
Figura 10.30. Ciclo biolgico de Triatoma pallidipennis
casi de tamao natural.
Uno de los principales transmisores de Trypanosoma
cruzi en la Repblica Mexicana (Dr. J. Tay) .

144
que afecta principalmente a animales y ocasionalmente infecta al hombre, cuyo transmisor es
Rhodnius prolixus, el cual lo transmite por picadura y no por deyecciones como en el caso de T.
cruzi. En realidad no produce enfermedad en el
husped vertebrado y su principal importancia
radica en el saber reconocerlo para no confundirlo con T. cruzi. Se diferencia de ste en que es
ms grande, ya que mide unas 35 micras y su
cinetoplasto es pequeo y alejado de la porcin
terminal posterior del parsito.

TRYPANOSIOMOSIS AFRICANA
11:

,,

Los agentes etiolgicos de esta tripanosomosis


y que son transmitidos por picaduras de moscas del gnero Glossina son: Trypanosoma
gambiense (Fig. 10.31) y T. rhodesiense, actualmente se les considera bajo la denominacin
comn de Trypanosoma brusei. Producen la llamada "enfermedad del sueo", cuya importancia es muy grande en pases africanos, pero sin
importancia para otros por no existir en ellos.
La distribucin del padecimiento es amplia, el
parsito se transmite por la picadura de moscas ts-ts, tienen como reservorios a los antlopes y al hombre con e\1olucin lenta (varios
aos) o aguda (menos de un ao).
Dos formas de tripanosomosis africana en
humanos son las que se presentan principalmente; la primera causada por T. rhodesiense,
de evolucin rpida, mortal en menos de un

PARASITOLOGA MDICA

ao y, la segunda, causada por T. gambiense de


curso prolongado y que tarda varios aos en
acabar con la existencia del paciente producindole dao al sistema nervioso central.
Los casos fatales, agudos, presentan principalmente hemorragias del parnquima pulmonar, mdula sea e hiperplasia del sistema
reticuloendotelial. La enfermedad pasa de la
etapa aguda en que hay multiplicacin de los
tripomastigotes en sangre y linfticos a la enfermedad del sueo, crnica, con invasin del
sistema nervioso central, la cual se inicia al final del primer ao o principios del segundo,
produciendo la muerte en dos a tres aos.
DIAGNSTICO

Se sospecha tripanosomosis africana, cuando


un paciente vive o ha pasado por las zonas
endmicas del padecimiento y presenta infeccin aguda con fiebre irregular y ganglios
linfticos palpables principalmente los de la
nuca (signo de Winterbottom) o sufre enfermedad crnica con somnolencia. El hallazgo
de los tripomastigotes en el laboratorio mediante el examen de sangre en fresco, puncin
de ganglios, mdula sea y lquido cefalorraqudeo, determina el diagnstico preciso.
TRA'D\MIENTO

Las pentamidinas tienen xito en el tratamiento cuando ste se inicia en las primeras etapas

Figura 10.31. Tripomastigotes de T. gambiense en la sangre de un paente. (XIOOO) .

TRYPANOSOMOSIS -

OTRAS TRYPANOSOMIOSIS

de invasin, a razn de 4 mg/kg/da por va


intramuscular, durante 10 das. Tambin se uti-
!izan el melalsoprol y triparsamida.

AUTO EVALUACIN
l. Qu es la enfermedad de Chagas?

2. Mencione los mecanismos de transmisin


del Trypanosama cruzi al hombre.
3. Cules son los estadios morfolgicos por
los que pasa T cruzi?
4. Cules son los principales reservorios de T
cruzi?
5. En Mxico, cules se consideran los principales transmisores de T cruzi?
6.

Cl~!:::;

son los principales rganos afectados por T cruzi?

7. En qu consiste el xenodiagnstico?
8. Qu sntomas y signos componen el signo
de Romaa?
9. Qu es el chagoma de inoculacin?
10. Mencione las drogas que se utilizan contra
Ce T cruzi.
11 . Seale medidas profilcticas en contra de
T cruzi.
12. A qu grupos de personas afecta principalmente la enfermedad de Chagas?

BIBLIOGRAFA

Bautista, N.L.; Gara de la Torre, G.S.; De Haro


Arteaga, l.; Salazar Schettino, P.M., Importance
ofTH.at.oma pallidipennis (Hemiptera: Reduviidae)
as a vector of'ITypanosoma cruzi (Kinet.oplastida:
Trypanosomatidae) in the state of Morelos, Mxico, and possible ecotopes, Joumal of Medical
Entomology, 36(3):233-5, 1999.

145
Biagi, F.F.; Arce, G.E., Los dos primeros casos de
miocarditis chagsica comprobados en Mxico,
Arch. Inst. Card. Mex., 35(5) :611-623, 1965.
Biagi, F.F. ; Tay, J. ; Guzmn, F.C.; Fong, F.F.,
Tetitln, Gro. Foco endmico de enfermedad de Chagas, Rev. Fac. Med., Mxico,
6(9) :625-631, 1964.
Biagi, F.F.; Tay, Z.J .; Gutirrez, Q .M., Behavior of
different mexican strain of Trypanosoma cruzi
in the white mouse, Progress in protozoology,
Excerpta Med. Amsterdam, p.p. 142, 1965.
Branquinha, M.H.; Vermelho, A.B.; Almeida,
!.C.; Mehlert, A.; Ferguson, M.A., Structural
studies on the polar glycoinositol phospholi pids of Trypanosoma (Schizotrypanum)
dionisii from bats, Molecular & Biochemical Parasitology, 102(1):179-89, 1999.
Cuartero, C.M.; Porree, E.C.; Recio, R, Cinco nuevos casos de enfermedad de Chagas en Zacatecas y Jalisco, Repblica Mexicana, Rev. lnvest.
Salud Pub!., Mxico, 27(1):29-26, 1967.
Chagas, C., Nova Tripanosomiaze huamana,
Mem. Do. lnst. Oswaldo Cruz, 1(2):159,
1909.
Doyle, P.S.; Hsieh, l.; Engel, J.C., Trypanosoma
cruzi: of man, kissing-bugs, and frogs, Experimental Parasitology, 95(1):71-4, 2000.
Gara, W., Proteccin de ratones con antgeno
de Trypanosoma lewisi y sus fracciones en
contra de la infeccin experimental de
Trypansoma cruzi, Rev. Int. Med. Trop., Sao
Paulo, 14(5):301-305, 1972.
Kinnamon, K.E., et ali, Evidence that certain
8-aminoquinolines are patentally effective
drugs againts Chagas disease, Ann Trop.
Med. Parasitol., 91(2) :147-52, 1997.
Little, J.; Tay, J.; Biagi, F.F., A study on the susceptibility of triatomid bugs to sorne
mexican strains of trypanosoma cruzi, J. Med.
Ent., 3(3-4) :252-255, 1966.
Llamas Espern, G., Diagnstico y teraputica
en medicina interna, 3 edicin, Mndez
Editores, S.A. de C.V., Mxico, 1997.
Martnez-Ibarra, J.A. ; Barcenas-Ortega, N.M.;
Nogueda-Torres, B.; Alejandre-Aguilar, R.;
Lino-Rodrguez, M.; Magallon-Gastelum,
E.; Lpez-Martnez, V.; Romero-Napoles, J.,
Role of two Triatoma (Hemiptera: Reduviidae:
Triatominae) species in the transmission of
Trypanosoma cruzi (Kinetoplastida: Trypanosomatidae) to man in the west coast in

146
Mexico, Memorias do Instituto Oswaldo
Cruz, 96(2):141-4, 2001.
Martnez-Ibarra, J.A.; Katthain-Duchateau, G.,
Biology of Triatoma pallidipennis stal 1945
(Hemiptera: Reduviidae: Triatominae) under
laboratory conditions, Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, 94(6):837-9, 1999.
Mazzotti, L., Dos casos humanos de enfermedad de Chagas en el estado de Oaxaca (Mxico), Gac. Med. Mex., 70(4):417-420, 1940.
Montanat, E.E., et al!, Characterization ofTrypanosoma cruzi population by zymodemes:
correlation with dinical picture, Am. J. Trop.
Med. HYG, 55(6):625-628, 1996.
,Montfort, W.R.; Weichsel, A.; Andersen, J.F.,
Nitrophorins and related antihemostatic
lipocalins from Rhodnius prolixus and other
blood-sucking arthropods, Biochimica et
BiophysicaActa, 1482(1-2):110-8, 2000.
Nishimura, K.; Araki, N.; Ohnishi, Y.; Kosaki,
S., Effects of dietary polyamine deficiency
on Trypanosoma gambiense infection in rats,
Experimental Parasitology, 97(2) :95-101,
2001.
Ortega, M.; Beltrn, H.F.; Zavala, V.J ., Enfermedad de Chagas en Chiapas. Estudios clnicos epidemiolgicos, Rev. Sal. Pub. Mex., 28
(3):837-843, 1976.
Ortega, M.; Tay, J., Ensayo experimental de diferentes vas de infeccin por Trypanosoma
cruzi en el ratn blanco, Bol. Chileno
Parasitol., (27):6-11 , 1972.
Palencia, L.; Julia, J., Triatomas transmisores de
tripanosomiasis en Guaymas, Sonora,
(Mxico), Rev. Fac. Med. Mex., 2(7) :493 497, 1960.
Pires, H.H.; Barbosa, S.E.; Diotaiuti, L., Comparative developmental and susceptibility
to insecticide of Solivian and Brazilian populations of Triatoma infestans, Memorias
do Instituto Oswaldo Cruz, 95(6):883-8,
2000.
Ryckman, R.E., Ryckman, A.E., Epizootiologyof
Trypanosoma cruzi in Southwestern North
America X. The biosystematics of Dipetalogaster
maximus en Mxico (Hemiptera: Reduvidae)

PARASITOLOGA MDICA

(Kinetoplastida: Trypanosomidae) . J. Med.


Entom., 4(2):180-188, 1967.
Stoka, A.M., Activity of juvenile hormona and
juvenile hormona analogues on the growth
of Trypanosoma cruzi, J. Steroid. Biochem.
Mol. Bol., 59(5-6):495-500, 1996.
Tay, J.; Biagi, F.F.; De Buen, A.M., Estado actual
de conocimientos sobre triatomas y enfermedad de Chagas en Michoacn (Mxico),
Rev. Fac. Med. Mex., 9(2):109-121 , 1967.
Tay, J.; Biagi, F.F. ; De Buen, A.M., Estado actual de conocimientos sobre triatomas y
enfermedad de Chagas en el estado de
Zacatecas (Mxico) , Medicina Mex., 48
(1032):121-129, 1968.
Tay, J.; Gutirrez, Q.M., Salazar, S.P.M.; Castillo, M.; Ortega, M., Estudios sobre seis cepas mexicanas de Trypanosoma cruzi, Rev. Inv.
Salud Publ. (Mxico), (33):67-76, 1973.
Tay, J.; Salazar, S.P.M.; Velazco, M.; De Haro, l.;
Garca Yaez, Y.; Gutirrez, Q.M.; Estudio
epidemiolgico de la enfermedad de Chagas en el estado de Jalisco, Repblica Mexicana, Salud Pub. Mex., XX:l45-149, 1979.
Tay, J.; Schenone, H.; Snchez, V.J.T.; Robert, L.,
Estado actual de los conocimientos sobre enfermedad de Chagas en la Repblica Mexicana, Bol. Chil. Parasitol., 47:43-53, 1992.
Tay, J.; Salazar, S.P.M., Ontiveros, A.; Jimnez,
J.; De Haro, A.I., Epidemiologic study of
Chagas disease in a town in Oaxaca, Mxico, PAHO Bulletin, 20( 4) :358-365, 198 6.
Tomlinson, S., et ali, The induction of'ITypanosoma cruzi trypomastigote to amastigote
transformation by low pH, Parasitology,
110(5):547-554, 1995 .
Vidal-Acosta, V.; Ibaez-Bernal, S.; MartnezCampos, C., Natural Trypanosoma cruzi infection ofTriatominae bugs associated with
human habitations in Mexico, Journal
Artide, Salud Pblica de Mxico, 42(6) :496503, 2000.
Zavala, J.; Quintal, R.; Rodrguez, M.; Enfermedad de Chagas en Yucatn (Mxico) . Estudio de transmisores, Reporte preliminar,
Higiene, 25(3):202-206, 1974.

11
Leishlllaniosis
Phyllum:
Subphyllum:
Clase:
Familia:
Gnero y especie:

Sarcomastigophora,
Mastigophora. Movimiento por flagelos
Zoomastigophorea
Trypanosomatidae
Leishmania donovani,
L. mexicana, L. tropica,
L. brasiliensis

DEFINICIN

Las leishmaniosis son enfermedades de la piel, mucosa y vsceras que afectan al


hombre y animales (zoonosis) causadas por diversos "complejos" del gnero Leishmania y transmitidas por pequeos moscos de la familia Psychodidae.
ANTECEDENTES HISTRICOS

Al parecer la primera descripcin de la leishmaniosis tegumentaria fue hecha por


El-Razi de Iraq, alrededor del ao 1500 d.C. En 1898, Browosky descubri al agente
etiolgico, pero su publicacin hecha en ruso, pas prcticamente inadvertida
para los cientficos occidentales. Leishman, en 1903, describi a los parsitos causantes del Kala-azar. Donovan hizo lo mismo en forma independiente dos meses
despus. Ese mismo ao Wright redescribi al agente etiolgico (ya descrito por
Browosky) llamndole Leishmania tropica, cuyo gnero haba sido creado recientemente por Ross en honor a Leishman.
En 1904 Rogers cultiv al agente etiolgico del Kala-azar en sangre humana
citratada descubriendo la forma flagelada (promastigote).
Esta especie fue bautizada como L. donovani en honor a Donovan. Cuatro aos
ms tarde Nicolle y Sicre, lograron mantener en cultivo el agente etiolgico del
botn de oriente.
Aunque Wenyon, en 1911, sugiri que un dptero del gnero Phlebotomus era el
transmisor de la leishmaniosis tegumentaria, esto fue demostrado hasta 1921 por
Sergent, Parrot y cols. en el "botn de oriente" (Leishmania tropica).
En Amrica la leishmaniosis fue conocida desde la era prehispnica, como lo
hacen constar obras arqueolgicas y piezas de cermica antropomorfas que muestran mutilaciones de orejas, nariz y boca, as como los cronistas llegados con los

148
conquistadores y ms tarde los religiosos, que
relataron en sus escritos las observaciones de
"llagas rebeldes" que aquejaban a los indgenas de ciertas regiones causadas por picaduras
de mosquito. En 1788 Hiplito Ruiz, botnico espaol, hizo la descripcin de un padecimiento peruano, caracterizado principalmente por "llagas corrosivas en la cara y del cual
dice, los naturales atribuan su origen a la picadura de un pequeo insecto llamado uta".
En la "Historia de Yucatn", Diego Lpez
Cogolludo relat que los primeros franciscanos que intentaron convertir a los itzaes del
Petn, encontraron numerosos indgenas con
las "orejas podridas ".
En 1927, Padia Bolaos describi el hallazgo de idolillos con las "orejas comidas",
mutilaciones que no parecan debidas al tiempo, sino hechas exprofeso.
En 1885 Cerqueira, en Brasil, compar la
leishmaniosis americana con el botn de oriente, e Indalecio Camacho en Colombia, sostena que era el mismo padecimiento slo que
modificado por la accin del dima.
En 1909, Lindeberg por un lado y Carino y
Paranhos por el otro, descubrieron la presencia de parsitos del tipo L. tropica en las lesiones de trabajadores del noreste de Brasil. Un
ao despus Splendore observ dichos parsitos en las lesiones mucosas de los enfermos de
la misma zona.
Viana, en 1911, al notar las diferencias clnicas con el botn de .oriente, cre la especie
L. brasiliensis como el agente etiolgico de la
Leishmaniosis americana.
En Mxico fue aparentemente Seidelin, en
1912, el primero en sealar la existencia de este
padecimiento en la pennsula de Yucatn y en
denominarlo lcera de los chideros, por la gran
frecuencia con que se presentaba esta enfermedad en los trabajadores dedicados a la extraccin de la resina del chicle; sin embargo,
lnchustegui menciona a Paz como el primero en ocuparse de este padecimiento, en unas
memorias que no fueron publicadas.
En 1953 Biagi, basndose en diferencias clnicas entre la lcera de los chideros y la espundia, propuso como agente etiolgico de la
primera a L. tropica mexicana. Garnham y Adler
mediante estudios serolgicos elevaron al agente etiolgico de la lcera de los chideros a la
categora de especie denominndole Leishmania mexicana (Biagi, 1953), Garnham, 1955.

PARASITOLOGA MDICA

LEISHMANIOSIS -

MORFOLOGA Y
CICLO BIOLGICO

Los agentes etiolgicos de las leishmaniosis son


protozoos intracelulares del gnero Leishmania
morfolgicamente idnticos entre s, pertenecientes a diversos grupos que se denominaron
"complejos", los cuales causan al hombre cuadros clnicos ms o menos caractersticos; as
el complejo L. tropica, produce el botn de
oriente del viejo mundo ; el complejo L.
donovani, causa la leishmaniosis visceral o Kalaazar; el complejo L. brasiliensis, la leishmaniosis mucocutnea o espundia y, el complejo L.
mexicana la lcera de los chicleros y la leishmaniosis tegumentaria difusa.
Desde 1974, en que Lainson y Shaw publicaron un estudio sobre la leishmaniosis en
el Hemisferio Occidental, agruparon las especies diferentes de leishmaniosis en "complejos " al desaparecer como nico factor
taxonmico el cuadro clnico causado en el
humano . Esta clasificacin se bas en factores tan diferentes como el comportamiento
del parsito en los diversos transmisores, el
hbitat dentro de ellos, as como su conducta
en el medio de cultivo NNN y el estudio comparativo de la densidad flotante del ADN en
el medio de cultivo.
Segn estos criterios en Amrica existen los
complejos L. mexicana y L. brasiliensis como
causantes de leishmaniosis tegumentaria. El
complejo L. mexicana cuenta con 4 subespecies:
L. mexicana mexicana, L. mexicana amazonensis,
L. mexicana pifanoi y L. mexicana subespecie, tambin comprende a las especies L. enrietii.
El complejo L. brasiliensis, por su parte, agrupa 3 especies: L. brasiliensis brasiliensis, L. brasiliensis guyanensis y L. brasiliensis panamensis, a stas se ha sumado L. hertigi. Adems de L. perubiana
agente causal de la uta. Por otro lado existe el
complejo L. donovani causante de la leishmaniosis visceral o Kala-azar que tiene como nica especie a L. donovani chagasi (Cuadro 11.1).
En su ciclo biolgico Leishmania pasa por
dos estadios: amastigote y promastigote. El
amastigote tiene forma redondeada u oval, 27 micras de dimetro, consta de membrana,
citoplasma, ncleo esfrico, compacto con
cromatina granulosa, cinetoplasto de forma
bacilar y rizoplasto que se convertir en flagelo en el siguiente estadio (promastigote).

Complejo

Leishmania donova~

L. donovani dono>RL. donovani infantuL. donovani cha~=


L. tropica
L. tropica majar
L. mexicana

1 L. mexicana mexr::?:

L. mexicana amar

L. mexicana pifa - L. enriettii


L. brasi/iensis

- brasiliensis brasilie-

H.\.tANIOSIS -

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

149

CUADRO 11.1

TAXONOMfA DEL G!NERO LEISHMANIA

Complejo
_eishmania donovani

Caractersticas
Microorganismos que tienden a infectar clulas de vsceras con
predileccin por las del bazo; principal transmisor Phlebotomus.

donovani donovani

Asia, principalmente India y China, infecta adultos, no se conoce


husped vertebrado diferente del hombre.

- donovani infantum

Pases del Mediterrneo, infecta principalmente nios, husped


extrahumano, el perro .

L. donovani chagasi

Sudamrica, infecta adultos y nios, husped extrahumano, perros


salvajes .

L. tropica

Microorganismos confinados a localizacin cutnea, sin tendencia


a la visceralizacin; transmisor principal Phlebotomus papatasi y
P. sergenti.

L. tropica majar

Asia; agente etiolgico del "botn de oriente" hmedo; husped


extrahumano, ratn del desierto.

L. mexicana

Microorganismo de crecimiento rpido en cultivos y en hmster.


Cuando se inocula en hmster la respuesta celular es pobre y las
lesiones estn llenas de amastigotes. Hay diseminacin metastsica. Las lesiones en el hombre son moderadas, cutneas, sin involucrar la nasofaringe. Las lesiones en los animales silvestres (roedores, tlacuache, etc.) son pequeas, principalmente en la cola.
Los transmisores son especies del gnero Lutzomyia; Lutzomyia intermedia, principalmente L. o/meca y L. flavicustellata.

L. mexicana mexicana

Mxico, Guatemala, Belice. Causan infecciones moderadas simples, nicas de la piel, que curan espontneamente menos en los
pabellones auriculares, donde pueden ser crnicas. No afectan la
nasofaringe. Se les denomina como lcera de los chic/eros. Se han
reportado algunos casos "anrgicos" con lesiones difusas en todo
el cuerpo .

L. mexicana amazonensis Valle del Amazonas, Estado de Mato Grosso (Brasil); Trinidad y
quizs otras localidades. Raramente infecta al hombre producindole una lesin cutnea sola y limitada; no tiene predileccin por
el pabelln auricular o nasofaringe; ocasionalmente produce cuadros "anrgicos".

11

L. mexicana pifanoi
L. enriettii

Venezuela. Slo se conocen casos "anrgicos".

L. brasi/iensis

Microorganismos de crecimiento lento en cultivo y en hmster.


Cuando se le inocula al hmster, la respuesta celular es marcada y
en las lesiones se encuentran amastigotes en nmero reducido, no
hay metstasis. Las lesiones en el hombre son nicas o mltiples
frecuentemente extensas y desfigurantes. Una especie involucra la
nasofaringe. Las lesiones en los animales silvestres (roedores, procionidos, marmosidos, etc.), son discretas y /imitadas en la piel, a
veces inaparentes. Los transmisores son Lutzomya intermedia y
especies del gnero Psychodopygus.

L. brasi/iensis brasiliensis

Brasil y algunas reas forestales al Este de los Andes. Produce lesiones cutneas grandes, desfigurantes y persistentes, frecuentemente con metstasis a nasofarige. Se le conoce como espundia.

Brasil. Especie anmala descubierta en el conejo de indias (Cavia


porcellus), no infectante para los cuyos silvestres.

150

PARASITOLOGA MDICA

{continuacin/ CUADRO 11.1

TAXONOMA DEL GNERO LEISHMANIA

Complejo

L. brasiliensis guyanensis

Caractersticas
Guyanas, Surinam, Brasil, Venezuela. Produce lesiones simples o
diseminadas por todo el cuerpo, dichas lesiones tienen aspecto de
crter, producen metstasis a lo largo de los linfticos; probablemente no producen metstasis nasofarngea. Se le conoce como
pian.

L. brasiliensis panamensis Panam, posiblemente con extensiones hacia el Norte y al Sur.


Produce lesiones en forma de crter, nicas, a veces mltiples.
Produce metstasis tipo nodular a lo largo de los linfticos; probablemente sin metstasis a nasofaringe.

L. peruviana

Per, parte Oeste de los Andes a 3,000 m, es la nica forma de


leishmaniosis no asociada con el bosque. Produce un nmero pequeo de lesiones, a veces nicas, que curan espontneamente.
No hay lesin nasofarngea. Se le conoce corno uta.

Belding 1965; Garnham 1971; Lainson y Shaw, 1972.

Figura 11.1 Microscopa electrnica de varios ejemplares de Leishmania mexicana en los que se observa el
ncleo (N), poros nucleares (Po), saco flagelar (Sf), flagelo (F), kinetoplasto (K), periplasto (P), vacuo la
parasitfora (Vp) y citoplasma del macrfago parasitado (C) . En el ejemplar de arriba, a la derecha, se
observa casi emergendiendo el flagelo (flecha). (X1600). (Cortesa Dr. Jorge Tay).

151

El amastigote es la forma parasitaria y slo


observa en los tejidos de los vertebrados indos o en cultivo de tejidos.
Los amastigotes en las leishmaniosis cutse encuentran parasitando clulas del SRE
- la piel de mamferos (Figs. 11 .1 y 11 .2) y los
el Kala-awr parasitan el SRE de bazo, hgado
mdula sea, dando con frecuencia cuadros
ue parasitemias de donde son tomados por el
ecto transmisor al realizar su hematofagia.
En cambio en la leishmaniosis tegumentaria
el rransmisor ingiere de la lesin del husped
os amastigotes que pasan al tubo digestivo del
insecto y evoluciona a promastigotes, se multiplican por fisin binaria y se acumulan en la
proboscis del transmisor (Fig. 11.3).
El estadio de promastigote es fusiforme,
mide de 16-18 micras de longitud, posee ncleo central y blefaroplasto situado en posicin
anteronuclear de donde emerge un flagelo que
sin formar membrana ondulante brota por la
porcin anterior.
El ciclo biolgico se completa cuando el
mosco (Lutzomyia) infectado pica a un husped
susceptible, transmitindole los promastigotes,
que al ser fagocitados por el maafago, pierden
su flagelo, se redondean y empiezan a dividirse
por fisin binaria hasta llenar el citoplasma de la
clula rechazando el ncleo, hacindola estallar
e invadiendo nuevas clulas (Fig. 11 .4) .
La fase de amastigote slo se encuentra en
el vertebrado parasitado, m ientras que el
promastigote se observa en el transmisor y en
los medios de cultivo (Fig. 11 .4).

Figura 11.2. Impronta de una


biopsia de lcera de los chicleros teida con colorantes de
Giemsa en la que se observan
al microscopio un macrfago
repleto de amastigotes de
Leishmania mexicana. (XlOOO).

PATOGENIA

En la patogenia de la leishmaniosis se presentan factores tanto del husped como del parsito.
Para que Leishmania sea infectante necesita
tener la capacidad de inhibir las enzimas

Figura 11.3. Phlebotomus (Lutzomyia) sp., transmisores de leishmanias.

152

PARASITOLOGA MDICA

Figura 11.4. CICLO BIOLGICO de Leishmania sp.


Amastigotes
en macr6gafo

Promastigotes
forma infectante

TRANSMISOR
(Lutzomyia) sp.
Phlebotomus sp.

~-~-~----+
RESERVORIOS

"'

Roedores
salvajes
Perros y
roedores
Animales
silvestres

RESERVORIOS

Para L. mexicana

Para L.donovani
Para L brasiliensis

lisosomales de las clulas fagocticas, propiedad que caracteriza a las cepas virulentas.
La dosis inculo juega un papel muy importante en las leishmaniosis, los estudios de
Prez y cols. realizados en ratones, sugieren que
una dosis inculo grande puede ser la causa
de leishmaniosis diseminada, esto podra ocurrir en el humano cuando es picado por varios
transmisores simultneamente. Los mismos
autores han demostrado que algunas cepas de
ratones hacen diseminacin fcilmente, lo que
no ocurre en otras, sugiriendo una predisposicin gentica.
Aparentemente los parsitos del gnero
Leishmania poseen una toxina que afecta al
nervio perifrico, ya que las lesiones que causa
son indoloras.
Respecto al husped, es fcil comprender
que tanto los defectos de la inmunidad celular
como los de los fagocitos permiten que las lesiones se vuelven crnicas o se diseminen.

HISTOPATOLOGA

Las leishmaniosis se han comparado a la lepra


en razn de su polaridad; en stas existen formas clnicas de leishmaniosis hiperrgicas,
normorgicas y anrgicas (Figs. 11 .13 y 11.14 ).
Las leishmaniosis normorgicas son las
tegumentarias con excepcin de las leishmaniosis difusas, que sera la forma polar anrgica y la leishmaniosis lupoide, en donde la
hipersensibilidad celular exacerbada es
patognica y que constituira el otro polo. Por
otro lado la leishmaniosis visceral podra considerarse tambin el polo anrgico.
Histopatolgicamente la leishmaniosis
tegumentaria se caracteriza por infiltracin
de linfocitos y clulas epitelioides que gradualmente reemplazan a los macrfagos parasitados.
En la leishmaniosis diseminada, por otra
parte, la imagen histolgica est dada por una

w ~ :IOSIS -

153

IMPOR'IANCIA EN MXICO

ridad de macrfagos parasitados, cticas y escasos o ningn linfocito.

;nJAD DE LEISHMANIOSIS

encia a las leishmaniosis depende en


lugar de una adecuada funcin fagocita=-~ea-n ca dada por los neutrfilos circu:'" los macrfagos y posteriormente por
-ecua.da funcin de la inmunidad celular.
individuos que han curado de una leishis tegumentaria desarrollan inmunidad
ora a infecciones ulteriores. Aparentee ocurre lo mismo con las infecciones
- casen las reas de endemia. Adems
observado que en animales timectomilas infecciones por Leishmania son ms
que en los controles.
. ara que una cepa de Leshmania sea virues requisito indispensable que sobreviva
de los macrfagos activados por el linT, lo que aparentemente ocurre por una
icin de las enzimas lisosomales del
isosoma del macrfago por proteasas
das (factores de excrecin) por el parfactores que tienen carga elctrica negatioortante. En otros sistemas estudiados se
que susrandas con esta caractestca
la actividad de dichas enzimas.
- estudios experimentales se ha observae las infecciones masivas por Leishmaroducen leishmaniosis difusa debido
emente a una parlisis inmunolgica
sped.

RAMA EPIDEMIOLGICO

budn geogrfica. Las leishmaniosis


entarias son de distribucin cosmopoliexcepcin de Australia. En Africa, se
ua el "botn de oriente" en la porcin
as como en Africa Occidental, Ecuato. --geria y Egipto. En Asia desde el Sureste
:JRSS, pennsula del Indostn, Medio
e. En Europa se distribuye en las costas
- del Mediterrneo (Espaa, Italia, Gregaria, Rumania, as como un pequeo
Francia). En Amrica las leishmanioe!rumentarias se distribuyen desde el Sur
EUA hasta el Norte de Argentina y Paracon excepcin de Chile y Uruguay).

Respecto al Kala-azar ste se distribuye en


la cuenca del Mediterrneo, Africa, algunas regiones de Asia y en pequeos focos en Mxico,
Guatemala, El Salvador, Colombia y Venezuela. En Brasil en la regin Norte constituye un
verdadero problema de salud pblica.
En algunos pases de Amrica coexisten complejos de Leishmania que causan enfermedad al
hombre: L. mexicana y L. brasiliensis; sin embargo L. donovani deber ser considerada independiente ms que nada en base a su singular epidemiologa, ya que es el nico agente etiolgico
de la leishmaniosis en el Hemisferio Occidental no relacionado con la selva ni aparentemente como parsito de reservorios silvestres. L.
peruviana causa la uta, que ocurre en altitudes
de casi 3,000 m. sobre el nivel del mar, en las
ridas vertientes de los Andes peruanos y en las
mesetas argentinas. Recientemente se ha descrito una nueva "especie" de Leishmania, L.
garnhami, en los Andes venezolanos y que
ecolgicamente se parece a la anterior.
Respecto a L. enriettii y L. hertigi, incluida
respectivamente en los complejos L. mexicana
y L. brasiliensis, aparentemente son capaces de
infectar al hombre. De la primera, incluso se
desconocen transmisor y reservorio, slo ha
sido observada una vez infectando a un cobayo
de laboratorio, en Curta, Brasil; respecto a
L. hertigi al parecer slo infecta al puerco espn
arborcola (mapa 11 .1).
En Mxico la lcera de los chicleros se distribuye en las reas selvticas de la pennsula de Yucatn al Sur, as como Chiapas,
Tabasco, hasta el Norte de Oaxaca y Sur de
Veracruz; tambin se observa en las zonas
semiridas de la regin conocida como llanura del Golfo, que se extiende desde Tamaulipas hasta Coahuila e incluso abarca una
porcin de Texas en los EUA (mapa 11.2).
Asimismo se han detectado casos aparentemente autctonos en los estados de Morelos,
Jalisco, Michoacn y San Luis Potos.
El Kala-azar que se encuentra en pequeos
focos en Latinoamrica, en Mxico slo se le
ha observado en la cuenca del Balsas, donde
ha sido diagnosticado en 6 casos (mapa 11.2).

IMPORTANCIA EN MXICO

Aunque para Lainson las leishmaniosis constituyen el segundo problema causado por pa-

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MAPA 11.1

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1:-.: >:I LEISHMANIA MEXICANA; lcera de los chicleros.


DISTRIBUCI6N
MUNDIAL DE

(;::' ;f 3LEISHMANIA BRAZILIENSIS; Uta, espundia.


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LEISHMANIA DONOVANI, Kala-azar.

LEISHMANIA TROPICA; BotcSn de oriente

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MAPA 11.2. Distribucin geogrfica de las leishmaniosis en Mxico.

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Leishmaniosis cutnea localizada

__ Leishmaniosis cutnea diseminada

Leishmaniosis mucocutnea

Leishmaniosis visceral

.......

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156
rsitos en Amrica, en Mxico prcticamente
nadie coincidir con esto, a pesar de que en los
ltimos aos aparentemente se ha incrementado considerablemente, debido a la destruccin
de ecosistemas naturales, pasando el hombre a
ocupar el papel de los reservorios silvestres.

PREVALENCIA

11111;

A pesar de la innegable importancia que las


leishmaniosis tienen en algunos lugares del
mundo, en otros son vistas como enfermedades poco comunes y an exticas. Lo anterior
asociado a que estas parasitosis van a afectar
comnmente a individuos marginados por una
parte y por la otra, debido a que no son de
notificacin obligatoria, hacen que tengamos
escasa informacin sobre ellas y que sean casi
exclusivamente los investigadores interesados
en este problema los que sospechen su prevalencia e incidencia anual.
En algunos pases centroamericanos como
Nicaragua, la enfermedad fue reconocida oficialmente hasta 1979, merced a los combates
que se suscitaron en las regiones selvticas y
donde enfermaron un gran nmero de soldados y de insurgentes.
Respecto a edad y sexo, las leishmaniosis
tegumentarias son prevalentes en el adulto del
sexo masculino por razones ocupacionales; sin
embargo, en algunas regiones las lesiones cutneas se ven casi con igual frecuencia en nios que penetran a la selva (Carrillo Puerto,
Q. Roo) y en mujeres y nios que ayudan al
hombre en la recoleccin de caf o en otras
tareas agrcolas (Jalahui, Oax.).

TRANSMISORES O RESERVORIOS

Las leishmaniosis son transmitidas por pequeos mosquitos pilosos pertenecientes a la familia Psichodidae distribuidos ampliamente en
las regiones tropicales del mundo con la excepcin de un gnero Phlebotomus que adems
de tener distribucin tropical, lo hace tambin
ampliamente en la regin polrtica.
Los mosquitos que transmiten leishmaniosis se agrupan en los gneros siguientes:
Phlebotomus, que se distribuye en el viejo
mundo y algunas de sus especies transmiten tanto leishmaniosis tegumentaria como visceral.

PARASITOLOGA MDICA

Sergentomys, predominantes en las regiones tropicales del Viejo Mundo, involucrado slo en
la transmisin de leishmaniosis tegumentaria.
Lut.wmyia, de distribucin americana cuyas
especies pueden transmitir tanto Leishmania
donovani como L. mexicana. Bryptomyia es otro
gnero asociado con el armadillo.
El gnero Lutzomyia se diferencia de
Phlebotomus por poseer espculas en el intestino medio. Este gnero es el nico que transmite leishmaniosis al hombre en Amrica y a
l pertenecen, al menos, 16 especies involucradas en la transmisin.
Los transmisores de L. mexicana en la pennsula de Yucatn son las hembras de
Lutzomyia olmeca, conocidas como papalotillas
o hutl (vocablos derivados del nhuatl papalotl
y del maya hutl: mariposa). Estos dpteros de
la familia Psychodidae, miden aproximadamente 3 mm de longitud, tienen el cuerpo y las
alas muy pilosas, caracterizndose por mantenerlas erectas durante el reposo. La transmisin se realiza mediante la picadura, que en
general ocurre al anochecer y habitualmente
en zonas selvticas (mapa 11.3).

RESERVORIOS

Los principales reservorios de la leishmaniosis


tegumentaria mexicana son pequeos roedores silvestres con hbitos arborcolas pertenecientes a varios gneros como: Ototylamis,
Heteromys, Nyctomis, Sigmodos, etc. En el caso
particular de la uta, el nico reservorio conocido es el perro domstico.
Los roedores, a diferencia del hombre, slo
sufren lesiones superficiales difciles de observar a simple vista. Respecto a la leishmaniosis
visceral, los reservorios son cnidos silvestres,
principalmente el zorro. El perro domstico es
tambin reservorio de esta parasitosis.

LEISHMANIOSIS
TEGUMENTARIA AMERICANA
SINONIMIA

Leishmaniosis cutnea, leishmaniosis tegumentaria localizada, lcera de los chideros, pian de


la selva de Yucatn, leishmaniosis mucocutnea.

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11 Lutzomyia olmeca
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Lutzomyia ylephitor

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Elabor: S. Ibez-Bernal, 1993

MAPA 11.3. Distribucin geogrfica de Lu. olmeca y Lu. ylephitor en Mxico.

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158

,,

Las leishmaniosis constituyen una de las


8 enfermedades tropicales mayores, segn la
OMS y la segunda parasitosis en importancia en Amrica segn Lainson, y aunque no
afecta a un porcentaje importante de la poblacin en el Continente Americano por tratarse de una endemia eminentemente selvtica, obstaculiza en forma importante la
colonizacin de nuevas tierras, y es causa de
prdidas econmicas importantes al perderse con cierta frecuencia las cosechas por enfermedad del campesino.
En su estado natural, la leishmaniosis tegumentaria es una enzootia silvestre que afecta
en forma muy benigna a,. roedores, pero a medida que el hombre Invade y degrada los
ecosistemas naturales, los agentes etiolgicos
se adaptan al mismo y aunque generalmente
no le provoca graves daos (excepcin hecha
de la leishmaniosis mucocutnea y la leishmaniosis tegumentaria difusa), suelen ahuyentarlo, coadyuvando a hacer fracasar proyectos de
colonizacin estatales, provocando por lo tanto importantes prdidas econmicas.
Sin embargo, la leishmaniosis tegumentaria americana es en realidad una enfermedad
profesional que va a afectar principalmente a
cazadores, trabajadores del chicle (de ah el
nombre de lcera de los chicleros ), leadores,
arquelogos, campesinos y en la actualidad
combatientes armados en las diversas luchas
de pases centroamericanos y sudamericanos
que penetran, pernoctan y en algunos casos
pasan perodos ms o menos largos dentro de
la selva.
En un estudio realizado en Mxico en 1965,
en un poblado del estado de Quintana Roo, los
autores encontraron que el 67% de los casos de
lcera de los chideros, correspondi a nios de
una escuela para indgenas que posean una
parcela escolar entre la selva, lo que significa que
el factor ms importante para adquirir esta enfermedad es la penetracin al monte.

PARASITOLOGA MDICA

DISTRIBUCIN GEOGRFICA

Sureste de Mxico y Belice (Fig. 11.5). En Guatemala, Honduras, Costa Rica, Nicaragua y
Panam coexiste con la espundia y algunas
veces con el Kala-azar. Aparentemente no existe en El Salvador.
En Sudamrica se encuentra coexistiendo
con la espundia en Brasil y Venezuela, y es causada por Leishmania mexicana amazonenzis.
En Mxico, en la frontera con los EUA, se
han descrito casos de leishmaniosis cutnea,
la mitad de ellos de tipo diseminado, los otros,
parecidos al "botn de oriente", tambin se han
observado pacientes con esta problemtica en
los estados de Jalisco, Michoacn y San Luis
Potos. Ninguno de ellos ha mostrado ulceraciones en orejas.
En el Sureste de Mxico, los estados que
presentan zonas de endemia son: la porcin

LCERA DE LOS CHICLEROS


(Leishmaniosis tegumentaria mexicana)
AGENTE ETIOLGICO

Leishmania mexicana, L. mexicana subespecie, L.


mexicana amazonensis, L. mexicana pifano.

Figura 11.5. Aspecto de las zonas selvticas del Sureste de la Repblica Mexicana (Quintana Roo),
en donde se efecta la transmisin de la "lcera
de los chideros".

HMANIOSIS TEGUMENTARIA

159

(UTh)

.,. de Veracruz, Oaxaca, Tabasco, Campeche,


uintana Roo, Chiapas y Yucatn.

CUADRO CLNICO
~

perodo de incubacin despus de una pidura infectante oscila generalmente entre 20


90 das, aparentemente de acuerdo con la sus-eptibilidad individual, ya que en un estudio
'.'"ealizado por Velasco y cols. en voluntarios
umanos en condiciones naturales, los prime!'OS en desarrollar lesiones, fueron aqullos que
resentaron mayor nmero de ulceraciones.
La lesin inicial, est constituida por una
ppula eritematosa pruriginosa, que evoluciona pocos das despus a ndulo duro y se ulcera en 40 a 90 das ms.
La lcera generalmente pequea, es la lesin habitual de esta enfermedad, interesa piel
y tejido celular subcutneo, es indolora, de
bordes infiltrados bien definidos y fondo limpio . Esta ulceracin cura casi siempre en menos de 6 meses (Figs. 11.6 a 11.8 ), excepto cuando interesa orejas, donde habitualmente se
vuelve crnica y mutilan te (Figs. 11 .9 a 11.12) .
Con frecuencia coexiste adenopata satlite
de donde se puede aislar el parsito. A veces
no ocurre ulceracin y entonces las lesiones
toman formas papulosas, nodulares, tuberosas
y vegetantes.
Aunque generalmente en la lcera de los
chicleros existe slo una ulceracin, que aparece precisamente en el sitio de la picadura infectante, en ocasiones se observan dos ms
lesiones, debido posiblemente a que la
Lutzomyia infectante molestada durante su
hematofagia pic en varios sitios, lo hicieron
varios transmisores a la vez, o bien hubieron
nuevas picaduras infectantes, antes de que el
paciente desarrollara inmunidad protectora.

Figura 11.6. Leishmaniosis cutnea mexicana (localizada). lcera de 5 meses de evolucin en la que
se observa su aspecto caracterstico de crter lunar.

Figura 11.7. Leishmaniosis cutnea mexicana (localizada) . Aspecto morfolgico caracterstico de


las lceras con pocos meses de evolucin.

Las caractersticas clnicas de esta parasitosis son: lesiones ulcerosas generalmente nicas o poco numerosas, frecuentemente grandes, persistentes y desfigurantes, siendo la
metstasis a mucosa una secuela comn.

LEISHMANIOSIS MUCOCUTNEA

LEISHMANIOSIS TEGUMEND\RIA

(Espundia)

(Uta)

Causada por parsitos del complejo L. brasiliensis (L. brasiliensis brasiliensis, L. brasiliensis
panamensis, L. brasiliensis guyanensis).
Se distribuye desde Panam y aparentemente otros pases centroamericanos, hasta Brasil
y Paraguay. En Mxico se han encontrado casos en el estado de Tabasco.

Causada por L. peruviana, que aunque introducida al complejo de L. brasiliensis merece


ser independiente por razones ecolgicas y
clnicas.
L. peruviana es la especie ms pequea, mide
de 1 a 2 micras de dimetro, se distribuye en
los Andes orientales del Per y las mesetas ar-

160

PARASITOLOGA MDICA

Figura 11.8. Lesin cutnea


producida por Leishmania
mexicana que evoluciona a la
cura espontnea cuando se
presenta en regiones fuera
de la oreja. (Cortesa Dr. F.
Beltrn).

Figura 11.9. Leishmaniosis cutnea por L. mexicana. lcera en oreja de evolucin temprana (varios
meses). (Coleccin del Depto. de Ecologa Humana, Facultad de Medicina, UNAM).

Figura 11.10. lcera de los chicleros producidos


por L. mexicana, de evolucin prolongada en la
que hay invasin bacteriana. (Coleccin del Depto.
de Ecologa Humana, Facultad de Medicina,
UNAM).

161

Figura 11.11. Leishmaniosis cutnea (lcera de los


chideros) que afecta gran parte del pabelln aurirular, de evolucin prolongada y sin cura espontnea. (Coleccin Depto. de Ecologa Humana, Fac.
de Medicina, UNAM).

oentinas, no est relacionada con la selva y produce lesiones ulcerosas cutneas nicas, limiidas, no afectan mucosas y son de curacin
espontnea.

LEISHMANIOSIS TEGUMEND\RIA
DIFUSA, LEISHMANIOSIS
DISEMINADA, LEISHMANIOSIS
TEGUMEND\RIA ANRGICA
- usada por varias especies de Leishmania, en~e ellas L. aethiopica en etiopata y aparenteente una o varias subespecies de L. mexicana,
bablemente L. mexicana pifanoi. En Amrise encuentra ampliamente distribuida y se
descrito casos desde la frontera Mxicodounidense hasta Brasil.
Los primeros casos conocidos fueron pucados en 1948 en forma independiente por
nit y Lapenda en Venezuela, y por Prado

Figura 11.12. Leishmaniosis cutnea por L. mexicana. Lesiones de evolucin muy prolongada. ( Coleccin Depto. de Ecologa Humana, Facultad de
Medicina, UNAM).

y Barrientos en Bolivia; sin embargo, fueron


los mexicanos Milln y Gonzlez quienes, en
1944 dieron a conocer el primer caso de leishmaniosis cutnea diseminada, pero tuvieron
la poca fortuna de etiquetarlo como leishmaniosis cutnea infantil y publicarlo en una
revista de escasa circulacin, por lo que pas
inadvertido.
En Mxico, hasta la fecha, se han observado unos 20 casos, la mayor parte de ellos en la
frontera norte y otros en los estados de Tabasco,
Oaxaca y Campeche. Sin embargo, no parece
ser la especie del parsito determinante en este
tipo de leishmaniosis, sino un problema en la
inmunidad celular del husped, como ha sido
observado por mltiples autores y por la respuesta que Velasco y cols. encontraron en un
caso estudiado con factor de transferencia.

162

PARASITOLOGA MDICA

Las caractersticas clnicas ms importantes


de esta forma de leishmaniosis son: una lesin
inicial en el sitio de la picadura que puede ser
lcera, placa o ndulo, seguida por lesiones
satlites vecinas. Varios aos despus aparecen
nuevas lesiones a distancia y tienden a cubrir
prcticamente toda la epidermis con la excepcin del cuero cabelludo, la regin inguinocrural y la axilar (Figs. 11 .13 y 11.14). Las lesiones tienen preferencia por los salientes seos
de la cara y casi siempre son nodulares. Afectan frecuentemente las mucosas nasal y
orofarngea, aunque generalmente estas lesiones son superficiales. Adems, existe una extraordinaria carga de parsitos tanto en las lesiones como en la piel vecina, ninguna vscera
es atacada, los pacientes son anrgicos a la IDR
de Montenegro (Leishmanina) y las lesiones son
extremadamente crnicas y de evolucin progresiva, as como muy resistentes a los
quimioterpicos conocidos.

ms de un ao, generalmente de dos a cuatro


meses. Los primeros sntomas en aparecer son:
malestar general, cefalea, fiebre en intervalos
regulares, aumento del bazo (esplenomegalia
progresiva) y en algunas ocasiones dolor abdominal. Se suele presentar pancitopenia e
hipergammaglobulinemia. Otras veces tambin se presentan hepatomegalia, enflaquecimiento, diarrea, epistaxis y micropoliadenitis.
En el Kala-azar no hay ascitis. En infecciones
agudas la muerte puede sobrevenir en pocas
semanas, en los casos subagudos en varios
meses (un ao) y en los crnicos en dos a cuatro aos. Al parecer hay casos asintomticos
que curan espontneamente. La muerte a menudo se debe a complicaciones como hemorragias, disentera bacilar y amibiana, paludismo, hemorragia cerebral, anemia, etc.
DIAGNSTICO

El diagnstico se fundamenta en base epidemiolgica, clnica y de laboratorio. En la

LEISHMANIOSIS VISCERAL
(Kala-azar)
Distribucin geogrfica. Es cosmopolita: Asia,
Europa, frica y Latinoamrica.
En Latinoamrica se distribuye desde la
cuenca del Ro Balsas en Mxico por el norte
hasta Brasil y Paraguay, generalmente en pequeos focos, con la excepcin del noroeste
brasileo donde constituye un grave problema
de salud pblica.
El agente etiolgico es un parsito del complejo L. donovani, L. donovani chagasi y su probable transmisor es Lut.wmyia longipalpis. Los reservorios estn constituidos por el hombre, Canis
familiaris y Lycalopex vetulus (zorro americano).
En el noreste brasileo la enfermedad se presenta como una endemia rural, de regiones
semiridas, ubicadas a una altura de aproximadamente 500 m. sobre el nivel del mar y afecta
principalmente a nios menores de 9 aos.
En Mxico slo se han descrito 6 casos, todos
ellos procedentes de la cuenca del Ro Balsas.
CUADRO CLNICO

El perodo de incubacin del Kala-azar es variable y suele durar desde una semana hasta

Figura 11.13. Leishmaniosis anrgica difusa. (Colecn del Depto. de Microbiologa y Parasitologa, Facultad de Medina, UNAM) .

163

Figura 11.14. Leishmaniosis anrgica diseminada nodular. (Coleccin del Depto. de Microbiologa
y Parasitologa, Facultad de Medicina, UNAM).

eishmaniosis tegumentaria causada por parsitos del complejo L. mexicana, el diagnstico


es muy sencillo, principalmente en la leishmaniosis temprana, cuando existen abundantes parsitos en las lesiones, basta generalmente praccar una impronta y teirla con Giemsa para
emostrar el agente causal. A veces es necesario
:ecurrir a la biopsia y al cultivo en medios ademados (NNN por ejemplo) . Este ltimo procecimiento falla con mucha frecuencia obtenin,.:; se resultados falsos negativos hasta en el 50%
.::e los casos comprobados. Una de las principaes causas de falla obedece a la contaminacin
acteriana o fngica del medio de cultivo.
La intradermorreaccin de Montenegro
IDR con leishmanina) es una excelente prue-

ba para delimitar reas de endemia de leishmaniosis, y aunque no discrimina entre infeccin pasada o presente, cuando es positiva
en presencia de un cuadro clnico sugestivo y
antecedentes epidemiolgicos importantes se
convierte en una excelente prueba diagnstica
basada en su elevada sensibilidad y gran especificidad. Esta prueba se considera positiva
cuando la induracin en el sitio de la inyeccin a las 48 horas es mayor de 5 mm de dimetro .
En caso de que la IDR de Montenegro sea
positiva en individuos sanos residentes en
reas endmicas, significa que se est en presencia de infeccin subdnica o de enfermos
curados. Para algunos autores esta prueba

__J
164

PARASITOLOGA MDICA

permanece positiva durante toda la vida del


sujeto curado.

LEISHMANIOSIS TEGUMEND\RIA
DIFUSA
En la leishmaniosis tegumentaria difusa, son
aplicables los mismos conceptos diagnsticos,
con la excepcin de que la ID R de Montenegro
ser negativa y de que a pesar de la antigedad
de las lesiones, stas siempre estarn llenas de
parsitos.

LEISHMANIOSIS MUCOCUTNEA
En la espundia, adems de lo asentado para el
caso de leishmaniosis tegumentaria localizada, la serologa tambin se utiliza en el diagnstico y puede ser til en el control de la curacin ya que los ttulos de anticuerpos se
reducen o desaparecen con el tratamiento. Las
pruebas serolgicas ms utilizadas son: la inmunofluorescencia y la reaccin de fijacin del
complemento. Sin embargo, los antgenos son
grupos especficos y cruzan frecuentemente con
Kala-azar y enfermedad de Chagas, por lo que
se debe ser cauto cuando las zonas de endemia
se sobreponen.

KALA-AZAR
En el Kala-zar la demostracin del parsito se
hace por biopsia esplnica, heptica o de mdula sea estema!, as como por cultivo. Aunque la biopsia esplnica es ms eficaz, representa un peligro mayor, por lo que no se
recomienda.
Tambin son importantes como pruebas
diagnsticas las reacciones serolgicas, y la inoculacin de animales.

HISTOPATOLOGA
Histopatolgicamente la leishmaniosis tegumentaria se caracteriza por infiltracin
de linfocitos y clulas epitelioides que gra-

dualmente reemplazan a los macrfagos


parasitados.
En la leishmaniosis diseminada, por otro
lado, la imagen histopatolgica est dada por
una gran cantidad de macrfagos parasitados,
clulas plasmticas y escasos o ningn linfocito.
TRATAMIENTO

En el tratamiento de la leishmaniosis aunque


de ninguna manera existe el medicamento
ideal, los antimoniales pentavalentes siguen
siendo considerados los de primera eleccin,
la efectividad del antimoniato de N-Metilglucamina ha sido probada en varios pases donde se presenta el padecimiento en sus diferentes cuadros clnicos, as como el uso de la
anfotericina B en la leishmaniosis visceral.
Otros medicamentos que han sido utilizados en los diversos tipos de leishmaniosis son
la rifampicina y la pentamidina. La accin de
la asociacin sulfametoxasol-trimetoprim se
calcula produce un 30% de curacin en enfermos con leishmaniosis tegumentaria.
La anfotericina B tambin es eficaz en algunas formas de leishmaniosis mucocutneas resistentes a los antimoniales.
Se ha logrado remisin de leishmaniosis
tegumentaria difusa con factor de transferencia y Dowlati lo us con xito en un caso de
leishmaniosis cutnea persistente en Irn.
Tambin experimentalmente se han usado
liposomas conteniendo antimoniales y se ha
observado que estos compuestos de antimonio son 700 veces ms activos que cuando se
usan libres.
PROFILAXIS

En la lcera de los chideros, las lesiones se protegern de los insectos con gasa, venda u otro
medio para impedir la transmisin a otras personas.
La aplicacin de insecticidas de accin residual y prolongada como DDT, clordano,
gamexano, etc., en el interior de las viviendas
es muy importante.
El uso de mosquiteros y pabellones para
dormir y los repelentes, como el dimetilftalato,
protegern contra la picadura de Lutzomyia y
Phlebotomus. El poner mallas en puertas y ventanas es una medida efectiva, pero deben ser con
tela metlica de 45 orificios por cada 25 mm2.

LEISHMANIOSIS MUCOCUTNEA -

En el caso de leishmaniosis visceral por


Leishmania donovani, es conveniente tratar
con antimonio a todos los individuos que
tengan el parsito, incluyendo casos asintomticos.
Es conveniente el sacrificio de perros infectados y la vigilancia de los dems, esta
medida ayuda mucho en la disminucin de
casos humanos. La destruccin de vegetacin
exhuberante y marchita alrededor de las casas que pueden servir de albergue a los transmisores, as como la construccin de los dormitorios en la parte alta de las casas es de
mucha ayuda ya que los Phlebotomus no vuelan muy alto .

AUTO EVALUACIN

1. Qu tipos de leishmaniosis se han reportado en la Repblica Mexicana?


2. Qu estadios morfolgicos presenta Leishmania mexicana?
3. Cul es el principal transmisor de L. mexicana?
4. En qu zonas de Mxico se ha reportado
lcera de los chideros?
5. En qu zonas de Mxico existe Kala-azar?
6. Cul es el principal transmisor de L.
donovani?
7. Qu parte del cuerpo es la principalmente
afectada por L. mexicana?
8. Qu rganos son los afectados principalmente por L. donovani?
9. Cmo se efecta el diagnstico parasitolgico de la Leishmania mexicana?
10. Cmo se efecta el diagnstico parasitolgico del Kala-azar?
11. Mencione drogas para tratar las leishmaniosis mexicana y donovani.

165

KAIA-AZAR

BIBLIOGRAFA

Adler, S., Differentiation of Leishmania braziliensis


from L. mexicana and L. tropica, Rev. Inst. "
Salub. Enf. Trop. (Mx.), 23:139-152, 1963.
Alvez, L.C.; Melo, RL.; Sanderson, S.J.; Mottram,
J.C.; Coombs, G.U.; Caliendo, G.; Santagada,
V.; Juliano, L.; Juliano, M.A., Si subsiste
spedficity of recombinant cysteine proteinase, CPB, of Leishmania mexicana compared
with cruzain, human cathepsin L and papain
using substrates containing non-natural basic
amino acids, European Jo urna! ofBiochemistry, 268(5):1206-12, 2001.
Andrade-Narvez, F.J .; Vargas-Gonzlez, A.;
Canto-Lara, S.B.; Damian-Centeno, A.G.,
Clinical picture Mexico, Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, 96(2):163 -7, 2001.
Ashford, R.W., Leishmaniosis reservoirs and
their significance in control, Cli. Dermatol.,
14(5):523-532, 1996.
Avilan, L.; Calcagno, M.; Figuera, M.; Lemus,
L.; Puig, J.; Rodrguez, A.M., Interaction of
Leishmania mexicana promastigotes with
the plasminogen-plasmin system, Molecular
& Biochemical Parasitology, 110)(2):183-93,
2000.
Beltrn, H.F.; Gutirrez, Q.M.; Biagi, F., Utilite
du metronidazole dans le tratement de la
Leishmaniese cutanea mexicaine, Bull. Soc.
Path. Exot., 60:61-64, 1967.
Bennett, C.L.; Misslitz, A.; Colledge, L.; Aebischer, T.; Blackbum, C.C., Silent infection of
borre marrow-derived dendritic cells by
Leishmania mexicana amastigotes, European
Journal of Immunology, 31 (3):876-83 ,
2001.
Biagi, F.; De Biagi, A.M.; Beltrn, H.F., Actividad horaria de Phlebotomas antropofilos en
la pennsula de Yucatn, Rev. Inv. Sal. Pub.
Mex., 26:139-153, 1966.
Biagi, F.; Beltrn, H.F., Quimioprofilaxis de la
Leishmaniosis cutnea mexicana con
pamoato de cidoguanile (Cl-501), V Congreso Mex. Derm., 125:130, 1970.
De Andrade, A.S .; Comes, R.F.; Femandes O.;
De Melo MN., Use ofDNA-based diagnostic
methods for human leishmaniasis in Minas
Gerais, Brazil, Acta Tropica. 78(3) :261-7.
2001.
Garnham, P., The genus leishmania, Bull. Who,
44:477-489, 1971.

166
Garami, A.; Ilg, T., The role of phosphomannose
isomerase in Leishmania mexicana glycoconjugate synthesis and virulence, Joumal of
Biological Chemistry, 276(9):6566-75, 2001.
Kelly, J.M., Genetic transformation of parasitic
protozoa, Adv. Parasitol., (39):227-70, 1997.
Kerr, S.F.; McHugh, C.P.; Dronen, N.O., Jr.,
Leishmania in Texas. prevalence and seasonal
transmission of Leishmania mexicana in
Neotoma micropus, American Journal ofTropical Medicine & Hygiene, 53(1 ):73-7, 1995.
Limoncu, M.E., et ali, A new experimental in
vitro cullise medium for cultivation of
Leishmania species, D. Clin. Microbio!.,
35(9):2430-2431, 1997.
Mandujano, V.G.; Velasco, C.O.; Soriano, J.,
Leishmaniosis mucocutnea (Espundia) en
Tabasco, Mxico, Informe de tres casos, Patologa, 28:71-78, 1990.
Mane!, J.; Ransijn, A, Leishmania sp. mechanising
of toxicity of nitrogen oxidation products, Exp.
Parasitol., 87(2):98-lll, 1997.
McHugh, C.P.; Ostrander, B.F.; Raymond, R.W.;
Kerr, S.F., Population dynbamics of sand
flies (di pera: Psychodidae) at two foci ofleishmaniasis in Texas, Joumal of Medica! Entomology, 38(2):268-77, 2001.
Plock, A.; Sokolowska-Kohler, W.; Presber, W.,
Application of flow cytometry and micros-

PARASITOLOGA MDICA

copical methods to characterize the effect


of herbal drugs on Leishmania Sp., Experimental Parasitology, 97(3):141-53, 2001.
Reyes-Vivas, H.; Hemndez-Alcrantara, G.;
Lpez-Velzquez, G.; Cabrera, N.; PrezMontfort, R.; De Gmez-Puyou, M.T.;
Gmez Puyou A., Factors that control the
reactivity of the interface cysteine of triosephosphate isomerase from Trypanosoma
brucei and 'ITypanosoma cruzi, Biochemistry.
40( 1): 3134-40. 2001.
Snchez-Tejeda, G.; Rodrguez, N.; Parra, C.I.;
Hernndez-Montes, O.; Barker, D.C.;
Monroy-Ostria, A., Cutaneous leishmaniasis
caused by members of Leishmania braziliensis complex in Nayarit, State of Mxico, Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, 96(1):
15-9, 2001.
Tay, J., Descripcin de la Leishmania mexicana
al microscopio electrnico, Prensa Med.
Mex., 31-295-305, 1966.
Velasco, e.o., Las leishmaniosis como especial
referencia a Mxico, Pub!. Tcnica del
INDRE No. 7, SS, 1994.
Zavala Velzquez, J., Leishmaniosis en Yucatn,
Gaceta Med. Mex., 104:1-8, 1972.
Zeina, B., et ali, The effects of honey on Leishmania parasit:es: an in vitro study, Trop. Doct.,
27 supp/1:36-8, 1997.

------12
--------Plasmodiosis

PLASMODIOSIS (Nombre cientfico)

MALARIA (Denominacin mundial)

PALUDISMO (Denominacin Latinoamricana)


Phyllum:
Clase:
Subclase:
Familia:
Gnero y especie:

Apicomplexa (una sola clula)


Sporozoea (carecen de organelos de locomocin)
Coccidia
Plasmodidae
Plasmodium vivax, P. malariae,
P. falciparum, P. ovale.

SINONIMIA

Malaria, paludismo, fiebre intermitente, fiebre de los pantanos, fiebre palustre.


DEFINICIN

Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles tpicos de acuerdo a la especie de Plasmodium infectante, precedidos por escalofro intenso que terminan con
diaforesis. Cursa con hepatoesplenomegalia y anemia que vara de leve a grave.
Aunque generalmente el paludismo es un proceso agudo, a menudo puede tener.
una evolucin crnica.
HISTORIA

El paludismo es una de las enfermedades que ha padecido el hombre desde las


fechas ms remotas, muy probablemente desde que la especie humana se diferenci como tal. Se enruentra citado en los antiguos documentos literarios como las
escrituras chinas y los papiros egipcios.

168

PARASITOLOGA MDICA

Las descripciones ms completas del paludismo fueron hechas en la Roma antigua, en


donde la malaria caus ms estragos que en
cualquier otro pas europeo . Desde el siglo 1
a.c . los escritores romanos Marco Terencio
Varrn y Columela, asociaron la propagacin
del paludismo con la existencia de mosquitos.
En 1631 Don Juan de Vega, us la infusin
de la corteza de la quina para tratar y curar de
la malaria a Don Luis Gernimo de Cabrera y
Bobadilla, IV conde de Chinchn; siete aos
ms tarde, su uso se extendi a toda Europa.
En 1880, Laveran descubri el agente
etiolgico del paludismo y demostr que era
un "microorganismo de naturaleza animal ". En
1885, Danileuski, describi el paludismo aviar.
Cuatro aos ms tarde Sajaron hizo, por primera vez la descripcin detallada de P falciparum. En 1890 Romanowski introdujo en el estudio microscpico de los plasmodios, el
mtodo panptico de coloracin con azul de
metileno y eosina.
En 1897 Ross, descubri al transmisor del
paludismo, el cual result ser un dptero del
gnero Anopheles y ms tarde, todos los estadios morfolgicos de la esporogonia que se
desarrolla en el mosquito, confirmados experimentalmente por Bastianelli, Gignami y
Grassi un ao despus al trabajar con mosquitos alimentados con sangre de enfermos de
paludismo. En 1922 fue descubierto P ovale
en Africa.
En 1934 Raffaele y cols. descubrieron las
fases exoeritrocticas apigmentadas en el ciclo
esquizognico de los plasmodios del paludismo de las aves. En 1948 Garnham, hace lo propio con P. cynomolgi en los monos y el mismo
ao describe la fase exoeritroctica de P viva.x,
en los hepatocitos humanos.

asexual o esquizognica del ciclo biolgico de


estos protozoos. En cambio el mosquito es el
husped definitivo ya que en l se lleva a cabo
la reproduccin sexual del plasmodio. En general se describe el desarrollo de los parsitos
en el eritrocito y hepatocito en el hombre, as
como dentro del mosquito como si se tratase
de una sola especie de parsitos, pero esto no
ocurre exactamente as ya que existen algunas
diferencias importantes, por ejemplo: a la inversa de lo que acontece con las otras especies,
P falciparum slo posee una fase exoeritroctica
antes de invadir los eritrocitos y sus gametocitos tienen forma de arco o semiluna en contraste con las formas redondeadas de las otras
especies.
Adems la esquizogonia eritroctica en P.
falciparum se lleva a cabo en los capilares
viscerales y del tejido celular subcutneo, lo que
ha hecho suponer a muchos autores de que P.
falciparum debe ser colocado en un nuevo gnero: Laverania. Dentro de los eritrocitos se
efecta otra esquizogonia que da como resultado la formacin de 4 a 36 nuevos parsitos
dentro de cada clula roja parasitada 48 a 72
horas despus de iniciada la invasin a los glbulos rojos de acuerdo a la especie de Plasmodium infectante.
Los transmisores del paludismo son las
hembras de los mosquitos o zancudos pertenecientes al gnero Anopheles. En Amrica
Latina las especies de Anopheles ms importantes como transmisores son, en Mxico: A.
quadrimaculatus, A. pseudopunctipennis y A.
albimanus; A. aquasalis es el de mayor importancia en Centroamrica. Este ltimo se extiende por la costa atlntica hasta el Sur de Brasil;
pero sin duda el vector ms importante en
Sudamrica es A. darlingi; A. pseudopunctipennis
tiene mayor importancia en Per, Chile y Argentina.

ETIOLOGA

Existen cuatro especies de Plasmodium queparasitan al hombre: P. vivax, P. malariae, P falciparum y P. ovale. Adems algunos plasmodios de antropoides como P cynomolgi y P.
brasilianum le han producido enfermedad espontnea. P malariae es aparentemente la nica especie de Plasmodium que puede afectar a
los antropoides en forma espontnea.
El hombre acta como reservorio y husped intermediario por desarrollarse en l la fase

EPIDEMIOLOGA

El paludismo en la dcada de los SO's era an


la enfermedad ms extendida en el mundo,
afectaba a centenares de millones de seres humanos y causaba la muerte a varios millones
cada ao. Hasta hace poco tiempo su distribucin geogrfica comprenda una amplia faja
que le daba la vuelta al planeta, situada entre
los 40 Latitud Norte a los 60 Sur, (se le ha

PlASMODlOSlS -

169

EPlDEMlOLOGA

encontrado desde algunos poblados de Rusia


hasta el Norte de Argentina y Pretoria en Africa); respecto a la altura ha sido endmico en la
ribera del Mar Muerto situado a 400 m. bajo el
nivel del mar y en la altiplanicie de Bolivia y
Ecuador a 3,000 m; sin embargo predomina
principalmente en las regiones tropicales y
subtropicales.
Se han calculado unos 207 millones de casos por ao en el mundo, de los cuales mueren entre un milln y dos millones.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

La susceptibilidad es universal, pero suele disminuir como resultado de infecciones previas.


Debido a ello, es mucho ms importante en
nios, especialmente en lactantes mayores de
3 meses y en preescolares de ambos sexos. En
individuos adultos la frecuencia es mayor en
hombres que en mujeres.
TRASCENDENCIA SOCIOECONMICA

El paludismo ha afectado principalmente las


poblaciones rurales y por lo tanto ha constituido un pesado freno al desarrollo agrcola, a
tal grado que los individuos enfermos abandonan las tierras frtiles y emigran a las ridas,
donde aunque hambrientos podrn vivir libres
de ese padecimiento.

En el Cuadro 12.1 se presentan los casos de


paludismo en los aos 1977-78 y en los diversos pases latinoamericanos.
CUADRO 12.1
NMERO DE CASOS DE PALUDISMO
DURANTE EL BIENIO 1977-1978
EN LATINOAMRICA

Pas
Mxico
Belice
Guatemala
El salvador
Honduras
Nicaragua
Costa Rica
Panam
Puerto Rico
Cuba
Hait
Rep. Dominicana
Argentina
Guayana Francesa
Guyana
Paraguay
Brasil
Ecuador
Surinam
Venezuela

1977

1978

18,851
8,940
59,755
52,521

19,080
1,218
34,907
32,243

24,695
217
674

10,633
313
233

60,472
745
463
488
1,563
156
104,436
11 ,275
993
5,304

27,679
1,531
325
266
927
156
121 ,577
9,815
876
5,065

o
o

o
o

En los ltimos 20 aos se reportan cifras inferiores a 20,000 casos anuale s.

EL PALUDISMO EN MXICO
PALUDISMO EN AMRICA
El paludismo en Amrica fue introducido por
os colonizadores espaoles. Antes de que llean slo exista anofelismo sin paludismo.
!' el pasado la malaria fue comn en los EUA,
especialmente en el Valle del Missisip y las tade morbilidad eran tan altas como del 50%
la poblacin en algunas comunidades.
En la actualidad el paludismo ha sido erracado en ese pas. En Amrica Latina aparenente el nico pas en el cual nunca ha exis.: la malaria ha sido Uruguay.
~ esde 1955, cuando se iniciaron los proas de erradicacin paldica en la zona, la
m ilidad por esa causa ha descendido en
importante.

Aparentemente el paludismo fue introducido en


Mxico, alrededor de 1519 por los conquistadores espaoles. Los plasmodios del Viejo Mundo encontraron excelentes vectores en los
anofelinos mexicanos, inicindose rpidamente
gravsimos brotes epidmicos que adems de causar gran mortalidad, coadyuvaron a la conquista.
En este pas el paludismo ha constituido un
verdadero azote, as por ejemplo: fue la segunda causa de mortalidad de 1922 a 1929. De
1930 a 1939 constituy la tercera, baj al cuarto
lugar en 1959, descendi al noveno para desaparecer del grupo de las 10 primeras causas
de defuncin hasta 1960.
El promedio de defunciones que ocasion
por ao desde 1922 hasta 1952 se ha estimado en 25,000. Segn Bustamante en 1933, el

170

PARASITOLOGA MDICA

paludismo enferm al 5% de Ja poblacin general y en 19 5 6, al 1% segn Martnez Bez.


En 1931, se registraron 36,243 defunciones por
paludismo (tasa de 215 por 100 mil), desde
entonces las tasas iniciaron un paulatino
decremento que se aceler al final de la dcada de los 50's al crearse en 1955 la Comisin
Nacional de Ja Erradicacin del Paludismo
(Cuadros 12.1y12.2).

casos de paludismo, segn la Direccin General


de Epidemiologa de la S.S. (Cuadro 12.3). El
mapa muestra el estado actual de distribucin
del paludismo en Mxico hasta 1994.

CUADRO 12.3
SITUACIN DEL PALUDISMO
EN MOCO f1982J

Por
CUADRO 12.2
MORTALIDAD POR PALUDISMO EN
LOS ESTADOS UNIDOS MEXICANOS
(POR QUINOUENIOSJ DE 1932-1973

Ao centro del
quinquenio
n:::

1934
1939
1944
1949
1954
1959
1964
1969
1974

Tasa por 100,000


habit. (base anual)
151.90
131.30
122.40
99.30
72 .90
30.10
0.54
0.07
0.06

Debido a un sinnmero de factores pero


principalmente al deterioro del programa por
fallas presupuestales, a Ja rutinizacin de las
actividades y defectos en los estudios epidemiolgicos, para apoyar cambios de estrategia, a Ja
resistencia de los vectores a Jos insecticidas
convencionales y a Jos factores sociales como
migraciones, subdesarrollo econmico, educacin sanitaria insuficiente y ltimamente con
las migraciones y asentamientos en Mxico de
Centroamericanos, se han incrementado los
casos de paludismo.
As en 1979, se registraron 21,761 casos de
paludismo para una tasa de 2.8% por 10 mil y
en 1980 con tasa de 3.7% por 26,609; las entidades ms afectadas en orden decreciente fueron:
Oaxaca, Chiapas, Sinaloa, Michoacn, Guerrero,
que contribuyen con el 84.4% del total nacional. Durante mucho tiempo el paludismo por P.
falciparum desapareci de Mxico, en 1977 hubo
un solo caso en el pas que ocurri en el distrito
de Tapachula, Chis. (Mx), y en 1980 se notificaron 1,032, de Jos cuales el 78% ocurrieron en ese
mismo distrito. En 1989 se reportaron 75,000

P. vivax
P. falciparum
P. malariae
Mixtos
Total:

%
51 ,411
662
4
17
52,094

98.7
1.2
0.008
0.03
100

FUENTE: Boletn Informativo. Direccin de Lucha


Contra el Paludismo. Direccin General de Epidemiologa. S.S.A. Agosto 1983.

CICLO BIOLGICO

El ciclo biolgico (Fig. 12.1), se inicia cuando


un mosquito o zancudo infectado pica a una
persona sana susceptible y le inocula esporozoitos, los cuales 30 a 40 minutos despus inician la invasin de los hepatocitos. En este momento se inicia el ciclo exocritroctico o
esquizogonia preeritroctica.
Dentro de los hepatocitos, el parsito se
multiplica profusamente haciendo aumentar
de volumen la clula parasitada y se transforma en esquizonte criptozoico apigmentado
que contiene hasta 40,000 criptomerozoitos en
P. falciparum y slo de 800 a 1000 en las otras
especies (Fig. 12.2).
Al romperse el hepatocito los criptomerozoitos o merozoitos criptozoicos invaden los
eritrocitos, iniciando el ciclo eritroctico.
Se llama ciclo preeritroctico o esquizogonia preeritroctica al originado por los esporozoitos inoculados por el transmisor y darn
origen posteriormente a las formas que invadirn Jos eritrocitos.
En P. vivax y P. ovale algunos y en ocasiones todos -si son pocos- los esporozoitos
inoculados por el mosquito, permanecen en
una fase estacionaria de desarrollo en los
hepatocitos, a estas clulas uninucleadas de 2
a 3 se Je denomina hipnozoitos, los cuales

DISTRIBUCIN DEL PALUDISMO EN LOS ESTADOS UNIDOS


MEXICANOS HASTA LA SEMANA

43

DE

1994

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o

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o
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Tasa mayor de 1000.


Tasa mayor de 100.

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Tasa mayor de 10.

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Tasa menor de 10.

TASA POR

No reportaron casos

1,000,000 DE HABITANTES

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Mapa 12.1

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Figura 12.1. Ciclo biolgico de los PIASMODIOS, en el hospedero intermediario (hombre).

CICLO ESQUIZOGONICO PRE-ERITROCITICO

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1'ESQUIZONTES
ERITROCITICOS

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GAMETOCITOS

En el hospedero definitivo
(Anopheles)
REPRODUCCl6N SEXUAL ESPOROGNICA

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DEL
MOSCO

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PIASMODIOSIS -

CICLO SEXUAL O ESPOROGNICO

sern responsables de las recadas al reactivarse


e iniciar la esquizogonia preeritroctica con lieraci n de criptozoitos que invadirn
eritrocitos y desencadenamiento del cuadro
clnico. El perodo latente de Jos hipnozoitos
epender de la cepa de Plasmodium, de la zona
~fica y de las condiciones generales del
riente en Mxico se considera que si se deja
lucionar naturalmente a P. vivax, en 5 aos
resuelve el problema de las recadas en un
ciente.
Se llama fase paraeritroctica, a la parasita. n de los hepatocitos que ocurre en forma
ultnea a la de los eritrocitos. Los hipnoos son por lo tanto los responsables de las
-das en P vivax y P. Ovale y en P. malariae y
parum slo se presentan rectudencias.

OCLO ERITROCTICO O DE GOLGI

173

En P malariae, el trofozoito maduro presenta la forma de una banda en la que la cromatina, al igual que el citoplasma, se encuentran
alargados. El trofozoito maduro de P. falciparum es difcil de ser observado en sangre
perifrica. En el Cuadro 12.4 se anotan las principales caractersticas diferenciales de estos
parsitos, y en la Fig. 12.3 se ilustran las principales caractersticas morfolgicas.
El esquizonte joven es la fase posterior a la
de trofozoito maduro y su forma, talla y nmero de fragmentos de cromatina o merozoitos se encuentran sealados en el cuadro antes
mencionado. Al romperse la pared del eritrocito parasitado del esquizonte maduro (Fig.
12.4) los merozoitos quedan en libertad e invaden nuevos glbulos rojos. Despus de ocurridos varios ciclos eritrocticos algunos de los
merozoitos se transforman en gametocitos (con
diferenciacin sexual: el microgametocito corresponde al masculino y el macrogametocito
al femenino). Con ello se inicia el ciclo sexuado
o esporogonia que ocurre dentro del mosquito.

cia cuando los criptomerozoitos invaden


uocitos. El eritrocito invadido y el parvasor sufren cambios durante este pro_\l penetrar al eritrocito, el criptomerocrece, se redondea y le aparece una gran
a. por lo que el citoplasma y el grnulo
matina dan la apariencia de un anillo de
o compromiso, a esta forma se le conoce
rrofozoito cuando el trofozoito maducitoplasma se vuelve voluminoso cpn seuos grandes.

Al succionar la sangre de un individuo parasitado, la hembra de Anopheles, ingiere gametocitos los cuales maduran y se transforman en
gametos en su estmago. En seguida al microgameto sufre exflagelacin, formando cuerpos

-.2. Corte histolgico de hgado con


--Da:~ c:riptozoico {XIOOO).

Figura 12.3. Frotis sanguneo en el que se ve un


esguizonte maduro de Plasmodium vivax. {XIOOO).

CICLO SEXUAL O ESPORGONICO

r ,.
1

174

PARASITOLOGA MDICA

PLASI

Figura 12.4. PARSITOS DEL PALUDISMO

!i;ofozoitos
JOVenes

rO'l
\
J

Trofozoitos
maauros

Esquizontes
inmaduros

...

Esquizontes
maduros

Microgametocitos

Macrogametocitos

PLASMDJUM
VJVAX

PLASMODIUM
MALAR/E

PLASMODIUM
FALCIPARUM

CUADRO 12.4
CARACTERfmCAS DIFERENCIALES ENTRE LAS FORMAS ERITROCfnCAS DE LAS DIVERSAS ESPECIES DE PLASMODIUM

P. vivax

P. ovale

P. malariae

P. falciparum

Forma en anillo de sello, constituido por


un citoplasma rodeando a una gran
vacuola y en la periferia un grnulo de
cromatina. Posee seudpodos grandes.
Dimetro: un tercio del eritrocito. De los
eritrocitos que parasita prefiere reticulocitos, por lo que la infeccin es ligera.

Muy similar al P. vivax el


grnulo de cromatina
es mayor y no es tan
ameboide. Los eritrocitos parasitados se vuelven ovoides. Infeccin
ligera.

Poco ameboide inicia erecimiento en forma de


banda . Dimetro : un
cuarto del eritrocito parasitado. Invade clulas viejas, por lo que la infeccin es ligera.

del eritrocito) y ms delgada. Posee


uno o dos grnulos de cromatina. Es
comn encontrar formas en "aplique"
y eritrocitos multiparasitados. Infecta
todas las etapas de eritrocitos y produce una infeccin masiva.

Citoplasma voluminoso y seudpodos


grandes activos, de ahl el nombre de P.
vivax. Empiezan a aparecer grnulos de
pigmento pardusco. Dimetro: ms de la
mitad del eritrocito. Eritrocitos atacados:
grandes, plidos y contiene granos finos
de pigmento de Shffner.

Poco ameboide, pigmento de Schffner escaso. Los eritrocitos suelen ser ovales y tener
bordes irregulares.

Forma de banda, escasa actividad ameboide.


El eritrocito contiene
granulaciones finas de
color rosa: grnulos de
Ziemann.

Difcilmente observables en sangre


perifrica. Los eritrocitos. son de ramao normal y poseen escaso pigmento
con frecuencia tienen un cilindro rojo
obscuro o marcas cuneiformes conocidas como: grnulo de Maurer.

Esquizonte

Forma redondeada con 12 a 24 granos


de cromatina (ncleos) (promedio 16). El
citoplasma se fragmenta y envuelve a
cada ncleo para formar los merozoitos.

Contiene de 4 a 12 merozoitos, promedio de 8,


se diferencia de P. malariae por el mayor ramao del eritrocito y por los
grnulos de Schffner.

Contiene de 6 a 12 ncleos, 8 en promedio. El


pigmento se encuentra
en una o dos masas en el
centro del eritrocito y a su
alrededor formando una
roseta los merozoitos.

Rara vez se encuentra en sangre


perifrica excepto en sujetos moribundos; contiene de 8 a 36 merozoitos
con un promedio de 24.

Similares a los de P.
vivax.

Gametocito

Los gametocitos jvenes son esfricos u


ovoides, carecen de seudpodos y su material cromatfnico se tie intensamente. Los
eritrocitos que los contienen se encuentran
notablemente crecidos. Microgametocitos
o gametocitos masculinos poseen un citoplasma tenue y su cromatina es reticular;
los macrogametocitos son un poco ms
grandes, su citoplasma se tie ms intensamente y su cromatina es ms compacta.

Los gametocitos jvenes


son generalmente ovales, llenan cerca de la
mitad del eritrocito. El
microgametocito maduro casi llena por completo al eritrocito y su eromarina es compacta.

Forma smilunar que tambin Je dan


al eritro~ito los macrogametocitos, maduran, son ligeramente mayores y ms
delgados que los microgametocitos. La
cromatina y los grnulos de pigmento

Trofozoito
jven

Trofozoito
maduro

La forma anular es pequea (un sexto

o
o

o
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176

l'

filiformes con funciones de espermatozoides,


los cuales se dirigen al macrogameto, slo uno
de ellos logra penetrar y al fecundarlo formarn un cigoto o huevo al combinarse ambos
tipos de cromatina. As de la fecundacin resulta el huevo o cigoto el cual poco despus y
aun dentro de la pared del insecto se transforma en oocineto, se adelgaza y gracias a su
movilidad atraviesa la pared gstrica del mosquito llegando a la capa serosa y se convierte
en ooquiste. En el ooquiste se forman miles de
esporozoitos, los cuales al romperse la pared
del mismo quedan libres y emigran hacia las
glndulas salivales del mosquito. En este momento estn listos para infectar a un nuevo
husped .
En general podemos afirmar que los hipnozoitos son los responsables de las recadas,
el ciclo eritroctico del cuadro clnico y el ciclo
esporognico, de la transmisin.
Con respecto al tiempo de presentacin de
recadas y recrudecencias se cree que en P. vivax
es de hasta 7 aos, P. malariae hasta 30 aos y
en P. falciparum de menos de un ao.
Esta prolongada longevidad de los parsitos en hgado y tratamientos inadecuados son
las responsables de la transmisin por hemotransfusin (paludismo inducido ) en la que
P. falciparum es incapaz de producir recadas.
El riesgo de transmisin por hemotransfusin
(paludismo inducido) es nulo despus de un
cuadro clnico curado, sucediendo lo contrario con P. vivax ya que a pesar de un buen tratamiento supresivo adems de una elevada capacidad de causar recadas, pueden dar lugar a
paludismo inducido varios aos despus.
Cuando se repite un cuadro clnico por P.
falciparum despus de una aparente curacin
clnica espontnea o teraputica, sta obedece a una recrudescencia y no a una recada y
se debe a la supervivencia de algunas formas
sanguneas, que al principio, debido a un escaso nmero, fu.eran incapaces de producir
enfermedad; pero al continuar multiplicndose en sucesivas esquizogonias eritrocticas traspasan el umbral de resistencia del husped y
dan origen a nuevos cuadros febriles tpicos.

CUADRO CLNICO

Un ataque primario dejado evolucionar espontneamente, suele terminar con rapidez. En

PARASITOLOGA MDICA

caso de paludismo por P. falciparum rara vez


excede de 2-3 semanas; en cambio en el causado por otros agentes etiolgicos, suele evolucionar de 3 semanas a ms de 2 meses.
PERODOS DE INCUBACIN

El perodo de incubacin vara segn la especie infectante y de acuerdo con la cepa P. vivax
y P. ovale tienen un perodo de incubacin de
10 a 17 das, P. falciparum de 8 a 12 y P. malariae de 27 a 40 das.
Los ltimos das del perodo de incubacin
pueden caracterizarse por signos y sntomas
prodrmicos de tipo inespecfico: cefalalgia,
fotofobia, dolores musculares, anorexia, nusea e inclusive vmito; pero a menudo estos
sntomas no se observan.
Durante los primeros das de un ataque primario rara vez hay crisis febriles tpicas y el
enfermo puede tener fiebre continua, remitente
o intermitente y aun, en caso de paludismo por
P. falciparum, tener una curva bimodal diaria,
lo que simulara la etapa febril de la enfermedad de Chagas o del Kala-azar.
El paroxismo febril casi siempre es precedido por un escalofro repentino, que estremece
al enfermo, al principio dura 10 a 15 minutos
y se alarga un poco a medida que el cuadro
clnico se repite. La etapa febril sigue a la de
escalofro sin solucin de continuidad, y se
acompaa a menudo de cefalea frontal intensa y dolores de tronco y miembros. En caso de
infeccin por P. falciparum estos sntomas son
poco notables.
La etapa febril dura 2-6 horas y es seguida
por una etapa de sudoracin intensa (diaforesis), al final de la cual el paciente suele sentirse
dbil y agotado, quedando casi siempre dormido. Al despertar su temperatura es normal y
suele sentirse bien hasta el comienzo de la siguiente crisis.
En el paludismo causado por P. vivax y P.
ovale la periodicidad de la crisis es de 48 horas, lo que corresponde al perodo de esquizogonia eritroctica. En P. falciparum es casi
de 48 horas, debido al mismo factor y en P.
malariae de aproximadamente 72 horas. En
general, los cuadros clnicos menos graves
son causados por P. ovale y P. vivax, los moderadamente graves por P. malariae y los graves e incluso frecuentemente mortales por P.
falciparum .

PIASMODIOSIS -

CICLO SEXUAL O ESPOROGNICO

Las complicaciones graves por P. vivax son


raras y probablemente algunas obedecen a
idnticos mecanismos patognicos que los de
P. falciparum. Se han reportado casos de coma
y muerte sbita, as como manifestaciones de
ataque enceflico como hemipleja, neuritis
perifrica, ruptura espontnea de bazo y sangrado gastrointestinal grave.
Las complicaciones graves son muy frecuentes y pueden ocurrir en cualquier momento de
la enfermedad causada por P. falciparum y muchas veces conducen a la muerte del enfermo.
La mayor parte de ellas obedecen a fenmenos tromboemblicos causados por masas de
eritrocitos parasitados.
En el caso de paludismo por P. falciparum
se han citado diversas formas clnicas como
paludismo cerebral. Esta forma conduce al paciente al coma, a veces en forma muy rpida y
a menudo mortal si no se instituye terapia de
igencia.
Otras complicaciones en este tipo de paludismo son: la hiperpirexia paldica, resultante
2P'lfentemente de lesiones al centro termorreador del hipotlamo. En este sndrome la
peratura asciende a ms de 42 C y el eno entra en coma y muere en caso de no
"tuirle tratamiento rpido. La fiebre bilioen la que existe grave dao heptico, es una
mplicacin muy grave. Otras son: el paluo disentrico, el paludismo lgido caracdo por hipopirexia, colapso vasomotor y
do de choque, aparentemente obedece al
ue de suprarrenales.
La fiebre de aguas negras o hemoglobinuria,
e ocurrir en paludismo causado por P. vivax,
:alariae y P. falciparum, obedece a hemlisis
scular rpida; algunos autores sugieren
est mediado por un mecanismo de
inmunidad. A veces lo desencadena el traien to con quinina . El autoantgeno
ucrado posiblemente est formado por la
cin eritrocito-parsito-quinina y casi
re se observa en reinfecciones por la mis.:epa de P. falciparum . Ocasionalmente se
insuficiencia renal aguda, desencadenar anoxia renal.
L.? esplenomegalia puede volverse aprecianal de la primera semana de evolucin,
-~::.l.1<1.udo en forma progresiva; igual ocula hepatomegalia.
.!.!lemia es secundaria a la destruccin de
.-co-a"tos parasitados o no (fenmenos

177

autoinrnunes) y es mucho ms importante en


el paludismo causado por P. falciparum en donde el parsito ataca todas las etapas de
eritrocitos. En los causados por P. vivax slo
parasitan reticulocitos y por P. malariae que se
circunscribe al ataque de los eritrocitos viejos.
Paludismo crnico. Aparentemente slo las
razas sensibles pueden presentar caquexia palustre, en cambio otras ms resistentes, curan
rpidamente.

PATOGENIA
El paroxismo paldico es desencadenado por
la liberacin de metabolitos contenidos en el
eritrocito parasitado cuando ocurre su lisis.
Estos metabolitos al ponerse en contacto con
los neutrfilos, los hacen liberar una lipoprotena que acta sobre el centro termorregulador del hipotlamo.
La gran invasividad que muestra P. falciparum, as como la intensa esquizogonia eritroctica lo hacen ser la especie ms peligrosa.
La hepatomegalia y esplenomegalia obedecen a hiperplasia compensadora de estas vsceras debido al incremento en la destruccin y
fagocitosis de clulas sanguneas parasitadas o
no; a este mismo mecanismo se debe tambin
la anemia, as como el agotamiento de las reservas de hierro del organismo
El bazo crece y al principio es blando. Al
tratarse la parasitosis este rgano recupera su
volumen normal, pero en el paludismo crnico crece, se endurece y el pigmento paldico le
da un color obscuro. El hgado paldico incrementa su volumen por congestionamiento y
los macrfagos fijos (clulas de Kpffer) se llenan de hemozona que proviene de la hemoglobina del eritrocito destruido .
Sin duda el mecanismo patognico ms importante en el paludismo falciparum, que a veces suele observarse en los causados por P. vivax
y P. malariae es la gran adhesividad que muestran entre s y con el endotelio vascular los eritrocitos parasitados, lo que da origen a fenmenos tromboemblicos que suelen ser graves.
Tambin se cita con mayor frecuencia pero
hasta ahora simplemente como hiptesis el
sndrome de coagulacin intravascular diseminada. Sin duda los fenmenos autoinmunes
tienen gran importancia en la patogenia de esta
parasitosis.

178

PARASITOLOGA MDICA

CUADRO 12.5
CARACTERES DIFERENCIALES DE LAS ESPECIES DE PLASMODIUM MS IMPORTANTES EN
LA PATOLOGA HUMANA Y DE LOS CUADROS CLNICOS CAUSADOS

P. vivax

P. ovale

12

Duracin ciclo
eritroctico
(horas)

44-48

48

72

47-50

Existencia de
ciclo
paraeritrocftico

Si

NO

Si

SI

Pequeo disco hialino con


ncleo lateral.

Frecuentemente se encuentra
mcis de uno dentro del eritrocito
(infeccin mltiple). Con frecuencia es binucleado lo que a veces
basta para hacer diagnstico
etiolgico de paludismo.

Similar a P. vivax ::.1m11ar a t'.


presenta grcinulos malariae.
de pigmento pardo a negro. A veces adopta forma
de banda.

Grandes llenan
completamente el eritrocito.
Se divide en
16-18 merozoitos.

Iguales al eritrocito. No se observan en sangre perifrica. fla esquizogonia ocurre en capilares


viscerales). Se divide en 16-24
merozoitos.

Mcis pequeos
que un eritrocito
normal. Se divide
en 8- 1o merozoitos. Generalmente forman una roseta.

Esfricos.

Forma semilunar.

Esfricos.

Esfricos.

Parasitemia por
mm3 promedio

20,000

100,000 a 500,000

5,000

9,000.

Existencia de
intervalo en las
recadas

S. largo

No. Existe slo recrudecencia .

S, muy largo

S, largo.

Duracin ciclo
paraeritroctico

1 a 5 aos

1 a 30 aos

Igual que
P. vivax.

Cuartana

Terciana benigna.

Esquizontes
maduros

Gametocitos

I'

P. malariae

Duracin ciclo
preeritrocftico
(dfas)

Trofozoitos

P. falciparum

Tipo de fiebre

"

Terciana benigna.

Terciana maligna estivo-otoal


perniciosa .

Diversas hemoglobinopatas tienen relacin


con la resistencia a la enfermedad por P. falciparum, en especial la deficiencia de deshidrogenasa
de glucosa-6-fosfato (G-6-PD) en los eritrocitos,
as como la anemia de clulas falciformes, la
talasemia y la presencia de hemoglobinas, e y e.
La susceptibilidad al paludismo es universal, aunque los nios menores de tres aos estn protegidos por la IgG materna.
Se cree que la respuesta inmunolgica protectora ms importante est dada por la produccin de anticuerpos que actan en forma
independiente del complemento y que inhibe
la entrada de los merozoitos a las clulas del

Iguales que
un eritrocito normal.
ContienesIOmerozo~

tos.

husped, sin embargo, no se debe desdear la


inmunidad celular.
Las variaciones antignicas debidas a los
cambios morfofisiolgicos del parsito, le permiten protegerse mejor del embate de las clulas inmunes del husped, por lo que a pesar
de una slida inmunidad de ste, no es posible su "pronta erradicacin celular".
Desde hace unos 25 aos se ha venido trabajando en la preparacin de vacunas contra
el pa.ludismo. Esta lnea de investigacin cobr importancia en 1976 al descubrirTreagger
y cols. el mtodo de cultivo para producir las
fases eritrocticas in vitro.

PLASMODIOSIS -

179

PROFILAXIS

En la actualidad las dos tendencias ms importantes para la fabricacin de una vacuna son:
a) La induccin de inmunidad utilizando
esporozoitos inactivos por disrupcin
mecnica, luz ultravioleta o formol.
b) La utilizacin de merozoitos congelados.
DIAGNSTICO

El diagnstico de paludismo se realiza mediante frotis y gota gruesa sangunea. Lo ideal es


que la sangre se tome unos minutos antes de
que se inicie el paroxismo paldico, ya que en
ese momento se van a encontrar esquizontes
en gran nmero que adems sern de gran utilidad en el diagnstico especfico (Fig. 12.3 y
Cuadro 12.4).
La prueba de eleccin para el diagnstico
serolgico de la malaria, lo constituye la inmunofluorescencia indirecta introducida alrededor de 1962. La sensibilidad de esta tcnica
es del 95% y slo tiene un porcentaje de falsas
,i>OSitivas del 1%. Para mayor sensibilidad y
especificidad, deben usarse plasmodios huma30S. En la actualidad P. falciparum y P. vivax pueen ser mantenidos en Aotus trivirgatus, un
ono sudamericano comn. En esta prueba un
ru10 de 1:16 mayor se considera positivo.
Tambin se utiliza la hemaglutinacin incirecta, segn algunos autores esta prueba es
sensible y relativamente especfica para el diag~ stico de malaria humana, y emplea como
, tgeno, eritrocitos sensibilizados con P.
--nomolgi, P. coatnegi y P. knowelesi.
En el 98% de sueros provenientes de palcos comprobados por frotis y/o gota gruesa
o btienen resultados positivos. Respecto a
falsas positivas paldicas, stas se obtieigual que en la inmunofluorescencia en
% de individuos sin antecedentes paldiPara volver ms especficas a estas prue' debe emplearse tambin antgeno
rico humano.
T

o\ThMIENTO

::ratarniento etiolgico del paludismo se inicon el descubrimiento de la actividad de la


-.eza de la quina. Posteriormente la quini;ns tarde Perkin inici la sntesis de los
tes, curiosamente reintroducidos en la
ia del paludismo por Ehrlich al tratar de
rear parsitos tisulares. El primer medica-

mento antipaldico sintetizado y utilizado fue


la pamaquina, pero el primero universalmente empleado fue la mepacrina segn algunos
autores, tan eficaz como la quinina, pero mejor tolerada.
Durante la Segunda Guerra Mundial debido a que la mayora de los centros de operaciones blicas eran reas paldicas, as como
el que las zonas productoras de quina como
Java, se encontraban ocupadas por los japoneses, se plante con toda agudeza el problema
de los antimalricos a los pases aliados, lo que
dio extraordinario impulso al estudio de la sntesis de este tipo de productos en Inglaterra y
EVA, a tal grado, que se estudiaron ms de
14,000 preparados, de los cuales la cloroquina
result la ms esperanzadora y su uso se inici
durante las fases finales de la guerra y coadyuv
indiscutiblemente a la victoria de las tropas
aliadas en las zonas paldicas, particularmente, al descubrirse que una dosis semanal tena
facultades profilcticas.
Junto con ella fueron desarrollados otros
medicamentos como la hidrocloroquina, la
amodiaquina, la quinacrina, eficaces contra las
formas .eritrocticas pero ineficaces contra las
exoeritroticas y los gametocitos de P. falciparum.
En general existen frmacos supresivos que
son aqullos que actan sobre las formas
eritrocticas y suprimen el cuadro clnico, los
ms importantes de este grupo comprenden a
la quinina, cloroquina, hidrocloroquina, la
amodiaquina, la quinacrina, cloroguanida,
pirimetamina, sulfonamida y sulfonas.
Las formas exoeritrocticas responden bien
al tratamiento con pirimetamina, primaquina
y cloroguanida. Asimismo la primaquina es el
gametocida ms efectivo.
En el tratamiento radical del paludismo los
medicamentos ms utilizados son aqullos que
actan sobre el ciclo exoeritroctico: primaquina, pirimetamina y cloroguanida.
Durante la Guerra de Vietnam las tropas
norteamericanas usaron como profilctico el
"camolar" (pamoato de cicloguanilo), ya que
las cepas vietnamitas de P. falciparum son resistentes a otras drogas antimalricas (ver Tablas
teraputicas).
PROFILAXIS

Respecto a la profilaxis de la malaria, los medicamentos ms utilizados son: la cloroquina,

180

PARASITOLOGA MDICA

la amodiaquina, la pirimetamina y el proguanil. Los tres primeros tienen la ventaja de utilizarse en dosis semanales.

8. Menciona drogas preventivas y drogas curativas en contra de Plasmodium sp.


9. Mencione medidas profilcticas en contra

RECOMENDACIONES

El control del paludismo comprende:


1) posibilidad de turistas infectados,
2) tratamiento adecuado de pacientes, previniendo y atacando las recadas,
3) declaracin de todos los casos de paludismo a las autoridades de salud pblica,
4) consejos prcticos como uso de "mosquiteros", mallas de alambre, repelente, botas, insecticidas caseros, etc.,
5) colaboracin activa en medidas de control del paludismo.
La profilaxis debe iniciarse el da de la llegada a la zona endmica y terminar cuatro semanas despus de la salida de sta.
La administracin del medicamento y su
dosificacin deben hacerse con absoluta regularidad.
El embarazo, no contraindica el uso de estos medicamentos, siempre y cuando se tomen
las dosis recomendadas.

AUTO EVALUACIN

1. Mencione las cuatro especies de Plasmodium


responsables de la malaria.
2. En qu consiste el ciclo de Colgi o
eritroctico?
3. Cul es el artrpodo responsable de la transmisin de plasmodios?
4. Mencione otros mecanismos de transmisin
de plasmodios diferentes a la picadura del
artrpodo.
5. En qu hospederos se realiza el ciclo sexual
de los plasmodios?
6. Qu cuadro clnico desencadena la infeccin por P. vivax, por P. malariae y por P.
falciparum?
7. Cmo se hace el diagnstico parasitolgico de la malaria?

de Plasmodium sp.
10. Qu medidas utiliza la Campaa Nacio-

nal de Erradicacin del Paludismo?

BIBLIOGRAFA

Achee, N.L.; Korves, C.T.; Bangs, M.J.; Rejmankova, E.; Lege, M.; Curtin, D.; Lenares,
H.; Alonzo, Y.; Andre, R.C.; Roberts, Dr.,
Plasmodium vivax polymorphs and Plasmodium falciparum circumsporozoite proteins
inAnopheles (Diptera: Culicidae) from Belize,
Central Amrica, Joumal ofVector Ecology,
25(2):203-11, 2000

Ali, H., "AYUSH 64", a new antimalarial herbal


. compound, Indian J. Pathol. Microbio!.,
39(5):499-500, 1996.

Amador, R.; Patarroyo, M.E., Malaria vaccines,


J. Clin. Immunol., 16(4):183-189, 1996.
Bailey, C.L., The treatrnent of malaria, N. Engl.
J. Med., 336(10:733), 1997.
Biswas, S.; Karmarkar, M.C.; Sharma, Y.D.,
Antibodies detected against Plasmodium
falciparum haemozoin with inhibitory
properties to cytokine production, FEMS
Microbiology Letters, 194(2):175-9, 2001.
Caba, C., Patarroyo and the strategic to develop
a malaria vaccine, Microbiologa, 13( 1):8994, 1997.

Carsley, J.; McLean, J.D., Malaria in Canad,


Can. Med. Assoc. J., 156(1):57-?8, 1997.
Coutinho, A.C., Preventing complicated malaria, S. Afr. Med. J., 86(11):1429-1430,
1996.

Del Portillo, H.A.; Femndez-Becerra, C.;


Bowman, S.; Oliver, K.; Preuss, M.; Snchez,
C.P.; Schneider, N.K.; Villalobos, J.M.;
Rajandream, M.A.; Harris, D.; Pereira da Silva, L.H .; Barre!, B.; Lanzer, M., Asuperfamily
of variant genes encoded in the subtelomeric
region of Plasmodium vivax, Nature 410
(6830):830-42, 2001.

Facer, C.A.; Tanner, M., Clnica! trials of malaria vaccines: progress and prospects, Adv.
Parasitol., 39:1-68, 1997.

PI.ASMODIOSIS -

181

PROFII.AXIS

Ferreira, M.V., How safe are asexual blood-stage


malaria vaccines?, Int. J. Parasitol., 27( 4 ):
449-51, 1997.

Gautret, P.; Legros, F.; Poulmann, P.; Rodier,


M.H.; Jacquemin, J.L., Imported Plasmodium
vivax malaria in France: geographical origin
and report of an atypical case acquired in
Central or Western Africa, Acta Tropica,
78(2): 177-81, 2001.

Gardner, M.J., et all, 'DNA' vaccines againts malaria: immunogenicity and protection in a
rodent model, J. Pharm. SCI, 85(12):12941300, 1996.

Garnham, P.C.C., Patterns of exoerythrocitic


schizogony, Brit. Med. Bull., 8(1):10-15,
1951.

Gogtay, N.J.; Desai, S.; Kadam, V.S.; Kamtekar,


K.D.; Dalvi, S.S.; Kshirsagar, N.A., Relapse
pattern of Plasmodium vivax in Mumbai: a
study of 283 cases of vivax malaria. Journal
of the Association of Physicians of India.
48(11 ): 1085-6, 2000.

menez, C., et ali, Is 'DDT" use a public health


problem in Mxico?, Environmental Health
Perspect, 104(6):584-588, 1996.
oeger, A., Does the brief treatment with
antimalarials favorably influence drug
resistance and recurrences?, Pan American
Joumal ofpublich Health, 9(3):202-4, 2001.
:.;tl, A.A.; Patterson, P.S.; Sacci, J.B.; Vaughan, J.A.;
Paul, C.; Collins, W.E.; Wirtz, R.A.; Azad, A.F.,
Anti-mosquito midgut antibodies block
development of Plasmodium facilparum and
Plasmodium vivax in multiple species of
Anopheles mosquitoes and reduce vector
fecundity and survivorship, Proceedings of the
. ational Academy of Sciences of the United
tates of America, 98(9):5228-33, 2001.

Li, J.; Collins, W.E.; Wirtz, R.A.; Rathore, D.; lal,


A.; McCutchan, T.F., Geographic subdivision
of the range ofthe malaria parasite Plasmovium
vivax, Emerging Infectious Diseases, 7(1):3542, 2001.
Malagn, F., La malaria ayer y hoy (parte 1),
Revista Mexicana de Patologa Clnica,
39:57-64, 1992.
Malagn, F., La malaria ayer y hoy (parte 11),
Revista Mexicana de Patologa Clnica,
39:98-106, 1992.
McGregor, LA., Towards a vaccine againts malaria, British Joumal of Medica! SCI, 50:3542, 1993.
Park, Y.K.; Guk, S.M.; Oh, K.H.; Oh, M.D.; Lee,
S.H.; Kim, H.S.; Wataya, F., A trial for a DNA
diagnosis of Plasmodium vivax malaria
recently reemerging in the Republic ofKorea
using microtiter plate hybridization assay,
American Joumal of Tropical Medicine &
Hygiene, 63(1-2):80-4, 2000.
Sheehan, W.W., Externa! quality assessment in
the examination ofblood films for malaria!
parasites, Archives of Pathology & Laboratory
Medicine, 124(10):1416, 2000.
Speranca, M.A.; Vinkenoog, R.; Ocampos, M.;
Fischer, K.; Janse, C.J.; Waters, A.P.; Del Portillo, H.A., Primary structure of the Plasmodium vivax crk2 gene and interference of the
yeast cell cyde upon its conditional expression, Experimental Parasitology, 97(3):11928, 2001.
Tay, J.; Gutirrez, M.; Romero, R., Microbiologa y Parasitologa Mdicas, 6 edicin,
Mndez Editores, S.A. de C.V.,Mxico, 1996.
Verhave, J.P., The disappearance or Dutch malaria and the Rockefeller Foundation, Parasitologa 42(1-2):1ll-5, 2000.

Protozoosis adquiridas
por mecanismos diferentes
a los antes mencionados
Toxoplasmosis
Pneumocistosis

\
/

------13
-------Toxoplasmosis
Phyllum:
Clase:
Subclase:
Subfamilia:
Gnero y especie:

Apicomplexa,
Sporozea
Coccidia
Toxoplasmatinae
Toxoplasma gondii

HISTORIA
La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria producida por el agente etiolgico
Toxoplasma gondii, cuyo nombre genrico deriva del griego: toxon que significa arco,
haciendo referencia a la forma que tiene el parsito. El trmino especfico procede
del tipo de husped donde Nicolle y Manceux lo encontraron en 1908 por primera vez, en un pequeo roedor del Norte de frica llamado gondi. Durante ese
mismo ao Splendore lo aisl tambin en conejos de laboratorio, n Sao Paulo,
Brasil. En 1923 Janky de Checoslovaquia hizo la primera relacin entre el parsito y
la enfermedad en un nio con coriorretinitis. Pero fue hasta los aos de 1927 a
1942 cuando Wolf y cols., demostraron progresivamente que Toxoplasma causa meningoencefalitis en el recin nacido y que la va trasplacentaria es uno de los mecanismos de transmisin a travs del cual el parsito pasa de la madre al producto.
Durante 1950-1970 se estudiaron diversos aspectos de la toxoplasmosis como
mecanismos de transmisin, diagnstico y tratamiento, pero fue a partir de 1969
cuando se empez a conocer lo que aparentemente es el ciclo biolgico completo
de este protozoo, gracias a los trabajos que simultneamente llevaron a cabo varios investigadores, motivados por la tesis de Hutchinson, quien postulaba que el
parsito era transportado dentro de huevecillos de Toxocara canis. En leal competencia rebatieron dicho postulado y el mismo Hutchinson rectific en seguida sus
conclusiones anteriores, llegndose a aclarar finalmente que el gato es el husped
definitivo puesto que en ste se lleva a cabo la fase sexual de reproduccin del
protozoo, siendo el hombre uno de los muchos huspedes intermediarios donde
solamente se efecta la reproduccin asexual (Frenkel, 1970).

MORFOLOGA
T. gondii tiene tres formas que son importantes desde el punto de vista patognico
y epidemiolgico: 1) Trofozoito, taquizoito o endozoito, forma del parsito que

)
186

i!Jll
111!1
1111
1111

U1tl

1l1d
1!1!1

11~
'U

se divide activamente por endodiogenia. Debido a esta caracterstica varios autores prefieren la denominacin de taquizoito o forma
proliferativa. 2) Quiste, de localizacin tisular
en el husped intermediario, constituido por
organismos que se multiplican lentamente, a
los que se les llama bradizoitos, para distinguirlos de la fase de divisin activa. Los quistes tienen una membrana propia, argiroflica y
dbilmente PAS positiva. 3) Ooquiste, con esporozoitos forma que elimina el gato en sus
heces. Se disemina ampliamente en la naturaleza y puede contaminar los alimentos.
Estas tres formas del parsito tienen capacidad infectante, pero bajo condiciones diferentes. El quiste es a travs de ingestin de
carne cruda o mal cocida. El ooquiste por la
ingestin de cualquier alimento contaminado por la materia fecal del husped definitivo. En cambio el trofozoito, debido a su labilidad a los cambios ambientales requiere
condiciones especiales que faciliten su arribo
a otro husped. Actualmente se considera que
la va trasplacentaria es la ms frecuente para
esta fase parasitaria, ampliamente demostrada en animales y aceptada en la infeccin intrauterina del hombre.
El endozoito, taquizoito o trofozoito
(Figs. 13.1y13.2) tiene forma ovalada, ligeramente arqueada, con uno de sus extremos
terminado en punta y el otro redondeado.
Mide de 4 a 8 micras de longitud y de 2 a 4
micras de ancho. El ncleo est localizado
en el centro. El citoplasma contiene adems
el aparato de Golgi, ribosomas, reticulo
endoplsmico rugoso y mitocondrias. Carece de organelos de locomocin y su desplazamiento lo hace por flexin del cuerpo o
por deslizamiento. Se tie fcilmente con colorante de Giemsa o Wright.
El trofozoito es intracelular obligado, pero
se desconoce cules son las causas precisas de
esta relacin, ya que en ambiente extracelular
puede llevar a cabo sntesis de RNA y DNA
(Figs. 13.3 y 13.4). Sin embargo, no sobrevive a la desecacin o al efecto de los jugos digestivos. El parsito penetra a las clulas de
cualquier tejido gracias a factores mecnicos
y enzimticos que modifican la membrana de
la clula husped, en su interior es englobado
por una vacuola parasitfora iniciando su divisin por endodiogenia (Fig. 13.5). sta es
una modalidad de reproduccin asexual que

PARASITOLOGA MDICA

Figura 13.1. Esquema de un trofozoito de Toxoplasma gondii visto al microscopio electrnico en


el que se observan: ncleo (N), nudeolo (Nu), mitocondria (Mi), reticuloendoplsmico (Re), Golgi
(Go), micropilo (Mi), toxonemas (To), conoide (Co).

consiste en la formacin de dos clulas hijas


dentro de la clula madre. El proceso comienza con la divisin del aparato de Golgi, despus se forman dos prominencias en el ncleo,
que se cubren con una membrana, la cual va
creciendo paulatinamente para encerrar una
porcin de citoplasma. Al mismo tiempo que
el ncleo termina su divisin, los otros
organelos se fragmentan resultando as dos
clulas hijas. stas permanecen unidas durante algn tiempo y posteriormente se separan.
Despus de varias divisiones por endodiogenia se forma un acmulo de parsitos que
puede llenar totalmente la clula parasitada. Esta
fase constituye un paso previo a la formacin
de los quistes y se le llama estado de "grupo"que
se transforma gradualmente en quiste.

TOXOPIASMOSIS -

187

OOQUISTE

'

Figura 13.2. Trofozoitos de


Toxoplasma gondii obtenidos
de exudado peritoneal de ratn y teidos con Giemsa. Ntese el aspecto de media luna
que adoptan y el gran ncleo
que poseen. (X400).

QUISTE

O O QUISTE

Se ha mencionado que la formacin de esta


fase del parsito depende de la inmunidad desarrollada por el husped, pero tambin se les
ha observado en animales inmunodeprimidos,
as como en cultivo de tejidos, lo cual sugiere
otros factores involucrados en su formacin

Resulta de la reproduccin sexual que tiene


lugar en el epitelio intestinal del gato. Son esfricos u ovalados y miden en promedio 12
micras de largo por 11 de ancho. Se encuentran en las heces del husped definitivo entre
el 3 y 5 das cuando la infeccin se ha producido con quistes. Si es con trofozoitos a los
7-10 das y con ooquistes procedentes de otros
gatos despus de 20 a 24 das. El nmero de
ooquistes eliminados en la materia fecal puede llegar hasta 10 millones diariamente por
perodos de 20 das. Son muy resistentes a las
condiciones ambientales, por lo mismo representan una fase muy importante para la diseminacin de T. gondii en la naturaleza.

(Fig. 13.6}.

Los quistes con bradizoitos persisten por largos perodos de tiempo en los tejidos y caracterizan al estadio crnico de la infeccin. Su tamao depende del nmero de bradizoitos que
contenga cada quiste en su interior, vara de 50
a 200 micras. Son esfricos cuando se localizan
en cerebro u otros rganos y adoptan la forma
alargada en el tejido muscular y en corazn.

188

PARASITOLOGA MDICA

Figura 13.3. Trofozoitos de Toxoplasma gondii (Tg) en el momento de empezar a ser fagocitados por
un macrfago (M). Observacin al microscopio electrnico. (X26,000). (Cortesa Dres. Del MuroTay, 1990).

TOXOPLASMOSIS -

OOQUISTE

189

-i. Toxoplasma gondii en la fase proliferativa seudoqustica, en exudado peritoneal de ratn, 72

s de la inoculacin. Micrografa electrnica. (X26,000). (Cortesa Dres. Del Muro-Tay,

)
190

PARASITOLOGA MDICA

Figura 13.5. Reproduccin de T. gondii por endodiogenia (esquizogonia modificada), en la cual se observa
un proceso de brote o gemacin por medio del cual se forman dos clulas hijas (Pch y Pchl) dentro de la
clula madre (Pcm), las cuales son liberadas con la ruptura de la clula progenitora. Tambin se observan
material fibrilar (mf) y parte de la vacuola parasitfora (vp), el conoide (c) y toxonemas (t) .
Micrografa electrnica. (X32,000) . (Cortesa Dres. Del Muro-Tay, 1990).

TOXOPIASMOSIS -

191

EPIDEMIOLOGA

Figura 13.6. Quiste de Toxoplasma gondii en corte histolgico de hgado. (X400).

O CLO BIOLGICO

gato se infecta en la naturaleza principalente por la ingestin de quistes con bradiitos que estn en la carne de otros animales.
_wnqueya se mencion que experimentalmen- las otras formas del parsito tambin origi::.an la infeccin. Los esporozoitos liberados de
s ooquistes o los trofozoitos actualmente
- quizoitos que salen de la forma qustica al
disuelta su membrana por los jugos digess, llegan al intestino delgado, penetran a
, clulas epiteliales e inician su divisin
l.SeXUal por esquizogonia. sta da como resulo un nmero variable de merozoitos que
eden continuar parasitando a otras clulas
diferenciarse en macro y microgametocitos, tal
mo sucede en parsitos del gnero Plasmodium
la diferencia de que la maduracin y fecun.n de las clulas sexuales de Toxaplasma tieugar en el mismo husped, originndose un
te que es expulsado con la materia fecal.
condiciones ambientales son propicias en
edad, temperatura, pH, etc., el parsito con. su desarrollo dividindose por esporogornmeno que dura de 1 a 3 das, al cabo de
cuales son infectantes, conteniendo cada
e, dos esporoblastos y cada uno de stos
vez cuatro esporozoitos (Figs. 13.7y13.8).
gato y otros animales de la misma fami- n hasta ahora los nicos huspedes donse ha encontrado que se lleva a cabo la rer

produccin sexual de T. gondii, pero por su convivencia con la especie humana, el primero tiene mayor importancia epidemiolgica, que
cualquier otro animal (Fig. 13.9).
En el husped intermediario, representado
por distintas especies de mamferos, ya sean
carnvoros o herbvoros, aves o el hombre, la
infeccin se inicia tambin con la ingestin de
quistes con bradizoitos presentes en la carne
de animales parasitados o por ooquistes que
contaminan diversos alimentos. Este ltimo
mecanismo explica la existencia de la toxoplasmosis en herbvoros. En todos los animales es
posible el paso del parsito por la placenta originando las infecciones in utero.
Por lo anteriormente dicho, queda claro que
la infeccin en estos animales es originada por
las formas parasitarias que se mencionaron a
propsito del husped definitivo, slo que en
el intermediario despus de que el parsito llega a la pared del intestino es transportado por
va sangunea a diferentes rganos y tejidos, se
reproduce como taquizoito, endozoito o trofozoito activamente por endodiogenia dentro
de las clulas y desarrolla paulatinamente los
quistes ya mencionados.

EPIDEMIOLOGA
La toxoplasmosis es una infeccin parasitaria
cosmopolita muy difundida en la naturaleza.

,....
\,O

Figura 13.7. Ciclo biolgico de WXOPIASMA GONDII

HOMBRE

GATO: Hospedero definitivo

INGESTIN DE
lOOQUISTES
FORMA INFECTANTE

~ESPOROGONIA

EN MATERIAS
FECALES 3-4

- TRANSPLACENTARIA
- TRANSFUSIONAL
-LACTANCIA
- SECRECIONES
FARINGEAS
- TRANSPLANTE DE
RGANOS

~~

QUISTES

@f ~

HOMBRE
-

INGESTIN DE
CARNE CRUDA

INGESTION DE
VSCERAS CRUDAS

OOQUISTE
CON
ESPOROZOITO

MANIPULACIN DE
CARNES Y VSCERAS
CRUDAS

Cerdos
Vacas
Conejos
Borregos
Etc.

...,,

5C'l
S:'
~

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HOMBRE: Hospedero intermediario

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- - - - -r

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.,..

l!.:i

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I ~

TOXOPLASMOSIS -

EPIDEMIOLOGA

193

Figura 13.8. Foto que ilustra un gato comiendo a un ratn, accin muy importante en el ciclo biolgico
de Toxoplasma gondii.

Figura 13.9. Convivencia del


humano con gatos, huspedes importantes en el ciclo
de Toxoplasma go11dii.

)
194

El parsito se encuentra en todos los rdenes


de mamferos, en algunas aves y probablemente tambin en reptiles.
Se ha observado que el carnivorismo, si
la carne consumida est cruda o semicocida,
se asocia a seroconversin positiva que puede llegar hasta el 100%, tal como sucedi en
un hospital peditrico francs, donde por
exigencias dietticas los nios deban ser alimentados con carne en las condiciones antes mencionadas. Por pruebas de laboratorio se sabe que los quistes del parsito
mueren cuando son sometidos a temperaturas de - 9C -20C por lo menos durante
3 4 horas, pero es ms seguro destruirlos
por calentamiento arriba de 66C. Entre los
animales que representan mayor riesgo para
la infeccin humana est el carnero y el cerdo. Mediante experimentos en animales de
ha demostrado la importancia de la ingestin de ooquistes. Pero la trascendencia real
de esta forma parasitaria en la toxoplasmosis humana no se ha definido . Aun as, en
algunos estudios se ha concluido que las reacciones serolgicas positivas son ms comunes
en humanos y animales que viven en asociacin con gatos que en aquellos donde estos animales faltan.
Otros factores que estn en relacin con la
prevalencia de la toxoplasmosis aparte de la
poblacin de gatos son: el clima, altitud sobre el nivel del mar, hbitos de alimentacin
y susceptibilidad al desarrollo de la infeccin.
Tratando de encontrar la relacin entre algunos de ellos se han visto diferencias cuya explicacin no es totalmente satisfactoria. Por
ejemplo, se acepta por algunos investigadores que la frecuencia de la infeccin es mayor
en las regiones tropicales o aqullas ms cer. canas al ecuador, pero la prevalencia de
anticuerpos en mujeres embarazadas cuyas
edades fluctan entre 15 y 35 aos es muy
semejante en Pars (Francia) y en El Salvador,
(C.A.}, pero muy diferentes a las de Nueva
York y Londres.
De cualquier manera hay opinin unnime que en pases como Mxico, de acuerdo
a encuestas realizadas por Roch y Varela con
la reaccin de Sabin y Feldman, la tercera
parte de la poblacin est infectada y se hace
notar que la positividad aumenta con la edad
superando valores de 70% despus de los 50
aos, segn Biagi y cols.

PARASITOLOGA MDICA

Por lo que respecta al sexo no hay diferencias significativas en la poblacin general,


tampoco se ha podido encontrar correlacin
clara entre la ocupacin del individuo y laparasitosis.
En cuanto al riesgo de infeccin intrauterina depender del trimestre del embarazo en el
cual la madre adquiere la toxoplasmosis. Si sta
ocurre durante el primer trimestre, la proporcin es del 17%, aumenta a 25% en el segundo y a 65% en el tercero. Pero hay que hacer
notar que los sntomas son ms graves si la
infeccin se origina en el primer trimestre. De
all que el grupo de recin nacidos es donde
adquiere mayor relevancia la enfermedad. En
la edad adulta el curso del padecimiento es
benigno, y cura espontneamente, excepto en
individuos inmunodeprimidos.
Por otra parte las infecciones maternas previas al embarazo se acompaan generalmente
de un alto grado de inmunidad y no se ha demostrado que ocurra transmisin al producto
en estas madres. Eichenwp.ld en un estudio
prospectivo de 216 mujeres que haban tenido
un hijo con toxoplasmosis no observ ningn
otro caso en 380 embarazos subsecuentes. Sin
embargo, esto s sucede en algunos animales
como ratones, cuyos, cerdos y perros. Otro aspecto muy controvertido es el de los abortos,
pues si bien es posible que stos ocurran ocasionalmente, investigadores autorizados dudan
que Toxoplasma gondii sea causante de los abortos repetidos.
Otro riesgo, aunque poco frecuente para
la adquisicin de la toxoplasmosis, se relaciona a transfusiones de leucocitos. Hay en la literatura cuatro casos descritos de leucmicos
que tuvieron el padecimiento por este mecanismo .
Se menciona la posibilidad de que la leche
humana, tal como se ha visto en animales, sirva de vehculo al parsito. Pero hasta ahora
carece de base la participacin de otras secreciones como las gotitas de Pflgge en la transmisin.
La manipulacin de Toxoplasma gondii en el
laboratorio, implica alto riesgo de adquirirlo
accidentalmente a juzgar por los reportes en
donde se refiere seroconversin y molestias
leves en casos de tcnicos encargados del mantenimiento de cepas de T. gondii o laboratoristas, as como el de un patlogo que se infect
al realizar una autopsia.

TOXOPIASMOSIS -

195

CUADRO CLNICO

PATOGENIA

Toxoplasma gondii invade cualquier clula de los


tejidos humanos, con excepcin de los eritrocitos, ayudado por una enzima cuya caracterizacin qumica no se ha precisado, pero a la
que se denomina "factor facilitador de la penetracin". La existencia de una toxotoxina,
invocada por algunos investigadores no est
bien demostrada.
La liberacin del parsito de la clula husped propicia la invasin a otras clulas y diseminacin por va hematgena.
La sintomatologa obedece a la reaccin
inflamatoria y a fenmenos de hipersensibilidad consecutivos a la destruccin celular, ms
evidentes en el sistema nervioso central y globo ocular. La persistencia de quistes en estos
rganos se atribuye a la escasa difusin de
anticuerpos hasta ellos.
El hecho de que la infeccin por T. gondii,
de manifestaciones clnicas ms severas en nios y que se haya demostrado mayor resistencia en animales adultos cuando se les inocula
el parsito, permite afirmar que la edad es uno
de los factores importantes en la patogenia. Es
de suponerse tambin que los linfocitos del
timo tienen un papel destacado en la inmunidad contra este parsito, ya que los anticuerpos
matemos no protegen al producto. Evidencias
experimentales in vitro y en animales apoyan
esta aseveracin.
La fase de divisin intensa del parsito ocurre solamente durante la primoinfeccin. Al
desarrollarse la inmunidad, T. gondii se queda relegado a su hbitat intracelular formando los quistes, lo cual ocurre en la fase crnica de la parasitosis. Los anticuerpos circulantes
probablemente tambin los mecanismos de
:nmunidad celular protegen al husped de la
eminacin, pero sta no ocurre si hay inunodeficiencias, ya sean primarias, conse>:Utivas a otras enfermedades o inducida por
~ mioterapia. En animales normales se ha
o que la inmunidad puede proteger de
:cinfecciones, pero en la especie humana no
ha demostrado este fenmeno.
De acuerdo con Frenkel, las lesiones
ares en la toxoplasmosis son de las siguienmodalidades:
Reaccin inflamatoria por la destruccin
de las clulas parasitadas. Especialmente in-

tensa durante la fase proliferativa del parsito y en tejidos donde no hay regeneracin
celular y la especializacin funcional es alta
como en ojo y cerebro. Esta reaccin est
constituida por linfocitos, moncitos, polimorfonucleares y a veces clulas plasmticas.
2. Necrosis tisular por la ruptura de los quistes
durante la fase crnica. Aunque los parsitos
liberados son destruidos, hay necrosis de las
clulas adyacentes como resultado de fenmenos de hipersensibilidad. Las lesiones y la
sintomatologa son mayores mientras ms
grande es el nmero de parsitos que se liberan al romperse los quistes, pero en todos los
casos la retina es el rgano ms afectado.
3. Infarto y necrosis. Se presenta por la afectacin de vasos sanguneos vecinos a una lesin parenquimatosa. Estas lesiones tambin
son de mayor efecto en el cerebro que en
otros rganos, tienden a calcificarse y son
visibles a los rayos X (Fig. 13.10).
4. Necrosis periacueductal y periventricular.
Ei parsito entra a ventrculos a partir de las
lesiones parenquimatosas, afecta las clulas
ependimarias y subependimarias. Hay reaccin inflamatoria y formacin de pequeas
lceras que pueden obstruir el acueducto de
Silvio. Si esto ocurre, los ventrculos laterales
y el 3 se transforman en una cavidad semejante a la de un absceso que contiene parsitos, material antignico y clulas inflamatorias. Este tipo de lesin se presenta solamente
en la toxoplasmosis intrauterina debido a la
parasitacin intensa del cerebro.
CUADRO CLNICO

Es muy variado y depende bsicamente de la etapa en la cual se adquiere la infeccin, ya sea en la


vida intrauterina o despus del nacimiento.
En la toxoplasmosis intrauterina, tambin
denominada congnita se reconoci desde
1960 una triada clsica constituida por meningoencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales (Figs. 13 .8 a 13 .13).
Observaciones posteriores permitieron agrupar
una gran cantidad de manifestaciones clnicas
y sealar que el espectro clnico puede variar
desde casos con apariencia normal al nacimiento, hasta aqullos que presentan una variedad

)196

PARASITOLOGA MDICA

Figura 13.10. Calcificaciones intracraneales de Toxoplasma gondii.

Figura 13.11. Toxoplasmosis


neonatal. Aumento ventricular con gran hidrocefalia.
(Cortesa Dr. A. Martuscelli).

TOXOPLASMOSIS -

197

CUADRO CLNICO

Figura 13.12. Observacin


de lesin coriorretiniana
por T. gondii. (Cortesa Dr.
A. Martuscelli).

13.13. Observacin
esi n coriorretiniana
ucida por T. gondii.
en de fondo de ojo.
esa Dr. Crdenas).

amplia de manifestaciones y con la triada


ormente dicha, los cuales representan la
rcin menor de los que desarrollan la
edad.
-.aualrnente la toxoplasmosis congnita se
desglosar en tres grandes grupos de casos:
- cos; 2} con manifestaciones clnicas
- ento o durante los primeros meses de
J} sa.ro~1cru; ~\? (}{XareceJ.? ile~~.f De .1..'meses o en etapas posteriores de la vida.
- icos. Aunque se requieren ms espara caracterizar esta forma, hay acue~-

do en que se trata de nios prematuros o a trmino, sin signos o sntomas de toxoplasmosis, detectados por pruebas de laboratorio que
sealan datos anormales como linfocitosis y
niveles altos de protenas en lquido cefalorraqudeo. El seguimiento de estos casos, ha demostrado retraso mental significativo en aos
posteriores de la vida de stos nios.
2) Con manifestaciones clnicas. Puede haber
generalizacin del padecimiento desde la etapa
de recin nacido, que se manifiesta por peso subnormal, prematurez, neumonitis intersticial,

__J_)
198

PARASITOLOGA MDICA

miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema.


La exploracin del globo ocular puede ser normal o demostrar disminucin en la transparencia del humor acuoso. En esta etapa hay buena
respuesta a la quimioterapia espefica.
El cuadro clnico de generalizacin puede
acompaarse desde .el nacimiento con signos y
sntomas neurolgicos o presentar stos hasta
despus de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del sistema nervioso central
se manifiesta por letargia, quejido y convulsiones. En caso de obstruccin del acueducto hay
hidrocefalia que conduce a la muerte despus
de algunas semanas. Tambin se pueden presentar calcificaciones en crneo, coriorretinitis,
iritis e iridociditis. Si el dao cerebral es muy
amplio y adems hay microcefalia, sta sin embargo, es en menor proporcin que la hidrocefalia. Pacientes de este tipo rara vez se recuperan sin presentar posteriormente secuelas, a
pesar de la quimioterapia instituida.
3) Secuelas. Consisten en retardo mental, convulsiones, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales y sordera. Pueden ser de aparicin en
los primeros meses o ms tarda.
La toxoplasmosis adquirida despus del
nacimiento puede ser:
1) Ganglionar
2) Generalizada
3) Ocular.
1) Ganglionar. Reconocida como la forma
de toxoplasmosis ms frecuente en el adulto, consiste en adenopata que involucra
ganglios superficiales, principalmente cervicales, suboccipitales, supraclaviculares,
axilares e inguinales. Puede tambin afectar
ganglios mediastinales y retroperitoneales.
Esta adenopata se acompaa de malestar general, fiebre, dolor de cabeza y mialgias. De
acuerdo al estudio de algunas series grandes
de casos, hay hepatoesplenomegalia en la
tercera parte de ellos. Los datos de la
biometra hemtica son exactamente los que
se ven en la mononucleosis infecciosa:
linfocitosis con linfocitos atpicos.
2) Generalizada. A la forma ganglionar no
solamente se agregan hepato y esplenomegalia, sino manifestaciones de miocarditis,
neumonitis y miositis (constituyen la toxoplasmosis generalizada) que es rara en el

adulto normal y ms frecuente en inmunosuprimidos, donde adems hay compromiso enceflico expresado por confusin que
puede llegar al estado de coma, hipertensin intracraneana, reflejos osteotendinosos
alterados y manifestaciones de localizacin
como convulsiones, paresias o parlisis.
3) Ocular. Se considera que la forma de
toxoplasmosis ocular en el adulto casi siempre se debe a secuelas de una infeccin adquirida in utero, pero se han podido demostrar algunos casos de infeccin posterior. El
parsito y sus productos originan hipersensibilidad y reaccin inflamatoria responsables de uvetis anterior y coriorretinitis (Figs.
13.12 y 13.13).
DIAGNSTICO

Debido a que el cuadro clnico es tan variado,


el diagnstico definitivo se realiza por la demostracin de Toxoplasma en lquido cefalorraqudeo, humor acuoso, sangre, esputo,
biopsias de ganglios, impronta de mdula sea,
de placenta o en la autopsia (Cuadro 13.1).

CUADRO 13.1
DIAGNSTICO DE LA TOXOPLASMOSIS

Mtodos directos:
Parasitoscopa:
Directo
Contraste de fases
Fluorescencia
Inoculacin:
Animales de laboratorio
Cultivo de tejidos

Mtodos indirectos:
lntradermorreaccin
Prueba del colorante (Sabin y Feldman)
Reaccin de hemaglutinacin indirecta
Reaccin inmunofluorescencia
Mtodo ELISA
lnmunoblott

El aislamiento del parsito se efecta por


inoculacin intraperitoneal de distintos productos a ratones, hmsters o conejos, en los
cuales se requiere demostrar previamente que
estn libres de infeccin. El parsito se busca
en frotis de lquido intraperitoneal, improntas
de tejidos o cortes histolgicos. En la identifi-

TOXOPIASMOSIS -

cacin morfolgica debe tomarse en consideracin que se le puede confundir con Sarcocystis,
Besnoitia, Nosema, levaduras u otros microorganismos. En tales casos se recomienda recurrir a tinciones especficas, inmunofluorescencia o microscopa electrnica.
Debido a las dificultades que existen en un
laboratorio clnico general para llegar al diagnstico etiolgico de la toxoplasmosis, un recurso muy necesario es la serologa.
La reaccin clsica para el diagnstico es la
~~ colorante

199

PREVENCIN

o de Sabin y Feldman que sin

argo, en la actualidad se realiza solamenen algunos laboratorios de referencia, por


7- rmplicaciones tmicas que representa, prinpalmente en lo que se refiere al mantenimiento de una cepa viva del parsito en ratones de
laboratorio, a la necesidad de contar con un
factor accesorio que se obtiene de suero normal y al riesgo de infeccin accidental por la
manipulacin del parsito vivo .
La prueba se basa en el hecho de que T.
ndii, vivo, obtenido del exudado peritoneal
e animales, se tie claramente con azul de
etileno en presencia de suero normal, esta
annidad por el colorante la pierde si en el suehay anticuerpos especficos. El ttulo al que
reporta la reaccin corresponde a la dilun del suero en la que la mitad de los parsipermanecieron sin teir.
La positividad de la prueba se inicia a la sea de comenzada la infeccin, llega a ttumximos a los dos meses y despus de dos
empiezan a declinar. Los ttulos signifi. , os de enfermedad son a partir de 1 :64.
La p rueba de Sabin y Feldman tiende a ser
'tuida por la inmunofluorescencia indirecespus de haberse demostrado que su sen:.:idad y especificidad son muy semejantes,
do a su facilidad en la ejecucin, ya que
Rquiere toxoplasmas vivos. Los ttulos sigrivos son paralelos a los de la prueba del
rante.
pruebas serolgicas recomendables
hemaglutinacin indirecta, ELISA, inr:.uorescencia y las que tienen como base
cin de IgM que indica elaboracin
propios anticuerpos por parte del prouadermorreaccin con toxoplasmina
hipersensibilidad en un husped noro la reactividad aparece despus de
meses de adquirida la infeccin, por

lo tanto su mayor utilidad diagnstica se refiere a casos crnicos o en estudios epidemiolgicos. Se practica inyectando 0.1 mi del
antgeno en la piel del antebrazo, la reaccin
es positiva si resulta una induracin de 5 mm
o mayor, despus de 48 72 horas de la inoculacin.
TRA:D\MIENTO

Es efectivo slo en la fase proliferativa del ci-

do delpadsito, es dedf, cua.ndo Jos trohzoitos son abundantes en la forma aguda de la


enfermedad. Muy poco til contra los quistes,
es decir, en las fases crnicas o de secuelas.
Se utilizan dos medicamentos: la sulfametoxipiridoxina y la piremetamina que actuando sinrgicamente inhiben el metabolismo del
cido flico.
Se debe realizar cuenta de plaquetas y glbulos blancos dos veces a la semana. Para neutralizar el efecto antifolnico en la mdula sea,
se administran 3-10 mg/da de cido folnico,
que a diferencia del cido flico no disminuye
el efecto teraputico.
En embarazadas se debe evitar la piremetamina por sus efectos teratognicos observados
en animales. La droga sustituta que se recomienda, aunque de efectividad dudosa en algunos casos, es la espiramicina, a razn de 34 g/ da divididos en 4 tomas por lapsos de 3
semanas, descansando 2 y continuando con el
mismo esquema hasta el fin del embarazo.
PREVENCIN

Las medidas preventivas pueden resumirse


en las siguientes:
1. Evitar el consumo de carne cruda. El mejor mtodo para matar los quistes es cocer bien los alimentos, pues el parsito
no resiste temperaturas superiores a 66 C.
2 . Aseo de las manos despus de manipular
carne cruda.
3. Eliminar las deyecciones de los gatos tan
pronto como stos las depositen en el
suelo.
4. Lavar adecuadamente las frutas y vegetales antes de su consumo.
S. Evitar que cucarachas, moscas u otros in. sectas coprfagos tengan contacto con los
alimentos. Existe la posibilidad de que
sirvan de vehculo al parsito.

) ,
200

PARASITOLOGA MDICA

BIBLIOGRAFA

Al-Qurashi, A.R.; Ghandour, A.M.; Obeid, O.E.;


Al-Mulhim, A.; Makki, S.M ., Seroepidemiological study of Toxoplasma gondii infection
in the human population in the Eastern
Region, Saudi Med J., 22(1):13-8, 2001.
Arnold, S.J., et ali, Disseminated toxoplasmosis unusual presentation in the immunocompromised host, Arch. Pathol. Lab. Med.,
121(8) :869-73, 1997.
Brownlee, L. ; Sellan, R.K., Diagnosis of
naturally occurring toxoplasmosis by
bronchoalveolar lavage in a cat, Journal of
the American Animal Hospital Association,
37(3):251-5, 2001.
Cantos, C.A. ; Prando, M.D.; Siqueira, M.V.;
Teixeira, R.M., Toxoplasmosis: ocurrence of
antibodies anti-Toxoplasma gondii and diagnosis, Revista da Associacao Medica Brasileira, 46( 4) :335-41, 2000.
Cara, R.J.J.; lvarez, Ch.R.; Salazar, L.A., Toxoplasmosis ocular en nios. Estudio de 33
casos, Bol. Med. Hosp. Inf. Mex., Vol. 43,
12, 769-772, 1986.
Carhman, P.C.C., Baker, J.R., Bird, R.G., Fine
structures of cystic farm ofToxop/asma gondii,
Brit. Med. J., 1:83-83, 1962.
Cuo, Z.C.; Johnson, A.M., Genetic characterization of Toxoplasma gondii strain by random
amplified polymorfhic 'DNA' polymerasa chain
reaction, Parasitology, 111(2):127-132, 1995.
Hereide, B., Screning of pregnate women far
toxoplas.m a infection, Tidsskr nor laegefaren,
117(3):327-328, 1997.
Kuznetsova, E.A.; Romanova, I.M.; Nesterenko,
L.N.; Benediktov, I.I ., Laboratory diagnosis
of toxoplasmosis using poly erase chain
reaction, Klinicheskaia Laboratornnaiia
Diagnostika, (2):24,33 -4, 2001.
Martuscelli, Q.M.; Villa, M.D .M.; Thomas,
C.M.A., Conzlez, S.A., Toxoplasmosis. Estudio clnico de 49 casos, Cae. Med. (MEX),
108:259-265, 1974.
Nakano, Y.; Hisaeda, H.; Sakai, T.; Zhang, M.;
Maekawa, Y.; Zhang, T.; Himeno, K., Role of
innate immune cells in protection against
Toxoplasma gondii at inflamed site, Jo urna! of
Medica! Investigation, 48(1 -2):73-80, 2001.
Nicolle, C.; Manceuax, l., Sur une protozoaire
noaveu de gondii Toxoplasma, Arch. lnt.
PasteurTunis, 2:103, 1909 .

Ovalle, F.; Gara, A.; Thibauth, J.; Larca, M.,


Frequency of anti-Toxoplasma gondii antibodies in cats from Valdivia city, Chile, Boletn
Chileno de Parasitologa, 55(3-4 ):94-9, 2000.
Roch, V.E.; Varela, C., Diversos aspectos de la investigacin sobre toxoplasmosis en Mxico: resultados obtenidos en 29,888 reacciones de
Sabin y Feldrnan efectuadas de 1953 a 1965,
Rev. Invest. Salud Pub. (Mex), 26:31-49, 1966.
Romero, C.P.; Buitron, G.R.; Amancio, C.0.;
Tay, J.; Snchez, V.J.T., Toxoplasmosis y aborto en evolucin, Ginecol. y Obstetricia Mx,
(66) :495-498, 1998.
Sahm. M., et ali, Cyst farrnation by Toxoplasma
gondii in vitro and in brain-cell culture: a comparative morphology and immunocytochemestry study, Parasitol. Rev., 83(7):659-65, 1997.
Sabin, A.B.; Feldman, H.A., Dyes test as microchemical indicators of a new immunity
phenomenon affecting a protozoan parasite
(toxoplasma), Science, 108-660, 1936.
Sheffield, H.C.; Melton, M.L., Toxoplasma gondii
transmission throug feces in absence of toxocara cati eggs, SCI, N.Y., 164:431-432, 1969.
Tay, J.; Ayala, R, Accin de diferentes agentes fsicos
y qumicos sobre una cepa de Toxoplasma gondii,
Rev. Latinoamer. Microbio!., 12:3-5, 1970.
Tay, J.; Gutirrez, Q.M.; Fernndez, P.A.M.; Romero, C.R.; Ruz, C.L., Martnez, B.F., Infeccin por Toxoplasma gondii en nios con
paralisis cerebral infantil, Bol. Clin. Parsitol.,
52:17-21, 1997.
Tenter, A.M.; Heckeroth, A.R.; Weiss, L.M ., Toxoplasma gondii: from animals to humans,
International Journal far Parasitology,
30(12-13):1217-58, 2000.
Velasco, C.0.; Salvatierra, I.B.; Valdespino, N.L.;
Sedano, L.; Gallardo, V., Seroepidemiologa
de la toxoplasmosis en Mxico, Rev. Sal.
Pub!. Mex., 222-229, 1992.
Villavedra, M.; Rampoldi, C.; Caro!, H.; Baz,
A.; Battistoni, J.J.; Nieto, A., Identification
of circulating antigens, including an immunoglobulin binding protein, from Toxoplasma gondii tissue cyst and tachyzoites in
murine toxoplasmosis, International Journal far Parasitology, 31(1) :21-8, 2001.
Takahashi, J.; Fukuda, T.; Tanaka, J.; Minamitani, M.; Onouchi, K.; Makioka, A., Baxinduced apoptosis not demonstrated in the
cngenital toxoplasmosis in mice, Brain
Development, 23(1 ):50-3, 2001.

14
- - - - -- -Pneumocistosis
Phyllum:
Clase:
Subclase:
Gnero y especie:

Apicomplew
Sporowea
Coccidia
Pneumocystis carinii

HISTORIA

PneumaC)'stis carinii, parsito que fue demostrado por primera vez en 1909 por
Carlos Chagas, cuando estudiaba cuyos infectados con Trypanosoma cruzi, atribuyndolo a formas correspondientes al ciclo biolgico de este flagelado. Posteriormente Carini los seal en ratones libres de otras infecciones y en 1912, Delanoe
y Delanoe lo estudiaron en cortes histolgicos de pulmones procedentes de diferentes roedores y le pusieron el nombre con el que actualmente se le conoce.
En 1926 Wenyon clasific a P. carfr1fr dentro de los protozoarias de la Clase
Sporowa . Sin embargo sus relaciones filogenticas son todava muy inciertas. Algunos investigadores creen que el microorganismo tiene afinidad con los hongos,
pero los resultados negativos al intentar su desarrollo en cualquier medio de cultivo han contribuido a la persistencia de la duda en cuanto a su posicin
taxonmica; estudios recientes indican fuertemente que se trata de un hongo.
La primera correlacin entre P. carinii y neumona intersticial fue establecida
en 1952 porVanecky Jirovecky un ao despus por estos mismos autores y Luke,
al demostrarlo en 16 casos de nios que haban fallecido con este padecimiento.
Durante los aos subsecuentes la enfermedad fue reportada en la mayor parte de
los pases europeos y a partir de 1956 en el Continente Americano.

MORFOLOGA

P. carinii se ve en forma de pequeos "quistes" redondeados u ovoides de 3 a 12


micras de dimetro, conteniendo 4 a 8 corpsculos uninucleados de 1 a 5 micras,
en forma de pera o ameboides a los que algunos autores le llaman trofozoitos.
Tanto los quistes como estos corpsculos internos se tien con Giemsa modificado u otros colorantes derivados del Romanowski o con PAS con el que dan
reaccin positiva; sin embargo, los quistes adquieren mejor contraste con tcnicas de impregnacin argntica como la de Gomori, carbonato de plata de Del
Ro Ortega y otras.

202

PARASITOLOGA MDICA

Utilizando el microscopio electrnico se


aprecia que los quistes varan en tamao, tienen una pared relativamente gruesa constituida por tres capas. Cuando estn vacos se ven
colapsados o en forma de arco. Los corpsculos elementales o trofozoitos estn envueltos
por una membrana muy delgada, constan de
una masa nuclear poco definida, una o dos mitocondrias, retculo endoplsmico rugoso,
vacuolas y otras inclusiones no bien identificadas. Tambin se ha podido demostrar que
tienen seudpodos o filpodos, argumento
que utilizan quienes lo clasifican dentro de los
protozoarios.

CICLO BIOLGICO

Se desconoce cul es la forma del parsito que


inicia la infeccin, pero es generalmente aceptado que la penetracin al husped es por inhalacin hacia las vas respiratorias, establecindose en los espacios areos alveolares y
bronquiolares, as como en la pared de los
alveolos. De acuerdo con estudios recientes
donde se ha empleado el microscopio electrnico, se sugieren dos tipos de reproduccin de
los trofozoitos, uno por divisin binaria
asexual y otro por conjugacin. Los microorganismos resultantes son al principio muy pequeos midiendo solamente de 1 a 2 micras,
despus aumenta de tamao, varan considerablemente en estructura y forma . Paulatinamente se enquistan, formando una cubierta de
tres capas. En el interior de este quiste se
individualizan 4 a 8 corpsculos que se liberan al romperse la cubierta de la fase qustica,
continuando as el ciclo biolgico.

EPIDEMIOLOGA

Despus de los primeros reportes del hallazgo


del parsito en diferentes tipos de reservarlos
como cuyos, ratas y ratones se le encontr posteriormente en perros, cabras, ovejas, zorros,
conejos y en el hombre. La presencia de P.
carinii se demuestra fcilmente en animales despus de administrarles corticoides u otros medicamentos inmunosupresores, considerndose que en todos ellos, inclusive en la especie
humana constituye parte de la flora normal,
comportndose como un parsito oportunista.

La infeccin es cosmopolita. Los primeros


casos humanos se conocieron en Europa pero
posteriormente ha sido reportada en casi todo
el mundo. En Mxico sin embargo, la bibliografa es escasa, solamente se conocen alrededor de 10 casos, la mayora diagnosticada en
autopsia.
El padecimiento es raro en la poblacin general y con pocas excepciones afecta a individuos con inmunodeficiencias primarias o
aqullos que estn recibiendo medicamentos
citotxicos o inmunosupresivos, a prematuros y desnutridos. Actualmente hay suficiente
informacin donde se concluye que esta parasitosis se asocia principalmente con la
leucemia linfoblstica aguda, pero tambin se
le ha visto en individuos con anemia aplstica,
prpura trombocitopnica y en casos de trasplante de rganos y en algunas otras condiciones. Su diagnstico, cada vez ms creciente en homosexuales con sarcoma de Kaposi
ha estado llamando la atencin recientemente en EUA. Tambin ha sido demostrado en
pacientes que cursan con otras infecciones
como enfermedad por citomegalovirus,
criptococosis, candidosis, etc.
En trminos generales la distribucin por
edad y sexo no sigue un patrn exclusivo,
pues ste refleja las caractersticas epidemiolgicas con la enfermedad asociada; sin embargo, la incidencia es ms alta en menores
de un ao.

PATOGENIA Y
ANATOMA PATOLGICA

Desde el punto de vista anatomopatolgico,


se distinguen dos cuadros: 1) neumona
intersticial de clulas plasmticas, y 2) neumona hiporgica hipoinmune.
La multiplicacin intensa del parsito en los
espacios alveolares origina acmulos del microorganismo que ocupa la superficie respiratoria libre, interfiriendo con el intercambio
gaseoso . Hay formacin de exudado y reaccin
inflamatoria donde se aprecian monocitos,
clulas plasmticas e histiocitos.
En la mayor parte de los casos los nicos
rganos afectados son los pulmones, los que
al efectuarse la autopsia se ven de color grisceo, amarillento y con ndulos ligeramente
rosceos y de aspecto mucinoso.

PNEUMOCISTOSIS -

203

TRATAMIENTO

En los cortes histolgicos se ven los espacios alveolares y bronquiales distendidos y llenos de un material espumoso, eosinfilo, con
apariencia de panal de abejas, en donde se
puede demostrar los quistes del parsito. Esos se tien con PAS debido a su contenido de
mucoprotenas; sin embargo, a veces es difcil
distinguirlos del resto de la materia, en tales
circunstancias las tcnicas de impregnacin
argntica que los tien de color caf o negro
- s destacan claramente. Los corpsculos inanios se ven ms fcilmente con el colorante
-e Giemsa.
Si la enfermedad sigue un curso favorale los parsitos degeneran y son reabsorbi~os, restituyndose completamente la estruca y funcin pulmonar. En ocasiones los
stes se calcifican persistiendo por algunos
~eses.

La diseminacin extrapulmonar es rara pero


-: ede ocurrir hacia el hgado, bazo, ganglios
~ ' ticos, etc.

RO CLNICO

adecimiento generalmente empieza con


mcia, prdida de peso y disnea que aumen. rogresivamente, taquipnea, taquicardia y
osis perioral. Puede acompaarse de fiedolor abdominal, accesos de tos seca, timtercostales y retroestemales. A pesar de
. eridad del cuadro respiratorio otros sigde la exploracin fsica son mnimos o
tes.
- curso de la enfermedad es insidiosa, la
e sobreviene en pocas horas a pesar de
sintomatologa escasa o despus de 2anas de instalado el cuadro. La mortali:eportada vara desde el 20% hasta el
ro se reduce al 2% cuando el diages oportuno y se instituye la terapu~ecuada.

-~~u-e de la demostracin del agente


- .... -..,,_-.-o. en el material de aspiracin broncortes histolgicos de pulmn. Gran
exito para encontrar al parsito est
. .o:::-::i.ad-o con el procedimiento que se adopobtener el material donde debe
rsele. Algunos autores prefieren hacer-

lo por biopsia a travs de procedimiento quirrgico abierto, pero debido a las complicaciones posquirrgicas que pueden resultar, otras
alternativas como la biopsia percutnea, la
puncin pulmonar y la utilizacin de cepillos
intrabronquiales deben ser consideradas. Los
aspirados bronquiales simpleso el esputo frecuentemente dan resultados negativos, pero
como stos involucran menos traumas al paciente deben ser los pasos iniciales para llegar
al diagnstico.
Otras causas de error resultan de las tcnicas inadecuadas de tinciny la poca familiaridad que se tiene con el parsito en los laboratorios clnicos rutinarios. Si las tcnicas de
coloracin mencionadas anteriormente se realizan en forma correcta, los microorganismos
pueden demostrarse fcilmente. De lo contrario, se les puede confundir con macrfagos o
glbulos rojos.
De los procedimientos serolgicos, la fijacin del complemento y la inmunofluorescencia directa o indirecta, resultan positivas, sin
embargo su aplicacin diagnstica no se ha generalizado.
Otros datos de laboratorio que sugieren la
posibilidad de pneumocistosis son: la sedimentacin globular aumentada, una ligera leucocitosis, pero principalmente la reduccin de las
gammaglobulinas.
Las imgenes que ms frecuentemente se
ven con los rayos X son de dos tipos: 1) infiltrados alveolares difusos en ambos pulmones,
2) infiltrados intersticiales ms evidentes del
lado derecho.
TRAThMIENTO

El tratamiento de eleccin es el trimetoprirnsulfametoxazol.


El frmaco ms comnmente usado ha sido
la pentamidina a dosis de 3 mg/kg/da, durante
14 das, con la cuaJ hay una mejora clnica evidente a partir de las 48 horas, aun cuando las
alteraciones radiolgicas persisten por aJgunos
meses. Otros medicamentos de relativa efectividad son: la pirimetamina y la sulfadiazina.

AUTO EVALUACIN
l. Cules son los tres estadios morfolgicos

principales de Toxoplasma gondii?

204

PARASITOLOGA MDICA

2. Cul es la forma infectante principal de T.


gondii para el hombre?

BIBLIOGRAFA

C.D.C., Kaposi's sarcoma and Pneumocystis


pneumonia among homosexual men N .Y. city
and California, MMWR, 30:305-308, 1981.
Cushion, M.T.; Orr, S.; Keely; S.P.; Stringer, J.R, TlIUe
between inoculations and karyotype forms of
4. Qu es la ~ndodiogenia?
Pneumocystis carinii f sp. Carinii influence
outcome of experimental coinfections in rats,
5. En qu grupo de edad es ms frecuente la
Infection &. Immunity; 69(1):97-107, 2001.
toxoplasmosis enfermedad?
Dvalos y Mata, A.; Varela, G., Investigacin de
Pheumocystis carinii delanoe delanoe (1912)
6. Indique el cuadro clnico que se presenta
en animales de la ciudad de Mxico, Rev.
en la toxoplamosis intrauterina.
Inst. Salub. Enf. Trop., 19(4):357-360, 1959.
Dei-Cas, E., Pneumocystis infections: the iceberg?,
7. Mencione los mtodos de laboratorio direcMedica! Mycology, 38 Suppl 1:23-32, 2000.
tos que conoce para establecer el diagnstiDisney, M.D.; Gryaznov, S.M.; Turner, D.H.,
co de toxoplasmosis.
Contributions of individual nudeotides to tertiary
binding ofsubstrate by a Pneu~ carinii group
8. Mencione los mtodos de laboratorio indi- .
Iintron, Biochernistry; 39( 46):14269-78, 2000.
rectos que conoce para establecer el diagLlamas Espern, G., Diagnstico y Teraputica
nstico de toxoplasmosis.
en Medicina Interna, 3 edicin, Mndez
Editores, S.A. de C.V., Mxico, 1997.
9. Qu medicamentos se utilizan en contra
Hughes, W.T., Natural mode of acquisition for
de T. gondii?
de novo infection with Pneumocystis carinii,
J. Infect. Dis., 145:842-848, 1982.
10. Mencione medidas profilcticas para la
Kumate, J.; Benavides, L., Hepatitis infecciosa
toxoplasmosis.
en un lactante complicada con neumona por
Pneumocystis carinii (Estudio clnico), Bol.
11. Qu es la pneumocistosis?
Med. Hosp. Infant. Mex., 24:75 -83, 1967.
Schuh, J.C.; Harrington, K.A.; Fanslow, W.C.,
12. Cul es el principal cuadro clnico que se
Terminology changes needed for description
of Pneumocystis carinii infection, Infect.
presenta en la pneumocistosis?
Immun., 65(3):1135-1136, 1997.
Stringer, J.R., Pneumocystis carinii, what is it exac13. En qu grupos de personas se han visto
tly?, Clin. Microbio!. Rev., 9( 4):489-98, 1996.
ms frecuentemente los casos de pneumocistosis?
Tay, J.; Gutirrez, Q.M.; Fernndez, P.A.M.; Romero, C.R.; Ruiz, G.L.; Martnez, B.l., Infeccin por Toxoplasma gondii en nios con pa14. Qu productos del husped pedira manrlisis cerebral infantil, Bol. Clin. Parasitol,
dar analizar para establecer el diagnstico
52:17-21, 1997.
de pneumocistosis?

3. En dnde se realiza la reproduccin sexual


de T. gondii?

UN1

VI

Cestodiiosiis de cavidades
Taeniosis e Hymenolepiosis

15
Taeniosis e Hymenolepiosis

GENERALIDADES SOBRE CSTODOS

Fueron los primeros endoparsitos conocidos por el hombre generalmente de


gran talla y visibles a simple vista. Son gusanos metazoarios, en forma de cinta,
aplanados, con simetra bilateral, sin cavidad celmica y sus rganos internos se
encuentran entre tejido conectivo parenquimatoso. La mayora son hermafroditas
con el cuerpo segmentado, se les clasifica en las clases Cesto idea y Trema toda.
Los miembros de la clase Cestoidea, que son exclusivamente parsitos, se caracterizan por ser hermafroditas cuando adultos, estn cubiertos por una capa
sincicial "cutcula de cstodos y tremtodos", la cual es una envoltura citoplsmica continua, que tiene salientes ( microvellosidades o microtriquias) las cuales
proporcionan al parsito una superficie de absorcin y secrecin mucho mayor;
en su interior presentan mitocondrias, vacuolas, cuerpos de inclusin, enzimas y
proyecciones hacia el interior en donde est el citoplasma nucleado situado en el
parnquima cercano a las capas musculares (Fig. 15 .1). Los cstodos se constituyen fundamentalmente por cabeza, cuello y estrbilo; en la porcin anterior de
estos gusanos, se encuentra la cabeza o esclex (Fig. 15.2) de dimensiones variables, pero generalmente del tamao de una cabeza de alfiler, en ste se localizan
los rganos de fijacin, los cuales pueden ser de distinta ndole y morfologa en
general y para los parsitos humanos son de los siguientes tipos: ventosas ( 16.9)
que se disponen por pares, ovaladas o circulares, en forma de copa, musculares;
ganchos, de una sola dimensin o de tamaos variables, como en el caso de Taenia
solium (que tiene ganchos chicos y grandes) Fig. 16.10). El tamao, nmero y
dimensiones de los ganchos es caracterstico de especies; botriadias, son unos
surcos o hendiduras suctoriales localizadas en el esclex, que carecen de ganchos
como es el caso de los Pseudophyllidea, por ejemplo Diphyllobotrium latum y otros
ms. A continuacin del esclex, se encuentra el cuello, estructura que en algunas
especies es larga y en otras no se ve, pero de suma importancia ya que de la porcin distal de ste (en donde hay gran reproduccin de clulas), se originan los
segmentos o progltidos del estrbilo. Tanto el esclex como el cuello representa
en las personas infectadas al parsito completo, ya que mientras no sean eliminadas estas estructuras aunque hayan salido varios metros de cadena estrobilar de
un paciente, despus de un tiempo volvern a regenerarse progltidos.
A partir de la porcin distal del cuello y por reproduccin celular intensa, se
empiezan a producir divisiones que darn origen a los progltidos. A medida que

=__J_2.
208

PARASITOLOGA MDICA

es

MI

Figura 15.1. Cisticerco de Taenia solium visto al microscopio electrnico en la porcin que corresponde
a la membrana y en donde se observan las microvellosidades o microtriquias (MI), la capa sincicial (C)
y la capa interna o subsincicial (CS). (X21,000).

11\ENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS -

GENERALIDADES

209

gura 15.2. Dos esclex de Taenia solium en los que se ven las cuatro ventosas, la doble corona de
grnchos, el inicio del cuello y la cadena estrobilar. (XIOO y X400).

:ranscurre el tiempo, los progltidos sufren


erenciacin y se transforman de inmaduros
Fig. 15.3) los ms cercanos al cuello, a madus (Fig. 15.4) de localizacin intermedia en
cadena estrobilar y grvidos (Fig. 15.5) lo:alizados hacia la porcin distal de la cadena.
progltidos inmaduros, son ms pequeos
e los otros, apenas se empiezan a formar en
interior los rganos sexuales. Los progltidos
duros con talla mayor ya en su interior se
entra formado un juego completo (a vems) de rganos sexuales masculino y fe no con lo que cada progltido es hermata. Los progltidos grvidos son los ms
ados del esclex, ms largos que anchos,
_os que se ha realizado la fecundacin y se
- reducido o atrofiado considerablemente
rganos genitales, pero ahora el tero se ha
-rroffado y est repleto de huevos. Ef tamanmero de ramas uterinas sirve de carc:.axonmico para diferenciar sobre todo a

especies del gnero Taenia (Figs. 15.5, 15.6 y


15 .11). El nmero de progltidos y tamao de
los mismos es muy variable de acuerdo con el
gnero y especie de cstodo de que se trate, por
ejemplo Echinococcus granulosus (Fig. 16.23)
presenta un progltido inmaduro, un progltido maduro y un progltido grvido, o sea 3
progltidos; mientras que Taenia saginata presenta varios cientos de cada uno (unos tres mil
progltidos ms o menos). Cada progltido
grvidos tiene en el tero entre 10,000 y
100,000 huevos (Figs. 14.7 a 14.9). Entonces
si consideramos por ejemplo, que T. saginata
elimina con la materia fecal humana varios
progltidos grvidos a la vez, estar liberando
a veces millones de huevos.
El gusano adulto (Figs. 15.10 y 15.11) se fija
a la mucosa intestinal (intestino delgado en el
caso de T sofum, T. sagnata e Hymeno[eps
nana), mediante el esclex que puede estar armado (con ganchos) como en T. solium, o sin

)
210

PARASITOLOGA MDICA

Figura 15.3. Progltidos inmaduros de Taenia sp. Slo


se observan primordios genitales.

Figura 15.4. Dos progltidos de Taenia sp. en los que ya se observan desarrollados el aparato
genital masculino y el femenino.

11\ENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS -

GENERALIDADES

gura 15.5. Progltido grvido de Taena saginata.


o tense las 18 ramas uterinas llenas de huevos,
e le confieren color obscuro, y que al contarlas
para diferenciarlos con los de T. solium.

211

Figura 15.6. Progltido grvido de Taena solum,


ntese el menor nmero de ramas uterinas (8),
comparado con el progltido grvido de T.
saginata.

Figura 15 . 7. Huevos de

Taenia sp. vistos al microscopio a gran aumento. (X400) .

212

li

PARASITOLOGA MDICA

Figura 15.8. Observacin al microscopio de huevos de cstodos en los que se ve claramente el embrin hexacanto (con seis ganchitos). (X400) .

Figura 15.9. Corte histolgic;o de apndice teido con hematoxilina-eosina y visto al microscopio. Ntense
los abundantes huevos de Taenia sp. (XlOO) .

'D\ENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS -

GENERALIDADES

ganchos como en T. saginata (Fig. 15 .11) y as


el esclex slo le sirve al cstodo como rgano de fijacin y no para alimentarse, ya que
no est conectado con el aparato digestivo del
cual carecen los cstodos. La alimentacin la
realizan a travs de la cutcula, que desempea la funcin de absorcin de los metabolitos
que utiliza el gusano. La funcin de excrecin
Ja realizan mediante clulas en llama o flama
(solenocitos) al igual que los tremtodos (Fig.
17 .3) y el cual es un sistema excretor primitivo cuya unidad es la clula en llama, con su
canal colector lleno de cilios, los que al unirse forman tubos colectores que se vacan a travs de una vejiga terminal. El sistema nervioso
de los cstodos se encuentra principalmente
localizado en el esclex y consiste de un conunto de ganglios conectados entre s por comisuras conectantes y terminaciones nerviosensoriales o motoras. Una serie de nervios
extienden hacia la porcin distal del gusao, recorriendo los progltidos lateralmente
unindose por comisuras en la porcin an.or de los progltidos. Estas inervaciones
dan una coordinacin limitada a toda la
dena estrobilar.
En los progltidos maduros, el rgano
roductor masculino est formado por testos que son en nmero reducido (3 en Hyme'epis) o abundantes (500 ms como en
mia sp.) de los cuales salen pequeos vasos
- entes que se unen para formar el conducto
- ente que en su porcin terminal se ensan-

213

cha para formar la vescula seminal que se extiende hasta el cirro, rgano muscular protrctil
(con funciones de pene). El cirro se abre en la parte anterior de la vagina en un atrio genital comn.
Los rganos genitales femeninos estn formados por la vagina, el ovario generalmente
bilobular. Los huevos descargan en el oviducto
que se une al conducto espermtico del receptculo seminal, los dos forman un conducto que
llega hasta el ootipo donde se forma el huevo.
Tiene glndulas vitelinas con clulas vitelgenas
llenas de corpsculos vitelinos (Fig. 17.5), estn distribuidas en masas compactas o difusas
como folculos por todo el progltido. A travs
del conducto vitelino descargan las clulas
vitelgenas liberadas hacia el ootipo y que posteriormente formarn parte del huevo. En algunas especies se encuentran las glndulas de
Mehlis que secretan sustancias lubricantes. De
la superficie anterior del ootipo se extiende el
tero como un tubo central de forma variable.
Los progltidos grvidos (cargados de huevos) salen al exterior (como en Taenia sp.) junto con la materia fecal, se lisan y liberan los
huevos que se diseminan en el medio ambiente, o bien los progltidos se lisan en el interior del intestino (como en el caso de Hymenolepis nana) liberando ah los huevos que
salen con la materia fecal. Los huevos miden
unos 30-60 micras de formas caractersticas,
nos sirven algunas veces para efectuar el diagnstico (Figs. 15.7 y 15.17). Uno de los aspectos morfolgicos ms notorio es el de presen-

Figura 15. 10. Ejemplar adulto de Taenia sp . incompleto,


obtenido d espus del tratamiento, en el que se obseivan
gran cantidad de p rogltidos.
No se observa el esclex.
(Cortesa Dra. De Haro ).

=__J_ }.
214

PARASITOLOGA MDICA

Figura 15.11

TAENIA SAGINATA
TAENIA SOLIUM

:_

ESCLEX CON DOBLE CORONA DE


GANCHOS Y CUATRO VENTOSAS.
MIDE 1 mm DE DiMETRO

ESCLEX SIN GANCHOS MIDE DE 1.5 A


mm DE DiMETRO Y POSEE 4 VENTOSAS

PROGLTIDO GRvrno CON 8 A 1


RAMAS UTERINAS; CON 5 mm DE
ANCHO POR

15

mm

DE

LONGITUD-~):
:

PROGLTIDO GRVIDO CON 14 A 20


RAMAS UTERINAS; CON 5 A 7 mm DE
ANCHO POR 20 mm DE WNGITUD

~-

...

METAESTODO DE T. SOLIUM,
FORMA LARVARIA, MIDE DE 0.5 A 1.5

cm.

METACSTODO DE T. SAGINATA,
MIDE DE 0.5 A 1.5 cm.

TAENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS -

CICLOS BIOLGICOS

tar un embrin hexacanto (con seis ganchitos ),


los cuales le sirven para ayudarse en la eclosin.

CICLOS BIOLGICOS

Los cstodos presentan variaciones en los tipos


de ciclo biolgico que utilizan para perpetuar
su especie, pero entre los muchos que se conocen y otros que todava no se han dilucidado,
destacan fundamentalmente los siguientes:
Ciclo biolgico con un husped definitivo. Es el caso de Hymenolepis nana por ejemplo, en el que una persona al ingerir huevos de
este parsito, al llegar stos al estmago, reblandecen su cubierta exterior y en el intestino delgado eclosionan liberando la oncosfera, la cual
se introduce en las vellosidades intestinales y se
transforma en cisticercoide (forma larvaria que
tiene esclex invaginado) y que posteriormente
se evagina dando lugar al parsito adulto, todo
lo anterior lo realizan en un solo husped.
Cstodos que requieren un husped definitivo y un husped intermediario. Este es el
caso de Taenia solium por ejemplo, en el que
una persona infectada (husped definitivo), elimina progltidos grvidos llenos de huevos,
o cuales se desintegran en el exterior liberan"'o los huevos que contaminan el medio amente. Con frecuencia los progltidos grvios son ingeridos por los cerdos (husped
ermediario ), que desarrollarn cisticercos y
e es la forma larvaria los que se quedan atra- os principalmente en las masas musculadel cerdo. Cuando una persona sana ingiere
e de cerdo con cisticercos, adquiere Taenia
ya que los cisticercos de T. solium al llegar
ntestino humano se evagina sacando su
ex, se fija a las vellosidades intestinales y se
olla hasta ef estado aufto. En este caso se
taron dos huspedes diferentes (Fig. 15 .12).
os biolgicos con un husped definitidos huspedes intermediarios. Es el caso
cstodos como Dyphyllobotrium latum que
um un husped definitivo (el hombre) y
pedes intermediarios. Cuando los huen con la materia fecal y caen en el agua,
...,..___,... y el embrin exacanto (oncosfera) sale
de la abertura opercular de la cpsula
'O y como embrin ciliado (coracidio)
el agua. El coracidio debe ser ingerido
ppodo adecuado (l" husped inter~ ) que puede ser de los gneros

215

Diaptomus y Cyclops . En el intestino de los


coppodos se transforma en larva procercoide. Si el coppodo que se encuentra infectado
con la larva procercoide es ingerido por un pez
de agua dulce (2 husped intermediario), la
larva procercoide se transformar en el pez en
larva plerocercoide o espargano. Una vez en el
pez (generalmente perca comn, salmn, trucha lacustre, pez blanco, etc.) y al ser ingeridos
por el hombre (husped definitivo), ste desarrollar el parsito adulto.
Los ejemplos anteriores son los que con ms
frecuencia afectan al hombre y los que escogen los cstodos humanos. As, las infecciones
humanas son el resultado de la conjuncin de
sinnmero de factores entre los que se cuentan: a) la presencia de huspedes definitivos
adecuados (humanos o animales), ya que por
ejemplo en pases en los que por religin o por
ley no se consume carne de cerdo no habr ni
teniasis solium, ni cisticercosis; b) la presencia
de huspedes intermediarios; e) hbitos
alimentarios de la poblacin humana (en
Mxico se consumen carne de cerdo con
cisticercos en las regiones rurales donde se practica la matanza clandestina de los cerdos); y d)
la contaminacin de los fomites y aguas dulces por los huspedes definitivos.
Los mecanismos por medio de los cuales el
hombre adquiere los cstodos son muy variados, pero entre los principales se encuentran: a)
la ingestin de carnes de los huspedes intermediarios infectados con larvas, como por ejemplo, la ingestin de carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida que contenga cisticercos
(larva), producir la infeccin en el husped definitivo (hombre) por Taenia solium (parsito
adulto). La ingestin de peces (husped intermediario) con larvas plerocercoides ( esparganos J de Dfpftytlobotnum fatun, producir en el
hombre (husped definitivo) la infeccin por
el cstodo adulto; b) la ingestin de huevos del
cstodo producir, en algunos casos, la formacin del parsito adulto en el mismo husped
como pasa con Hymenolepis nana ya que no requiere de husped intermediario; c) la ingestin
de pulgas que contienen la forma larvaria del
cstodo, como en el caso de Hymenolepis diminuta y Diphylidium caninum, parsitos en los cuales la rata y el perro son huspedes definitivos y
el hombre funciona como husped accidental,
en los casos raros de que ingiera las pulgas infectadas por las larvas de dichos cstodos.

216

PARASITOLOGA MDICA

TAENIA SOLIUM. Ciclo biolgico

- -- 7

Figura 15.12. 1) Progltidos grvidos en materia fecal. 2) Huevo forma infectante. 3) Cerdo infectado
con cisticercos. 4) Carne de cerdo con cisticercos. 5) Consumo de carne de cerdo infectada. 6) Antojos
(tacos) con carne de cerdo infectada con cisticercos forma infectante para el hombre que originar
T. solium. 7) Cisticerco en el estmago. 8) T. solium en intestino delgado. 9) Progltidos grvidos.

Es importante sealar, que el hombre al ingerir huevos de algunos cstodos, funcionar


como husped intermediario; es el caso de la
ingestin de huevos de Taenia solium que producirn en l, la formacin de cisticercos y forma larvaria de T solium o la ingestin de huevos de Echinococcus granulosus, los cuales le
producirn la hidatidosis humana o quistes
hidatdicos.

TAENIOSIS
Phyllum: Platyhelminthes (gusanos planos).
Cestoidea ( cstodos o gusanos
Clase:
acintados, exclusivamente parsitos)
Subclase: Ces toda
Orden:
Cyclophyllidea
Familia: Taeniidae

TAENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS -

217

MORFOLOGA

Gnero y
especie: Taenia solium (tenia del cerdo),
Taenia saginata (tenia de la vaca),
Echinococcus granulosus (tenia
hidatdica) , E. multilocularis (tenia hidatdica alveolar).

HISTORIA

Las tenias o solitarias (llamadas as porque generalmente se encuentra una sola) eran conocidas desde tiempos remotos, ya que el hombre
egipcio consigna en el papiro de Ebers (1550
a.C) a estos parsitos. En 1762, Goeze identific a T. saginata y la diferenci de T. solium. En
1861, Leuckart encontr que Cisticercus bollis es
Ja forma larvaria de Taenia saginata y Kuchenmaister en 1852 infect voluntarios humanos
con Cvsticercos obtenidos de carne de cerdo
ara obtener el adulto de Taenia solium.

que la ingestin de sus huevos producir en el


hombre la "cisticercosis" (se tratar ms adelante), que con frecuencia es causa de muerte.
Es de distribucin cosmopolita en pases donde se ingiere carne de cerdo cruda o mal cocida.
Las cifras de frecuencia con que se cuenta
en los distintos pases son poco confiables e
inconsistentes, porque en general los mtodos
empleados para su deteccin no siempre son
los adecuados (Cuadro 15.1 ).
CUADRO 15.1
INFECCIONES POR PARSITOS EN EL
MUNDO (CSTODOSJ

Parsitos
Taenia saqinata
Hymenolepis nana
.J,'{Dh_,1dintlJ:J:/:(iJ.JW .[;:{J./W

Taenia solium

Total:

GENERALIDADES

El hombre funciona como husped definitivo


;.mico de cstodos de gran tamao como Taenia
; /ium que mide de 2 a 4 m. de longitud, Taenia
xinata con 5 a 7 m. de longitud. Como husd definitivo ptimo como en el caso de
; hyllobotrium latum con 3 a 10 m. de longi' en donde el hombre se infecta fcilmente
:ambin el perro se infecta, pero los parsi- adultos son menores y los huevos que proen slo el 50% son viables. Como husaccidental en el caso de Diphylidium
inum, Hymenolepis diminuta y otras. Husdefinitivo fundamental de cstodos peque-: como en el caso de Hymenolepis nana que
"e 30 a 40 mm. de longitud. As tambin el
bre puede funcionar como husped in ter- o accidental de algunas formas larvarias
odos, como en el caso de Cysticerco (larTaenia solium), quiste hidatdico (larva de
x occus granulosus ), cenuro (larva de Taenia
, esparganos (larvas plerocercoides de Di,_u,--~.,thrium latum, Spirometra sp., etc.).

todo es quizs de los ms importantes


ei punto de vista de salud pblica, ya

Nmero de
Habitantes

39,000,000
20,000,000
.1 .[) .DM .C\Dl
2,000,000
71,000,000

Stoll (1947), modificada por Eisenberg (1959) .

Es ms comn entre los checos, croatas,


servios, etc., en China, Pakistn, India. En Mxico es frecuente; para 1988 y 1989, se reportaron unos 15,000 casos anuales de Teniasis sp.
Segn el Sistema Nacional de Salud, en el Boletn de Epidemiologa; se le reporta en el 2%,
as como en otros pases iberoamericanos.

MORFOLOGA

Taenia solium es un cstodo armado, ya que


posee en el esclex, insertados a la altura del
rostelo, una doble corona de ganchos chicos y
grandes en nmero de 22 a 32 (Figs. 15.2 y
15.11), miden 110 a 140 y 160 a 180 micras,
respectivamente, adems presenta cuatro ventosas en forma de copa. El esclex mide 1 mm .
de dimetro y todo el parsito completo de 2 a
5 m. de longitud. Despus del esclex sigue el
cuello que es corto de aproximadamente la
mitad del grosor del esclex. En seguida del
cuello estn los progltidos inmaduros, maduros y grvidos que en nmero de 800 a 1000
forman la cadena estrobilar. Los progltidos
grvidos miden 1 cm. de largo por 0.7 de ancho, en los que al clarificarlos con sosa o potasa

)
218

PARASITOLOGA MDICA

al 10%, se distinguen ramas uterinas primarias


relativamente escasas (generalmente menos de
diez). Habitualmente los poros uterinos son
alternos a lo largo de la cadena estrobilar (Fig.
15.11).
Los huevos (Fig. 15.8) que se encuentran
en las ramas uterinas de los progltidos grvidos, miden 30 a 40 micras de dimetro, son
de paredes gruesas y radiadas, encierran en su
interior al embrin hexacanto u oncosfera que
es la forma infectante para el cerdo o para el
hombre. Morfolgicamente son indiferenciables de los de T. saginata.

fcilmente de la cadena estrobilar, reptan por


el intestino como si fueran gusanos y pueden
salir a travs del esfnter anal para caer en la
ropa interior del paciente o deslizarse por los
muslos.
Los huevos contenidos en los progltidos
grvidos en nmero de 80 a 100,000, son prcticamente indiferenciados morfolgicamente
de los de T. solium y como se eliminan varios
progltidos diariamente, se calcula que salen
unos 700,000 huevos por da.

CICLO BIOLGICO
CICLO BIOLGICO

Cuando un cerdo ingiere materia fecal con


progltidos grvidos de T. solium (cosa que
sucede con relativa frecuencia en los pases que
cran cerdos sin medidas higinicas adecuadas
y que adems los alimentos contaminados con
excremento humano son cosa comn), en el
tubo digestivo se disuelven las paredes del huevo, liberan la oncosfera que penetra la mucosa
intestinal y por va hematgena es llevada a
diversos rganos, pero principalmente a los
msculos, ah se transformar en una vescula
blanquecina llena de lquido transparente con
el esclex invaginado, mide 0.5 a 0.8 cm. de
dimetro y no es otra cosa que la forma larvaria
(metacstodo) , o sea el cisticerco (Figs. 15.3 y
15.4 ). Cuando el hombre ingiere carne de cerdo con cisticercos entonces stos se envaginan
en el intestino delgado, con sus ventosas y ganchos se fijan a la mucosa intestinal y en unos 2
a 3 meses despus de la ingestin empiezan a
eliminarse progltidos grvidos junto con la
materia fecal humana (Fig. 15 .12).

TAENIA SAGINATA
Cstodo inerme (sin ganchos), con esclex de
1.5 mm. dimetro, presenta cuatro ventosas
poderosas en forma oblonga. Todo el parsito
mide 5 a 10 m. de longitud . Presenta cuello y
unos 1,500 progltidos. Los progltidos grvidos (Fig. 15.5) miden 2 cm. de largo y presentan ms de 10 ramas uterinas (12 a 30), lo
que los diferencia fcilmente de los de T. solium.
Los progltidos grvidos de T. saginata a
diferencia de los de T. solium, se desprenden

Es similar al de T. solium, con la diferencia


de que la infeccin la adquiere el hombre, al
ingerir carne de res infectada con cisticercos
(forma larvaria de T. saginata) con lo cual se
adquiere la teniosis saginata. Las reses se infectan al ingerir pastos contaminados con
materia fecal humana que contengan huevos
de T. saginata.

CUADRO CLNICO DE LAS TAENIOSIS

Es poco caracterstico y de poca gravedad, en


general 2 a 3 meses despus de la ingestin de
los cisticercos, es de distinta intensidad entre
las personas infectadas, pero habitualmente no
se presenta sintomatologa. Entre los sntomas
generales se suele encontrar bulimia ( aumento del apetito), pero con mayor frecuencia anorexia y baja de peso, sntomas digestivos como
diarrea, epigastralgias, sensacin de hambre,
etc., prurito anal e intranquilidad por saber que
estn parasitados, ya que constantemente vern los progltidos grvidos que salen con su
materia fecal.
En realidad las tenias adultas son poco
patgenas para el hombre (excepcin de
Diphyllobothriam latum la cual produce anemia
macroctica) o en los casos raros en que los
progltidos se introducen en la luz del apndice, lo irritan y pueden ocasionar apendicitis
y excepcionalmente colecistitis por penetracin
del parsito en vas biliares.
En un estudio experimental, Merchant y
cols. (1998) , demostraron la forma en que
las 4 ventosas de T. solium se fijan fuertemen te
a las vellosidades intestinales, casi como s
fueran la boca de un lactante succionando e

'D\ENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS -

CUADRO CLNICO

pezn de una madre con el consiguiente


dao tisular.
DIAGNSTICO

Aun cuando los pacientes tratan de ocultar por


"vergenza" la eliminacin de progltidos grvidos con la materia fecal o espontneamente
(T. saginata ), ellos mismos o sus familiares relatan la expulsin de progltidos grvidos o los
llevan al consultorio facilitando de esta manera
el diagnstico. Es conveniente indicar al paciente
que lleve los progltidos en un frasco limpio de
boca ancha sin ponerles alcohol, ya que ste fija
las protenas del progltido y dificulta la observacin posterior de los mismos. Una vez que se
obtienen los progltidos grvidos en el laboratorio debern ser clarificados con sosa o potasa
al 10% o con algn otro darificante, de tal manera que nos permita ver las ramas uterinas, si
son menos de 10 ser T. solium, entre 12 y 30
ser T. saginata. Es importante sealar que a veces se encuentra el esclex (sobre todo cuando
se administra tratamiento), en este caso las caractersticas morfolgicas mencionadas antes
para estas estructuras nos darn el diagnstico
preciso. En la Figura 15.11 se sealan estos detalles para el diagnstico parasitolgico de las
teniasis, as como en el Cuadro 15 .2.
Es pertinente sealar que el hallazgo de
huevos de Taenia en los exmenes CPS, nos
dar el diagnstico de teniosis, pero como son

219

prcticamente indistinguibles en las dos especies a menos que se emplee la tincin de


Ziehl-Neelsen, la cual tie los embriforos de
T. saginata y no los de T. solium, se reportarn
como huevos de Taenia sp. Hay que recordar
que la diferenciacin de especies de Taenia es
importantsima, pues el diagnstico de
teniosis por T. solium tendr un pronstico
ms severo ya que existe la posibilidad de
autoinfeccin y desarrollo de cisticercosis.
(Vase Cisticercosis).
Se ha sealado que el empleo del mtodo
de Garham que se utiliza para el diagnstico
de la enterobiosis, tambin es til para buscar
. Jos huevos de Taenia en las mrgenes del ano.
Una vez que se instaura tratamiento, se recomendar al paciente que colecte las evacuaciones durante las 72 horas siguientes, mismas
que debern ser examinadas por el mtodo del
tamizado de heces para recuperar los progltidos y cerciorarse que se elimin el esclex, ya
que de no ser as la teraputica habr fracasado y en 2 a 3 meses el paciente volver a arrojar progltidos (Figs. 15.13 a 15.15).
TRA'IAMIENTO

Cuando se diagnostica taeniosis solium es urgente administrar tratamiento al paciente para


que elimine al parsito adulto por el peligro
que significa el poder adquirir cisticercosis
(ver Tablas teraputicas).

Figura 15 .13 . Tamices de


distinto dimetro que se
emplean para obtener parsitos adultos y progltidos
al colar la materia fecal a
travs de ellos, (Cortesa Dr.
R. lvarez Ch) .

r ..

PARASITOLOGA MDICA

~
G

J
~
l

1i

d
p
i1
p
Figura 15.15. Tamizado de materias
fecales para la obtencin de parsitos
adultos. Ntese los progltidos de
Taenia sp. (cintas blancas) que han quedado en la coladera. (Cortesa Dr. F.
Beltrn) .

Figura 15.14. Mtodo del tamizado de materias fecales para


establecer el diagnstico parasitolgico de taeniosis (Cortesa
Dr. R. lvarez Ch.)

CUADRO 15.2
DIFERENCIAS ENTRE TAENIA SOLIUM Y TAENIA SAGINATA

Especie

Esclex

Progltido maduro

Progltido grvido

T saginata

Sin corona de ganchos.


4 ventosas. cuello corto

Ovario bilobulado

12 a 30 ramas uterinas

T solium

Doble corona de ganchos, 4 ventosas, cuello


corto

Ovario trilobulado

Menos de 1O ramas
uterinas

n
gi
SI

).

'D\ENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS -

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

Antiguamente se empleaban medicamentos


como semillas de calabaza, extracto etreo de
helecho macho, mepacrina y derivados
acridnicos, pero las reacciones secundarias que
provocaban y la escasa accin tenisida las han
hecho caer en desuso. Actualmente se emplea
la niclosamida que acta inhibiendo la
fosforilacin oxidativa de las mitocondrias del
cstodo, lo que hace que el parsito muera en
contacto con el medicamento, se desprenda el
esclex y sea eliminado junto con la cadena
estrobilar. Tiene el inconveniente de que los
progltidos se pueden empezar a digerir si no
son eliminados rpidamente, y en el caso de
Taenia solium esto representa el peligro de la
autoinfeccin interna y posterior desarrollo de
cisticercosis, por lo que actualmente se emplea
prazicuantel. Las taenias pueden parasitar a los
individuos durante 10 aos o ms y la
parasitacin por T. saginata es benigna ya que
muy ocasionalmente produce complicaciones
graves, en cambio si se trata de T. solium, puede
ser grave.

HYMENOLEPIOSIS
Phyllum: Platyhelminthes (gusanos planos)
Clase:
Cestoidea ( cstodos o gusanos
acintados, exclusivamente parsitos)
Subclase: Ces toda
Orden:
Cyclophyllidea
Familia: Hymenolepididae
Gnero y
especie: Hymenolepis nana (Tenia enana),
Hymenolepis diminuta (Tenia de
la rata)

HYMENOLEPIS NANA
escubierta por Bilharz en 1851 en el Cairo.
Grasi y Ronelli (1887-1892), estudiaron su cido biolgico y demostraron que el parsito no
ecesita husped intermediario.
Se le encuentra prcticamente en todo el
undo, prevaleciendo en climas clidos. Es
:'"::ecuente en Europa, Asia e India. Los ndices
~e frecuencia en pases americanos particularente en los nios son elevados, ya que se le
cuentra entre O y ms de 50% de frecuencia.
.'vixico es la helmintiasis ms comn de

221

las zonas templadas, pudiendo encontrarse


hasta el 27% de los nios infectados, siendo
rara en los adultos.
El hombre funciona como husped definitivo e intermediario simultneamente, ya que
en esta parasitosis es comn la autoinfeccin
interna, es decir, los progltidos grvidos del
parsito se rompen en el intestino liberando
los huevos que inician la infeccin de las vellosidades intestinales, por lo cual las personas infectadas incrementan el nmero de parsitos que albergan constantemente.

MORFOLOGA Y CICLO
BIOLGICO

El parsito adulto completo mide entre 25 y


40 mm. de longitud por 1 mm de dimetro. A
diferencia de las solitarias T. solium y T. saginata
que parasitan al hombre con un solo ejemplar
(se han reportado casos excepcionales con varios adultos en un mismo individuo), H. nana
lo hace con varios individuos; presenta esclex
pequeo (0.32 mm. de dimetro), con 4 ventosas y rostelo armado con 20 a 30 espinas (Fig.
15.16) que puede invaginarse en el extremo
anterior del esclex. El cuello es largo y delgado, seguido de los progltidos pequeitos que
en su porcin distal (grvidos) no miden ms
de 0.3 mm. de largo por 1 mm. de ancho. Los
huevos que se liberan en el intestino al
desintegrarse los progltidos, miden 30 a 47
micras y son muy caractersticos, se diferencian
fcilmente de Jos de Taenia sp. ya que contienen una oncosfera, la cual presenta una envoltura interna con engrosamientos polares de los
cuales emergen 4 a 8 filamentos polares. Dentro de la oncosfera tambin se encuentran 3
pares de ganchos (Fig. 15 .17 ) .
Los huevos al ser ingeridos por el husped
definitivo, que puede ser el hombre, rata, cerdo, etc., eclosionan en el intestino delgado liberando los embriones hexacanto, los que penetrarn en las vellosidades intestinales de la
regin anterior del intestino delgado desarrollndose en cisticercoides. Tres o cuatro das despus el cisticercoide sale a la luz intestinal,
evagina su esclex y se fija a la mucosa de la
parte inferior del intestino delgado, en donde
se desarrollar a parsito adulto, cosa que sucede en unos 18 das despus de los cuales el paciente estar expulsando huevos con las mate-

)
222

Figura 15.16. Esclex de Hymenolepis nana. (X400).

ras fecales. Como ya se mencion los huevos


liberados en el intestino de un mismo paciente,
pueden iniciar la infeccin de las vellosidades intestinales sin tener que pasar por otro husped
intermediario, por lo cual se efecta la autoinfeccin interna pudiendo un mismo individuo
superparasitarse, o bien salir los huevos al exterior con la materia fecal e ir a infectar al husped natural (rata) o los huevos ser ingeridos por
pulgas y desarrollar hasta cisticercoides que al
ser ingeridas darn la infeccin, o reingresar al
mismo husped mediante la contaminacin de
alimentos y fomites (autoinfeccin externa) .

PARASITOLOGA MDICA

Figura 15.17-A. Huevo de


Hymenolepisnana. (X400).
Recuadro: Dibujo estilizado del mismo.

CUADRO CLNICO

En las personas adultas rara vez se presentan


sntomas, as como en los nios con pocos
parsitos, pero en las hymenolepiosis masivas
se presenta sintomatologa digestiva con dolor
abdominal, diarrea y anorexia. En general la sintomatologa es similar a la de las otras taeniosis.
DIAGNSTICO

El hallazgo de los huevos caractersticos (Fig.


15.17-A) mediante los exmenes CPS de concentracin, nos dar el diagnstico parasitolgico de certeza.

PATOLOGA

El dao que produce Hymenolepis nana al husped est en relacin directa con, entre otros
factores, el nmero de parsitos que alberga el
paciente. Los cisticercoides destruyen vellosidades intestinales y los adultos provocan enteritis sin llegar a erosionar o ulcerar la mucosa.

TRATAMIENTO

La hymenolepiosis se trata con prazicuantel

que es la droga de eleccin. Se administra a la


misma dosis que para las taenias grandes, durante una semana, para asegurar que todas las
oncosferas que hayan penetrado a las vellosi-

TAENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS -

CUADRO CLNICO

223

dades intestinales y cisticercoides que darn


origen a las nuevas hymenolepis adultas sean
alcanzados por la droga.
PROFILAXIS

La higiene personal adecuada y una buena dieta alimentaria ayudan mucho en contra de Hymenolepis nana, ya que los huevos del parsito
que son infectantes para el hombre inmedia-

ta mente despus de ser expulsados contaminan la ropa interior, de cama, fomites en gene ral o directamente son llevados por el
ho mbre mismo del ano a la boca. Es importante recordar las infecciones a partir de las
ratas y ratones.

HYMENOLEPIS DIMINUTA.
Cstodo comn de ratas y ratones, de distribucin cosmopolita. Se le ha encontrado en raocasiones en el hombre y de vez en vez se
:-eportan casos en la literatura mdica. Genemente en los casos de hymenolepiosis dimita, existe relacin de promiscuidad de nios
ueos con perros y presencia de ratas en
casas habitacin.
ORFOLOGA Y CICLO
O LGICO

Jn cstodo pequeo que mide 20 a 60 cm.


ngitud. Su esclex es redondeado, singancon cuatro ventosas en forma de copa. El
elo se invagina en una cavidad apical. El
bilo presenta unos mil progltidos, los
es en la porcin terminal miden O.75 mm .
.ugo por 2.5 mm. de ancho, en otras palason ms anchos que largos.
huevos son caractersticos, de forma
con cubierta externa transparente, amara. Al igual que los de H. nana, la memintema que rodea la oncosfera presenta
ientes polares, pero no salen filamenestas prominencias polares. Tambin tiechitos en su interior. Los huevos mi80 micras en su dimetro mayor (Figs.
By 15.20).
!rnevos que salen con las materias
e las ratas o ratones son ingeridos por
es intermediarios de hbitos coprozoi-

Figura 15.18-B. Huevo de Hymenolepis diminuta.


(X400) . Recuadro : dibujo estilizado del mismo
huevo.

cos, entre los que se encuentran escarabajos


(Tenebrio molitor) , pulgas (Pulex irritans ,
Nosopsyllus fasciatus , etc.) lepidpteros,
miripodos, etc. En el intestino de estos huspedes, los huevos eclosionan ,liberan la
oncosfera que penetra a la cavidad en donde
se transforman en cisticercoides, los cuales son
infectantes para los huspedes definitivos, ratas, ratones y ocasionalmente el hombre al ingerir pulgas con cisticercoides.

CUADRO CLNICO

Al igual que para otros cstodos, el hombre


soporta bastante bien las infecciones causadas
por H. diminuta, aun cuando puede producir
un cuadro similar al que generan las taenias
grandes y por H. nana. Son raras las infecciones masivas por este cstodo.
TRA'.IAMIENTO Y PROFILAXIS

Iguales que para Hymenolepis nana, aunque hay


que considerar que en este caso las infecciones

)
224

PARASITOLOGA MDICA

"~

Figura 15.19-A. Huevo de Hymenolepis diminuta y oncosfera libre. (X400).

Figura 15.20-B. Eclosin de huevo de Hymenolepis diminuta. (X400).

TAENIOSIS E HYMENOLEPIOSIS -

225

_CUADRO CLNICO

por ingestin de pulgas y artrpodos de cereales (Tenebrio) es lo comn por lo que las campaas anti-ratas, la destruccin de pulgas y escarabajos del estircol con insecticidas, reducen
los reservorios, as como su infeccin, por lo
tanto las posibilidades de que se infecte el hombre son menores.

AUTO EVALUACIN
l. Qu se entiende por taeniosis?

2. Cmo est constituida una Taenia sp.


adulta?
3. Qu adquiere el hombre si come carne de
cerdo con cisticercos?
-1. Cmo se diferencia un progltido grvi-

do de Taenia solium de uno de Taenia


saginata?

5. Si el hombre ingiere huevos de T. solium,


qu le pasa? y si ingiere huevos de T.
saginata, qu le ocurre?
Qu diferencias morfolgicas principales
presentan los esclex de T. solium y T
saginata?
- Por qu se dice que es ms peligroso estar
infectado por T. solium que por T. saginata?
Qu tcnica de laboratorio es la ms apropiada para establecer el diagnstico de
taeniosis?
Cules frmacos son los indicados para
tratar la taeniosis?
Seale medidas profilcticas en contra de
-:- solium.
u es la hymenolepiosis?
Cules son las caractersticas morfolgi.:.a.s principales de Hymenolepis nana?

Cundo se considera una hymenolepiosis


iva?

14. Cmo se efecta el diagnstico de laboratorio de hymenolepiosis?


15. Cul es el cuadro clnico principal de una
hymenolepiosis?
16. Cul es el tratamiento mdico de una
hymenolepiosis?

BIBLIOGRAFA

Andreassen J.; Bennet- Jenkings, E.M.; Bryant


C., Immunology and biochemistry of Hymenolepis diminuta. Advances in Parasitology.
Dixon, B.R.; Arai H.P., Anthelmintic induced
destrobilation ans it's influence on calculated
drug efficacy in Hymenolepis diminuta infections
in rats, J. Parasitol., 77:769-774, 1991.
Fletes C., et ali, Epidemiologyofintestinal taeniasis
in four, rural guatemalan communities, Am.
Trop . Med. Parasitol., 90(2):157-165, 1996.
Flisser, A., "Taeniasis and cysticercosis due to
Taenia solium", en: Progress in clinical
parasitology, Sut T. ( ed), Vol. 4, Crc. Press.
Inc., Boca Ratn, Florida, 77-116, 1994.
Gilman, R.H.; Del Brutto, O.H.; Garca, H.H.;
Martinez, M., Pceraleace of'caeaiosis amoag
patients with neurocysticercosis is related to
severity of infection, The Cysticercosis
Working Group in Per? xOOFA, Neurology,
55(7):1062, 2000 .
Koul, P.A.; Wahid, A.; Bhat, M.H.; Wani, J.I.;
Sofi, B.A., Mepacrine therapy in nidosamide
resistant taeniasis, Joumal of the Association
of Physicians oflndia, 48(4):402-3, 1000.
ttle, V.W.; Tay, J.; Coha, J.M., Correccin sobre el registro de Taenia serialis en Mxico, Ann.
lnst. Biol. Mex., 36(1-3):1959-1960, 1965 .
Merchant, M.T., et ali, Taenia solium: description
of the intestinal implantation si tes in experimental hamster infectios, J. Parasitol.,
84(4):681 -685, 1998.
Molinari, J.L.; Meja, R.; Tato, P., Taenia solium:
cell reactions to the larva ( Cysticercus
cellolosae) in naturally parasitized, immunized hogs, Exp. Parasitol., 56:327, 1983.
Morales, G.A.; Pinto de Morales, L.; Arteaga,
C.; Matinella, L.; Rojas, H., Prevalerice ofintestinal helminthiasis in 100 municipalities
in Venezuela ( 1989-1992), Spanish Joumal

J
226
Article Revista Da Sociedade Briseleira de Medicina Tropical, 32(3):263-70, May-Jun., 1999.
Pappas, P.W.; Barley, A.J ., Beetle-to-beetle
transmission and dispersa! of Hymenolepis
diminuta (Cestoda) eggs va the feces of
Tenebrio molitor, Journal of Parasitology,
85(2):384-5, 1999.
Romero, C.R.; Snchez, V.J.T.; Tay, J., Valoracin clnica del albendazol en helmintiasis
intestinales incluyendo H. nana, Invest. Med.
Internacional 25 Suppl. (1), 17-20, 1988.
Sarti, A.; Schantz, P.M.; Plancarte, A.; Criales,
J.L.; Roberts, J.; Flisser, A., Epidemiology
investigation of Taenia solium taeniasis and
cysticercosis in a rural village of Michoacan
state, Mxico, Trans. Royal Soc., Trop. Med.
HYG, 88:49-52, 1994.
Sarti, A.; Gutirrez, E.S.; Schantz, P.M .; Lara
Aguilera, R.; et ali, Taenia solium: taeniasis
and cysticercosis in a mexican village, Trop.
Med. Parasitol., 29-194, 1988.
Schantz, P.M., et ali: Community- based epidemiological investigation of cysticercosis dueto
Taenia solum: composition of serological screening test and clinical fuidings in two populations in Mxico, Clin. Inf. Dis., 18-879, 1994.
Schantz, P.M.; Moore, A.C.; Muoz, J.L.; et all,
Neurocysticercosis in an orthodox jewish
community in New York city, N. Engl. J.
Med., 327:692, 1992.
Schenone, H., Praziquantel in the treatrnent of
Hymenolepis nana infections in children, Am.
J. Trop. Med. HYG., 29:320-321, 1980.
Schenone, H., Parasitology and entomology in
the 29th century in Latn American narra ti ve,
Boletn Chileno de Parasitologa, 55(34):69 -78, 2000.
Sotelo, J. et all, Praziqvantel in the treatment
of neurocysticercosis: low therrn follow, Vp.
Neurology, 85:732, 1985.
Starke, W.A.; Oaks, J.A., Hymenolepis diminuta:
praziquantel removal of adult tapeworrns is

PARASITOLOGA MDICA

followed by apoptotic down-regulation of


mucosa! mastocytosis, Experimental Parasitology, 92(3):171 -81, 1999.
Tay, J.; lvarez, T.; Gutirrez, Q.M.; Snchez
Vega, J.T.; Fernndez Presas, A.M., Zoonosis
por helmintos en mamferos de Morelia, Michoacn, Repblica Mexicana, Rev. Fac. Med.
Mex, 42(2):64-65, 1999.
Tay, J.; Gutirrez, Q.M.; lvarez, T.; Snchez,
V.J.T.; Gara, Y.M.; Fernndez, P.A.M., Frecuencia de las parasitosis intestinales en cuatro escuelas de Morelia, Michoacn, Repblica Mexicana, Rev. Fac. Med. UNAM, Vol.
39(2):41-43, 1996.
Tay, J.; Ruiz, A.; Snchez, V.J.T.; Romero, C.R.;
Robert, L.; Becerril, M.A., Las helmintiasis intestinales en la Repblica Mexicana, Bol.
Chil. Parasitol., 50:10-16, 1995.
Tena, D.; Prez Simon M.; Gimeno, C.; Prez
Pomata, M.T.; Illescas, S.; Amondarain, l.;
Gonzlez, A.; Domnguez, J.; Bisquert, J.,
Human infection with Hymenopelis diminuta: case report from Spain, Joumal of
Clinical Microbiology, 36(8):2375-6, 1998.
Toledo, A.; Fragoso, G.; Rosa, G.; Hernndez,
M.; Gevorkian, G.; Lpez-Casillas, F.; Hemndez, B.; Acero, G.; Huerta, M.; Larralde, C.;
Sciutto, E., Two epitopes shared by Taenia
crassiceps and Taenia solium confer protection
against murine T. crassiceps cysticercosis
along with a prominent Tl response.
Infection&Immunity, 69(3):1766-73, 2001.
Verghese, S.L.; Sudha, P.; Padmaja, P.; Jaiswal,
P.K.; Kuruvilla, T., Hymenolepis diminuta
infestation in a child. Journal of Communicable Diseases, 30(3):201-3, 1998.
Webster, J.P.; Gowtage-Sequeira, S.; Berdoy, M.;
Hurd, H., Predation of beetles (Tenebrio
molitor) infected with tapeworrns (Hymenolepis diminuta): a note of caution for the
manipulation hypothesis. Parasitology,
120(Pt 3):313-8, 2000.

VII

Cestodiosis tisulares

Cisticercosis e hidatidosis

------16
Cisticercosis e hidatidosis
CISTICERCOSIS
Cisticerco
Cisticerco racemoso

(larva de Taenia solium ),


con esclex y rostelo
(probable larva de T solium degenerada o larva
de otro cstodo), sin esclex

La cisticercosis es una enfermedad producida por la forma larvaria o metacstodo


de Taenia solium y por la forma racemosa, del cual no se conoce la forma adulta,
aunque algunos autores opinan que no es ms que un cisticerco de T. solium degenerado; otros dicen que es una forma larvaria de alguna taenia no humana, que al
encontrarse en un hospedero no habitual, se desarrolla inadecuadamente. Sin
embargo, la forma que ms frecuentemente se encuentra parasitando al hombre
es el cisticerco de T. solium (Figs. 16.1y16.2).
El cisticerco recibe varios nombres comunes como granillo, alfilerillo, tomatillo, sapo, zahuate, liendrilla, granizo, gusano vesiculoso, etc.
La presencia de cisticercos es conocida desde hace tiempo, Moiss quien recibi instruccin mdica de los egipcios, dict leyes sanitarias para proteger a su
pueblo contra la carne de animal infectada con "piedras" (cisticercos), mediante
la prohibicin de la ingestin de la carne de estos animales. Los griegos Aristfanes
y Aristteles, describieron la presencia de cisticercos de la lengua del cerdo como
semejante al granizo. Gessner (1558) y Rumler (1599) dieron a conocer la presencia del cisticerco en el hombre. Kcheumeister (1855) y Leuckart (1856) estudiaron el ciclo biolgico, demostrando que la forma vesicular que se encuentra en
los tejidos del cerdo es el estado larvario que al ser ingerido por el hombre, da
lugar al parsito adulto (Taenia solium) en su tubo digestivo.
La cisticercosis, tanto humana como porcina es cosmopolita, pero se ha reportado principalmente en Espaa, India, Indonesia, Pakistn, China, Polonia, Rumania y frica; pero por su frecuencia y gravedad de algunas de sus localizaciones
slo se considera como una parasitosis importante en Mxico, Argentina, Brasil,
Chile, Per, Venezuela, etc.
En Mxico la cisticercosis humana constituye un problema de salud pblica.
Los estudios realizados para detectar la presencia del parsito adulto en materias
fecales humanas, aparentemente no se correlacionan con la frecuencia de la cisti-

) ,
PARASITOLOGA MDICA

Figura 16. l. Cisticerco de T. solium. Esclex visto al


microscopio de barrido antes de que evagine la doble corona de ganchos. (Cortesa Dra. P. M. Salaza.r).

Figura 16.2. Doble corona de ganchos de cisticerco


de T. solium visto con el microscopio de barrido.
(Cortesa Dra. P.M. Salazar).

cercosis, tanto del cerdo como del hombre; sin


embargo, con los datos publicados por los diferentes autores podemos darnos una idea de
la magnitud del problema. Mazzotti (1944)
encontr en 4,000 muestras de materia fecal,
el 2% con huevos de Taenia sp. Nieto (1946)
en 5,000 lquidos cefalorraqudeos de pacientes psiquitricos detect el 6% de casos positivos confirmados parasitolgicamente; en este
mismo ao Robles inform que la cisticercosis junto con la tuberculosis ocupaban el primer lugar entre las causas que originan hipertensin intracraneal. Albores y Altamirano
(1972), en 9,412 autopsias realizadas en el
Hospital General de la ciudad de Mxico, en
un perodo de 18 aos (1953-1970), encontr
la cisticercosis en el 1.3% (13o. lugar) y aunque no corresponde a los datos encontrados
por Briseo (3.5%) y Costero (3.3%), se observa que sigue siendo un problema muy importante, ya que la mortalidad producida
por ste se debe principalmente a localizacin
cerebral o menngea, y segn Reyes Armijo y
Beltrn Goi esta parasitosis origina el 10% de
los casos de hipertensin endocraneana, y segn Sarti (1989) en distintos hospitales de la
ciudad de Mxico, en Servicios de Neurologa
y Neurociruga, la frecuencia va del 11 al 25%;

en cambio la de cisticercosis porcina, en varios


rastros de la Repblica Mexicana, vara del 5 al
12.6%, y solo en 1981 se decomisaron 276,296
cerdos (Acevedo, H.A. 1982 ). Por serologa
Gold-Smith y col. (1971) encontraron el 3%.
La frecuencia de la cisticercosis en cerdos vara
mucho dependiendo del mtodo de diagnstico utilizado y de la regin o sitio estudiado.

MORFOLOGA
a) Cisticerco de T. solium es una vescula
ovoide, de color blanquecino, mide de 3 a
10 mm. de largo, en ocasiones un poco
ms(Figs. 16.3 a 16.5), est constituida por
una membrana de grosor uniforme (Figs.
16.6 y 16.7) que se invagina y contina con
el cuello y esclex, este ltimo presenta cuatro ventosas y rostelo con doble corona de
ganchos (Figs. 16.8 y 16.11). La vescula est
llena de lquido rosado denominado fluido
vesicular constituido por abundantes protenas, carbohidratos y lpidos.
b) Cisticerco racemoso. Es mucho ms
grande que el anterior, ya que llega a medir
hasta 90 mm. de dimetro, presenta varias lobulaciones, su membrana es irregular ya que

CISTICERCOSIS -

EPIDEMIOLOGA

Figura 16.3. Carne de cerdo con cisticercos (zahuate, granillo, tomatillo, etc.). Coleccin Depto. de
Ecologa Humana, Facultad de Medicina, UNAM.

Figura 16.4. Cisticercos aislados de carne de cerdo


parasitada.

Figura 16.5. Aspecto morfolgico macroscpico de cisticercos de T. solium en el que


se ve claramente el "receptaculum capitis" (zona opaca
redonda) que corresponde al
esclex invaginado, as como
la vescula llena de lquido
claro y rodeado por Ja membrana.

delgazamientos y engrosamiento llamaecencias, su capa basal contiene vello o presenta esclex. Generalmente se
rra en cavidades ventriculares y en base
ro (Figs. 16.12 y 16.13).

cercosis, el cerdo que es husped inpor alojar la forma larvaria, jueimportante para la continuacin
iolgico, ya que en muchas regioundo, su carne es la principal prode consumo, y si sta es inger-

~"'-..u1o,

da cruda o parcialmente cocida, se corre el


riesgo de adquirir taeniosis, comportndose
el hombre como husped definitivo, siendo
por lo tanto esta parasitosis una ciclozoonosis. El cerdo adquiere cisticercos slo si tiene
acceso a las materias fecales humanas que contengan huevos o progltidos grvidos de
Taenia solium, situacin favorecida en aquellas regiones en donde el nivel cultural, econmico e higinico es bajo y se carece de una
eliminacin adecuada de excretas, por lo que
los lugares usados para la defecacin son accesibles a los cerdos destinados para el consumo humano, mantenindose en esta forma
la infeccin en los cerdos.

) ,
PARASITOLOGA MDICA

CICLO BIOLGICO

Habitualmente los cisticercos se adquieren al


ingerir huevos por T. solium, tanto por el cerdo
como por el hombre. Al llegar al duodeno y
por accin de los jugos digestivos se desintegra
el embriforo en 24 a 72 horas, la oncosfera o
"embrin hexacantci resultante" ayudado por
sus ganchos y accin ltica penetra la mucosa
intestinal hasta alcanzar los vasos mesentricos,
es arrastrado por el torrente sanguneo a cualquier rgano o tejido, se queda atorado en los
capilares de la luz ms estrecha y en 60 a 70
das la larva o cisticerco est completamente
desarrollada (Fig. 16 .3).
La infeccin por este parsito puede ocurrir mediante los tres mecanismos siguientes.
a) Heteroinfecdn: consiste en la ingestin
por parte de un hospedero de huevos de Taenia
solium eliminados por otro individuo y presentes en alimentos o en fomites contaminados
directamente por el hombre, o mediante transmisores biolgicos de tipo mecnico como las
Figura 16.6. Vista al microscopio de la membrana
moscas.
del cuello de un metacstodo de T. solium. Ntese
b) Auto infeccin externa. Se lleva a cabo
la uniformidad de la membrana en cuanto a sll
en aquellos individuos con hbitos higiespesor. {XlOOO).
nicos deficientes y que albergan al parsito
adulto en su tubo digestivo. Al eliminar
Lo ms importante de esta cidozoonosis es . progltidos o huevos de este cstodo y no
asearse adecuadamente despus de la defecuando el hombre llega a ingerir huevos de T.
quedan contaminadas las manos y
cacin,
solium, desarrollndose cisticercos en sus tejidos.
la regin perineal, establecindose el mecaLos portadores de Taenia solium favorecen
nismo mano-ano-boca.
esta situacin si tienen hbitos antihiginicos
y sus manos se contaminan con huevos de ste
c) Autoinfeccin interna. Se realiza en pacientes infectados con el parsito adulto y que
cstodo, ya que pueden autoinfectarse, o si
manipulan alimentos, contaminar a stos, fapresentan movimientos antiperistlticos; de
cilitando la transmisin.
esta manera los huevos y progltidos grviOtros factores de riesgo, sobre todo en )is
dos, llegan al estmago o duodeno donde la
zonas rurales son: el hbito de preparar los aliaccin de los jugos digestivos los hacen
mentos a escasa altura del suelo y la conviveneclosionar, la oncosfera se dirige a los tejidos
cia con el husped intermediario.
y se produce el desarrollo del cisticerco que,
En Mxico la cisticercosis adems de ser un
en estas condiciones, puede ser mltiple; sin
problema de salud pblica, representa una carembargo, este mecanismo no est satisfactoga econmica importante, porque muchos de
riamente comprobado.
Al parecer existe otro mecanismo para adlos pacientes que han perdido su trabajo por
incapacidad y finalmente muerte, tambin pequirir la cisticercosis segn Salazar, S. y cols.
(1990), el cual consiste en ingerir carne de cerregrinaron por instituciones hospitalarias durante mucho tiempo. Otro aspecto de prdida
do mal cocida con oncosferas viables en proceso de desarrollo hacia cisticercos, y as en
econmica es que los animales cisticercosos
lugar de desarrollarse en el cerdo se desarrolla
son pagados muy baratos o son decomisados
en el hombre.
para su incineracin.

CISTICERCOSIS -

CICLO BIOLGICO

233

es

7. Membrana de metacstodo de Taenia solium, vista al microscopio electrnico, en donde


J3"!"e!;nonde a las microvellosidades, (CI) a la capa sincicial, (PS) a los puentes citoplsmicos, y
G1pa subsincicial. (Xl6,000) .

=-_J_ J
234

PARASITOLOGA MDICA

Figura 16. 8. Corpsculos


calcreos en metacstodo
de T. solium. (Xll,000).

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

La presencia de la larva en crecimiento en los


diferentes tejidos origina una secuencia tpica
de reacciones celulares locales con infiltracin
de neutrfilos y eosinfilos, linfocitos, clulas
plasmticas y a veces clulas gigantes seguida
de fibrosis y necrosis de la cpsula con desintegracin o calcificacin de la larva.
La sintomatologa de la cisticercosis cerebral u ocular tambin aumenta cuando el parsito que est localizado en una zona importante muere y entra en desintegracin; esto
indudablemente que es debido a la presencia
de la reaccin inflamatoria con acmulo de
clulas en tomo al parsito, exponindose

adems sus antgenos somticos en contacto


con las clulas inmunocompetentes, Beltrn
y Zavala (1971) observaron que el fenmeno
anterior y la vasculitis presente es el substrato
de la meningitis basal de tipo crnico, que se
presenta como cuadro comn en esta parasitosis.
Experimentalmente se ha observado que la
reaccin inflamatoria aguda a nivel cutneo
se caracteriza por un infiltrado de leucocitos
polimorfonucleares (80%) y un moderado
edema y eritema con dao en la porcin profunda de la dermis, posteriormente hay hemorragia debido a vasculitis pero sin necrosis
tisular y con mayor cantidad de linfocitos y
clulas plasmticas.

CISTICERCOSIS -

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

235

Figura 16.11. Metacstodo de T. solium clarificado


para resaltar la doble corona de ganchos. Ntese
que hay ganchos grandes (A) y ganchos chicos (B).
Ejemplar observado al microscopio. (XlOOO).

Figura 16.9. Esclex del metacstodo de T. solium


en el que se observan claramente las cuatro ventosas, la doble corona de ganchos y el cuello. (XlOO).

Figura 16.12. Cisticerco rasemoso. Fotografa en


la que se muestra el aspecto morfolgico macroscpico externo. Ntese las lobuladones de la vescula (en racimo). Mide unos 6 cm en su dimetro.
Foto de tamao natural.
16.10. Mayor aumento en la observacin de
1ex de metacstodo de Taenia solium, teido
rantes carmn, para resaltar an ms sus cuay la doble corona de ganchos. (X400).

cosas. Se han observado parsitos en

_,-._.._.,,od bucal y sublingual, donde el diag-

nstico es indudable ya que se aprecia perfectamente bien su morfologa. La sintomatologa es nula, nicamente existe ligera molestia
determinada por el levantamiento que produce.
b) Tejido celular subcutneo. No se conoce la frecuencia de esta localizacin, ya que en
las autopsias no se estudia este tejido. No existe sintomatologa. Aparece como un pequeo
ndulo indoloro no fijo a planos profundos.

PARASITOLOGA MDICA

Figura 16.13. Corte histolgico de un metacstodo o


cisticerco de T. solium, visto al microscopio, en el que
se ve claramente las ventosas y la corona de ganchos.
(XlOOO). (Cortesa Dr. J. Tay).

Son nicos y en raras ocasiones mltiples (Figs.


16.14 a 16.17).
c) Muscular. Generalmente se diagnostica
mediante rayos X y cuando se han calcificado.
Son asintomticos o producen ligeras alteraciones dolorosas por compresin de terminaciones nerviosas. Habitualmente esta localizacin pasa inadvertida.
d) Ocular. Esta localizacin es del dominio del oftalmlogo, y el parsito puede encontrarse en cmara posterior, as como producir reaccin inflamatoria. Cuando est en
cmara anterior puede observarse fcilmente.
Mientras est vivo ocasiona pocos problemas
y su extirpacin no es difcil, pero cuando
muere se produce una reaccin inflamatoria
severa que puede llegar a requerir la enucleacin del ojo (Figs. 16.18 a 16.20).
e) Sistema nervioso central. Esta es la localizacin ms estudiada debido a las alteraciones tan severas que se presentan, as como
por el examen minucioso que de l realizan
los patlogos en las autopsias.
Los parsitos pueden encontrarse en el
parnquima, en las circunvoluciones del cerebro o en la base del crneo afectando nervios
craneales por mecanismo compresivo, pero si
la larva muere se presentan alteraciones inflamatorias y alrgicas con vasculitis y meningitis basal crnica que frecuentemente causa la
muerte. Tambin se pueden localizar en sistema ventricular, donde interfieren el flujo normal del lquido cefalorraqudeo (LCR), producindose hipertensin intracraneal y en

ocasiones hidrocefalia. La hipertensin


intracraneal es una manifestacin muy comn
en la cisticercosis cerebral, generando cefalea,
edema de la papila, alteraciones de la visin,
vmito y sintomatologa de pares craneales. Los
cuadros convulsivos de tipo epileptiforme son
frecuentes (Fig. 16.21).
f) Otras localizaciones. Como ya hemos indicado, los cisticercos pueden establecerse en
cualquier rgano y tejido, por lo que se han
observado en miocardio, hgado, intestino,
mesenterio, epipln y peritoneo, entre otros.
DIAGNSTICO

a) Clnio. Se establece cuando por antecedente se tiene la seguridad de que el paciente


presenta taeniosis por T. solium, y ha existido
la posibilidad de autoinfeccin. El estudio
epidemiolgico adecuado nos orienta hacia el
origen del cuadro clnico.
b) De gabinete. El empleo de rayos X es de
mucha ayuda, puesto que podrn observarse
las larvas sobre todo calcificadas, caracterizadas por presentarse como sombras radioopacas
regulares, de 2 a 5 mm. de dimetro; tambin
pueden emplearse medios de contraste y rayos
X para visualizar la permeabilidad de conductos y tamao de los ventrculos. En la actualidad tambin se utiliza la tomografa axial computarizada de cerebro, en la cual mediante
placas radiogrficas seriadas a distintos niveles deseados, da la imagen y el tamao del
quiste o granuloma problema (Fig. 16.22).

CISTICERCOSIS -

DIAGNSTICO

237

Figura 16.14. Cisticercosis subcutnea. Ntese el pequeo


ndulo (flecha) el cual correspondi despus de abrirlo, a
un metacstodo de T. solum.

Figura 16.15. Cisticercosis subcutnea en prpado


superior. (Cortesa Beltrn-Navarrete) .

Figura 16.16. Un caso de sticercosis subcutnea. (Cortesa Beltrn-Navarrete).

_J_ )
238

PARASITOLOGA MDICA

Figura 16.17. Cisticercosis


subcutnea. (Cortesa Dr. R.
Lpez).

Figura 16.18. Presencia intraocular de un cisticerco.


(Coleccin del Depto. de Ecologa Humana, Facultad
de Medicina, UNAM).

Figura 16.19. Enucleacin de


un ojo y corte, en el que se ve

la implantacin de un cisticerco y la reaccin inflamatoria generada. (Cortesa Dr.


L. Crdenas).

O STICERCOSIS -

239

TRATAMIENTO

Figura 16.20. Corte de ojo y tincin


para observar un cisticerco de T.
solium. Se nota la caracterstica uniformidad en el espesor de su membrana.
(Cortesa Dr. L. Crdenas). {x400).

16.21. Fragmentos de encfalo humano patado por cisticerco de T. solium con el esclex
ginado.

igura

e) De laboratorio. Cuando se obtiene un


ste mediante biopsia o intervencin quirrextirpacin de un ndulo en autopsia, etc.,
e se pondr entre dos portaobjetos, presiodo ligeramente para obligar a que se
gine; una vez logrado lo anterior se obseral microscopio con objetivo seco dbil para
~ las estructuras microscpicas que ca- erizan a esta larva. A veces es conveniente
estudio histopato]gico de las biopsias o
de autopsia obtenidas.
....a presencia de eosinofilia sangunea es un
que orienta hacia el padecimiento cuancorrelaciona con la clnica. El estudio del
muestra hipoglucorraquia, aumento de

protenas, de clulas y principalmente la


eosinofilia presente.
Entre las pruebas inmunolgicas usadas
para el diagnstico de la cisticercosis, se han
utilizado: reaccin de fijacin del complemento (RFC), se realiza en LCR, un ttulo positivo
nos indica presencia del parsito puesto que
detecta inmunoglobulinas especficas contra
esta larva, tiene el inconveniente de dar falsas
negativas. Reaccin de hemaglutinacin indirecta (RHI) generalmente se realiza en suero
sanguneo, detecta anticuerpos circulantes, los
ttulos positivos debern correlacionarse con
la clnica. Reaccin de inmunofluorescencia
(RIF) es de las ms especficas cuando se realiza adecuadamente. La reaccin de ELISA es altamente sensible, pero no tan especfica. El
Inmunoblot es sensible y especfico. Otras
pruebas que estn siendo estandarizadas y que
al parecer tienen gran futuro es la aglutinacin
con partculas de ltex que detecta antgeno en
LCR. El diagnstico de esta enfermedad parasitaria deber hacerse mediante la correlacin
de todos los datos epidemiolgicos, clnicos,
de gabinete y de laboratorio obtenidos.
TRATAMIENTO

a) Quirrgico. Este procedimiento prcticamente se ha eliminado debido a la efectividad del tratamiento mdico, as como de los
procedimientos de diagnstico que indican la
viabilidad o no del parsito.

_J~
240

PARASITOLOGA MDICA

Figura 16.22. Tomografa axial


computarizada de crneo. Se observa la imagen de un cisticerco.

b) Mdico. En la actualidad la experiencia


que se tiene en Mxico y otros pases con el
uso de praziquantel y el albendazol, iniciada
en 1979 con los trabajos de Robles y cols., han
permitido el manejo adecuado de esta
parasitosis.
El empleo de antiinflamatorios est indicado para disminuir o eliminar la reaccin que
se presenta con la presencia de esta larva.

cocida; f) evitar Ja cra de cerdos al pastoreo o


en lugares inadecuados; g) inspeccin sanitaria rigurosa de los rastros, evitando que pase
carne infectada para el consumo humano.
Mediante la observacin y aplicacin de stas
medidas sanitarias, se lograr controlar esta
ciclozoonosis.

PROFILAXIS

Al ser esta enfermedad parasitaria una ciclozoonosis de gran importancia, desde varios
puntos de vista, se debern instituir medidas
tendientes a disminuir y eliminar esta problemtica, siendo necesario: a) evitar el fecalismo
al ras del suelo que es la principal fuente de
contaminacin; b) eliminar el riego con aguas
negras sobre todo de aquellas legumbres que
crecen al ras del suelo; e) modificar los hbitos
de higiene personal para que stos sean adecuados, sobre todo en los manipuladores de
alimentos; d) localizar y tratar a las personas
con T solium con Jo que se evitar la cisticercosis humana y porcina; e) hacer conciencia de
que la carne de cerdo deber consumirse bien

BIBLIOGRAFA

Acevedo, H.A.A., "Economic impact of porcine


cisticercosis in Mexico", in: Fliser, A.; Wilms,
K.; Laclette, J.P.; Larralde, C.; Ridaura, C.;
Beltrn, F., Cisticercosis: present state of
knowledge and perspectives, New York, p.
52, 1982.
lvarez, Ch. R.; Gaytn, B.E.; De Len, B.B.,
Cisticercosis subcutnea (Informe de 8 casos en nios), Bol. Med . Hosp. Inf. Mex.,
31 :1115-1122, 1975.
Biagi, F.F.; Tay, J., A precipitin reaction for the
diagnosis of cysticercosis, Am. Jour. Trop.
Med. Hyg, 7(1):63-65, 1958.

).

HIDATIDOSIS -

241

EPIDEMIOLOGA

David, S., Mathai, E., Ocular cysticercosis - a


reviewof25 cases-. Joumal oftheAssociation
of Physicians of India, 48(7):704-7, 2000.
Flisser, A., "Taeniosis and cysticercosis due to
Taenia solium" in: Progress in clinical
parasitology scien, T. ed., Vol. 4, Crc. Press.
Inc. Boca Ratn, Florida, 77-116, 1994.
Garca, H.H.; Parkhouse, R.M.; Gilman, R.H .;
Montenegro, T.; Berna!, T.; Martnez, S.M.;
Gonzlez, A.E.; Tsang, V.C.; Harrison, L.J.,
Cysticercosis Working Group in Peru. Serum
antigen detection in the diagnosis, treatment, and follow-up of neurocysticercosis
patients, Transactions of the Royal Society
ofTropical Medicine & Higiene, 94( 6):6736, 2000.
Gilgen, D.; Mascie-Taylor, C.G., The effect of
anthelmintic treatment on helminth infection and anaemia, Parasitology, 122Pt1:10510, 2001.
Jain, V., Sethi, N.K., Duggal, L.; Agarwal, P.K.;
Sachar, V.P., Disseminated cysticercosis,
Joumal of the Association ofrhysicians of
India, 48(11): 1090, 2000.
Lightowlers, M.V.; Mitchell, G.F.; Rickard, M.D.,
"Cestodes", en: Warren, K.S.; Agabias, N.,
( eds ), Immunology and molecular biology
of parasitic infectious, 3 ed., Cysticercus,
Exp. Parasitol., 55:340-357, 1992.
Lombardo, L. y cols., Efectos del Praziquantel en la cysticercosis cerebral, Neurol.
Neuro- psiquiatr. Psiquiatr., (27):13,
1987.

Mazhari, N.J.; Kumar, N.; Jain, S., Cysticercosis


of the oral mucosa : aspiration cytologic
diagnosis, Jourgal of Oral Pathology & Medicine, 30(3):187-9, 2001.
Molinari, J.L.; Meza, R.; Surez, B.; Palacios, S.;
Tato, P., Taenia solium:.immunity in hogs to
the cysticercus, Exp. Parasitol., 55:340-357 ..
Pandey, P.K.; Chaudhuri, Z.; Bhatia, A.,
Extraocular muscle cysticercosis presenting
as Brown syndrome, American Joumal of
Ophthalmology, 131(4):526-7, 2001.
Pawlowski, Z.S., "Cestodiosis: taeniosis, cysticercosis, dyphyllobothriosis, hymenolepiosis and others ", in: Warren, K.S.; Mahmoud, .
A.E, ( eds ), Tropical and geographical medicine, 2"d ed., McGraw-Hill, New York, 490504, 1990.
Rickard, M.D .; Williams, J.F., Hydatdosis/ cysticercosis: immune mechanism and immunitaton against infection, Adv. Parasitol.,
1:229, 1982.
Robles, C., Tratamiento mdico de la cisticercosis cerebral, Sal. Pub!. (Mx), (23):443, 1981.
Sarti, E.; Chantz, P.M.; Plancarte, A.; Criales, J.L.;
Roberts, J.; Flisser, A., Epidemiologic investigation ofTaenia solium taeniosis and cysticercosis in a rural village of Michoacn state,
Mxico, Trans. Royal Soc. Trap. Med. HYG,
88:49-52, 1994.
Sotelo, J. y cols., Theraphy of parenchymal
brain cystcercosis with praziquantel, New
England, J. Med., (310):1001, 1984.

HIDATIDOSIS
Enfermedad producida por la larva de cstodo
gnero Echinococcus. Aunque es una parasiis que en la naturaleza se presenta como
nosis habitualmente en el ganado lanar, el
mbre al ingerir accidentalmente huevos inaarrtes puede adquirir el parsito en su forlarvaria o sea el quiste hidatdico y desaar la enfermedad y constituir, sobre todo
quellos pases que se dedican a la cra en
escala de este tipo de ganado, problema
salud pblica.
un padecimiento que ya era conocido por
- ates quien describi una tcnica para
ar al quiste hidatdico. Kuchenmeister y

posteriormente otros investigadores reprodujeron el ciclo biolgico infectando perros a


partir de esclices, de quistes de animales y
humanos, respectivamente.

EPIDEMIOLOGA

Esta paras~tosis es prevalente en poblaciones


donde la ganadera constituye una de sus principales actividades, como en algunos pases de
Oceana y del litoral del Mediterrneo. En
Amrica es ms frecuente en Argentina, Chile,
Brasil, Uruguay, Paraguay y Peru. En Mxico la

)
242

PARASITOLOGA MDICA

hidatidosis humana es poco conocida, ya que


nicamente se han corfirmado alrededor de 20
casos autctonos y la casustica ms elevada
est representada por individuos originarios de
pases donde la enfermedad es endmica, principalmente por inmigrantes espaoles. Los
datos que se tienen de equinococosis e hidatidosis, en animales son escasos, pero claramente
indican que s una zoonosis importante en
nuestro medio.
Los huspedes definitivos, principalmente
cnidos y de stos el que reviste mayor importancia, es el perro dedicado al pastoreo, ya que
aloja el parsito adulto Echinococcus granulosus
(Fig. 16.23), y elimina junto con su materia fecal huevos de este cstodo, comportndose por
lo tanto como el diseminador de la forma
infectante, tanto para los animales como para
el hombre. Aunque los huspedes intermediarios ms importantes son los carneros, tambin
pueden funcionar como tales: cerdos y a veces
caballos, el hombre se infecta accidentalmente.

MORFOLOGA

El quiste hidatdico cuando ya ha alcanzado


su desarrollo completo, est formado por una
membrana adventicia de estructura fibrosa,
nucleada y gruesa, constituida por los tejidos
del husped, una membrana cuticular estratificada y anhista, de color blanquecino, nicamente permeable para ciertas sustancias del
exterior hacia el interior y de 1 mm de grosor.
Una membrana germinativa, granulosa y
nucleada que mide alrededor de 25 micras,
tiene gran poder germinativo y da lugar a la
formacin de vesculas que se proyectan hacia la cavidad.del quiste, las que son visibles a
simple vista, miden de 258 a 300 micras de
dimetro. En su interior se originan esclices
( 10 a 50 por vescula), estas vesculas prolferas
constituyen la arenilla hidatdica (Figs. 16 .24
a 16.27). Cuando la vescula no origina
esclex se les llama estriles o acefalocitos. Los
esclices son ovoides invaginados, tienen cuatro ventosas y una corona de 30 a 40 ganchos.
En el interior del quiste tambin existen las
llamadas vesculas hijas que se forman de la
membrana germinativa existente por islotes
en la membrana cuticular y tiene la misma
estructura y componentes que la vescula
madre, si se localizan en el interior del quiste

Figura 16.23. Adulto de Echinococcus granulosus obtenido del intestino de un perro. Se aprecian el
esclex (E), los ganchos (G), ventosas (V), progltido inmaduro (Pi), progltido maduro (Pm) yprogltido grvido (Pg). (Cortesa Dra. l. de Haro).

se llaman endgenas, y si son externas, sern


exgenas. Todas estas estructuras contenidas
en el quiste, estn en el lquido hidatdico que
es claro como el agua de roca, contiene sales,
protenas y distiende paulatinamente al quiste (Fig. 16.28).

CICLO BIOLGICO

El husped intermediario (animales herbvoros) o el hombre accidentalmente, se infectan

HIDATIDOSIS -

243

CICLO BIOLGICO

Figura 16.24. Arenilla hidatdica obtenidas de un


quiste en las que se observa el esclex invaginado
y los ganchos (G). (X200).

Figura 16.25. Arenillas hidatdicas vistas en corte


histolgico. (X400).

Figura 16.26-A. Arenilla hidatdica


obtenida de un quiste hidatdico.
(X200).

Figura 16.26-B. Aumento de un


esclex en el que se observan claramente los ganchos. (X400).

~
244

PARASITOLOGA MDICA

PATOGENIA

La implantacin del embrin y el desarrollo


de la larva en los diferentes tejidos del husped, se acompaa de una reaccin inflamatori que tiende a encapsular al parsito, con presencia de eosinfilos, polimorfonucleares y
fibrosis.

CUADROS CLNICOS

Figura 16.27. Arenilla hidatdica. Se observa la doble corona de ganchos en el rostelo. (X400).

al ingerir los huevos de Echinococcus granulosus,


stos son eliminados junto con la materia fecal de los cnidos (husped definitivo), los
embriones hexacanto que miden 20 a 25
micras, al quedar en libertad penetran el espesor de la pared del tubo digestivo, caen a vasos
mesentricos y son arrastrados al hgado, donde la mayor parte de ellos quedan atrapados.
Si estos embriones salvan la barrera heptica,
por va supraheptica llegan al corazn derecho y luego a pulmones donde se fijan; qtros
continan la circulacin, llegan a corazn izquierdo y de ah por circulacin mayor pueden fijarse en cualquier rgano o tejido, pero
fundamentalmente mdula sea donde se desarrollan adecuadamente y constituyen la larva o hidtide que en 30 das ya mide 250 micras
de dimetro y con los aos alcanza 20 ms
centmetros de dimetro. Las hidtides al ser
ingeridas junto con las vsceras por cnidos y
algunos otros carnvoros, dan origen a gran cantidad de gusanos adultos puesto que cada
esclex comenido en el quiste hidatdico originar un adulto de Echinococcus granulosus.
(Fig.16.28)

La sintomatologa depender de la localizacin, tamao y nmero de quistes. Se ha observado que en aproximadamente el 65% de
los casos se presentan en hgado, 10% en pulmn, siguiendo los de localizacin sea, cerebro, etc. y que generalmente en el hombre son
nicos. Si el quiste es de localizacin heptica
se presentar dolor en cuadrante superior derecho con irradiacin a hombro del mismo
lado, con distensin, cefalea, edemas y alteraciones cutneas como urticaria, etc., si es de
localizacin cerebral se presentar hipertensin
intracraneana con signos y sntomas que dependern de si la zona afectada es motora o
sensitiva. Los quistes pulmonares frecuentemente se rompen, produciendo vmica caracterstica debido a la expulsin del lquido
hidatdico.
En ocasiones los quistes pueden romperse
por accin traumtica, quirrgica o espontnea y originar choque anafill;:tico grave que
puede llevar al paciente a la muerte o sembrar
esclices que se vuelven vesiculosos y originar
nuevos quistes hidatdicos con todos sus elementos, a esto se denomina equinococosis secundaria.
DIAGNSTICO

Se sospecha por el hallazgo o determinacin


de una tumoracin qustica de crecimiento
lento, la cual se detecta clnicamente o por
mtodos de gabinete, como son los estudios
radiolgicos. Los antecedentes y residencia en
una zona endmica, as como la relacin estrecha con perros por parte del paciente son
muy importantes. La observacin de esclices
en el lquido obtenido por puncin de los
quistes o en la expectoracin despus de una
vmica de lquido claro por ruptura de un
hidtide pulmonar confirma el diagnstico.

).

s::t:

Figura 16.,28. ECHINOCOCCUS (;RANULOSUS.

:::

ROSTELO

lj

-~

~t;;

TESTCULOS~-.:

CIRRO.,,

VAGINA

--TRO "

--~~PR.OG~TIDO

MADURO

-,:~::1:~
_--~,, ECtQl)ISTE_
...~,.-:~,~

: ..._~ '. EN,DOQUJSTE

--OVARIOS '
-- - -GLNDULA VITELINA

--PROGLIDO~GRV,IDO .
ARENILLAS
HIPATQICA,S

---TERO
--HUEVOS

Larva (hidtide)

Vi

246

PARASITOLOGA MDICA

Figura 16.29. Extirpacin quirrgica de un quiste hidatdico,


mediante la tcnica de la marsupializacin, o sea extirpar
quirrgicamente el quiste sin
romperlo para evitar que se rieguen las arenillas hidatdicas y
no se formen quistes satlites y
evitar el choque anafilctico.

La eosinofilia generalmente es constante. La


intradermorreaccin de Casoni es de gran utilidad, pero su valor diagnstico depender de
la pureza del antgeno. La serologa tambin
es de mucha ayuda, ya que en la actualidad
existen pruebas especficas como la hemaglutinacin indirecta, la inmunoelectroforesis,
ELISA e inmunoblott, entre otras.

AUTO EVALUACIN
l. Cmo adquiere el hombre la cisticercosis?

2. Qu es un cisticerco o metacstodo?
3. Cules son las localizaciones principales de
los cisticercos, en la cisticercosis humana?
4. Seale los sntomas y signos principales de
una cisticercosis del sistema nervioso central.

TRATAMIENTO

El tratamiento quirrgico (Fig. 16.29), consiste en la extirpacin del quiste realizada con mucho cuidado a cielo abierto, y aislamiento con
compresas. Se recomienda una puncin
evacuadora previa con instilacin de formol
para fijar los esclices. El pronstico est en
relacin con la localizacin del quiste y las
complicaciones quirrgicas derivadas de la
misma.

5. Qu es una oncosfera?
6. Cmo se realiza el tratamiento de una cisticercosis cutnea y de una ocular?
7. Qu conducta teraputica se debe seguir en
un caso de cisticercosis SNC?
8. Qu tcnicas de gabinete se utiliza para localizar cisticercosis en el hombre?

PROFILAXIS

Evitar que los quistes o las vsceras de los animales infectados sean ingeridos por los perros.
Tratar a los perros infectados con Echinococcus
granulosus al menos dos veces al ao, evitar la
promiscuidad estrecha entre el hombre, ovinos
y perros. Sacrificar a los ovinos en rastros con
vigilancia sanitaria. La educacin higinica a la
poblacin sobre los mecanismos de transmisin
de la parasitosis son de mucha utilidad.

9. Qu reacciones serolgicas se emplean en


la actualidad y que ayudan al diagnstico
de cisticercosis humana?
10. Qu medidas profilcticas conoce en contra de los cisticercos de T solium?
11 . Qu se conoce con el nombre de hidatidosis?

HIDATIDOSIS -

247

TRA11\MIENTO

12. Cmo adquiere el hombre la hidatidosis?


13 . Cules son las localizaciones princi-

pales en el hombre del quiste hidatdico?


14. Cmo se comportan los quistes hidatdi-

cos en el hombre?
15. Cmo se establece el diagnstico de hida-

tidosis?
16. En qu consiste la reaccin de Casoni?
17. Cmo se evita la hidatidosis?

18. Cul es el tratamiento de la hidatidosis?

BIBLIOGRAFA

Biagi, F. ; Mekbel, S.A., Hidatidosis humana


autctona en la Repblica Mexicana, Libro jubilar, Dr. Caballero, SEP, INP. Mxico, 533,
1960.
Ca<;oni, T., La diagnosis biolgica de techinococecsi
umana mediante L'intradermo-reazine, Fol.
Clin. Etc. Microsc., 4:5, 1911.
::>el Brutto, O.H., et all, Proposal of diagnostic
criteria for human cysticercosis and neurocysticercosis, J. Neurol, SCI, 142(1-2) :1-6,
1996.
Brutto, O.H., Is the course of neurocysticercosis modified by treatment with anthelmi ntic agentes?, Arch, InternaL Med.,
157 (1) :128-29, 1997.
ewski, J.; Bekhor, S., Photo quiz, Neurocysricercosis, Clin. Infect. Dis., 23(4):711 -809,
1996 .
isser, A.; Madrazo, l.; Delgado, H., Cisticercosis Humana, 1 edicin, El Manual Moderno, S.A. de C.V., p. 176, 1997.
res-Barroeta, F.; Biagi, F.; Snchez de la
Barquera, R., Primer caso de hidatidosis pulmonar autctona en Mxico, Neum. Cir. T:ax, 23:279, 1962.
A ; Plancarte, A.; Nakao, M.; Nakaya, K.;
eji ma, T.; Piao, Z.X.; Kanazawa, T.;
iargono, S.S ., ELISA and immunoblot
g purified glycoproteins for serodiagno- of cysticercosis in pigs naturally infected

with Taenia solium, Journal of Helminthology, 73( 4):363-5, 1999.


Llamas Espern, G., Diagnstico y teraputica
en Medicina Interna, 3 edicin, Mndez
Editores, S.A. de C.V., Mxico, 1997.
Martn, R.M., et all, Antibody responses of
pathients with h ydatde disease to recombinant myophilin of Echinococcus granulosus , Acta Trop . (Netherlands) , 61(4) :
307-314, 1996.

Mathis, A., et all, 'PCR' for detection and characterization of parasites (Leishmania, Echinococcus, Microsporidia, Giardia ), Schweiz
Arch. Tierheilkd, 138(3):133-138, 1996.
Mathuriya, S.N.; Khosla, V.K.; Wasishata, R.K.;
Tewari, M.K. ; Pathak, A. ; Prabhakar, S. ,
Intramedullary cysticercosis: MRI diagnosis,
Neurology India, 49(1) :71-4, 2001.
Matute, A.; Hamdam, F.; Konigaber, G.A.; Ramos, A.; Olivares, A.; Siers, R.; Gutirrez, J.M.;
Biagi, F., La hidatidosis en el Hospital Espaol, Revisin de 20 casos, Ciruga y cirujanos, 29 :125, 1961.
Molinari, J.L. ; Tato, P.; Agular, T.; Palet, A.,
Inmunity in mice to an oncosphere infection by using oncospheral antigens fron
Taenia solium or Taenia rhynchus saginatus,
Rev. Lat. Amer. Microbio!., 30:325 -333,
1988.

Owiny, Jr., Cysticercosis in laboratory rabbits,


Current History, 40(2):45-8, 2001.
Pinto, P.S.; Vaz, A.J.; Germano, P.M.; Nakamura,
P.M., Performance of the ELISA test for swine
cysticercosis using antigens ofTaenia solium
and Taenia crassiceps cysticerci, Veterinary
Parasitology, 88(1 -2):127-30, 2000.

Roman, G.; Sotelo, J.; Del Brutto, O.; Flisser,


A.; Dumas, M.; Wadia, N.; Botero, D.; Cruz,
M.; Garca, H.; De Bittencourt, P.R.; Trelles,
L.; Arriagada, C.; Lorenzana, P.; Nash, T.E.;
Spina-Franca, A., A proposal to declare
neurocysticercosis an international reportable disease, Bulletin of the World Health
Organization, 78(3):399-406, 2000.
Sailer, M., et all, Alveolar echinococcosis of the
liver, 130(2) :320-323, 1997.
Schenone, H.; Rojas, A.; Cerpa, M.; Prez, Ch.,
El problema de la frecuencia de las localizaciones del quiste hidatdico en el hombre,
Bol. Chil. Parasitol., 26:106, 1971.
Sharma, P.; Satish, C.; Goyal, M., Racemose
cysticercosis: novel demonstration of a rare

___
248
condition, Australasian Radiology, 43 ( 4 ):
523-5, 1999 .

PARASITOLOGA MDICA

Vashisht, S.; Ahuja, S., An unusual presentation


of orbi tal cysticercosis, Ophthalmology,
48(4):331-2, 2000.

__,f

VIII
Tremtodos de
importancia mdica
Generalidades de tremtodos,
fasciolosis, schistosomosis
y paragonimosis

17
F asciolosis, Schistosomosis
y Paragonimosis

GENERALIDADES SOBRE TREMTODOS

Al igual que los cstodos, los tremtodos pertenecen al Phyllum: Platyhelminthes,


o sea, son gusanos planos, metazoarios (constituidos por muchas clulas), tienen
simetra bilateral, sin cavidad celmica, los rganos internos se localizan entre
material esponjoso compuesto por clulas mesenquimatosas. Se encuentran
recubiertos por una capa externa de tipo sincicial. No son segmentados, presentan forma de hoja (folicea), con rganos de fijacin que pueden ser una o ms
ventosas dispuestas generalmente en la parte anterior del cuerpo (ventosa ceflica)
y ventral (ventosa ventral). Su cuerpo est cubierto en parte o totalmente por pequeas espinas, formando hileras regular o irregularmente dispuestas. El aparato
digestivo es incompleto, se inicia en la boca, contina con la faringe muscular
corta, se ramifica en dos tubos que lateralmente se dirigen hacia la parte posterior
y terminan en ciegos (Figs. 17 .1 y 17 .2).
La\\ \.unal\e\\ <ie ex.creC.\l\\a\\ Rii.\zal\ \\OI mdim C.e\ slst.ema aue:t.m, compuesto por una serie de clulas en llama (solenocitos) (Fig. 17 .3) que contienen
como principales organelos al conjunto de cilios dentro de los que empiezan a
formar pequeos tbulos colectores. Las clulas en flama funcionan a manera de
bombas en un sistema de drenaje que se conectan mediante capilares y tbulos
que descargan en una vejiga. La apariencia y disposicin de las clulas en flama,
de los tbulos y de la vejiga, son caractersticas taxonmicas importantes (Figs.
17.3 y 17.19).
Los tremtodos son hermafroditas, a excepcin de los sanguneos humanos
(esquistoso mas) y otras especies ms. Los machos poseen, en general, dos testculos, a veces uno.
De cada testculo sale un vaso eferente que continan con un vaso deferente
nico, el cual cuando se introduce en el saco de cirro se ensancha para formar la
vescula seminal. Se contina con el conducto eyaculador que pasa por la zona de
las glndulas prostticas para terminar en el cirro que funciona a manera de pene
musculoso y protrctil a travs del poro genital, que generalmente se encuentra
cerca de la ventosa ventral (como en Fasciola hepatica). El aparato genital femenino se encuentra formado por un ovario del que sale el oviducto, el cual se comunica con el ootipo. Posee glndulas vitelgenas en forma de racimos localizadas
en las caras laterales del cuerpo del gusano. De las glndulas se desprenden clulas vitelgenas llenas de corpsculos de vitelo (Figs. 17.4 y 17.5) . Dichas clulas

252

PARASITOLOGA MDICA

Figura 17 .l. Ejemplar adulto de Fasciola hepatica,


teido con tricrmico de Gomori, para resaltar la
ventosa oral (Vo), ciegos intestinales (Ci), ventosa ventral (Vv), glndulas vitelgenas (Gv), testculos (T) y citopigio (Ct), (XlO).

Figua 17.2. Acercamiento de


la porcin ceflica de F. hepatica en la que se observa
la ventosa oral (Vo ), fange
(F), ventosa ventral (Vv), ciegos intestinales (Ci) y glndulas vitelgehas (Gv), (X40) .

GENERALIDADES SOBRE TREMTODOS

253

17.3. Micrografa electrnica de una "clula en flama" del aparato excretor de Fasciola hepatica en
e se puede distinguir: el ncleo (N), el protoplasma (P),Jos cilios (C), que estn dentro de la luz
rubulo colector, y a un lado se observa msculo (Mu). (X26,000) .

254

PARASITOLOGA MDICA

Figura 17.4. Estructura de FASCIOIA HEPATICA


1

APARATO DIGESTIVO

RGANOS REPRODUCTORES
FEMENINOS
RGANOS REPRODUCTORES
MASCULINOS

l. Ventosa oral

Fotografa de un ejemplar adulto

2. Ventosa ventral

al que le fueron teidos los ciegos


intestinales con tinta china (X4) .
(Cortesa del Dr. M. Chavarra).

3. Ciegos intestinales

4.
5.
6.

Testculos
Conducto eferente
Poro genital

7. Ovario
8. Conducto vitelino

9. Glndula de Mehlis
10. Ootipo
11. U tero
12. Glndulas vitelinas

GENERALIDADES SOBRE TREMTODOS

255

17.5. Micrografa electrnica tomada a un corte fino de la parte correspondiente a las glndulas
de F. hepatica en el que se observan las clulas vitelinas cargadas de corpsculos de vitelo, las
}ser descargadas pasarn a formar parte de la cubierta de los huevos. (X21,000).

1llildi:~_m;as

256

PARASITOLOGA MDICA

van por tubos colectores que conducen a los


conductos vitelinos transversales para juntarse
y formar el conducto vitelino principal para desembocar en el ootipo, que es donde se sintetizan los materiales que formarn los huevos (los
corpsculos vitelinos constituyen, entre otras cosas, la cubierta de los huevos). El ootipo est
rodeado por las glndulas de Mehlis que algunos autores las consideran glndulas lubricadoras. Para que se forme el huevo, los espermatozoides flagelados, llegan al receptculo seminal;
mediante el cirro pasan al atrio genital, continan al tero, ootipo y oviducto. Los tremtodos se pueden autofecundar aunque la mayora de las especies prefieren la fecundacin
cruzada. En el ootipo o en el extremo proximal
del tero, los huevos son fecundados, se les
agregan el resto de componentes del huevo
(clulas vitelgenas, corpsculos vitelinos, etc.)
de donde irn al exterior completamente formados (Figs. 17.11 y 17.12).
Los tremtodos presentan sistema nervioso
forma~o por una serie de ganglios dispuestos
en pares colocados a nivel de la faringe y esfago, de los cuales salen los troncos nerviosos
principales que se dirigen hacia atrs y adelante, y en general a cubrir todas las zonas importantes del cuerpo del gusano.
Los tremtodos se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza, parasitando a
gran variedad de vertebrados (peces, reptiles,
mamferos, etc.). Cuando su evolucin es directa se dice que son monogenticos, cuando
intervienen uno o ms 'huspedes intermediarios entonces son digenticos. A este ltimo grupo pertenecen los tremtodos -parsitos del
hombre- , ya que en general utilizan como primer husped intermediario a un molusco y un
segundo husped intermediario, el cual puede
ser pez o crustceo.

FASCIOLOSIS
Phyllum:
Clase:

Orden:

Playhelminthes (gusanos planos)


Trematoda (tremtodos, slo parsitos), provistos de ventosa o
ventosas, tubo digestivo incompleto que termina en ciegos;
comnmente hermafroditas.
Digenea. Con una o ms ventosas, una de ellas siempre peri-

Familia:
Gnero
y especie:

bucal, alternancia de dos o ms


huspedes, formas larvarias
( miracidios ), que salen del huevo cubiertas de cilios.
Fasciolidae.
Fasciola hepatica (duela o conchuela del hgado).
Schistosomatidae.

Familia:
Gnero
y especie: Schistosoma mansoni, S. Haematobium y S. japonicum.

FASCIOLA HEPATICA
(Duela o Conchuela del hgado)
Fue el primer tremtodo descrito por el hombre (De Brie, 1379}. Su ciclo biolgico seconoci hasta 1882 cuando lo describiLeuckart.
Este parsito se encuentra ampliamente distribuido en el mundo, sobre todo en pases
criadores de ovejas y vacas. Se le encuentra en
Amrica infectando bovinos, ovinos, caprinos,
adems de cerdos, conejos, venados, bisontes,
vicuas, entre otros. Las infecciones humanas
se han reportado en muchos pases asiticos,
europeos, africanos y americanos. En Mxico,
con ndices de frecuencia relativamente importante se encuentra infectando al ganado vacuno (zona de la cuenca del Ro Lerma), con valores que van del 5 al 40%, y en situaciones
particulares (algunos ranchos) el 100% de las
reses estn infectadas. De hecho se le localiza
prcticamente en todos los estados de la Repblica Mexicana. La fasciolosis humana en cambio es ms limitada, ya que slo se han reportado varias decenas de casos humanos, quizs
porque as sea o porque no se han realizado
estudios adecuados para detectar la infeccin
en el hombre. Se suele presentar en epidemias
familiares, por lo que cuando se detecta un caso
humano, se deben estudiar a todos los miembros de la familia.

MORFOLOGA Y CICLO
BIOLGICO

Fasciola hepatica al estado adulto, es un gusano


plano foliceo (Fig. 17.6), sin segmentos, carnoso, mide 2 a 3.5 cm. de largo por 1a1.5 cm.

FASCIOLOSIS -

257

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

Figura 17.6. FASCIOIA HEPATICA. Aspectos morfolgicos y cicl biolgico


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - r....i:~t.31.''-~

- VENTOSA ORAL
- FARINGE
- INTESTINO CIEGO
- CIRRUS
- - - - - - - - - -VENTOSA VENTRAL
- - - - - - - - -UTERO
- - - - - - - - - CONDUCTO VITELINO

lh'~="""'ll-l"iii:..I

- - - - - - - OVARIO
- - - - - - - - OOTIPO
- - - - - - - CONDUCTO VITELINO
- - - - - - - - - GLNDULAS VITELGENAS

- - - - - - - - - VASO DEREFENTE
- - - - - - - - - TESTCULOS

@J
12
~Fasciola
heptica
~~"
1, 2 y 3) Huspedes definitivos comunes.

CARACOL ~

4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)

11)
12)
13)

13

-------iH

Huevos puestos en el agua.


Miracid10 dentro del huevo.
Miracidio saliendo.
Miracidio entrando al caracol.
Caracol.
Esporocisto.
Redia de primera generacin.
Redia de segunda generacin.
Cercarias.
Metacercaria forma infectante.

\~~~~~-:

)
PARASITOLOGA MDICA

Figura 17. 7. Intestino ciego de Fasciola hepatica, visto al microscopio electrnico en el que se observan la
superficie interna con gran cantidad devacuolas alimenticias (Va) y las grandes vellosidades intestinales
(Vi) que aumentan la superficie de absorcin. (X26,000).

de ancho. Su cuerpo est cubierto de espinas,


aunque algunos ejemplares carecen de stas en
el extremo posterior, el cual es redondeado. La
porcin anterior o ceflica (cono ceflico) en
su vrtice presenta la ventosa ceflica o bucal
(Fig. 17 .1 ), sta mide aproximadamente 1 mm,
en cuyo fondo est la boca o inicio del aparato
digestivo el cual se contina con la faringe bien
desarrollada, luego el esfago que se bifurca
formando dos ramas laterales, las cuales se dirigen hacia la porcin posterior del cuerpo del
gusano, para terminar en ciegos intestinales
(Figs. 17.4 y 17.7). En la porcin ms amplia y

anterior del cuerpo se localiza la ventosa ventral o acetbulo. El parsito presenta dos testculos muy ramificados, colocados hacia el tercer y segundo cuarto del cuerpo (Fig. 17.8) . El
tero es corto y sinuoso, se abre al lado del
conducto precirral. Los diversos componentes
del huevo se juntan en el segmento proximal
del tero. De dichos componentes quizs los
ms estudiados son los grnulos vitelgenos o
corpsculos vitelgenos que originan las clulas vitelinas provenientes de las glndulas
vitelgenas, las que en Fasciola hepatica son
abundantes en forma de racimos de uvas y dis-

,..

FASCIOLOSIS -

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

259

Figura 17.8. Espermatozoides de Fasciola hepatica vistos al microscopio electrnico. (X21,000).

tribuidas por todas las porciones laterales del


cuerpo del parsito (Figs. 17.5 y 17.9). Se ha
demostrado que los corpsculos vitelinos contienen prolifero! y protenas componentes
esenciales de la esderotina que forma la cubierta del huevo.
El parsito adulto normalmente vive en el
interior de los conductos biliares (Figs. 17 .10 y
17 .11) de los huspedes definitivos, los cuales
son principalmente animales herbvoros (vacas, borregos, cabras, caballos, burros, conejos,
roedores, bfalos, vicuas, elefantes, hombre,
etc.) (Figs. 17 .12). Dentro de los conductos
biliares depositan huevos en cantidades limitadas, aproximadamente 300 por da, son caractersticos, ya que miden 130 a 150 micras
de longitud por 60 a 90 de ancho, operculados,
de color amarillento (Figs. 17 .13 y 17 .14) y que
al ser eliminados con la materia fecal del husped todava no estn maduros. La maduracin

se efecta en el agua (Figs. 17.15), situacin


que sucede entre 9 y 15 das a temperatura de
22 a 25C. Una vez maduros presentan una
larva ciliada, bien desarrollada que se denomina miracidio (Fig. 17 .16), sta por movimientos activos que se favorecen con la accin
de la luz, as como por accin enzimtica, desprenden el oprculo del huevo y salen a nadar
libremente en busca del husped intermediario (caracoles pulmonados de agua dulce del
gnero Fossaria y Pseudosuccinea y otros gneros de la familia Lymnaeidae), a los cuales debern encontrar en el trmino de unas 8 horas, e invadirlos principalmente por la regin
del pie, mediante accin histoltica y mecnica perforando las clulas epiteliales y subepiteliales del caracol (Fig. 17.17), dentro del caracol reciben el nombre de esporoquistes, los
cuales producen a su vez la primera generacin
de redias ( Fig. 17 .16) (cosa que sucede en unas

260

PARASITOLOGA MDIC

Figura 17.9. Clula en flama de Fasciola hepatica; micrografa electrnica en la que se ve el mechn
cilios, los cuales le sirven al parsito para excretar. (X23,000).

FASCIOLOSIS -

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

261

Figura 17.10. Hgado en el


que se muestran conductos
biliares fibrosos y engrosados de su paredes por la
reaccin ocurrida en contra
de F. hepatica ( dultos).

Figura 17.11. Corte de un


conducto biliar en el que se
observan varios ejemplares
adultos de F. hepatica en su
interior (flechas) .

3 semanas despus de la penetracin): pasando una semana ms se forma la segunda generacin de redias y posteriormente aparecen las
cercarlas (Figs. 17. 17 y 17 .19), que maduran
en el agua despus de abandonar al caracol en
grandes cantidades ( 1 miracidio produce unas
500 a 650 cercarlas), lo que hacen generalmente durante la noche, nadan ayudados por su
cola durante unas cuantas horas (8-12), pierden la cola, se arredondan y se enquistan formando las Metacercarias (Fig. 17 .16) que es la
forma infectante para el hombre y para los dems animales que sirven de reservorios. Las

metacercarias generalmente se encuentran


enquistadas en la vegetacin acutica semisumergida (en Mxico son importantes los berros Nasturium officinales y otras plantas) que
normalmente comen los animales, pero el
hombre tambin acostumbra ingerirlas. Tanto
los animales como el hombre adquieren la infeccin al consumir dichas plantas, sobre todo
si estn hmedas, ya que la desecacin mata
fcilmente las metacercari.as. Tambin es posible adquirir la infeccin bebiendo aguas contaminadas con metacercarias. Al llegar al duodeno las metacercarias se desenquistan

262

PARASITOLOGA MDICA

Figura 17.12. Fotografa que


ilustra los elementos principales necesarios para que se desarrolle el ciclo biolgico de
Fasciola hepatica, como son:
animales hervfboros, hombre,
corrientes de agua dulce lentas, caracoles pulmonados y
plantas acuticas. Zona de
Almoloya, Estado de Mxico.

Figura 17.13 Huevos de F. hepatica teidos con


Jugo!. (XlOO).

Figura 17.14 Huevos de F. hepatica, en uno de los


cuales (izquierda) est levantado el oprculo y ya
sali el miracidio; mientras que en el otro, an se
encuentra presente el miracidio. (X400).

FASCIOLOSIS -

PATOLOGA Y SINTOMATOLOGA

263

Figura 17.15. Acequias y canales de riego con corrientes de


agua lentas, en las que abundan los caracoles pulmonares
de agua dulce y las plantas
acuticas, necesarios en el ciclo biolgico de F. hepatica.
Zona de Lenna, Edo. de Mx.

liberando un parsito juvenil que mediante


accin enzimtica y movimientos vigorosos
perfora la pared intestinal y en unas 3 horas,
despus se encuentra en cavidad peritoneal en
donde pasa de 3 a 16 das, posteriormente
mediante movimientos reptantes avanza por
peritoneo, llega a las cpsula de Glisson, la
perfora, penetra al parnquima heptico del
cual se alimentan los parsitos juveniles durante su migracin hacia los conductos
biliares en donde finalmente se detiene y se
desarrolla hasta el estado adulto, lo cual sucede en unos 2 meses posteriores al de la ingestin de metacercarias, despus empezar a
producir huevos que salen al exterior con la
bilis y materias fecales, completndose as el
ciclo biolgico (Fig. 17.1_6).

PATOLOGA Y SINTOMATOLOGA

La patologa que se presenta en la fasciolosis


es de distintos tipos dependiendo del grado de
evolucin de la parasitosis, ya que se distin!rnen claramente dos perodos en esta enfermedad. El perodo denominado inicial y de
invasin, comprende desde el momento de la
ingestin de las metacercarias, hasta el establemiento de los parsitos juveniles en los conductos biliares. El segundo perodo de estado,
abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz

de los conductos biliares hasta su muerte. Lgicamente la patologa es diferente en ambos


perodos.
Durante el perodo inicial, los parsitos juveniles migran a travs del peritoneo, perforan
la cpsula de Glisson, se localizan en el
parnquima heptico y producen inflamacin
del peritoneo con exudado serohemtico, la
cpsula de Glisson presenta engrosamiento e
infiltrado leucocitario debido principalmente
a eosinfilos, el hgado aumenta de tamao,
con presencia de miuoabscesos y necrosis. Durante el perodo de estado y una vez que los
parsitos se localizan en !"os conductos biliares,
stos aparecen dilatados y esclerosados, con reaccin inflamatoria crnica en la periferia de
los conductos (Fig. 17.10). El epitelio puede
presentar hiperplasia de tipo pseudoglandular.
Cuando el nmero de parsitos es grande, hay
atrofia del parnquima heptico por compresin y cirrosis periportal. El parsito ejerce accin expoliatriz ya que se alimenta de sangre y
clulas hepticas, adems ejerce accin mecnica traumtica y txica al liberar sustancias
de secrecin y excrecin que contribuyen a la
produccin de la reaccin tisular, junto con las
sustancias que se liberan cuando los gusanos
mueren.
La localizacin principal de los adultos de
F hepatica son los conductos biliares (Fig.
17 .20), aunque se pueden desplazar hacia otros
sitios como el cstico, coldoco, vescula biliar,

264

PARASITOLOGA MDICA

Figura 17.16. FASCIOLA HEPIITICA. Esquema morfolgico de sus distintos estadios.

HUEVO EMITIDO CON


LAS MATERIAS FECALES

HUEVO MADURO CON


EL MIRACIDIO

l.
2.
3.
4.

BOCA

.
6.
7.
8.

MIRACIDIO EN
VISTA EXTERIOR

MIRACIDIO EN
VISTA INTERNA

OPERCULO
MANCHAS OCULARES
CILIOS
CELULAS GERMINALES
BOLAS GERMINATIVAS
BOCA
INTESTINO
CERCARIAS INMADURAS

ESPOROCITO
REDIA DE PRIMERA GENERACION
CERCARIA
INMADURA
VENTOSA ORAL . _GLANDULAS DE PENETRACION

CERCARIA
GIMNOCEFALA
VENTOSA
ORAL

METACERCARIA
REDIA DE SEGUNDA GENERACION

FASCIOLOSIS -

PATOLOGA Y SINTOMATOLOGA

265

Figura 17 .17. Fotografas en las que se muestran distintos aspectos de la colecta de caracoles pulmonados
de agua dulce para su posterior estudio en el laboratorio. (Cortesa Dra. De Haro).

266

PARASITOLOGA MDICA

Figura 17.18. Redias obtenidas


del hepatopncreas de un caracol pulmonado de agua dulce
del gnero Fossaria sp. colectado en el Ro Lerma (Estado de
Mxico). Observacin al microscopio con objetivo seco
fuerte. (X400).

Figura 17.19. Cercaria (gimnocerca) de F. hepatica


fuera del caracol (husped intermediario) y nadando libremente en el agua. (X400).

ampolla de Vater (complicaciones que generalmente obligan a intervenciones quirrgicas


y es cuando se hace el diagnstico de fasciolosis
en algunos casos, al encontrar a los parsitos) .
En raras ocasiones los parsitos juveniles no
siguen el camino habitual y se dirigen hacia
otros sitios del organismo produciendo la
fasciolosis errtica. Los lugares que con ms frecuencia invaden errticamente F. hepatica son:
pulmones, peritoneo, piel, hgado, entre otros,
y sitios cercanos al hgado.
Durante el perodo inicial se presenta fiebre elevada irregular. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable, desde un simple
malestar hasta clico biliar, el dolor se acenta
a la compresin. Hepatomegalia dolorosa debida a la congestin e inflamacin del
parnquima heptico. Urticaria de duracin
fugaz. En sangre se presenta leucocitosis con
eosinofilia hasta del 80%, hay hipergammaglobulinemia. Las pruebas de funcionamiento
heptico se encuentran alteradas.
La severidad del cuadro clnico est en relacin directa con el nmero de parsitos, ya que
si son muy escasos, la infeccin puede pasar
inadvertida y quizs el nico dato constante
sea la eosinofilia elevada.
En el perodo de estado, los parsitos adultos ya estn en su hbitat definitivo que como
ya se mencion, son los conductos biliares en
donde ejercen su accin produciendo sintomatologa de tipo digestivo. Se suele presentar dispepsia de tipo biliar con anorexia, flatulencia,
nusea, vmito, sensacin de plenitud abdomi-

FASCIOLOSIS -

DIAGNSTICO

267

Figura 17.20. Corte histolgico de un conducto biliar, en el que se observa en su luz un adulto de
Fasciola hepatica y la reaccin inflamatoria en los bordes internos del conducto biliar. (X400).

nal, constipacin con perodos de diarrea, cuadros de dolor con carcter de clicos biliares a
veces tan intensos que inducen a la intervencin quirrgica. Se suele presentar ictericia transitoria de tipo obstructivo, hepatomegalia y fiebre.
Durante el curso del perodo de estado pueden aparecer cuadros de colecistitis y colelitiasis, empiemas vesiculares, etc. Durante este
perodo desciende la eosinofilia paulatinamente hasta niveles casi normales.
DIAGNSTICO

Para efectuar el diagnstico de fasciolosis es


importante tomar en consideracin el perodo de la enfermedad, ya que durante el perodo inicial, no se podrn observar los parsitos
ni sus productos (huevos) por encontrarse en
migracin los parsitos juveniles y no haber
alcanzado la madurez sexual; sin embargo, ciertos datos como la eosinofilia elevada y anteceentes de ingestin de berros, nos hacen sospechar de manera importante sobre este
padecimiento.

Los mtodos directos son los que con mayor frecuencia establecen el diagnstico de
asciolosis ya sea mediante el hallazgo casual
de parsitos adultos en vas biliares durante el
acto quirrgico o por la demostracin de los
huevos del parsito en la bilis o en las materias fecales.
Para detectar los huevos en la bilis se suele
emplear el sondeo duodenal, para lo cual se
buscarn al microscopio los flculos ovgeros
(bilis con moco y huevos) (Fig. 17 .13) en donde las caractersticas morfolgicas ya descritas
de los huevos nos darn el diagnstico. Otra
forma de obtener muestras de contenido duodenal es mediante el mtodo de la cpsula de
Bea!, que consiste en hacer llegar al duodeno
una cpsula de gelatina que contiene un hilo
especial enrollado, uno de sus extremos se fija
a la mejilla hasta que la cpsula llega al sitio
deseado; el hilo tiene muchos filamentos y es
poroso y absorbe contenido duodenal junto
con los huevos de F. hepatica. Despus de una
hora de haber sido tragada la cpsula de Beal
por el paciente, se extrae el hilo y si lleg a la

268
posicin deseada, estar impregnado de color
amarillento; esta porcin del hilo se exprime
sobre un portaobjeto y se observa al microscopio, obteniendo de esta manera los huevos.
Tambin es posible el hallazgo de huevos
mediante exmenes coproparasitoscpicos de
concentracin seriados. En la fasciolosis y debido al pobre nmero de huevos que eliminan diariamente los parsitos (unos 300), es
recomendable emplear buenos mtodos de
concentracin como el Ferreira, Stoll, Ritchie
o Willis, adems de repetir los exmenes durante 10 das consecutivos. Es preferible buscar los huevos mediante el sondeo duodenal y
exmenes CPS, simultneamente. Recurdese
que podemos encontrar huevos de F. hepatica
en personas que no estn parasitadas, pero que
han ingerido medicamentos elaborados a base
de extractos biliares o hgado parasitado
(pseudoparasitosis ).
Como durante el perodo de invasin o inicial no es posible encontrar los huevos por
ninguno de los mtodos directos usuales, se
emplearn entonces reacciones inmunolgicas que nos orienten en el diagnstico, como
la intradermorreaccin que sirve para hacer
una seleccin inicial de pacientes, la reaccin
de hemaglutinacin que cuando da positiva
a ttulos de 1:64,000 ms, es sugerente. Otras
pruebas especficas son las de precipitacin
en gel.
Hay alteracin del hemograma ya que se presenta leucocitosis con desviacin a la izquierda
y anemia. La eosinofilia elevada que se presenta es quizs el signo ms constante que nos haga
sospechar el padecimiento. No es raro encontrar en los casos de fasciolosis cifras que oscilen
entre el 40-80% de eosinfilos cuyo ascenso es
progresivo durante el perodo inicial, se estacionar en el perodo de estado para descender
paulatinamente hacia niveles casi normales y
sobre todo despus del tratamiento.
Las pruebas funcionales hepticas estn alteradas. Se eleva la bilirrubinemia en los casos
de migracin de parsitos por las vas biliares,
la fosfatasa alcalina, tambin se encuentra elevada.
TRATAMIENTO

Se recomienda la dehidroemetina a la misma


dosis que se usan para la amibiasis heptica.
Esta droga destruye los parsitos, los cuales

PARASITOLOGA MDICA

posteriormente son reabsorbidos por el organismo. En general con esta droga se obtienen
resultados satisfactorios. Tambin se emplean
el tridabendazol y el bithionol.
PROFILAXIS

La destruccin de caracoles huspedes intermediarios, evita la realizacin del ciclo biolgico


del parsito, aunque esta medida es de
meditarse porque el uso de sustancias qumicas como el sulfato de cobre para eliminar los
caracoles Lymnaea, puede alterar la ecologa de
los ros y acequias donde viven y por lo tanto
ser contraproducente. El cultivo de berros para
el consumo humano en aguas libres de caracoles y la ingestin pero cocinados, son buenas medidas profilcticas para el hombre.

BIBLIOGRAFA

Biagi, F.; Portilla, J.; Tay, J., Observaciones sobre fasciolosis y otras helmintiasis humanas
en Atlixco, Puebla (Mx.), Prensa Mdica
Mexicana, 23(8):317-319, 1959.
Biagi, F.; Tay, J.; Portilla, J., Valor de una intradermoreaccin y una reaccin de precipitacin en el diagnstico de fasciolosis humana, Rev. Latinoamer. Microcrobiol.,
1(1):69-78, 1958.
Boneta, R.; Taira, N., Fecal examination of
Fasciola eggs fixed with formalin solution
using the beads technique, Vet. parasitol.,
67(3-4):269-273, 1996.
Bossaert, K.; Lonneux, J.F.; Godeau, J.M.; Peeters,
J.; Losson, B., Serological and biochemical
follow-up in cattle naturally infected with
Fasciola hepatica, and comparison with a
dimate model for predicting risks of fasciolosis, Veterinary Research, 30(6):615-28, 1999.
Clark, A.M.; Sthepen, F.; Band-Paterson, M.A.,
Acute fasciolosis in sheep, Vet. Rec. Engl.,
139(12):299, 1996.
Dumenigo, B.E., et al!, Detection of Fasciola hepatica antigen in the cattle faeces by monodonal antibody - based sandwich immunoassay, Res. Vet. SCI., 60(3):278-279, 1996.
El-Bahy, M.M., Comparative studies on the
effect of bithional, praziquantel and tridabendazale in rabbits fascioliasis, J. Eqypt Soc.
Parasitol., 27(2):615-616, 1997.

SCHISTOSOMOSIS

El Ridi, R.; Shoemaker, C.B.; Farouk, F. ; El


Sheriff, N.H.; Afifi, A., Human T- and B-cell
responses to Schistosoma mansoni recombinant glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase correlate with resistance to
reinfection with S. Manso ni or Schisstosoma
haematobium after chemotherapy, Infection
& Immunity, 69(1) : 237-44, 2001.
Ferreira Filipa, M.; Delgado, M.L.; Seixas Lopez,
A.M.; Sampaio Silva, M.S., Optimum
conditions for growth in liquid medium of
Oscillatoria formosa Bory used as the principal food in laboratory culture of intermediate hosts for schistosomosis and fasciolosis, Parasite, 7(3):227-31, 2000.
Haro, A.I.; Tay, J.; Quitero, M.A.; Schettino,
S.P.M., Estudio epidemiolgico sobre fasciolosis y otras parasitosis en Almoloya del
Ro (Mx.), Rev. Inv. Salud Pub. , 37-57-64,
1977.
Hernndez-Chias, J.C.; Tay, J.; Biagi, F., Epidemia familiar de fasciolosis en la ciudad
de Mxico, Mxico, 39(833):529-531, 1959.
Ismail, M.; Botros, S.; Metwally, A.; William,
S.; Farghally, A.; Tao, L.F.; Day, T.A.; Bennett,
J.L., Resistance to praziquantel: direct
evidence from Schistosoma mansoni isolated
from Egyptian villagers, American Journal of
Tropical Medicine & Hygiene, 60(6):932-5,
1999.
Kofta, W.; Mieszczanek, J.; Plucienniczak, G.;
Wedrychowicz, H., Successful DNA immunisation of rats against fasciolosis, Vaccine,
18(26):2985-90, 2000.
Lara Aguilera, R., La obtencin del contenido
duodenal por el Mtodo de Beal, en el diagnstico de la fasciolosis, Bol. Med. Hosp. Inf.
(Mex), 2(39):283-287, 1973.
Mohamed, M.M.; Shalaby, K.A.; LoVerde, P.T.;
Karim, A.M., Caracterization of Sm20.8, a
member of a family of schistosome tegumental antigens, Molecular & Biochemical
Parasitology, 96(1-2):15-25, 1998.
.\farain, K., et all, Human distomatose due to
Fasciola hepatica infection in Assam, India, J.
Commun Dis., 29(2):161-5, 1997.

269
Morrison, C.A. , et ali, Protection of cattle
against Fasciola heptica infection by vaccination with glutatione S-tranferasa vaccine,
14(17-18):1603-12, 1996.
Nyindo, M.; Farah, LO.; The baboon as a nonhuman primate model of human schistosome infection, Parasitology Today, 15(12):
478-82, 1999 .
Parr, S.L.; Gray, J.S., A strategic dosing scheme
for the control of fasciolosis in cattle and
sheep in Ireland, Veterinary Parasitology,
88(3-4):187-97, 2000.
Rondelaud, D.; Dreyfuss, G.; Bouteille, B.;
Darde, M.L., Changes in human fasciolosis
in a temperate area: about sorne observations overa 28-year period in central France,
Parasitology Research, 86(9):753-7, 2000.
Snchez-Andrade, R.; Paz-Silva, A.; Surez J.;
Panadero, R.; Diez-Baos, P.; Morrondo, P.,
Use of a sandwich-enzyme-linked immunosorbent assay (SEA) for the diagnosis of natural Fasciola hepatica infection in cattle from
Galicia (NW Spain), Veterinary Parasitology, 93(1) :39-46, 2000.
Snchez, V.J.T.; Tay, J.; Robert, G.L., Fasciolosis, Rev. Fac. Med. UNAM, 32:3, 91-98, 1989.
Tay, J.; Biagi, f., Ultraestructura de Fasciola hepatica; I. cutcula, glndulas vitelgenas, ciegos intestinales y clulas en flama, Prensa
Med. Mex., (33)11-12, 397-405, 1968.
Tay, J., Comparacin al microscopio electrnico de los epitelios intestinales de Ascaris
lumbrocoides y Fasciola heptica, Rev. Lat.
Amer. Microb., 13:25-136, 1971.
Velupillai, P.; Dos Reis, E.A.; Dos Res, M.G.;
Harn, D.A., Lewis(x)-containing oligosaccharide attenuates schistosome egg antigeninduced immune depression in human
schistosomiasis, Human Immunology,
61(3):225-32, 2000.
Zukowski, S.H.; Wilkerson, G.W.; Malone, J.B.,
Jr., Fasciolosis in cattle in Louisiana. II. Development of a system to use soil mapsin a
geographic information system to estmate
disease risk on Louisiana coastal marsh
rangeland, Veterinary Parasitology, 47(12):51-65, 1993.

'

270

PARASITOLOGA MDICA

SCHISTOSOMOSIS
Phyllum:
Clase:
Orden:
Familia:
Gnero y especie:

Los schistosomas, que tambin son tremtodos, tienen sexos separados y producen hue,os sin oprculo. Las cercarias presentan cola
bifurcada (furcocercaria) a diferencia de lo que
ocurre con F. hepatica. En los esquistosomas la
forma infectante para el hombre y reservorios
animales es precisamente la furcocercaria (Fig.
17 .21) en vez de las metacercarias. La furcocercaria de schistosomas posee una ventosa
preoral provista de glndulas secretoras de
enzimas de penetracin la cual efecta mediante accin enzimtica y mecnica (movimientos bruscos) a travs de la piel que es su puerta
natural de entrada.
Parasitan tortugas, aves, peces y mamferos
Hay tres especies: Schistosoma mansoni, S.
haematobium y S. japonicum que parasitan al
hombre producindole enfermedad severa y
muchas veces la muerte.
El estadio adulto se localiza principalmente en el sistema sanguneo portomesentrico.
El macho tiene cuerpo aplanado, une los bordes de sus extremos laterales para formar una
especie de canal, denominado canal ginecforo que es donde la hembra se coloca para efectuar la cpula (Fig. 17.22). En general la hembra es ms larga y delgada que el macho con
aspecto cilndrico, por lo que algunos autores
pensaron se trataba de un nemtodo. Poseen
dos ventosas, una oral y otra ventral, adems de
las caractersticas generales de los tremtodos.

Platyhelminthes (gusanos planos)


Trema toda
Digenea
Schistosomatidae
Schistosoma mansoni, S. japonium, S.
haematobium
huevos como adultos), en Egipto, toda frica,
Islas del Mediterrneo y Medio Oriente.
S. japonicum produce la schistosomiosis
oriental arteriovenosa, intestinal y heptica o enfermedad de Katayama. Endmica en el lejano
oriente (Japn, China, Taiwan, Filipinas, etc.)
(Fig. 17.23).

SCHISIOSOMOSIS O BILHARZIOSIS
Enfermedad del hombre producida por las tres
especies de schistosomas que son: Schistosoma
mansoni, S. haematobium y S. japonicum.
S. haematobium produce la llamada hematuria de Egipto o esquistosomosis vesical. Originalmente descrita en el Nilo, se le ha encontrado en momias del Valle del Nilo (tanto

Figura 17.21. Cercara (furcocerca) de Schistosoma


sp.: 1) orificio de la ventosa anterior; 2) ciego; 3)
conductos de las glndulas de penetracin; 4) ventosa ventral; 5) glndulas de penetracin; 6)
primordio genital; 7) cola.

.,

SCHISTOSOMOSIS -

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

271

Fig. XVIl.22. Adultos de S.

mansoni vistos en corte


transversal: a) macho y b)
hembra. (XIOO).

S. mansoni es la nica especie que se ha


encontrado en pases de Amrica Latina, por
lo que nos referiremos exclusivamente a este
parsito.
Se encuentra como endemia rural de norte
a sur de Amrica del Sur. En Brasil est uno de
los mayores focos del mundo, tambin se ha
reportado en Venezuela, Guayanas y Panam.
Se le encuentra en las Antillas (Antigua,
Guadalupe, Martinica, Santa Luca, etc.) y tambin en Puerto Rico, en la costa sur de Santo
Domingo. En la Repblica Mexicana slo se
ha reportado un caso. Tambin se encuentra
en Africa, Yemen, entre otros.

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

Los gusanos adultos de S. mansoni miden, el


macho 6-10 mm. de longitud y la hembra 715 mm. de longitud. Los machos poseen de 6
a 9 testculos. La hembra tiene el ovario localizado en la mitad anterior del cuerpo. El tero
es muy pequeo con unos cuantos huevos que
poseen espinas laterales. Los huevos de color
amarillento miden de 115 a 175 micras de longitud por 45 a 68 micras de dimetro (Fig.
17.24) y estn maduros cuando salen con la
materia fecal. Si caen al agua poco despus
eclosionan dejando en libertad al miraddio
que nada activamente para infectar caracoles
yulmonados del gnero Biopha!aria tales como
glabrata (el ms importante en Amrica Lat-

na). Una vez que los caracoles son penetrados


por el miraddio, se forma el esporoquiste de
primera generacin y en 5 a 7 semanas el esporoquiste de segunda generacin y finalmente
las furcocercarias cuyo cuerpo mide 180-225
micras de largo por 75 a 115 micras de ancho,
con varios pares de glndulas preacetabulares
y postacetabulares que le sirven para la penetracin de la piel. Este estadio es la forma infectante para el hombre y se encuentran generalmente muy abundantes en las aguas
infectadas. Una vez que penetran a la piel, por
va hematgena migran hada el sistema porta
intraheptico que es donde se desarrollan hasta
el estado adulto, copulan, las hembras ponen
huevos en las ramificadoes ileoclicas y clicas
de vena mesentrica inferior, as como en las
anastomosis de circulacin venosa y ramificaciones bajas de la vena mesentrica. En estos
lugares se acumulan los huevos, algunos pasan
a la luz intestinal (Fig. 17 .25) los cuales sern
eliminados con las materias fecales, mientras
que otros son arrastrados con la corriente sangunea y son atrapados en el parnquima heptico. Con la salida de los huevos al exterior se
cierra el delo biolgico de S. mansoni.

PATOLOGA

Las lesiones que se presentan en el hombre


corresponden a las distintas etapas por las que
pasa el parsito durante la invasin y migra-

...

272

PARASITOLOGA MDICA

Figura 17.23. Aspecto de alguna de las zonas endmicas de schistosomosis del mundo.
(Cortesa Dr. R. Lara)

Figura 17.24. Huevo de Schistosoma mansoni visto al microscopio en el que se observa claramente el
espoln lateral y el miracidio ya formado en su interior. (XlOOO) . (Coleccin Depto. de Microbiologa y
Parasitologa, Facultad de Medicina, UNAM).

SCHISTOSOMOSIS -

DIAGNSTICO

273

Figura 17.25. A) Granulomas producidas por la presencia de huevos de Schistosoma mansoni en intestino. B) Se obseiva un huevo completo con su espoln lateral caracterstico. (X400).

274

'

~I

11'
"
1:11
ji

id'

cin el husped humano, as como la entrada


por la piel. Aparecen lesiones cutneas que
clnicamente se conocen como dermatitis de
los nadadores, dichas lesiones son ppulas eritematosas, pruriginosas, con duracin de varios das producidas tambin por furcocercarias
de schistosomas de aves migratorias y de mamferos. En Mxico se le ha encontrado en la
Laguna del Ro Lerma (Estado de Mxico) y en
el Lago de Ptzcuaro (Estado de Michoacn),
pero debidas a furcocercarias de schistosomtidos de aves migratorias y no de S. mansoni. Al
perodo inicial se le conoce como sndrome de
Katayama, en el que hay fiebre, cefalea, tos, infiltrados pulmonares, leucocitosis con eosinofilia elevada y aveces urticaria. Durante este
perodo no hay produccin de huevos, por lo
que no se les encuentra en la materia fecal.
Cuando los adultos ponen huevos aparecen
fenmenos de toxemia, pero las lesiones que
revisten mayor importancia son debidas al paso
de los huevos a los tejidos en donde se acumulan y producen reacciones granulomatosas debidas a la respuesta del husped y a la presencia de sustancias secretadas por los miracidios
a travs de la envoltura del huevo. Los huevos
posteriormente se calcifican y las lesiones son
de larga evolucin, cuando afectan zonas extensas dan lugar a necrosis y lceras del intestino, presentndose disentera, constipacin,
diarrea mucosanguinolenta, dolor abdominal,
malestar general y fiebre.
Con el tiempo aparecen alteraciones hepatoesplnicas, con hepato- y esplenomegalia, manifestaciones de hipertensin porta (intraheptica) como ascitis, melena, hematemesis,
prdida de peso, anemia hipercrmica, fase de
cirrosis descompensada. La enfermedad es de
lenta evolucin pudiendo permanecer estacionaria durante muchos aos. En los casos graves
influyen condiciones sociales, de alimentacin,
sanitarias, socioeconmicas y edad, entre otras.
Pueden presentarse lesiones en otros rganos al ser arrastrados los huevos por la corriente
sangunea.

PARASITOLOGA MDICA

que los huevos de S. mansoni son grandes y


pesados. Con frecuencia se utiliza la biopsia
para buscar huevos en la mucosa intestinal, la
cual se somete a semidigestin con bixido de
potasio y se comprime entre dos portaobjetos
para observarse al microscopio. Esta tcnica es
ms efectiva que el examen CPS para el hallazgo de huevos, pero menos prctica ya que produce en el enfermo traumatismo doloroso. En
algunos casos se recurre a la puncin biopsia
de hgado para obtener una muestra que se
estudia al igual que las biopsias obtenidas del
intestino, pero hay que calcular el riesgo que
se somete al paciente.
Actualmente se emplean mtodos indirectos como intradermorreaccin con antgeno de
Fasciola hepatica. Estas intradermorreacciones
tienen sus limitaciones en el diagnstico.
La reaccin de Fairley (fijacin del complemento) cay en desuso por ser complicada su
elaboracin; se usa tambin la tcnica de inmunofluorescencia, de floculacin, reaccin
circumovular de Oliver-Gnzalez. La HI indirecta, las de precipitacin y el mtodo de ELISA
que son de gran ayuda para orientar el diagnstico.
TRATAMIENTO

En la actualidad al parecer la droga de eleccin


es la oxamniquina con 95% de curacin. Es de
absorcin rpida ejerciendo accin paralizante sobre la musculatura de los gusanos adultos. El tratamiento con una sola dosis de 40
mg/kg de praziquantel es seguro y eficaz.
PROFILAXIS

Las medidas preventivas individuales como el


no nadar o lavar en lagos y lagunas donde haya
furcocercarias, el saneamiento ambiental, eliminacin de huspedes intermediarios, etc.,
son entre otras, buenas medidas para evitar la
infeccin humana.

DIAGNSTICO

BIBLIOGRAFA

El hallazgo de huevos en la materia fecal del


enfermo, con la morfologa qut; los caracteriza, dar el diagnstico parasitolgico. Para lograr esto se emplean mtodos CPS preferentemente de sedimentacin como el Ritchie, ya

Barnish, G., Evaluation of chemoterapy in the


control of Schistosoma mansoni in Marquis
Valley, Saint Lucia 11, Biological results, Am.
J. Trop. Med. HYG, 31:111-115, 1982.

PARAGONIMOSIS -

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

Cheever, A.W.; Yap, G.S., Immunological basis of


disease and disease regulation in schistosomiasis, Clin. Immunol., (66):159-176, 1997.
Coulson, P.S., The radiation - attenuated
vaccine against schistosomas in anima
models: paradign for a human vaccine?, Adv.
Parasitol., (39):271-336, 1997.
Crabtree, J.E.; Wilson, R.A., Schistosoma manzoni
a.casanning electron microscope studyof the

275

developing schistosomulum, Parasitology,


81:553 -563, 1980.
Pittella, J.E., Neuroschistomiasis, Brain Pathol.,
7(1 ):649 -662, 1997.
Waine, G.J.; McManus, D.P., Schistosomiasis
vaccine development - the current picture,
Bioessays, (5):435-43, 1997.
Walt, F., The Katayama syndrome, S. Afr. Med.
J., 28(5):89 -93, 1954.

PARAGONIMOSIS
Phyllum:
Clase:
Orden
Familia:

Platyhelminthes (gusanos planos) .


Ttematoda.
Digenea.
Ttoglotrematidae (tremtodos del

Gnero y especie:

Paragonimus westermani,
P mexicanus.

pulmn).

La paragonimosis es una enfermedad causada


por varias especies de tremtodos pertenecientes al gnero Paragonimus y se caracteriza por
producir lesiones pulmonares principalmente.
Algunas veces por migracin errtica paragonimus se establece en encfalo, abdomen, tejidos
subcutneos y linfticos. Los cuadros clnicos que
origina estn de acuerdo con su localizacin.
A la enfermedad tambin se le conoce con
los nombres de "distomiosis pulmonar", "hemoptisis endmica", "enfermedad causada por
la duela oriental del pulmn", etc.

HISTORIA
El parsito fue descubierto en 1850, en Brasil,
al examinar los pulmones de una nutria. En
1878, Kerbert describi a la enfermedad como
parasitosis de los tigres de Bengala muertos en
los zoolgicos de Amsterdam y Hambmgo y
el parsito fue denominado Paragonimus
'i!Stermani, en honor a Westerman que era el
encargado del zoolgico de Amsterdam . Un
ao despus, Ringer descubri el primer caso
umano al realizar una autopsia en Taiwan en
cl cadver de un portugus. El parsito fue esdiado por Manson quien lo reconoci como

una duela distmata. En 1880, Manson encontr huevos de este parsito en el esputo
hemoptoico de enfermos en Taiwan con aspecto muy parecido a los descubiertos por Ringer
un ao antes. En Mxico el primer caso humano fue el descrito por Toussaint en 1895 . En
1961, Martnez Bez y Jimnez Galn comunicaron el hallazgo de huevos de paragonimus
en el pulmn de un enfermo mexicano. En
1963, Mazzotti, encontr al parsito en
tlacuaches del estado de Colima. Por ese tiempo, Caballero trabajaba activamente en la bsqueda de huspedes intermediarios del parsito. En 1965, Mazzotti y Myazaki publicaron
el hallazgo del primero y lo denominaron P
mexicanus. En 1976, Lamothe y cols. publicaron el hallazgo de P mexicanus en cangrejos de
los Estados de Colima y Chiapas. En 1979,
Maas y cols. describieron cuatro casos humanos en San Luis Potos. En 1981, Lifshitz, MancJJJa J' co..1.s. .d.iero.12 a coBocer UB au.~Po casa
humano procedente del estado de Michoacn.

EPIDEMIOLOGA
Distribucin geogrfica. Se han descrito casos humanos en Asia y frica, en Latinoamri-

276
ca como Mxico, Centroamrica, Colombia,
\'enezuela, Per, Ecuador y Brasil. En algunos
pases de Asia como Taiwan, Japn, China Central, Corea y Filipinas, constituyen un problema de salud pblica. En Latinoamrica los casos son espordicos.
Paragonimus mexicanus se distribuye desde
San Luis Potos hasta el noroeste de Sudamrica: Per, Colombia, Ecuador y probablemente
en otros pases sudamericanos. En Mxico su
distribucin comprende los Estados de San Luis
Potos, Colima, Michoacn y Chiapas. Afecta
por igual a ambos sexos y a todos los grupos
etarios.

ETIOLOGA

Las principales especies causantes de paragonimosis son P westermani, distribuido ampliamente en Asia; P africanus y P uterobilateralis
en frica; P mexicanus en Mesoamrica, Colombia, Per, Ecuador y probablemente Brasil y
\'enezuela.

tORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

Los parsitos adultos son tremtodos aplanados de forma folicea, miden aproximadamente 0.8 a 1.6 cm. de longitud, 0.3 a 0.5 de
ancho y 0.3 a 0.5 de espesor. Su color es pardo rojizo, presentan una ventosa oral y otra
ventral de aproximadamente 800 micras de
dimetro, el acetbulo o ventosa ventral se encuentra situado ligeramente a la mitad del
cuerpo y la oral en el polo anterior del parsito, la cual se contina por el esfago que se
bifurca formando dos intestinos ciegos. El
parsito es hermafrodita y vive encapsulado
en estructuras qusticas.
Los huevos que son expulsados por el husped, miden 80 a 120 micras de dimetro mayor y operculados (Fig. 17 .26), salen al exterior con el esputo y/o con la materia fecal, al
llegar al agua se desarrollan hasta formar un
miracidio, el cual eclosiona saliendo libre del
huevo para ir a buscar al primer husped intermediario que es un caracol al cual debe penetrar. Dentro de ste, los miracidios se transforman en esporocistos, despus en redias y
finalmente en cercarias (Fig. 17 .2 7) que abandonan el caracol y nadan libremente hasta pe-

PARASITOLOGA MDICA

netrar en cangrejos de agua dulce o acociles


(langostinos), que funcionan como el segundo husped intermediario y en los que se
enquistan en sus tejidos para convertirse en
metacercarias de donde son ingeridas por el
hombre al consumir cangrejos crudos o
semicrudos ( ceviche de cangrejo, cangrejos
borrachos, etc.). Las metacercarias que son la
forma infectante para el hombre, al ser ingeridas por ste, pierden la pared qustica en el
duodeno (P mexicanus carece de esta estructura) y se transforman en adolocercarias, las que
atraviesan la pared intestinal y llegan al peritoneo, pasan a travs de diafragma y pleura hasta localizarse finalmente en los pulmones. Con
relativa frecuencia las adolocercarias realizan
migraciones errticas, quedndose en el abdomen, o van a otras estructuras como encfalo,
ojos, mdula sea, etc.
Los huspedes intermediarios son generalmente caracoles de las familias Pleuroceridae,
Thiaridae as como Pseudotelphusa en Mesoamrica y cangrejos de agua dulce y langostinos (en
Mxico). Como reservorios se cuentan a animales silvestres que se alimentan de cangrejos
y langostinos como el tlacuache (Didelphis
marsupialis), nutrias, etc.

CUADRO CLNICO

Una vez que los parsitos llegan al pulmn, se


inician los signos y sntomas clnicos. El principio de la enfermedad es leve y se caracteriza
por disnea, tos crnica, dolor torcico, diaforesis y esputo hemoptoico o hemoptisis.
En caso de producirse migraciones errticas,
el parsito puede llegar al abdomen donde producir sintomatologa mnima, consistente en
dolor abdominal y diarrea, en ocasiones se
palpan masas intraabdominales. Ocasionalmente pueden ser parasitados el hgado, pncreas y otras vsceras. En la piel y tejido subcutneo puede causar abscesos y lceras. Tambin
se han descrito lesiones oculares, peri orbitarias,
cardiacas, mediastinales, de la mdula sea,
rin y rganos genitales.
DIAGNSTICO

Un dato constante es la eosinofilia que


correlacionada con datos epidemiolgicos deber hacer sospechar en esta parasitosis.

PARAGONIMOSIS -

CUADRO CLNICO

Figura 17.26 Huevos de Paragonimus westennani. (X400).

Figura 17 .2 7. Cercarla de Paragonimus westennani.

277

278

PARASITOLOGA MDICA

La radiografa de trax muestra generalmente infiltrado con sombras qusticas nodulares


y a veces calcificaciones. Esto mismo puede
observarse en encfalo mediante tomografa
axial computarizada.
El diagnstico de laboratorio se hace por la
identificacin de los huevos de 90 a 120 micras,
de color pardo dorado obscuro, operculados,
los cuales se encontrarn en el esputo y/o en la
materia fecal, as como en lquido pleural. La
serologa es til. La intradermorreaccin se
emplea para circunscribir rea de endemia.
TRATAMIENTO

Bithionol ( 2,2-tiobis-4-6-diclorofenol).
Tambin se utilizan la emetina y la doroquina,
pero son menos eficaces.
En la paragonimosis enceflica se debe utilizar la ciruga.

10. Cules son los huspedes intermediarios


de F. hepatica?
11 . En la etapa inicial de la fasciolosis qu sn-

tomas y signos se presentan?


12. Al estado adulto, dnde se localiza generalmente F. hepatica?
13. Qu sntomas y signos se presentan en el

hombre durante el perodo de migracin


o inicial de F. hepatica?
14. Qu sntomas y signos se presentan en el
hombre durante el periodo de estado o
crnico de la fasciolosis?
15. Qu tcnicas de laboratorio son las indicadas para detectar a F. hepatica?

PROFILAXIS

16. Cules medicamentos se emplean contra


de F. hepatica?

Evitar la ingestin de cangrejos de agua dulce y acociles crudos o mal cocidos.

17. Seale medidas profilcticas en contra de


la fasciolosis.
18. Qu es la schistosomosis?

AUTO EVALUACIN

1. A qu grupo de parsitos pertenece Fasciola


hepatica?
2. Cmo adquiere.el hombre la fasciolosis?

19. Cul es Ja forma infectante de Schistosoma


mansoni?
20. Cmo adquiere el hombre la paragonimosis?

3. Cul es el perodo de estado en la fasciolosis


humana?

21. Qu exmenes de laboratorio pedira para


establecer el diagnstico de paragonimosis?

4. Describa brevemente las caractersticas morfolgicas de F. hepatica adulto.

22. Cul es la localizacin principal de P.


westermani en el hombre?

5. Existen algunas alteraciones en la sangre de


las personas con fasciolosis?, cules son?

23; Mencione drogas tiles en el tratamiento

de la paragonimosis

6. Seale las drogas que se emplean para el tratamiento de la fasciolosis humana.


7. En qu consiste el mtodo de Beal y para
qu sirve?
8. Qu es un miracidio?
9. Qu es una redia y qu una metacercaria?

BIBLIOGRAFA

Ashitani, J.; Kumamoto, K. ; Matsukura, S.,


Paragonimiasis westermani with multifocal
lesions in lungs and skin, Interna! Medicine, 39(5):433-6, 2000.

PARAGONIMOSIS -

CUADRO CLNICO

Cho, S.Y.; Kong, Y.; Yun, D.H.; Kang, S.Y.; Kim,


L.S .; Chung, Y.B. ; Yang, H .J., Persisting
antibody reaction in paragonimiasis after
praziquantel treatment is elicited mainly by
egg antigens, Korean Journal of Parasitology, 38(2) :75-84, 2000.
Kagawa, F.T., Pulmonary paragonimiasis,
SemeinRespi. Infect., 12(2):149-158, 1997.
Lamothe, A.R., y cols., Paragonimiosis experimental en gatos con Paragonimus mexicanus,
Neumol. Cir. Trax Mex., 39:71 , 1978.
Lamothe, A.R., Es la paragonimiosis un problema de salud pblica en Mxico?, Rev.
Mex. Parasit., Vol. 2(1), 19-20, 1989.
Lifshitz, A. y co!s., Un caso de paragonimiosis,
Gac. Med. Mex., 117:291-294, 1981.
Macias, J. y cols., Paragonimiosis pulmonar.
Presentacin de 4 casos, Neumol. Cir. Trax, 40:1, 1979.
Martnez Bez, M.; Jmenez Galan, A., Un caso
de trematodiosis pulmonar registrada en
Mxico, Rev. Ins. Salubr. Enf. Trop. (Mex),
21 :101, 1961.

279
Martnez Bez, M., Paragonimiosis en Mxico,
Gac. Med. Mex., 100:136, 1970.
Mazzotti, L.; Miyazaki, l., The first record of
adult lung flukes paragonimus in Mxico,
Jap. J. Parasitol., 13:453, 1965.
Meyers, W.M.; Neafre. R.N., Paragonimiasis in
pathology of tropical and extraordinary diseases,
Vol. 2, Chapman H. Bonford Edits., 1976 .
Nawa, Y., Re-emergence of paragonimiasis,
Interna! Medicine, 39(5):353-4, 2000.
Procop, G.W. ; Marth, A.M.; Scheck, D .N.;
Mease, D.R.; Maw, G.M., North American
paragonimiasis. A case report, Acta Cytologica, 44(1 ):75-80, 2000.
Uchida, K., et ali, Pulmonary paragonimiasis
with pleural effusion containing paragonimus ova, Interna! Med . (Japan), 34(12):
1178-1180, 1995.
Vlez, I.D.; Ortega, J.; Hurtado, M.I.; Salazar, A.L.;
Robledo, S.M.; Jimnez, J.N.; Velzquez, L.E.,
Epidemiology of paragonimiasis in Colombia, Transactions of the Royald Society ofTropical Medicine & Higiene, 94( 6):661 -3, 2000.

IX
.

Nemtodos
r

Generalidades de nemtodos

18
- - Generalidades de nemtodos

MORFOLOGA

Los nemtodos con amplia distribucin mundial, son gusanos cilndricos de simetra bilateral y radial, no segmentados. Entre ellos se presenta uniformidad en
su organizacin estructural, la cual es relativamente sencilla. Son de color blanquecino, rosado o amarillento.
Dentro de su forma cilndrica presentan ciertas variedades morfolgicas
como son:
a) Fusiforme: con extremos romos, puntiagudos o combinacin de los dos, como
en el caso de Ascaris lumbricoides.
b) Filiforme: extraordinariamente delgados y largos como Onchocerca volvulus.
c) Intermedia: es una combinacin de las dos anteriores, es decir, porcin anterior
filiforme y posterior fusiforme como es el caso de Trichuris trichiura.
Por el tamao pueden ser microscpicos como el macho de vida libre de
Strongyloides stercoralis o macroscpicos, 50 ms centmetros como las hembras
de A. lumbricoides y O. volvulus (Fig. 20. l ).
Los nemtodos generalmente son dioicos, es decir, presentan sexos separados
y los adultos as como sus formas larvarias pueden parasitar lengua, tubo digestivo, hgado, pulmones, msculos, ojos o cavidades, donde en ocasiones, desencadenan alteraciones tan severas que pueden llevar al paciente a la muerte.
Stoll (1947) calcul que en un mundo de 2,200 millones de habitantes, existan alrededor de 2,000 millones de infecciones por helmintos; al parecer y por
no haber cambiado las condiciones socioeconmicas de los pases en donde existen las infecciones por nemtodos, habr para 1991unos5,000 millones de infecciones y para el ao 2000 unos 6,500 millones.
La pared del cuerpo de los nemtodos tiene ciertas particularidades y est formada por:
CAPA EXTERNA

a) Cutcula: la forman varias capas que tienen una composicin histolgica y


qumica compleja, puede ser lisa o estriada y constituir espinas alrededor de la
boca o en la regin anal y caudal (Fig. 18 .1).
b) Capa epitelial o hipodermis: formada por una capa sincicial de ncleos y fibras
entremezclados por abajo de la cutcula; se proyecta hacia la cavidad del cuerpo

284

PARASITOLOGA MDICA

v-----od--

A) Aparato
genital
femenino

B) Aparato
genital
masculino

C) Aparato
excretor

O) Sistema
nervioso

E
E) Intestino

Figura 18.1. Representacin esquemtica de aparatos y sistemas en los nemtodos: pa: poro anal, r:
recto, im: intestino medio, es: esfago, cnp: comisura nerviosa periesofgica, cng: comisura nerviosa
genital, tnc: tronco nervioso central, pe: poro escretor, cel: canal excretor lateral, te: testculos, ec:
espcula copulatriz, ov: ovario, u: tero, od: oviducto, v: vagina.

(seudocele) formando cuatro cordones longitudinales, dos laterales, uno dorsal y otro ventral que son caractersticas del grupo, los cordones laterales son los ms prominentes (Fig.
18.2) .
c) Capas musculares : constituidas exclusivamente por fibras longitudinales que forman
principalmente la pared (soma) del cuerpo,
presentan prolongaciones sarcoplsticas hacia
el pseudoceloma, estn divididas en cuatro grupos por los cordones longitudinales y de acuerdo a su forma, nmero y disposicin se clasifican en:
Holomiarios: clulas abundantes entre cordn y cordn, muy unidas y en capa continua,
ejemplo: Trichuris trichiura.
Meromiarios: es el tipo ms sencillo en
su estructura muscular, slo presentan escasas clulas 2 a 4 entre uno y otro cordn, son

ligeramente aplanados, ejemplo: Enterobius


vermicularis .
Polimarios: seis o ms clulas alargadas que
se proyectan al seudoceloma, ejemplo: Ascaris
lumbricoides (Fig. 18.3) .
Seudocele: es el espacio comprendido entre la musculatura y el tubo digestivo, no est
revestida de mesotelio, en esta cavidad se encuentran tambin el sistema nervioso y el aparato reproductor. Contiene un lquido de olor
peculiar y con abundantes protenas, que en
ocasiones puede producir sensibilizacin y sntomas de tipo alrgico (Fig. 18.2)
SISTEMA NERVIOSO

En los nemtodos la estructura del sistema


nervioso es constante, est constituido por un
anillo periesofgico que es el centro nervioso

NEMTODOS -

285

SISTEMA DIGESTIVO

Cord6n
nervioso
Msculo

Seudo cele
Lnea
lateral

Intestino

Conducto
excretor

U tero

Oviducto
Ovario
Epidermis
Cutcula

Figura 18.2. Ascaris lumbricoides. Corte transversal.

con numerosos ganglios asociados, los ms


grandes forman un par dorsal y otro ventral.
Del anillo nervioso se prolongan fibras que
forman troncos longitudinales dorsal, ventral
y 4 laterales. Hay terminaciones nerviosas en
todos los rganos y tegumentos pero fundamentalmente en los de la porcin anterior (Fig.
18.1).

Anfides: son un par de excavaciones cuticulares laterales localizadas en el extremo anterior, contienen glndulas unicelulares receptoras.
Fsmides: son un par de pequeas bolsas
receptoras posteriores, laterales, postanales y
circulares, presentes en las especies que carecen de glndulas caudales, bien desarrolladas
en las especies parsitas.

SISTEMA DIGESTIVO
BOCA

Localizada en el extremo anterior del gusano,


es variable en forma, tamao y constitucin,
puede presentar labios, espinas, dientes, placas cortantes u otras estructuras que utilizan
para fijarse, penetrar o desgarrar los tejidos; en
algunos, estos apndices estn bien desarrollados, ya que dependen de los mismos para fijarse a la mucosa intestinal y succionar sangre,
como el caso de las uncinarias.
ESFAGO

Localizado detrs de la abertura bucal, vara en


forma y tamao en los diferentes grupos. Presenta una luz trirradial formada por fibras

r .. .

286

PARASITOLOGA MDICA

Tipo

Ejemplo

Polimiario

Ascaris lumbricoides

Meromiario

Enterobius vermicularis

Holomiario

Trichuris trichiura

Figura 18.3. Musculatura de los nemtodos.

musculares radiales, es fundamentalmente un


rgano de succin ya que en el extremo distal
tiene un bulbo muscular con vlvulas que
pueden cerrar la luz que conduce al intestino
medio.
Est formada por cutcula que se contina
con el exterior, la cual se desprende con la
muda. En algunos nemtodos y sobre todo las
formas larvarias la estructura y aspecto morfolgico de la faringe es determinante para hacer
su clasificacin especfica.

RECTO

Est en conexin con el intestino posterior y


revestido por cutcula que es continuacin de
la externa, se abre al exterior en la cloaca a travs del ano; en el macho, tambin el sistema
reproductor desemboca en la cloaca. En los que
no presentan bolsa copulativa, existen tres glndulas rectales en las hembras y seis en los machos, en cambio los machos que s la presentan tienen glndulas de cemento que ayudan a
la fijacin de la hembra en el momento de la
copulacin.

INTESTINO

Es tubular con poca diferenciacin en las


distintas porciones del lumen y entre los diferentes subrdenes; est revestido por una
sola capa de clulas epiteliales de tipo cilndrico.

SISTEMAS DE EXCRECIN Y
OSMORREGUIACIN

Es muy caracterstico en los diferentes grupos,


pudiendo ser glandular o tubular:

NEMTODOS -

287

DESARROLLO

a) Glandular: consta de dos clulas situadas


en la porcin posteroventral de la faringe, se
abre en el poro excretor situado en el dorso de
la regin ceflica o cervical.
b) Tubular: quiz es una derivacin del anterior, las clulas estn incrustadas en los cordones laterales y pueden resistir grandes presiones, porque juegan un papel importante en el
mantenimiento del equilibrio del agua, ya que
acta de acuerdo a la concentracin salina del
medio.
La faringe funciona como una vlvula, bombeando alimentos hacia el intestino contra la
presin existente en el mismo. En el aparato
reproductor tambin hay msculos pulstiles
y otros que actan a manera de esfnter, lo cual
permite que la expulsin de huevos sea controlada por la combinacin de estos dos tipos
de movimientos musculares.
SISTEMA REPRODUCTOR

Los nemtodos son dioicos, es decir, de sexos


separados. Generalmente el macho es ms pequeo que la hembra y en muchos grupos la
porcin posterior presenta una curvatura dirigida hacia la regin ventral. En la zona caudal
o perianal se observan estructuras especiales
para la copulacin como en Trichuris trichiura
(Fig. 19.5).
a) Masculino: es sencillo y de tipo tubular,
doblado una o dos veces en el interior del
cuerpo del nemtodo, contiene los espermatozoides en diferente etapa evolutiva, se abre
en la cloaca. Se diferencia en las siguientes porciones: 1) testculo, 2) vaso deferente, 3) vescula seminal, y 4) conducto eyaculador.
Los espermatozoides son esfricos, cnicos
o alargados pero se desplazan con movimientos ameboides.
En la cloaca existen espculas cuticulares que
ayudan a la sujecin de la hembra durante la
cpula.
b) Femenino: son tubulares, generalmente doble aunque puede haber uno o ms de dos y
ser rectos o enrollados. Se diferencia en: 1) ovario: constituido por una capa epitelial y el cordn germinal que contiene los oogonios; 2)
oviducto: que tiene epitelio columnar; 3) receptculo seminal; 4) tero: constituido de epitelio escamoso; 5) ovoeyector: encargado de la

expulsin de los huevos; 6) vagina: es muscular y corta; 7) vulva: es la parte ms externa,


situada en la porcin ventral, entre los tercios
anterior y medio del gusano.

DESARROLLO

El oogonio que es fecundado en el oviducto o


en el receptculo seminal se cubre de una cpsula o cascarn formada de tres capas: a) Externa: de naturaleza proteica, puede ser lisa,
filamentosa o mamelonada. Cuando existen
tapones polares, stos son a base de polisacridos. Al principio esta capa es incolora, transparente, cuando se torna dura es amarillenta o
pardoomarillenta; en algunos grupos falta y en
otros les es proporcionada durante su permanencia en el tero. b) Media: es el corin, cpsula verdadera o cascan de naturaleza quitinosa, es secretada por el huevo. c) Interna:
membrana vitelina o de fecundacin, de naturaleza lipoide, secretada por la superficie del
vulo.
En trminos generales la longitud del tubo
generador est en relacin con la postura del
organismo, ya que la postura diaria vara desde unos cuantos huevos hasta doscientos mil
o ms como en Ascaris lumbricoides.
Algunos huevos que fueron eliminados recientemente, presentan un solo blastmero
(Ascaris lumbricoides) , otros presentan 4 a 8
(uncinarias) , o casi maduros (Enterobius vermicularis). En los ovovivparos (Strongyloides
stercoralis) , los huevos se incuban en el tero.
Las filarias vivparos eliminan embriones con
o sin cubierta (vaina) que es la capa quitinosa
alargada y no la vitelina que cubre al embrin
durante su desarrollo.
La diferencia en tamao entre la larva y el
adulto es debida al gran crecimiento protoplsmico de las clulas, ya que algunas de ellas,
sobre todo las musculares pueden ser de varios milmetros de largo.
El crecimiento de los nemtodos va acompaado de mudas; tienen cinco estadios
larvarios con crecimiento en cada uno de ellos.
Despus de la primera muda aparece la larva
del 2 estadio o fase y as sucesivamente hasta
llegar al estado adulto. La larva que ya puede
vivir en el husped es la infectante.
El desarrollo del huevo despus de la postura vara en los diferentes grupos y depende

288

PARASITOLOGA MDICA

del grado de segmentacin en que han sido


eliminados hasta alcanzar su forma infectante
(Fig. 18.4).

CICLO EVOLUTIVO

El ciclo de vida de los nemtodos es muy variable e interesante en las diferentes etapas (huevo, larva y adulto) y en los distintos grupos.
Algunos nemtodos pueden infectar varios
huspedes mamferos (Trichinella spiralis) que
son intermediarios y definitivos al mismo tiempo. Los nemtodos parsitos se localizan en
prcticamente todos los rganos y tejidos del
hombre; algunos que habitan el tubo digestivo tienen un ciclo evolutivo directo (Enterobius
vermicularis) cuyos huevos embrionados o
larvados, al ser ingeridos, eclosionan y maduran en el intestino; algunos otros (Ascaris
lumbricoides) despus de eclosionar en el intestino, efectan una migracin extraintestinal en
los tejidos del husped, para finalmente regresar al tubo digestivo y alcanzar la etapa adulta;
otra variedad de este tipo de ciclo est representada por aqullos que como en el caso anterior los huevos necesitan permanecer cierto
tiempo en suelos adecuados (clidos y hme-

Figura 18.4. Huevo de Strongyloides stercoralis con


larva ya formada en su interior. (Cortesa Dra. l.
de Haro). (X400).

dos), pero que ah mismo eclosionan hasta dar


lugar a una larva infectante (filariforme) que
penetra por la piel (Fig. 18.5) y sigue una migracin extraintestinal hasta llegar finalmente
al tubo digestivo ( uncinarias).
Ciclo evolutivo indirecto. En l intervienen
huspedes intermediarios que generalmente
son invertebrados, moluscos, crustceos o in-

Figura 18.5. Penetracin de larvas filariformes a travs de los pliegues interdigitales (sabaones). (Coleccin Depto. de Ecologa Humana, Fac. de Medicina, UNAM).

NEMTODOS -

289

CICLO EVOLUTNO

sectos como en las filarias, cuyas microfilarias


siguen su desarrollo a la siguiente etapa evolutiva slo despus de haber sido ingeridas por
un insecto hematfago y migrar por los tejidos del mismo, hasta desarrollarse la etapa
infectante (microfilaria metaclica) que se dirige a la probscide del insecto transmisor y es
inoculada a travs de la piel del hombre al alimentarse de sangre otra vez. Estas larvas despus de semanas o meses alcanzan la madurez
en su hbitat natural.
Ciclo evolutivo alterno, ( Strongyloides
stercoralis) . El huevo eclosiona en el suelo y si
ste es adecuado, las larvas pueden llegar a
adultos y desarrollar ah varios ciclos de vida
libre y dar origen a formas infectantes si las
condiciones del suelo le son desfavorables.

AUTO EVALUACIN
l. Mencione las caractersticas morfolgicas

generales de los nemtodos.


2. Qu tamaos tienen los nemtodos adultos? Cite tres ejemplos.
3. Cmo se reproducen los nemtodos?
4. Mencione un ejemplo de un ciclo de fijacin de los nemtodos adultos.

5. Cite ejemplos de rganos de fijacin de los


nemtodos adultos.
BIBLIOGRAFA
Coop, R.L. ; Holmes, P.H ., Nutrition and
parante interaction, Int. J. Parasit., 26(89) :951 -962, 1996.
Dobson, R.J.; Lejambre, L.; Gill, J.H ., Management of antihelmintic resistance: inheritame of resistance and selection with persistent drugs, Int . J. Parasitol., 26(8 -9}:
993 -1000, 1996.
Kanesa-Thasan, N., et ali, Nematode infections
in children, Adv. Pediatr. Infect. Dis. ,
(11):291 -331, 1996.
Markell y Voge, Parasitologa, 1 edicin en espaol, El Manual Moderno, S.A. de C.V., p.
429, 1984.
Romero, C., Microbiologa y Parasitologa Humana, 2 edicin, Ed. Panamericana, p. 750, 1993.
Soremen, E., et ali, The prevalence and control
of soil-transmitted nematode infections
among children and women in the plantation in Sri Lanka, Ceylon, Med. J., 41(2) :3741 , 1996.
Tay, J.; Ruiz, A.; snchez, V.J.T.; Romero, C.R.;
Robert,L.; Becerril, M.A., Las helmintiasis intestinales en la Repblica Mexicana, Bol.
Clil. Parasitol., 50:10-16, 1995.

X
Helmintiasis transn1.itidas
por el suelo
Trichuriosis o Tricocefalosis,
C('.\pillariosis y Enterobiosis
u Oxiuriasis
Ascariosis o Ascariasis
Uncinariasis y Strongyloidosis

19
Trichuriosis o Tricocefalosis,
Capi11ariosis o Capilariosis,
Enterobiosis u Oxiuriasis,
TRICHURIOSIS O TRICOCEFALOSIS

Phyllum

Clase:
Subclase:
Familia:
Gnero y especie:

Aschelminthes (gusanos redondos verdaderos, sin segmentos;


con cavidad celmica; sexos
usualmente separados.
Nematoda (nemtodos con o sin
quimiorreceptores caudales (fasmdeos) .
Adenophorea (afasmdeos).
Trichinellidae.
Trichuris trichiura (tricocfalo,
gusano ltigo, etc.).

La trichiurosis es una enfermedad parasitaria producida en el hombre por el


nemtodo Trichuris trichiura. Es un gusano en forma de ltigo, cuyo cuerpo en sus
tres quintas partes anteriores es muy delgado, correspondiendo esta porcin a la
cabeza. El resto del cuerpo es grueso y fusiforme, aproximadamente de 2 mm. de
dimetro . La longitud total del macho es de 30 a 45 mm. y de 35 a 50 mm. (Figs.
19.1y19.2)

El gusano vive casi siempre en el ciego, pero en infecciones severas se le puede encontrar en cualquier parte del colon y a veces en el leon. Estos parsitos se
adhieren firmemente a la mucosa intestinal a travs de su porcin ceflica ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada a infecciones
bacterianas.
De su morfologa interna cabe destacar que posee un esfago muy delgado
pero capaz de dilatarse por la presencia de fibras musculares. En el macho los
rganos genitales estn constituidos por un testculo largo, un vaso deferente, el
conducto eyaculador y la espcula copulatriz (Fig. 19.5). En la hembra hay un
solo ovario que se contina con el oviducto y el tero, ste termina en un poro
situado en la porcin gruesa del gusano, por su cara ventral.

294

PARASITOLOGA MDICA

Figura 19.2. Trichuris trichiura adultos. Macho a


la izquierda y hembra a la derecha. (Cortesa
Dr. R. lvarez Ch.)

Los huevos que deposita la hembra, no estn embrionados en el momento de su expulsin. Tienen forma de barril o bolillo que es
muy caracterstica, poseen adems de la membrana vitelina una cubierta resistente cuya capa
ms externa se tie muy bien con los pigmentos
biliares. Dos prominencias polares obturadas
por tapones mucosos translcidos complementan la apariencia inconfundible de estos huevos. Sus dimensiones son de 50 a 54 micras de
largo por 22 a 23 micras de ancho (Fig. 19.3).

,
,,

ll
'~

,fl
~

"

CICLO BIOLGICO

Figura 19. l. 'IHchuris trichiura.

Los huevos expulsados con la materia fecal


caen al suelo y si la humedad, temperatura,
pH y consistencia del mismo son favorables,
al cabo de diez das aproximadamente desarrollan un embrin que llega hasta la primera fase de estadio larval, constituyendo en
este momento la forma infectante para el
hombre.
La parasitosis se inicia con la ingestin de
huevos presentes en los alimentos o fomites
contaminados. En el intestino delgado se digieren sus cubiertas protectoras y emerge una
larva que penetra en las criptas glandulares
donde contina su crecimiento. Posteriormente pasan al intestino grueso que es su
hbitat definitivo, se convierten en gusanos
adultos y comienza la fecundacin. Se ha calculado que cada tricocfalo hembra pone diariamente entre 5000 y 7000 huevos en promedio (Fig. 19.4 ).

T RICHURIOSIS O TRICOCEFALOSIS -

EPIDEMIOLOGA

295

EPIDEMIOLOGA

A la tricocefalosis se le clasifica dentro de las


geohelmintiasis, ya que en condiciones naturales los huevos de T trichiura deben permanecer durante algunos das en el suelo para
continuar su desarrollo y adquirir capacidad
infectante, haciendo este substrato las veces de
husped intermediario. Los suelos coloides
densos que mantiene humedad y temperaturas constantes favorecen el desarrollo de los
huevos. En suelos arenosos y delgados sobreviven poco tiempo, los rayos del sol y la desecacin los destruyen rpidamente.
Junto con Ascaris lumbricoides el tricocfalo
es de los helmintos de mayor frecuencia en las
reas rurales con clima tropical hmedo, donde las condiciones sanitarias son deficientes.
En Taiwn y Puerto Rico se ha demostrado hasta en el 89% de los individuos estudiados. En
~ xico se han sealado cifras de hasta el 50%
en Sinaloa (Daz C.S., 1989). El parsito infecta al hombre a cualquier edad de la vida, pero
en los nios se presentan los casos ms severos. Los hbitos de juego, el estado del sistema
inmune, la coexistencia con otras infecciones
y la desnutricin, probablemente son los factores que explican una frecuencia alta de la he!-

Figura 19.3. Huevos de tricocfalos en materias


fecales. (X400).

ligura 19.4. Trichuris trichiura, ciclo biolgico. 1) Materias fecales con huevos de tricocfalos. 2) Huevo
tricocfalo sin embrionar. 3) Huevos puestos en la tierra y hortalizas. 4) Despus de 2 a 4 semanas los
evos puestos en el suelo, embrionan y se tornan infectantes para el hombre. 5) Ingestin de huevos
dos infectantes. 6) Establecimiento de parsitos adultos. 7) Salida de huevos con Ja materia fecal:
;\) adulto hembra de Trichuris trichiura; (B) adulto macho de Tiichuris trichiura.

296
mintiasis en edades peditricas, as como una
mayor susceptibilidad a desarrollar el padecimiento.
No hay acuerdo general respecto a si la especie del gnero Trichuris encontrada en el cerdo y otros animales es la misma que infecta al
hombre.

PARASITOLOGA MDICA

sito en materia fecal. Cuando hay gusanos en


mediana cantidad las manifestaciones clnicas
son vagas y consisten en nerviosismo, cefalea,
insomnio, astenia y anorexia, dolor en cuadrante superior derecho, vmitos y distensin

PATOLOGA

111

"'

11

,i
11

Los mecanismos por medio de los que el parsito daa al husped no se conocen con precisin. Sin embargo, stos caen dentro de las siguientes hiptesis: aqullas que relacionan las
molestias del paciente con la fijacin permanente del gusano a 1':\ mucosa intestinal (Figs.
19.6 y 19.7) aunado al bloqueo producido por
la madeja de parsitos. Este factor mecnico y
las sustancias secretadas por el nemtodo originan irritacin de las terminaciones nerviosas provocando aumento en el peristaltismo
intestinal. Es probable que el prolapso rectal
que se ve en los casos severos, se presente entre otras causas por la disminucin del tono
muscular que ocurre durante los perodos de
diarrea crnica, por el pujo durante la disentera y el edema presente en la mucosa intestinal
(Figs. 19.8 y 19.10).
Respecto a la anemia secundaria que en ocasiones se presenta, aunque de menor magnitud que en la uncinariasis, puede tener repercusin clnica, sobre todo en nios, pues los
estudios que utilizan istopos radiactivos han
sealado que cada tricocfalo produce una prdida diaria de sangre de 0.005 mi.
No se puede sostener firmemente que haya
eosinofilia en esta helmintiasis, los antecedentes epidemiolgicos de los individuos donde
este dato est presente sugieren infecciones
constantes con otros gusanos los que por su
migracin extraintestinal son los responsables
de la elevacin en sangre de dichas clulas, ya
que investigaciones bien controladas han concluido como poco probable la eosinofilia producida por T trichiura.

CUADRO CLNICO

La mayora de los casos de tricocefalosis son


asintomticos y pasan inadvertidos hasta que
se demuestra la presencia de huevos del par-

Figura 19.5. Porcin terminal de un macho de T.


trichiura en Ja que se obseIVa la esprula copulatriz.
(XlOO).

Figura 19.6. Parte anterior de tricocfalos en la mucosa intestinal (vista al microscopio en corte) .
(Coleccin Microbiologa y Parasitologa, Fac. de
Medicina, UNAM). (X400).

TRICHURIOSIS O TRICOCEFALOSIS -

297

DIAGNSTICO

abdominal. Si la infeccin es masiva hay diarrea crnica, cuadros disenteriformes, tenesmo,


anemia, prdida de peso y prolapso rectal (Figs.
19 .8 y 19.10).
T. trichiura penetra algunas veces en el espe-

el amontonamiento de los mismos y en ocasiones tambin por tcnicas de laboratorio inadecuadas.


Entre los procedimientos de gabinete es
conveniente sealar la utilidad de la rectosig-

sor del apndice ileocecal, pero como en el caso


de E. vermicularis es discutible su participacin
en las alteraciones que pudiera producir. En la
literatura se refieren casos que se han relacionado con apendicitis, siendo la introduccin
de grmenes pigenos un factor coadyuvante
del cuadro.
DIAGNSTICO

Debido a que el cuadro clnico de tricocefalosis slo permite un diagnstico de sospecha,


excepto cuando se observan los gusanos en la
mucosa intestinal, y considerando por otra
parte la frecuencia relativamente alta con la
cual se asocia la parasitosis a otras infecciones, debe recurrirse a estudios de materia fecal para confirmar el diagnstico. Esto se hace
por exmenes cuantitativos para precisar la
intensidad de la parasitosis y en consecuencia la participacin del gusano en las molestias del paciente.
En este sentido es importante sealar que
frecuentemente hay reportes de "cuentas paradjicas", es decir, pequeas cantidades de
uevos en la materia fecal, cuando la tricocefalosis masiva es evidente. Se sabe que stas
son debidas a inmadurez de los gusanos, escasa cantidad de hembras, condiciones desfarables para la fecundacin y oviposicin por

al. Ntese los cuerpos de los parsitos en la


del intestino. (Coleccin Microbiologa y
"tologa, FarultaddeMedicina, UNAM). (X400).

Figura 19.8. Prolapso rectal originado por 1tichuris


trichiura. (Foto Dr. R. lvarez Ch.).

Figura 19.9. Prolapso rectal por1tichuris trichiura,


se observan los tricocfalos fijos a la mucosa intestinal. (Foto Dr. R. lvarez Ch.).

Figura 19.10. Prolapso rectal producido por


tricocfalos.

-- - ----- ---- --

298

PARASITOLOGA MDICA

moidoscopa para observar al nemtodo y determinar las alteraciones de la mucosa intestinal.


Los estudios radiolgicos en ocasiones demuestran al parsito, proporcionando datos sobre
motilidad y algunas alteraciones del intestino.
'TRATAMIENTO

Esta parasitosis es difcil de tratar. De los frmacos que en los ltimos aos se venan utilizando como la ditiazanina y el tiabendazol ya
se han abandonado, la primera por su toxicidad y la segunda por su poca eficacia. El
mebendazol, el albendazol y la nitazoxamida
son actualmente los medicamentos ms
promisorios en el tratamiento de la tricocefalosis. Los enemas de hexilresorsinol ya no se
utilizan, el pamoato de oxante del que se tienen algunas experiencias favorables en pases
asiticos, no est disponible en Mxico.
PROFILAXIS

La eliminacin de las heces en sitios adecuados para evitar su diseminacin en el suelo,


cuidar la potabilidad del agua y la limpieza de
los alimentos son las principales medidas que
el individuo debe adoptar para evitar la tricocefalosis. Sin embargo, en esta infeccin, as
como en el resto de las helmintiasis transmitidas por el suelo, la prevencin debe aplicarse
en toda la comunidad tomando en cuenta la
diversidad de factores que intervienen, considerando que la educacin higinica para dar a
conocer los mecanismos de transmisin y la
influencia del parsito en la salud, son fundamentales para lograr que la poblacin colabore en programas de control.

BIBLIOGRAFA

lvarez, Ch.R.; Rodrguez, R.M.; Cob, S.C.E.,


Evaluacin de la efectividad teraputica del
Hexilresorcinol y del Tiabendazol en la tricocefalosis masiva en nios, Bol. Med.
Hosp. Inf. Mex., 31:1125-1147, 1974.
Barker, G.C.; Bundy, O.A., Isolation and
characterization of microsatellite loci from
the human whipworm Trichuris trichiura,
Molecular Ecology, 9(8):1181-3, 2000.
Bayona, A., Estudio comparativo de las diferentes tcnicas f'mpleadas en la investiga-

cin de parasitosis intestinales, Ciencia


(Mex) VII (11 -12), 399-403, 1946.
Beltrn, H.F.; Stoopen, R.M.; Biagi, F.F., Caractersticas clnicas de las helmintiasis masivas, Rev. Mex. Pediat., 35(1):12-14, 1966.
Delgado, Y.G.R.; Tay, J.; Lpez, R., Probelmas
quirrgicos por tricocfalos, Rev. Fac. Med.
Mex., 7(10):685-693.
Forrester, J.E.; Bailar, JC.; Third Esrey, S.A.; Jose,
M.V.; Castillejos, B.T.; Ocampo, G., Randomised trial of albendazole and pyrantel in
symptomless trichuriasis in children, Lancet,
352(9134):1103-8, 1998.
Gilgen, D.; Mascie-Taylor, C.G., The effect of anthelmintictreatment on helminth infection and
anaemia, Parasitology, 122, 1:105-10, 2001.
Gonzlez, C.; Robledo, E.; Tay, J., Utilidad del estudio de una muestra de materia fecal en el diagnstico de diversas parasitosis intestinales, Bol.
Med. Hosp. Inf Mex., 19(4):455-458, 1962.
Martnez Maran, R; Fragoso, G.U., Estudio clnico y parasitolgico de la accin antihelmntica de Bramelia pinguin, Comunic. Prel. Rev. Invest
Salud Publ. (Mex), 29( 4):261-288, 1969.
Martnez Maran, R., y cols., Cuantificacin
con Cr51 de la prdida fecal de sangre provocada por tricocfalo, Rev. Salud Pub!.
(Mex), 28(2): 137-166, 1968.
Martuschelli, Q.A., Las parasitosis ms comunes en Mxico, Rev. Fac. Med. Mex .,
11(3):21-40, 1968.
Narain, K.; Rajguru, SK.; Mahanta, J., Prevalence of
Trichuris trichiura in relation to socio-econornic
& behavioural deterrninants of exposure to infection in rural, Assarn, 112:140-6, 2000.
Ray, S.M., et ali, Effect of intestinal helminthiasis on school attendance by early primary
school children, Trans. R. Soc. T:op. Med.
HYG, 91(2):131-132, 1997
Salazar, S.P.M.; De Haro, l., Ensayo clnico doble ciego con Albendazol en Mxico,
Compendium de Investigaciones Clnicas
Latinoamer., 1:90-95, 1981.
Tay, J.; Ruiz, A.; Snchez, V.J.T.; Romero, C.R.;
Robert, L.; Becerril, M., Las helmintiasis intestinales en la Repblica Mexicana, Bol.
Clinl. Parasitol., 50:10-16, 1995.
Vzquez, T., scar; Martnez, B., Ignacio; Romero, C., Ral; Valencia, R., Silvia; Tay, Jorge, Infeccin mixta por Trichiuris trichiura y
por Trichiuris vulpis, Rev. Gastroenterol, Per,
(17):255-258, 1997.

CAPILLARIOSIS -

299

PROFILAXIS

CAPILLARIOSIS
Phyllum:
Clase:
Familia:
Gnero y especie:

Aschelminthes (gusanos redondos)


Nematoda (sin fsmides
que son quimiorreceptores caudales)
Trichinllidae
Capillaria hepatica (Hepaticola heptica)

MORFOLOGA

PATOGENIA

A este nemtodo se le encuentra con relativa frecuencia en-las ratas (diferentes especies), ardilla, castor, perro, chimpanc, cerdo, gato y muchos otros mamferos de los cinco continentes
del mundo. En algunas ocasiones parasita al
hombre, se han publicado casos humanos de
esta parasitosis, como el de un soldado britnico residente en la India (MacArthur, 1924),
en un nio de 7 meses en Estados Unidos de
Amrica (McQvown, 1950) y otros ms en Turqua, Sudfrica, en Brasil (Piazza, 1963), en
.\<ixico (Romero, 1962), entre otros.
El gusano macho mide unos 10 mm. de longitud por 0.1 mm. de ancho, es muy delicado,
posee una espcula dentro de una vaina
membranosa protrctil. La hembra mide 20
mm. de longitud (casi el doble que el macho)
por 0.1 mm. de ancho, posee una apertura
ntlvar membranosa localizada hacia la regin
del esfago. Los huevos son muy parecidos a
los de tricocfalos, pero con la diferencia que
la cubierta externa de los primeros tienen hoyuelos bien aparentes. Las medidas de los hueros de Capillaria hepatica son de unas 68 micras
de largo por 35 de ancho (Fig. 19 .11) .
Los parsitos adultos viven en el hgado de
s huspedes definitivos en donde copulan y
hembra deposita los huevos que infiltran en
parnquima heptico. La infeccin se adquiere cuando se ingiere hgado crudo de huspenaturales que contenga huevos, los cuales
requieren de oxgeno para embrionar o tamn al ingerir huevos de Capillaria hepatica
nnbrionados procedentes de cadveres en descomposicin y que se hayan liberado. Al quelibres los embriones en el intestino migran
hgado donde se desarrollan hasta adultos.

La infeccin por los parsitos adultos y los


huevos de Capillaria en el hgado del hombre,
originan una hepatitis aguda o subaguda con
eosinofilia. Se pueden formar granulomas en
cuyo centro estn los huevos. Se suele desarrollar hepatomegalia con leucocitosis y eosinofilia muy elevada. Los sntomas y signos se pueden confundir con los que se presentan en
hepatitis infecciosa, hepatitis amibiana,
leucemia, larvas migratorias viscerales, y por
pigenos. Al haber diseminacin hematgena
de los huevos a otras vsceras (pulmones) como
suele presentarse neumona, eosinofilia.
DIAGNSTICO

Se establece mediante el hallazgo de huevos o adultos en hgado (biopsia o autopsia).


No se conoce teraputica apropiada para esta
parasitosis.
PROFILAXIS

Evitar la ingestin de hgados crudos de los


reservorios.
BIBLIOGRAFA

Ahmed, L.; El-Dib, N.A.; El-Boraey, Y.; Ibrahim,


M. , Capillaria philippinensis: an emerging
parasite causing severe diarrhoea in Egypt,
Journal of the Egyptian Society of Parasitology, 29(2) :483-93, 1999.
lvarez, Ch.R.; Gutirrez, Q.M., Martnez,
Ch.E; Beltrn, H.F., Efectividad teraputica
de la Difetorzona en el tratamiento de la

300

PARASITOLOGA MDICA

Figura 19.11. Huevos de Capillaria hepatica en un corte de hgado. (x400).

tricocefalosis, Rev. Inv. Salud Pub!. (Mex),


36(4): 313-316.
Barrs, V.R.; Martin, P.; Nicoll, R.G.; Beatty, J.A.;
Malik, R., Pulmonary cryptococcosis and
Capillaria aerophila infection in an FIBpositive cat, Australian Veterinary Joumal,
78(3): 154-8, 2000.
Bhattacharya, D.; Patel, A.K.; Das, S.C.; Sikdar,
A., Capillaria hepatica, a parasite of zoonotic
importance - a brief overview-. Joumal of
Communicable Diseases, 31(4):267-9,
1999.
Coimbra, C.E., Jr.; Mello, O.A., Enteroparasites
and Ca pillarla sp. among the Suru? xOOOED;
tribe, Parque Ind? xOOOED; gena Aripuan?
xOOE3; Rond? xOOF4;ni. Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, 76(3):299-302, 1981.
Gilman, R.H., and cols., The adverse camequences of heavy Trichiuris infection, Trans.
Roy. Soc. Trop. Med. HYG, 77:432-438,
1983 .
Juncker-Voss, M.; Pros!, H.; Lussy, H.; Enzenberg, U.; Auer, H.; Nowotny, N., Serological
detection of Capillaria hepatica by indirect
immunofluorescence assay, Journal of
Clinical Microbiology, 38(1):431-3, 2000.

Moravec, F.; Salgado-Maldonado, G.; OsorioSarabia, D., Records of the bird capillariid
nematode Omithocapillaria appendiculata
(Freitas, 1933} n. comb. from freshwater
fishes in Mexico, with remarks on Capillaria
pat.zcuarensis, Osorio-Sarabia et al., 1986,
Systematic Parasitology, 45(1):53-9, 2000.
Rene, P.; Mojon, M.; Garca, J.P.; Conland, J.P.;
Rossignol, J.F., Albendazole: a new broad
spectrum anthelmintis, Am. J. Trop. Med.
HYG, 31:26-36, 1982.
Romero, G.F.; Mendiola, J.; Biagi, F.F., Eosinofilia elevada con manifestaciones viscerales,
N primer caso de infeccin por Capillaria
hepatica en Mxico, Bol. Med. Hosp. Inf.
Mex., 19(4):473-479, 1962.
Rossignol, J.F., and cols., Placebo controlled
study in 870 patients harboring intestinal
helmintiasis, Tran. R. Soc. Trop. Med. HYG,
77:707-711, 1983.
Sawamura, R.; Fernandes, M.I.; Peres, L.C.;
Galvao, L.C.; Goldni, H.A.; Jorge, S.M.; De
Melo Rocha, G.; De Souza, N.M., Hepatic
capillariasis in children: report of 3 cases in
Brazil, American Joumal ofTropical Medicine & Hygiene, 61( 4):642-7, 1999.

ENTEROBIOSIS U OXIURIASIS -

301

EPIDEMIOLOGA

ENTEROBIOSIS U OXIURIASIS
Phyllum:

Clase:
Subclase:
Familia:
Gnero y especie:

Parsito conocido desde pocas remotas, de


distribucin cosmopolita, ms frecuente en
pases con climas templados y fros que en los
clidos, esto en razn directa del uso ms frecuente de ropa interior sucia y menos aseo por
las personas que viven en climas templados y
fros. Se presenta infectando a grupos de personas que viven hacinadas en habitaciones
pequeas (familias), orfanatos, escuelas, cuarteles, etc.

MORFOLOGA

Enterobius vermicularis. Es un nemtodo de cuerpo fusiforme en cuyo extremo ceflico est la


boca que posee tres labios y un par de aletas
(alulas) (Figs. 19.12 a 19.14). El macho mide
de 3 a 5 mm de longitud por 0.1 a 0.2 mm en
su porcin ms gruesa. Su extremo posterior est
incurvado hacia la cara ventral. La hembra es de
mayor tamao, sus dimensiones van de 8 a 16
mm de longitud por 0.3 a 0.5 mm de grosor
mximo . El extremo posterior es adelgazado y
representa la tercera parte de la longitud total
del gusano, terminando en punta de alfiler. La
vulva se abre en la lnea media ventral entre el
tercio medio y el inferior. El nmero de huevos
depositados por cada hembra oscila entre 5,000
a 16,000. stos son ovoides, con una cara plana
y otra conversa, miden de 50 a 60 micras de
largo por 20-30 de ancho. Su cubierta es delgada y transparente, a travs de la cual se puede
ver la larva desarrollada y activa (Fig. i 9 .18).

Aschelmintes (gusanos cilndricos redondos verdaderos,


sin segmentos, con cavidad
celmica, sexos separados
generalmente)
Nematoda (con fsmides o
sin ellos, quimiorreceptores
caudales)
Secementea (fasmdea)
Oxyuridae
Enterobius vermicularis (oxiuros)

CICLO BIOLGICO

Es directo, ya que no requiere de husped intermediario. En ambiente hmedo y fresco


los huevos maduran en el lapso de una a seis
horas y permanecen viables de 15 das a varios meses, dependiendo de las condiciones
de temperatura y humedad, etc. Al ser llevados a la boca por las manos sucias, contaminados por el polvo u otros medios, llegan al
duodeno donde se abren y emergen las larvas, las que avanzan hasta establecerse en el
ciego, apndice, porciones adyacentes delcolon ascendente y algunas veces tambin en
el leon. Al cabo de dos meses los parsitos
han crecido y evolucionado hasta adultos.
Los machos y hembras copulan, stas se hacen grvidas rpidamente y migran hacia el
recto ayudadas en parte por el contenido intestinal. Del recto se dirigen hacia el ano, independientemente de la materia fecal, se fijan con su boca en la piel perianal y efectan
la ovoposicin, la cual tiene lugar durante la
noche. Los huevos se quedan adheridos mediante una sustancia viscosa que secreta la
hembra, posteriormente se desprenden y llegan a la ropa que est en contacto con esta
regin anatmica. Algunos autores sostienen
que las larvas en condiciones climticas adecuadas salen de los huevos depositados en
la piel perianal, en cuyo caso son capaces de
efectuar un camino ascendente hacia el intestino originando reinfeccin por retroinfeccin (Fig. 19.19).

302

PARASITOLOGA MDICA

.
1

tero

expansiones cuticulares

(lulas)

macho

1
1. Huevo
2. Huevo embrionado
3. Huevo larvado

Figura 19.12. Enterobius vermicularis.

Figura 19.13. Macho y hembra de Enterobius vermicularis (oxiuros) eliminados con la materia fecal (XlOO).

Figura 19.14. Porcin anterior de un adulto de


Enterobius vermicularis, en el que se observan las
"alulas" laterales (flechas). (X400).

ENTEROBIOSIS U OXIURIASIS -

CUADRO CLNICO

303

/
-..

,r

/'

.'
Figura 19.15. Enterobius vennicularis, adulto hemra, en el que se observa parte del tero lleno de
huevos. (X400).
Figura 19 .17. Adultos hembra de Enterobius
vennicularis en apndice, vista a mayor aumento
de Ja 19.16, en la que se observa claramente un
"lula" ceflica y gran cantidad de huevos en formacin. (X400) .

EPIDEMIOLOGA

ce. En este corte histolgico se observan da-

te los "alulas" del parsito como salientes


(X200).

La parasitosis es ms comn en zonas templadas y fras que en las clidas. Es prevalente en


individuos que viven en condiciones de hacinamiento y promiscuidad. En Mxico como en
otros pases, las encuestas realizadas en escuelas o asilos para nios han demostrado una
frecuencia mayor del 60%.
La transmisin se lleva a cabo por la ingestin de huevos a travs de:
1) Contaminacin de las manos al rascarse la
regin perianal y posteriormente llevrselas a la boca (mecanismo ms comn) (Autoinfeccin externa).
2) Contagio. Por la convivencia cercana con
individuos portadores del parsito (huevos
presentes en ropa de cama y fo mites con los
que las manos se ponen en contacto).
3) Diseminacin de huevos por el polvo.
4) Retroinfeccin. El calor y humedad de la
zona perianal propician la eclosin rpida

304

PARASITOLOGA MDICA

"

..

Figura 19.18. A) Huevos de Enterobius vennicularis obtenidos mediante el mtodo de


Graham. (XlOO). B) Acercamiento de los mismos. (X400).

ENTEROBIOSIS U OXIURIASIS -

305

PROFILAXIS

~~~~I
1

~B
Figura 19.19. ENTEROBIUS VERMICULARIS, Ciclo biolgico. 1) Expulsin de huevos con el rascado y
materias fecales. 2) Manos que se infectan con huevos larvados infectantes. 3) Huevos que reinfectan al
mismo individuo. 4) Ingestin de huevos. 5) Huevos que van a infectar a otro individuo. 6) Infeccin
por va oral, ingiriendo huevos larvados. 7) Establecimiento de parsitos adultos en intestino grueso. 8)
Las hembras migran durante la noche y ponen los huevos en la regin perianal. 9) Los huevos son
desprendidos mediante el rascado o son arrastrados con la materia fecal: A) adulto hembra de Enterobius
JlfITTTlicularis; B) adulto macho de Enterobius vermicularis.

de las larvas en este sitio, las cuales migran


hacia el intestino.

CUADRO CLNICO

La molestia que se presenta ms frecuentemen-

es el prurito en la regin perianal durante la


noche, cuando la hembra de E. vermicularis
desciende para efectuar la oviposicin. Es con que los nios afectados por esta parasitopadezcan de insomnio e irritabilidad, por
violento escozor que se produce y por el
nstante rascado que, adems abre la puerta
a infecciones bacterianas. Tambin hay anollE'.Xia, prdida de peso, inestabilidad emocioy malestar general. Otros signos y sntoque se han mencionado en esta infeccin
o el prurito nasal, rechinido de dientes,
esis y otras que no han sido demostradas
su relacin de causa o efecto.

Por otra parte, algunos autores consideran


que el gusano es capaz de originar lesiones
apendiculares y contribuir a cuadros de
apendicitis, ya sea por su localizacin en este
sitio o por permitir la entrada de bacterias
patgenas (Figs. 19.16 y 19.17).
Las migraciones aberrantes del parsito a la
vulva o trompas de Falopio causan flujo, dermatitis y salpingitis de larga evolucin. Otros
sitios ectpicos donde excepcionalmente se le
ha encontrado es en ndulos linfticos, bazo,
ovario y riones.
DIAGNSTICO

Se diagnostica ms fcilmente por el mtodo


de Graham (Figs. 19.20 a 19.22) que consiste
en la aplicacin de un pedazo de cinta de celulosa adhesiva, transparente en la piel perianal
para adherir los huevos que el parsito deposita en esa regin. Una vez tomada la muestra,

306

PARASITOLOGA MDICA

la cinta se pega a un portaobjetos y se examina


al microscopio, facilitndose de esta manera
la observacin de los huevos. Se requiere, a
veces de hasta 7 exmenes seriados para considerar a un individuo negativo pero generalmente basta un examen tomando la muestra
en la maana antes de que defeque la persona
y que se haya baado.
'TRATAMIENTO

Figura 19.20. Abatelenguas con cinta celulosa


transparente adhesiva para tomar la muestra de
raspado perianal para el diagnstico de la
enterobiosis (Mtodo de Graham).

Los medicamentos de mayor utilidad son a


base de: albendazol , mebendazol, nitazoxamida y piperazina.
PROFILAXIS

Entre las medidas preventivas estn la higiene personal que incluye lavado frecuente de
manos y el corte cuidadoso de las uas. Utilizacin de ropa adecuada para dormir, impidiendo de esa manera que los individuos infectados se rasquen la regin perianal, y aseo
de la ropa de cama. Es recomendable la quimioterapia a todo ncleo familiar, aun cuando la infeccin se demuestre nicamente en
uno de los miembros.

AUTO EVALUACIN
Figura 19.21. Preparacin de un paciente para tomarle una muestra por raspado perianal.

l. Qu entiende por geohelmintosis?

2. Cmo se fijan los adultos de Trichiuris


trichiura?
3. Describa brevemente el ciclo biolgico de
los tricocfalos.
4. Qu mecanismos utiliza T. Trichiura para
daar al husped?
5. Cundo se produce prolapso rectal en la
tricocefalosis y qu se entiende por esto?

.L
Figura 19.22. Aplicacin del abatelenguas con la
cinta celulosa transparente engomada, para que
se adhieran los huevos de E. vennicularis (mtodo
de Graham).

6. Mencione drogas tiles para el tratamient


de la tricocefalosis.
7. Cmo se establece el diagnstico de trice>cefalosis?
8. Qu origina Capillaria hepatica al homb

ENTEROBIOSIS U OXIURIASIS -

307

PROFILAXIS

9. Cmo se diagnostica la capilariosis?

Gahrn-Hansen, B.; Pedersen, C., Parasitologic


diagnosis. Enterobius vermicularis, Ugeskrift
10. Cmo se adquiere la enterobiosis?
far Laeger, 162(9): 1246, 2000.
Gara, Y.Y.; Tay, J.; Salazar, S.P.M.; Fragoso,
11. En qu consiste el mtodo de Graham?
C.A., Frecuencia de enterobiosis en una poblacin escolar de Xochimilco, Rev. Inv. Sa12. Mencione drogas tiles para el tratamienlud Pub. Mxico, 1991.
to de la enterobiosis.
Georgiev, V.S., Necatoriasis: treatment and
developmental therapeutics, Expert Opinion
on Investigational Drugs, 9(5):1065-78, 2000.
BIBLIOGRAFA
Graham, C,F,, A device for the diagnosis of
Enterobius vermicularis infection, Am. Jour.
Ajao, O.G., et ali, Enterobius vermicularis {pin
Trop. Med., 21:159, 1941.
worm) causing symptoms of appendicitis,
Kitchen, L.W.; Tu, K.K.; Kerns, ET., StrongyloidesTrop. Doct., 27(3):182-3, 1997.
infected patients at Charleston area medica!
lvarez, Ch.R.; Lima, O.J.M.; Del Villar, P.J.P.,
center, West Virginia, 1997-1998, Clnica!
Enterobiosis en los nios residentes de la
Infectious Diseases, 31(3):E5-6, 2000.
casa hogar, DIF Residentes, 3(3):115-118,
Lee, K.J.; Lee, LY.; Im, K., Enterobius vermicularis
1978.
egg positive rate in a primary school in
Bennett, A.; Guyatt, H., Reducing intestinal
Chungchongnam-do (province) in Korea,
nematode infection: efficacy of albendazole
Korean Journal of Parasitology, 38(3):177and mebendazole, Parasitology Today,
8, 2000.
16(2):71 -4, 2000.
Linder, J.D.; Monkemuller, K.E.; Lazenby, A.J.;
Blaxter, M., Genes and genomes of Necator
Wilcox, C.M., Streptococcus bovis bacteremia
americanus and related hookworms, Interassociated with Strongyloides stercoralis colinational Joumal for Parasitology, 30( 4):347tis, Gastrointestinal Endoscopy, 52( 6):79655, 2000.
8, 2000.
Cob, S.C.; lvarez, Ch.R.; Gonzlez, S.N.; Wong,
Uamas-Esperon, L., Diagnstico y Teraputica
Ch.M.; Vzquez, T.O., Vulvovaginitis en nien Medicina Interna, 3 edicin, Mndez
as causada por Enterobius vermicularis, Acta
Editores, S.A. de C.V., Mxico, 1997.
Peditrica (Mex), 10:74-77, 1989.
Morkin, A.V., Hygienic measures in enterobiaDaub, J.; Loukas, A.; Pritchard, D.I.; Blaxter, M.,
sis control, Gig Saint, (3):54-5, 1997.
A survey of genes expressed in adults of the
Morkin, A.V., Enterobiasis: the effect of tha
human hookworm, Necator americanus, Pacausative agent on tbe health status of
rasitology, 120 (Pt 2):171-84, 2000.
children, Med. Parasitol. (Mosk), (27):50Delgado y Gamica, R.; Biagi, F.F., Problemas
54, 1996.
quirrgicos por Enterobius vermicularis, Rev.
Nair, D., Screening for Strongyloides infection
fac. Med. Mex., 6(4):251-260.
among the institutionalized mentally
han, L., Enterobius vermiculares localized
disabled, Journal of the American Board of
to the interna! female genitalia, Ugesker
Family Practice, 14(1):51-3, 2001.
Laeger (Denmark), 138(16):2264-2265,
Nuez,
F.A.; Hernndez, M.; Finley, C.M., A
1996.
longitudinal
study of enterobiasis in three
nisio, D., Manneschi, L.I.; Di Lollo, S.; Orsi,
<lay care ofHavana City, Rev. Int. Med. Trop .
.\. Tani, A.; Papucci, A.; Esperti, F.; Leoncini,
Sao Pablo, 38(2): 129-132, 1996.
F Strongyloides stercoralis: ultrastructural
O'Brien, T.J., Paediatricvulvovaginitis, Australas
srudy of newly hatched larvae within human
J. Dermatol., 36(4):216-218, 1995.
duodenal mucosa, Journal of Clnica!
Romanenko, N.A., et ali, New approaches to
Pathology, 53(2):110-6, 2000.
the erradication of enterobiasis in children,
, Y.; Zekioglu, O.; Ozdemir, N.; Sen, S.,
Med. Parasitol., (1) :3-5, 1997.
Unilateral salpingitis due to Enterobius
icularis, International Journal of Gyne- Snchez, V.J.T.; Tay, J.; Robert, L., Enterobiasis.
ogical Pathology, 19(2):188-9, 2000.
Frecuencia en personas con prurito anal,

~--------------~- - - -

-- - -

.
308
Rev. Fac. Med. Mex., No. 5 (33):297-300,
1990.
Saranagarajan R.; Ranganathan A.; Belmonte
AH.; Tchertkoff V., Strongyloides stercoralis
infection in AIDS, AIDS Patient Care &
STDS. 11(6):407-14. 1997.
Steenhard, N.R.; Storey, P.A., Yelifari, L.; Pit, D.S.;
Nansen, P.; Polderman, A.M., The role of pigs
as transport hosts of the human helminths
Oesophagostomum bifurcum and Necator
americanus,ActaTropica, 76(2):125-30, 2000.
Tay, J.; Ruiz, A.; Schenone, H.; Robert, L.;
Snchez, V.J.T.; Uribarren, T.; Becerril, M.A.;
Romero, C.R., Frecuencia de las protozoosis
intestinales en la Repblica Mexicana, Bol.
Chil. Parasitol., 49:9-15, 1994.
Tay, J.; Ruiz, A.; Robert, L.; Snchez, V.J.T.;
Uribarren, T.; Becerril, M.A.; Romero, C.R.,
Las helmintiasis intestinles en la Repblica
Mexicana, Bol. Chil. Parasitol., 50:10-16,
1995.
Vzquez, T.O.; lvarez, Ch.R.; De la Cruz,
O.M.C., Un nuevo dispositivo para el diagnstico de la enterobiosis, Rev. Pato!. Clin.
(Mex), 35:2, 1988.
Vzquez, T.0.; Velasco, C.O., Enterobiosis, Infectologa, Mxico, 8:199, 1988.
Zoorab, R.J ., Appendiceal colic caused by
Enterobius vermicularis, J. Am. Board Fam.
Pract., 9(1):57-59, 1996.

PARASITOLOGA MDICA

Quinnell, R.J.; Griffin, J.; Nowell, M.A.; Raiko,


A.; Pritchard, D.I., Predisposition to hookworm infection in Papua New Guinea, Transactions of the Royald Society of Tropical
Medicine & Hygiene, 95(2):130-42, 2001.
Sekhar, U.; Madan, M.; Ranjitham, M.; Abraham,
G.; Eapen, G., Strongyloides hyperinfection
syndrome - an unappreciated opportunistic
infection-, Journal of the Association of
Physicians oflndia, 48(10): 1017-9, 2000.
Woodring, J.H.; Halfhill, H.; Second Berger, R.;
Reed, J.C.; Moser, N., Clinical and imaging
fetures of pulmonary strongyloidiasis,
SouthemMedicaI Joumal, 89(1):10-9, 1996.
Wemeck-Silva, A.L.; Sipahi, A.M.; Damiao, A.O.;
Buchpigue, C.A.; Iriya, K.; Laudanna, A.A., Intestinal permeability in strongyloidiasis,
Brazilian Joumal of medica! & Biological
Research, 34(3):353-7, 2001.
Yoon, H.J.; Choi, Y.J.; Lee, S.U.; Park, N.Y.; Huh,
S.; Yang, YS ., Enterobius vermicularis egg
positive rate of pre-school children in
Chunchon, Korea (1999), Korean Joumal
of Parasitology, 38(4):279-81, 2000.
Zaha, O.; Hirata, T.; Kinjo, F.; Saito, A., Strongyloidiasis-progress in diagnosis and treatrnent,
Interna! Medicine, 39(9):695-700, 2000.
Siddiqui, A.A.; Stanley, C.S.; Berk, S.L., Cloning
and expression of isocitrate lyase from
human round worm Strongyloides stercoralis,
Parasite, 7(3):233-6, 2000.

------20
- - - - - - Ascariosis o Ascariasis

ASCARIS LUMBRICOIDES. Linneo, 1958


Phyllum
Clase:
Superfamilia:
Gnero:
Especie:

Aschelminthes
Nematoda
Ascaridoidea (Railliet,
Henry, 1915)
Ascaris
Ascaris lumbricoides

HISTORIA

La ascariosis es una parasitosis que se adquiere mediante la ingestin de la forma


infectante (huevo larvado), que ha madurado en el suelo, de ah que se catalogue
a esta parasitosis como una edafohelmintiasis o geohelmintiasis, segn la OMS
helmintiasis transmitidas por el suelo; el agente etiolgico (Ascaris lumbricoides)
es un nemtodo comn del hombre al que le causa principalmente problemas
intestinales y pulmonares.
Ascaris lumbricoides es el nemtodo ms grande que parasita el tubo digestivo
del hombre y seguramente fue conocido por l desde hace muchos siglos, ya que
su tamao no pudo pasar inadvertido al ser eliminado junto con las materias
fecales. Los griegos lo conocan como Elminsstrongyle y los romanos lo describieron como Lumbricus teres, es decir, que aparentemente no lo distinguan de la
lombriz de tierra. Fue estudiado con precisin a mediados del siglo XIX por Mosler,
Leuckart, Stewart, Lutz y los hermanos Koino.

MORFOLOGA

Ascaris lumbricoides es un gusano polimiario (Figs. 20.1 a 20.3), alargado y


cilindroide con extremo posterior puntiagudo y anterior romo. Su cuerpo est
cubierto por una capa cuticular quitinoide, estriada circularmente y dotada de
cierta elasticidad. Los cordones laterales son muy aparentes y tienen el aspecto de
estras de color blanquecino que recorren longitudinalmente el cuerpo de este
nemtodo. En su extremo anterior se abre la boca provista de tres labios salientes,

PARASITOLOGA MDICA

Figura 20.1. Adultos machos


y hembras de Ascaris lumbricoides en los que se reconoce
fcilmente el sexo, ya que los
machos son de talla menor y
presentan una curvatura de
su cuerpo hacia la porcin
ventral, en la parte terminal.

Figura 20.2 . A) Corte his tolgico de una hembra


de Ascaris lumbricoides en el
que se ven: la cutcula (C),
intestino (1), ovario (0),
tero (U) y cavidad celmica
(Ce). (XIOO). B) Acercamiento del tero en el que se ven
claramente los huevos en
formacin. (X400).

ASCARIOSIS -

311

MORFOLOGA

OCA

{j

LABIOS

\."IATOMA INTERNA <,;?

PORO EXCRETOR
\~--INTESTINO

EXTREMO
ANTERIOR

CONDUCTO

~f-----41--ESPERMTICO

TESTCULO
VAINA

Figura 20.3. Ascaris lumbricoides.

con bordes dentados y bien diferenciados, uno


medio dorsal y dos ventrolaterales, cada uno
tiene pequeas papilas gemelas en los bordes
laterales. Los labios limitan la cavidad bucal
pequea y triangular, se contina con el esfago e intestino tubular, terminando en la cloaca sexual en el macho y en el ano en la hembra.
El macho ms pequeo que la hembra,
mide de 15 a 30 cm. de longitud por 2 a 4 mm.
de dimetro. Tiene su extremidad posterior
incurvada ventralmente y los genitales tubulares estn formados por los testculos, que se
continan con el canal deferente, el cual se
ensancha y forma la vescula seminal, le sigue
el conducto eyaculador y desemboca en la cloaca de localizacin subterminal, junto con el
recto y las espculas copuladoras.
La hembra mide de 20 a 40 cm. de longitud
por 4 a 5 mm. de dimetro, su extremidad posterior no presenta el enrollamiento del macho.
La vulva es de localizacin medio ventral, se
abre cerca de la unin de los tercios anterior y
medio del cuerpo, se contina con la vagina
cnica que se bifurca para formar un par de
tubos genitales, cada uno de los cuales consta
de tero, receptculo seminal, oviducto y ovario (Figs. 20.3 a 20.6), estos tubos miden varias veces la longitud del parsito, se encuentran enrollados en los tercios posterior y medio,
pueden contener hasta 27,000,000 de huevos,
se calcula su oviposicin en 200,000 huevos
diarios. Se pueden observar dos tipos de huevos, los fecundados (Figs. 20.7 y 20.8) y los no
fecundados; los primeros son ovalados, de cpsula gruesa y transparente formada por tres
capas, la interna o membrana vitelina es lipoide, la media derivada del glucgeno y la externa albuminoidea con mamelones mltiples;
el interior presenta una masa amorfa de citoplasma. Los huevos miden de 40 a 80 micras
de largo por 25 a 50 micras de ancho. Los no
fecundados son depositados por las hembras
que no se aparearon con machos, son ms largos y estrechos, no tienen membrana vitelina,
la cubierta es muy delgada y generalmente carecen de mamelones, miden de 85 a 90 micras
de longitud por 30 a 40 micras de ancho.
Para que los huevos fecundados sean infectantes para el hombre, una vez expulsados junto con la materia fecal, debern permanecer de
3 a 4 semanas en suelos clidos y hmedos, ya
que la desecacin les es perjudicial y pierden

312

PARASITOLOGA MDICA

Figura 20.4. Micrografa electrnica del ovario de Ascaris lumbricoides en el que se ve la formacin de los
huevos en distintas etapas de evolucin que se encuentran en las clulas cargadas de oocitos. (X21,000).

ASCARIOSIS -

MORFOLOGA

..
Figura 20.5. Micrografa electrnica de espermatozoides deAscaris lumbricoides. (X21,000).

313

314

PARASITOLOG MDICA

Figura 20.6. Epitelio intestinal de Ascaris lumbricoides vista al microscopio electrnico. (Xll,000).

su viabilidad, en este tiempo se desarrolla una


larva rhabditoide de primer estadio que se
transforma en larva de segundo estadio, la cual
ya es infectante; bajo condiciones adecuadas
de temperatura y humedad se acelera el desarrollo embrionario. El huevo infectante (larvado) ha perdido casi por completo la capa
mamelonada.

EPIDEMIOLOGA

Ascaris lumbricoides es un parsito cosmopolita


y el ms comn de los helmintos, se distribuye en las zonas tropicales y templadas del mundo, pero sobre todo en el medio rural, donde
las condiciones socioeconmicas e higinicas

son deficientes. StoJl, en 1947, calcul en 544.4


millones los individuos parasitados por este
nemtodo, que para 1990, pasaron de los 1,000
millones y en 1998 son ms de 1,500 millones. En Mxico se estima que el 33% de lapoblacin est parasitada, aun cuando al parecer
slo el 6% de los infectados presenta parasitosis masiva.
La ascariosis se presenta en todas las edades, pero es ms frecuente en los nios debido
principalmente a factores tales como: hbitos
de juego a nivel del suelo, infeccin oral mediante manos sucias, prctica de geofagia, etc.,
as como mediante la ingestin de verduras
regadas con aguas negras, alimentos y bebidas
contaminadas con la forma infectante, tanto
por el hombre como por vectores. Ambos sexos

ASCARIOSIS -

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

Figura 20.7. Huevos de Ascaris lumbricoides fecundados, (XlOO).

Figura 20.8. Huevo de Ascaris lumbricoides no fecundado, ntese que no tiene cubierta mamelonada. (x400).

pueden ser parasitados; sin embargo, los adultos que han sufrido la infeccin previamente,
muestran cierto grado de resistencia a la
reinfeccin.
La longevidad del adulto se calcula en 18
meses. Es muy importante, desde el punto de vista
epidemiolgico, el fecalismo al aire libre, ya que
los sitios donde se deposita la materia fecal son
un verdadero almcigo de huevos que pueden
ser diseminados por diferentes mecanismos.

no (Fig. 20.9). Dicha larva de 200 a 300 micras


perfora la membrana ovular por uno de sus
polos mediante su extremidad ceflica y
eclosiona, penetra la pared intestinal, alcanza vasos mesentricos y en 24 horas por va
corta llega al hgado donde permanece de 3 a
5 das, aumenta de tamao hasta alcanzar las
900 micras de longitud y el tercer estadio contina su migracin por venas suprahepticas,
vena cava inferior, aurcula y ventrculo derechos, arterias pulmonares, atraviesa la membrana alveolocapilar y cae en alveolos donde
muda y se transforma en larva del cuarto estadio, llega a medir 1.5 cm, asciende por
bronquiolos, bronquios, trquea, laringe y es
deglutida, pasa a esfago y estmago, finalmente llega al intestino delgado donde se convierte en larva del quinto estadio y se desarrolla hasta alcanzar la madurez sexual en 50
das despus de la infeccin; se realiza la fecundacin y 10 das ms tarde se pueden encontrar huevos en materia fecal, cerrndose
as el ciclo biolgico (Fig. 20.10) .

CICLO BIOLGICO

La hembra fecundada, cuyo hbitat es el intestino delgado, deposita huevos que son eliminados junto con la materia fecal, no son
infectantes de inmediato, ya que para serlo
deben embrionar en el suelo, en condiciones
favorables de humedad y a una temperatura
media de 25C, el huevo sufre una divisin
blastomrica desarrollndose el embrin que
se transforma en larva mvil del primero y
luego del segundo estadio que ya es infectan te.
En condiciones adecuadas puede permanecer
viable durante varios meses. Los huevos infectantes al ser ingeridos por el hombre junto
con los alimentos o mediante otros mecanismos, alcanzan la segunda porcin del duode-

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

Ascaris lumb1icoides produce alteraciones anatomopatolgicas, tanto en su fase de migracin

' ., .

316

PARASITOLOGA MDICA

Figura 20.9. Serie de cuatro microfotografas en las que se ve el proceso de formacin de la larva infectante de Ascaris lumbricoides cuando los huevos son depositados en el suelo (helmintiasis transmitida
por el suelo). A) Huevo recientemente expulsado por la hembra. B) Huevo con 2 semanas en el suelo. C)
Huevo en el momento de la eclosin. D) Momento en que la larva sale del huevo. (X400). (Foto D
cortesa Dr. F. Beltrn) .

ASCARIOSIS -

317

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

Figura 20.10. ASCARIS LUMBRICOIDES. CICLO BIOLGICO. 1) Expulsin de huevos en la materia fecal.
2) Huevo inmaduro de Ascaris lumbricoides. 3) Contaminacin del suelo, verduras, agua, alimentos, etc. con
huevos, los cuales 2 a 4 semanas despus de expulsados, se tornan infectantes para el hombre. 4) Huevo larvado infectante. 5) Ingestin de
huevos infectantes. 6) Los huevos
despus de llegar al intestino delgado, salen las larvas y llegan al hgado por va hematgena. 7) Llegada
de larvas al corazn. 8) Paso de larvas por pulmones. 9) Deglucin de
las larvas y llegada por segunda vez
al intestino. 10) Establecimiento de
adultos en intestino. 11) Salida de
huevos al nuevo husped. A) Adulto
macho de A. lumbricoides. B) Adulto
hembra de A. lumbricoides.

11

tO
..

10

~~

Figura 20.11. Paso de larvas de A. lumbricoides por pulmones en su camino


al intestino delgado. (X400).

(larvas) (Fig. 20.11) como en la fase de estado


(adulto), presentndose tambin alteraciones
como resultado de migraciones errticas, tanto de larvas como de adultos (Figs. 20.12 a
20. 15).
a) Fase o perodo larvario. Las formas
larvarias de Ascaris lumbricoides que atraviesan
la membrana alveolocapilar y llegan a parnquima pulmonar (Fig. 20.11 ), producen lesio-

nes mecnicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces con eosinofilia local y sangunea, acompaados de fiebre elevada, tos y
estertores bronquiales por la presencia de exudado bronquioalveolar; a este cuadro se le conoce como sndrome de Loeffler o neumona
eosinoflica que dura alrededor de una semana. En las reinfecciones continuas y sobre todo
en los nios, puede producirse sensibilizacin

318

PARASITOLOGA MDICA

Figura 20.12 Absceso heptico


producido por adultos de
Ascaris lumbricoides (localizacin errtica).

Figura 20.13. Ascaris lumbricoides adulto introducindose


por el mpula de Vater, (ascariosis errtica).

Figura 20.14. Gran aumento de un corte histolgico de


un absceso heptico producido por adulto de Ascaris
lumbricoides.

ASCARIOSIS -

319

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

loe

Figura 20.15: Ascariosis renal. Localizacin errtica


de adultos de A. lumbricoides (casos muy raros).

con manifestaciones alrgicas, infiltracin pulmonar, ataques asmticos y edema de labios.


b) Fase o perodo de estadio. El parsito
adulto produce distintos tipos de accin
patgena en el hombre, como son: mecnica,
txica, expoliatriz, inflamatoria, traumtica o
irritativa. Se ha observado que Ascaris lumbricoides produce pequeas equimosis de la mucosa en los sitios de su implantacin, con infeccin bacteriana asociada y desarrollo de
abscesos, cuando el paciente es sensible o hay
parasitosis masiva se aprecia una marcada accin irritativa de la mucosa intestinal que clnicamente se manifiesta por sndrome
diarreico, anorexia, palidez, prdida de peso
y malestar general.
El consumo, por parte de los gusanos, de
carbohidratos y alimentos que el paciente ingiere y la sustancia inhibidora de la tripsina
que produce A. lumbricoides, interfieren con la
digestin y aprovechamiento de protenas ingeridas en la dieta por parte del husped, y de
esta forma contribuyen a la aparicin de desnutricin e impiden un desarrollo normal especialmente en Jos nios.
En ocasiones y sobre todo en aquellos pacientes que presentan parasitosis masiva, suelen producirse complicaciones con cuadros clnicos que requieren intervencin quirrgica, los
ms frecuentes son: suboclusin y oclusin intestinal debido al acmulo de parsitos en una
porcin del tubo digestivo, volvulus, invaginacin, perforacin, apendicitis, diverticulitis, abscesos hepticos y obstruccin larngea.

Figura 20.16. Lugares en donde se


practica el fecalismo al aire libre y se
efecta la transmisin de las formas
infectantes de los helmintos (como
en la ascariosis). Ntese que el nio
en el primer plano de la fotografa
tiene el abdomen globoso, que frecuentemente en estos lugares son
debidos a lombrices intestinales.
Zona de Ometepec, Guerrero, Repblica Mexicana.

- - - - -=-=-----

320

c) Migraciones errticas. Se producen alteraciones graves y a veces fatales cuando Ascaris


lumbricoides, tanto en forma de larva como de
adulto, presentan migracin errtica, pudiendo ser regurgitados y salir por boca, escapar por
narinas, invadir las vas biliares, vescula, hgado, rin, apndice, conducto lagrimal, conducto auditivo externo, cicatriz umbilical y vejiga, entre otras (Figs. 20.12 a 20.15).
DIAGNSTICO

La exploracin clnica no permite ms que sospechar la parasitosis. El diagnstico se hace


cuando se observan los parsitos o sus productos, por ejemplo la expulsin espontnea
de gusanos por ano, boca o nariz es concluyente, en ocasiones pueden observarse larvas
en esputo o aspirado bronquial. Los huevos
se detectan mediante CPS directo o por concentracin; los mtodos cuantitativos son los
de eleccin, porque correlacionan la parasitosis con la sintomatologa y orientan lateraputica a seguir. Mediante rayos X se pueden
detectar las sombras de los gusanos en los intestinos y ms cuando en dicho estudio se emplea material de contraste. Los estudios
serolgicos sern de mucho valor sobre todo
en la etapa de migracin larvaria para hacer
diagnstico diferencial con problemas pulmonares, la eosinofilia es un dato muy importante en la fase extraintestinal.
TRAD\MIENTO

Existen varios medicamentos eficaces contra


esta parasitosis, los ms adecuados son: la
piperazina, el pirantel, el mebendazol el
albendazol y la nitazoxamida. (Ver Tablas Teraputicas) . La oclusin y perforacin intestinales, as como la penetracin a apndice y obstruccin de conductos biliares, debern ser
tratados quirrgicamente.
PROFILAXIS

sta estar orientada hacia la eliminacin adecuada de excretas mediante la instalacin de


letrinas sanitarias o dispositivos similares, observar medidas higinicas adecuadas, tanto individuales como de la comunidad, as como
en el manejo de los alimentos. La ascariosis
es posible controlarla mediante quimiotera-

PARASITOLOGA MDICA

pia, administrando peridicamente frmacos


aunada a las medidas anteriores con objeto
de eliminar los parsitos adultos y posteriormente los inmaduros a tal grado que los huevos que han permanecido en el suelo, en un
tiempo variable se tornen no viables por lo
que si son ingeridos no producirn infeccin;
este mecanismo es vlido slo para comunidades cerradas, ya que en poblaciones abiertas hemos visto cmo al cabo de unos aos la
poblacin nuevamente presenta la parasitosis porque se renen las condiciones adecuadas para la continuacin del ciclo biolgico
(Fig. 20.16).

AUTO EVALUACIN
l. Qu medidas tieneAscaris lumbricoides? Los

adultos y los huevos?


2. Seale brevemente el ciclo biolgico de
Ascaris lumbricoides.
3. En dnde se localizan los adultos deAscaris
lumbricoides en el hombre?
4. Seale los mecanismos de dao al husped
humano que ejerce Ascaris lumbricoides.
5. Seale localizaciones errticas reportadas en
el husped humano de adultos de Ascaris
lumbricoides.
6. Qu tcnicas de laboratorio conoce que
arrojen resultados cuantitativos de la
ascariosis?
7. Seale medicamentos tiles en el tratamiento de la ascariosis.
8. Cuntos exmenes coproparasitoscpicos
considera que son necesarios realizar para
tener un diagnstico adecuado de las infecciones por A. lumbricoides?
9. Qu medidas profilcticas conoce en contra de la ascariosis?
10. Un solo Ascaris lumbricoides, es capaz de
matar a un individuo si lo infecta?

ASCARIOSIS -

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

BIBLIOGRAFA

Bayona, A., Tubo plstico en tcnicas de flotacin para investigar parasitosis intestinales,
Ciencia (Mex), 15(11-12):265-268, 1955 .
Beltrn, F.; Stoppen, M.; Biagi, F.F., Caractersticas clnicas de las helmintiasis masivas,
Rev. Mex. Pediatr., 25:12-14, 1966.
Biagi, F.F.; Rodrguez, O., A study of ascariosis
eradication by repeated mass treatment, Am.
J. Trap. Med . HYG, 9(3):274-276, 1960.
Bustamante, S.J.; Martuscelli, Q.A.; Tay, J.,
Ectopic ascariosis: report of a case with dult
worms in the kidney, Amer. Jour. Trap. Med.
HYG, 26(3):568-569, 1977.
Fodor, P., Postoperative insufficiency of duodenal stump sutures caused by Ascaris lumbricoides, Magyar Sebeszet, 53(1):25-6.2000.
Garg, D.; Khurana, M., Ascaris lumbricoides in
the lacrimal passage, Indian Journal of
Ophthalmology, 48( 4 ):331, 2000.
Garrocho, C.; Galvn, B.; Barajas, R., Parasitosis intestinales en nios de Soledad de Diez
Gutirrez, estado de San Luis Potos, (Mex),
Prensa Mdica Mexicana, 32:362-365, 1967.
Gonzlez, C.; Tay, J.; Martuscelli, A., Frecuencia de Parasitosis intestinales en Jalapa, estado de Veracruz (Mex) , Rev. Fac. de Med.
(Mex), 4:49-54, 1962.
Gonzlez, A.H .; Regalado, V.C.; Van den Ende,
J., Non-invasive management ofAscaris lumbricoides biliary tact migration: a prospective
study in 69 patients from Ecuador, Tropical
Medicine & Intemational Health, 6(2): 14650, 2001.
Habbari, K.; Tifnouti, A.; Bitton, G.; Mandil,
A., Geohelminthic infections associated
with raw wastewater reuse for agricuitural
purposes in Beni-Mellal, Morocco, Parasitology Intemational, 48(3):249-54, 2000.
uroo, M.S., Hepatobiliary and pancreatic ascariasis, Indian Joumal of Gastroenterology,
10 Suppl l:C28-32, 2001.
, R.; Tay, J., Observaciones sobre ascariosis
en dos poblaciones cercanas, Medicina
.Mex), 45(921) :491-493, 1965 .
el!, P.J.; Lee, K.; Garca, N.; Daly, J.M.; Lee,
C.S., Pancreatitis secondary to Ascaris lumcricoides infestation, Surgery, 129(4):511-2,
_001.
ood, T.; Mansoor, N.; Quraishy, S.; Ilyas,
. t.; Hussain, S., Ultrasonographic appearan-

321

ce of Ascaris lumbricoides in the small bowel,


Joumal of Ultrasound in Medicine, 20(3):
269 -74, 2001.
Martuscelli, Q.A.; Manejo de las parasitosis ms
comunes en los nios, Bol. Teraputico,
IMSS, 2(21 ):55-70, 1970.
Nacher, M.; Gay, F.; Singhasivanon, P.;
Krudsood, S.; Treeprasertsuk, S.; Mazier,
D .; Vouldoukis, l. ; Looareesuwan, S.,
Ascaris lumbricoides infection is associated with protection from cerebral malaria . Parasite Immunology. 22(3) :107-13.
2000.
Osoegawa, M.; Matsumoto, S. ; Ochi, H.;
Yamasaki, K.; Horiuchi, l.; Kira, Y.O.;
Ishiwata, K.; Nakamura-Uchiyama, F.; Nawa,
Y., Localised myelitis caused by visceral larva
migrans due to Ascaris suum masquerading
asan isolated spinal cord tumour, Joumal of
Neurology, Neurosurgery & Psychiatry,
70(2):265-6, 2001.
Presas, F.A.M.; Tay, J.; Barrn, N.C.; Willms,
M.K., Frecuencia de las parasitosis intestinales en estudiantes de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico, Rev. Fac. Med.
Mex., 40:167- 169, 1997.
Singh, A.K.; Singh, M., Ascaris psychosis: an
unusual presentation of round worm
infestation, Journal of the Association of
Physicians of India, 48( 4 ):456, 2000.
Tay, J.; Ruiz, A.; Snchez, V.J.T.; Romero, C.R.;
Robert, L.; Becerril, M.A., Las helmintiasis
intestinales en la Repblica Mexicana, Bol.
Chil. Parasitol., 50:10-16, 1995.
Tay, J., Comparacin al microscopio electrnico de los epitelios intestinales deAscaris lumbricoides y de Fasciola hepatica, Rev. Latinoamer. Microbio!., 13:125-136, 1971.
Tay, J.; Navarrete, F., Frecuencia de las parasitosis intestinales en Ometepec, estado de
Guerrero (Mex), Medicina (Mex), 40(843) :
200-203, 1960.
Tiao, M.M.; Liang, C.D .; Huang, S.C.; Huang,
C.B.; Shih, H.H., Pancreatitis with gallbladder
ascariasis in a child: case report, Chang Gung
Medica! Joumal, 24(1):68-71 , 2001 .
Vzquez Tsuje, O.; Ruiz, H.A.; Martnez, B.!.;
Merln, P.N.; Tay, J.; Prez, T A., Contaminacin sw suelos por huevos de Toxocara sp.
en parques pblicos y jardines de casas habitacin de la ciudad de Mxico, Bol. Chil.
Parsitol., 51:54-58, 1996.

322
Valentine, C.C.; Hoffner, R.J.; Henderson, S.O.,
Three common presentations of ascariasis
infection in an urban, Emergency Department, Journal of Emergency Medicine,
20(2):135-9, 2001.
Venkatachalam, P.S.; Patwardran, V.N., The role
of Ascaris lumbricoides in the nutrition of the

PARASITOLOGA MDICA

host: effect of ascariosis on digestion of


protein, Trans. Roy. Soc. Trop. Med. HYG,
47(2) : 169175, 1953.
Vizer, G.; Patai, A.; Dobronte, Z., Endoscopic
treatrnent of cholestasis caused by Ascaris
lumbricoides, Orvosi Hetilap, 142(13):6813, 2001.

--21

- - -Uncinariosis y Strongyloidosis

UNCINARIOSIS
Phyllum

Aschelminthes (gusanos cilndricos

Clase:

Nemawda ( nemtodos con fsmides

Orden:

Strogylida (boca con 3 a 6 labios,

verdaderos)
quimiorreceptores caudales)
esfago muscular con bulbo
posterior)
Familia:
Gnero y especie:

Ancylostomatidae
Ancylostoma duodena/e ( uncinaria
del Viejo Mundo). A. brazilienze, A.
caninum, Necator americanus (un-

cinaria del Nuevo Mundo).

HISTORIA

La uncinariosis/ancylostomosis o necatorosis, es una de las enfermedades parasitarias ms antiguas conocidas por el hombre, ya que las alteraciones anatomopatolgicas y las repercusiones clnicas que origina el parsito que la causa son tan
importantes que pueden llegar a producir la muerte.
Ancylostoma duodena/e (uncinaria del Viejo Mundo). En el papiro de Ebers ( 1600
a. C.) se menciona un gusano que probablemente sea Ancylostoma duodena/e, sin
embargo, fue descrito por primera vez por Dubine, en 1843, al efectuar la necropsia de una mujer de Miln. Grasi y Parona (1878), fueron los primeros en encontrar los huevos de este nemtodo en materias fecales y demostraron que la parasitosis poda diagnosticarse mediante el examen de las mismas. Perroncito (1880),
observ y describi las primeras fases larvarias despus de la eclosin del huevo.
Loos (1 896), despus de infectarse accidentalmente, hizo inoculaciones experimentales y observaciones de la migracin larvaria hasta el tubo digestivo, des. cribiendo por primera vez el ciclo biolgico completo de Ancylostoma caninum.
A. duodena/e se encuentra distribuido principalmente en el Norte de China, Japn y Asia, en el Oeste de Asia y Europa, as como en Centro y Sudamrica,

324

aparentemente en la Repblica Mexicana es


muy raro, ya que en lugares donde se han realizado estudios de identificacin de especies,
no se le ha encontrado ms que a Necator
americanus.

MORFOLOGA
A. duodenale se presenta como gusano cilndri-

co, de color blanquecino o rosado, con una


curvatura cervical que hace que la porcin anterior se dirija hacia el dorso. La cpsula bucal
que es fuerte, quitinosa y de contorno oval, tiene un borde ventral o superior y en situacin
simtrica dos pares de dientes en forma de ganchos, en el borde dorsal o inferior, un par de
dientes rudimentarios. En el fondo de la cpsula bucal hay un par de placas pequeas, triangulares y quitinosas (Figs. 21.1 y 21.2).
Son pseudocelomados, el esfago est muy
desarrollado y se contina con el intestino que
termina en el recto.
Las hembras miden de 10 a 13 mm. de largo por 0.6 mm. de dimetro, la vulva se abre
en su extremidad posterior sobre la regin ventral; el par de ovarios tubulares y flexuosos tienen tres veces el tamao del parsito. El tero
es corto, se contina con la vagina que se abre
en la vulva.
El macho es ms pequeo que la hembra,
mide de 8 a 11 mm. de longitud por 0.4 a 0.5
mm. de dimetro, en su porcin posterior presenta una bolsa copulatriz (Figs. 21.1 y 21.2),
que contiene la cloaca donde desemboca el
recto y el conducto genital; el testculo tubular
es nico. Las dos espculas copulatorias miden
1 mm. de longitud y estn reguladas por msculos y por el gobernculo. Durante la
copulacin, el macho adhiere la bolsa copulatriz alrededor de la vulva e inserta las espculas.
Los huevos son ovoidales, de 60 micras de
largo por 40 de ancho, con los extremos redondeados y la cpsula hialina y delgada.
Cuando son eliminados con la materia fecal,
habitualmente estn segmentados en dos a
ocho clulas (blastmeros) . Los huevos que
continan su evolucin en el suelo y en condiciones adecuadas, dan origen a larvas rhabditoides (Fig. 21.3) , que miden de 250 a 300
micras de longitud por 17 de dimetro, son de
cpsula bucal larga y estrecha, el esfago es
muscular y largo; la larva crece y origina el se-

PARASITOLOGA MDICA

gundo estadio rhabditoide y finalmente el tercer estadio larvario filariforme (Fig. 21. 4) o
forma infectante en el que la faringe se ha alargado y la cutcula se desprende o queda como
cubierta protectora; ya en migracin en su nuevo husped, sufre otras dos mudas hasta alcanzar la forma adulta.
Necator americanus. Se le conoce como
uncinaria del Nuevo Mundo. Fue descrito por
Stiles, en 1902. Su distribucin es mundial,
pero predomina en el Sur de frica y Asia, en
Polinesia y Oceana. Algunos autores opinan
que fue trado desde frica a Amrica, donde
se le encuentra en casi todos los pases.
Morfologa. Son gusanos cilndricos de color blanquecino o rosado, la porcin anterior
tiene una curvatura hacia la regin dorsal, la
cpsula bucal es pequea y est provista de un
par de placas semilunares cortantes en el borde ventral y otro par en el borde dorsal. En el
fondo de la cpsula existen dos pares de
lancetas triangulares, una dorsal y otra ventral .
El esfago largo y muscular efecta contracciones que le permiten succionar sangre y conducirla al intestino del parsito.
La hembra es ms grande que el macho,
mide de 10 a 13 mm. de longitud por 0.4 mm.
de dimetro. Su extremidad posterior termina
en punta. La vulva se abre en la parte media
del cuerpo y hacia la porcin ventral.
El macho mide de 7 a 9 mm. de largo por
0.3 mm. de dimetro; la bolsa copulatriz es
larga y ancha, con el lbulo dorsal dividido
(bilobulado ). El par de espculas copulatorias
son de aproximadamente 900 micras de largo
con un doblez o espoln terminal que le dan
aspecto de anzuelo.
Los huevos son semejantes a los de Ancylostoma duodenale y es difcil hacer la diferenciacin, aunque son ligeramente ms grandes, 70
por 40 micras. Las formas larvarias pasan por
las mismas etapas evolutivas que las de A.
duodenale y slo se diferencian por su tamao
y ciertos rasgos morfolgicos observables al
microscopio (Fig. 21.5).

EPIDEMIOLOGA

Para el establecimiento y desarrollo de estos


parsitos en una regin o comunidad, es indispensable la presencia de ciertos factores que
interaccionan entre s, tales como:

UNCINARIOSIS -

325

EPIDEMIOLOGA

- - dientes

- - '_":":::. lbulos
laterales

-- - - esfago

BOLSA COPULATRIZ

Boca

(vista lateral)
intestino
1

-boca

1
1

Larva rhabditoide

Larva filariforme

Huevo
Figura 21.1. Ancylostoma duodenale.

326

PARASITOLOGA MDICA

Figura 21.2. A) Porcin anterior de un adulto de uncinaria en el que se observan: la cpsula bucal con
dientes (Cb) y el esfago muscular (Em). B) Porcin terminal de un adulto macho de uncinaria en la
que se observa la bursa copulatriz (Be). (X400) .

a) Factores biticos. Constituidos por la presencia de vegetacin y microorganismos capaces de ponerse en contacto con el hbitat del
parsito, ya que pueden servir de alimento de
algunas de las fases de desarrollo larval. El contacto con la piel del hospedero definitivo permitir la infeccin.
b) Factores abiticos. Representados por elementos fsicos como temperatura, se ha observado que la ptima debe estar comprendida
entre los 25 a 28C; precipitacin pluvial que
determina la humedad del medio ambiente, la
presencia de precipitaciones abundantes es desfavorable para la supervivencia, de las formas
larvarias, el suelo deber ser arenoso, sombreado y con materia orgnica en descomposicin.
e) Factores socioeconmicos. Entre ellos juegan un papel importante los hbitos higinicos,
tanto individuales como colectivos, fecalismo
al ras del suelo, hbitos culturales, tipo de vivienda, actividad, falta de calzado, migraciones,
nivel econmico bajo, etc. Todos estos factores
se presentan con ms frecuencia en las zonas
tropicales y neotropicales del mundo en forma

natural o propiciado por el cultivo de ciertas


plantas como por ejemplo, los cafetos en nuestro pas o los tneles (tiros) de las minas donde
se desarrollan adecuadamente estos nemtodos.
En nuestro medio, esta parasitosis es comn
hacia las costas del Golfo de Mxico y del Ocano Pafico, donde origina problemas de salud
pblica; sin embargo, se le ha encontrado tambin en la periferia de las grandes ciudades.
En estudios realizados en Mxico a partir
de 1980, tendientes a demostrar el agente
etiolgico de esta enfermedad, mediante
coprocultivo por el mtodo de Harada-Mori,
nicamente se ha encontrado hasta la fecha a
Necator americanus, por lo que en las zonas
endmicas muestreadas se podr hablar de
necatorosis, hasta no demostrar el otro agente
etiolgico.

CICLO BIOLGICO

Es igual para ambos gneros (Fig. 21.5) . Se inicia cuando la hembra que, al igual que el ma-

UNCINARIOSIS -

CICLO BIOLGICO

327

~~
G

~
E) Larva filariforme de uncinaria.
F) Terminacin en punta: uncinaria.
G) Terminacin bifurcada: Strongyloides.
H) Larva filariforme de Strongyloides.
Figura 21.3. Uncinarias.

A) Larva rhabditoide de uncinaria.


B) Cpsula bucal larga: uncinaria.
C) Cpsula bucal corta: Strongylodes.
D) Larva rhabditoide de Strongyloides.

cho, est adherida a la mucosa del intestino


delgado, sobre todo la del duodeno, deposita
huevos fecundados, ovoides, de cpsula hialina
y delgada, de 40 a 70 micras de dimetro (Fig.
21. 6), que varan ligeramente en tamao de
acuerdo con el gnero y especie, al ser eliminados junto con las materias fecales, generalmente presentan 2 a 8 divisiones blastomricas, la
oviposicin puede durar varios aos, siendo
de 5,000 a 10,000 huevos diarios en la hembra de Necator americanus y hasta 30,000 en la
deAncylostoma duodena/e (Fig. 21.7). Si son depositados en suelos clidos, hmedos, sombreados y con temperatura favorable eclosionan en 24 a 48 horas, dando origen a la larva
rhabditoide de 250 a 300 micras que es muy
activa, la que se alimenta de partculas orgnicas y bacterias, 3 das despus muda y se trans-

forma en larva del 2 estadio rhabditoide (Fig.


21.8), entre el 5 y 8 da la boca se cierra y
pasa al 3er estadio larvario o filariforme (forma infectante), permaneciendo viable por varias semanas. Esta larva al ponerse en contacto
con la piel del hombre, generalmente entre los
espacios interdigitales de los pies o cualquier
otro sitio expuesto, efecta penetracin hasta
alcanzar vasos sanguneos, son arrastrados con
el torrente circulatorio hasta corazn derecho,
de ah a vasos pulmonares, atraviesan la membrana alveolocapilar y ascienden por bronquiolos, bronquios, trquea, laringe y epiglotis,
donde son deglutidas y pasan a su hbitat natural (duodeno), para que al cabo de 5 a 7 semanas, alcancen su estado sexual maduro para
que al efectuar copulacin, se inicie la postura
de huevos.

328

PARASITOLOGA MDICA

EXTREMIDAD ANTERIOR
- - - ESPCUIAS BUCALES - - - -

- - INTESTINO ANTERIOR- -

ANCYLOSTOMA DUODENALE

NECATOR AMERICANUS

- --VAINA

---VAINA

Cuerpo: 660 micras


Cuerpo con vaina: 720 micras
Extremo bucal: aplanado
Espculas bucales: menos visibles
vestigiales
Intestino anterior: menos ancho
que el esfago
Vaina: estras poco marcadas

Cuerpo: 590 micras


Cuerpo con vaina: 650 micras
Extremo bucal: redondeado
Espculas bucales: oscuras, gruesas
y quitiquinosas
Intestino anterior: igual de ancho
que el esfago
Extremo caudal: agudo muy afilado
Vaina: estras muy marcadas

STRONGYLOIDES STERCORALIS

Cuerpo: 500 micras


Sin vaina
Esfago: largo, ocupa la mitad del cuerpo
Extremo caudal: aplanado bfido

Figura 21.4. Diagnstico diferencial microscpico de larvas filariformes de A. duodenale, N.


americanus y S. stercoralis.

UNCINARIOSIS -

329

PJITOGENIA Y CUADROS CLNICOS

_...._._

M--.;::,,,,....--9

------7

-----8

4,1,1<1..,!...-1--10
~+P~l---11

Figura 21.5. UNCINARIAS, Ciclo biolgico. 1) Materia fecal. 2) Los huevos salen con la materia fecal.
3) En el suelo los huevos desarrollan una larva. 4) Salida de la larva del huevo. 5) Larva rhabditoide en
el suelo. 6) Larva filariforme infectante penetra por la piel. 7) Llegada de larvas al corazn por va
hematgena. 8) Llegada de larvas a pulmn. 9) Deglucin de larvas. 10) Establecimiento de parsitos
adultos en el intestino delgado (duodeno) . 11) Salida de huevos con materia fecal nuevamente.

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS


En la uncinariosis y ancylostomosis se presen-

alteraciones anatomopatolgicas en diferentes sitios del cuerpo, debido a la migracin


del parsito como larva y en su localizacin
final como adulto, as tambin alteraciones en
os rganos y tejidos como resultado de la
sitosis.
Alteraciones cutneas. La penetracin de
forma infectante (larva filariforme), junto
n bacterias, virus y hongos, va seguida de
tan

una reaccin inflamatoria localizada frecuentemente en espacios interdigitales o dorso de


los pies, presenta mcula, ppula y vescula
pruriginosa que si se infecta secundariamente se transforma en pstula; cuando cicatriza
queda como remanente de esta lesin una
mancha discrmica. A este tipo de alteraciones se le conoce comnmente con el nombre
de sabaones (Fig. 18.5).
Alteraciones pulmonares. El paso de las larvas por capilares pulmonares hacia alveolos,
origina ruptura de la membrana alveolocapilar,

330

PARASITOLOGA MDICA

/;::.:::::::::~~----placa cortante

- - - papila bucal

- - lbulo lateral

- - - - - - espculas
PORCIN CEFLICA
BURSA COPULATRIS

con vaina
intestino

- - -boca

LARVA RHABDITOIDE

LARVA FILARIFORME

HUEVO

Figura 21.6. Necatur americanus.

UNCINARIOSIS -

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

331

Figura 21.7. A) Huevos de uncinaria vistos al microscopio. {X200). b) Huevo de uncinaria visto al microscopio. (X400) .

Figura 21.8. A) Obtencin de gran cantidad de larvas rhabditoides de uncinarias mediante el mtodo de
Harada y Mor. (XlOO). B) Un acercamiento de la preparacin anterior para observar los detalles
morfolgicos de las larvas. {X400).

332
produciendo exudados de tipo bronconeumnico, acompaado de fiebre y eosinofilia de
corta duracin, cuadro conocido como sndrome de Loeffler o neumona eosinoflica. La severidad del cuadro depender dl nmero de
larvas que estn migrando, dura alrededor de
una semana y cede sin tratamiento.
Alteraciones intestinales. Los parsitos adultos tienen su hbitat natural a nivel duodenal,
donde se encuentran fijos a la mucosa por
medio de su cpsula bucal que desgarra los tejidos produce alteracin de tipo mecnico. Su
accin patgena principal (expoliatriz), resulta de la ingestin de sangre que succionan
mediante su potente esfago que acta a manera de bomba. Algunos autores calculan que
un parsito es capaz de originar una prdida
sangunea de O.OS a 0.2 ml/da. Si la parasitosis es masiva, por ejemplo, 100 parsitos, se
perdern diariamente de 5 a 20 mlfda. Un
adulto puede compensar esta prdida, pero
para un nio sta es una cantidad importante
producindole repercusiones generales considerables. Otros autores sealan que estos parsitos tambin se alimentan de fragmentos de
mucosa intestinal, por lo que originan pequeas hemorragias. La sintomatologa es variable en intensidad y depender del nmero de
parsitos y del estado general del paciente.
Para que exista sintomatologa, es necesaria la presencia de parasitosis masiva, la cual
ha sido correlacionada con el nmero de huevos por gramo de heces (hgh) que se encuentran en los exmenes coproparasitoscpicos
cuantitativos; en estudios de esta naturaleza se
ha observado que con cifras por arriba de 4,000
hgh existe sintomatologa, por lo tanto se considera parasitosis masiva, aunque puede observarse sta cuando las cifras son menores.
La sintomatologa consiste en dolor abdominal de tipo clico localizado en epigastrio,
diarrea con o sin moco, presencia de sangre
digerida en materias fecales, las cuales son de
color caf oscuro, puede presentarse esteatorrea
con materias fecales ftidas, meteorismo, nusea y vmito.
Como sntomas y signos generales derivados del sangrado continuo, hay anemia de tipo
normocrmica normoctica en las etapas iniciales del padecimiento, pero que despus se
convierte a anemia de tipo hipocrmica
microctica con hemoglobina hasta del 1%. El
paciente presenta hipertrofia cardiaca, soplos

PARASITOLOGA MDICA

anorgnicos palpables (trill), cianosis, palidez


de mucosas y tegumentos, tiro intercostal y
supraclavicular, edema en miembros y cara,
inversin de la relacin albmina/globulina;
en los nios se presenta retraso en el desarrollo, tanto psquico como motor.
DIAGNSTICO

ste se realiza mediante el hallazgo de los


huevos caractersticos en coproparasitoscpicos seriados que debern ser cuantitativos
para correlacionar la parasitosis con la sintomatologa, se recomiendan el mtodo de
Stoll y el de Ferreira, debern efectuarse en
serie de tres.
Tambin es til el coprocultivo por el mtodo de Harada-Mori, tanto para el diagnstico como para identificacin de especies. El sondeo duodenal puede ser de utilidad en
determinadas ocasiones. Cuando se aislan parsitos de materias fecales se deber observar
la cpsula bucal para su identificacin. No deber dejar de investigarse el antecedente
epidemiolgico.
TRATAMIENTO

a) Especfico. Se utiliza mebendazol, pirantel,


albendazol y nitazoxamida.
b) Complementario. Tendiente a corregir la
anemia mediante la administracin de sulfato
ferroso y hematopoyticos. En casos de anemia severa, menos de 7 g. de hemoglobina,
administracin de paquete globular, "no sangre total".
Para evaluar la efectividad del tratamiento
se recomienda practicar serie de tres coproparasitoscpicos cuantitativos en das sucesivos,
dos semanas despus de terminado el esquema teraputico .
PROFILAXIS

Se funda en la eliminacin adecuada de las


excretas mediante la instalacin de letrinas sanitarias o dispositivos similares, evitar el contacto de la piel con los sitios donde se realiza
la defecacin y desinfeccin con sustancias
qumicas de los sitios anteriores, recomendar
el uso de calzado y orientar a la poblacin en
la aplicacin de medidas higinicas tanto individuales como de la comunidad.

.-

UNCINARIOSIS -

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

AUTO EVALUACIN
l. En la Repblica Mexicana, cul es el

nemtodo responsable de la uncinariosis?


2. Qu medidas tienen los adultos de
uncinarias?
3. Cmo se adquiere la uncinariosis?
4. Qu produce el sndrome de Lbefflery qu
sntomas y signos lo caracterizan?
5. Cmo se fijan los adultos a la mucosa intestinal y qu parte del intestino es la que
prefieren para vivir?
6. Cul es la forma infectante para el hombre
de las uncinarias?
7. Qu tipos de alteraciones se presentan en
el organismo humano cuando ste tiene
infeccin masiva por uncinarias?
8. Qu alteraciones sanguneas hay en la
uncinariosis?
9. Cmo efecta diagnstico de certeza en la
uncinariosis?
10. Cules drogas conoce en el tratamiento
de la uncinariosis?

BIBLIOGRAFA

_.\li-Ahmad, N.; Bathija, M.; Abuhamour, W.,


Index of suspicion. Case Nbr. 2. Diagnosis:
Anemia from hookworm infestation,
Pediatrics in Review, 21(10):354-7, 2000.
varez, Ch.R.; Padilla, H.N.; Pantoja, A., Especies de uncinarias encontradas en un grupo de pacientes que asisten al hospital del
n io "IMAN", Rev. Sal. Pub!. (Mex) ,
17(3):343-351 , 1975 .
nantaphruti, M.T.; Nuamtanong, S.; Muennoo, C.; Sanguankiat, S.; Pubampen, S.,
trongyloides stercoralis infection and chronological changes of other soil-transmitted
hel minthiases in an endem,ic area of
southem Thailand, Slutheast Asan Joumal
of Tropical Medicine & Public Health,
31(2):378-82, 2000.

333

Beltrn, H.F.; Gutirrez, Q.M.; Navarrete, C.E.,


Efectividad teraputica del compuesto HOE16842 en la necatoriosis, La Prensa Mdica
Mexicana, 37(5-6):224-227, 1972.
Beltrn, H.F.; Stoopen, R.M.; Biagi, F.F., Caractersticas clnicas de las helmintiasis masivas, Rev. Mex. Pediatr., 35(1):12-14, 1966.
Bhopale, V.M.; Kupprion, E.K.; Ashton, F.T.;
Boston, R.; Schad, G.A., Ancylostoma caninum: the finger cell neurons mediate thermostactic behavior by infective larvae of the
dog hookworm, Experimental Parasitology,
97(2):70-6, 2001.
Bungiro, R.D ., Jr.; Greene, J., Kruglov, E. ;
Cappello, M., Mitigation of hookworm
disease by immunization with soluble
extracts of Ancylostoma ceylanicum, Journal
oflnfectious Diseases, 183(9):1380-7, 2001.
Delgado y Gamica, R.; Biagi, F.F.; Gonzlez,
C., Valoracin de la sintomatologa de la
uncinariosis, Medicina (Mex) , 45(791):
427-435, 1965.
Farmer, H .F. , Jr. , Hookworm eradication
program ofFlorida in the early 20mcentury,
Joumal of the Florida Medica! Association,
73(4):300-4, 1986.
Farmer, H,F., Jr., Yellow fever and hookworm
disease. Impetus for public health in the
southern United States, Joumal of the Florida Medica! Association, 80(9) :623-5, 1993.
Harada, Y.; Mor, O. , A new method for
culturing hookworm larvae, Yomago Acta
Med., 1:177-179, 1955.
Howard, S.C.; Donnellm C.A.; Chan, M.S .,
Methods for estimation of associations
between multiple species parasite infections,
Parasitology, 122(Pt 2):233-51 , 2001.
Kasper, G.; Brown, A.; Eberl, M. ; Vallar, L.;
Kieffer, N.; Berry, C.; Girdwood, K.; Eggleton,
P.; Quinnell, R.; Pritchard, D.I., A calreticulin-like molecule from the human hookworm Necator americanus interacts with Clq
and the cytoplasmic signalling domains of
sorne integrins, Parasite Immunology,
23(3): 141-52, 2001.
Lara, A.R.; Martn del C., N.; Domnguez, Ch.E,
Uncinariosis por Necator americanus en un
lactante originario y residente de la Ciudad
de Mxico, Bol. Med. Hosp. Inf. Mex.,
3(2) :347-354, 1981.
Mattews, B.E., Comparison of penetration
mechanism of larvae hookworm, Parasitology, 69(2), 1974.

334

PARASITOLOGA MDICA

Ponnighaus, J.M.; Ziegler, H.; Suckow, M.;


Kowalzick, L., Pruritus of dark skin in hookworm infection, Hautarzt, 51(12):953-5,
2000.
Stoll, N.R., Dilution egg-counting technique for
hookworm, Ascaris, Trichuris and other parasites,
WhoTechn. Rep. Ser., 255:21-26, 1963.
Stoopen, R.M.; Beltrn, H.F., Caractersticas epidemiolgicas de las helmintiosis en Yancuictlalpan, estado de Puebla (Mex), Medicina
Rev. Mex., 44(932):28-33, 1964.
Tay, J.; Ruiz, A.; Snchez, V.J.T.; Romero, C.R.;
Robert, L.; Becerril, M.A., Las helmintiasis
intestinales en la Repblica Mexicana, Bol.
Chil. Parasitol., 50:10-16, 1995.

Taylor, M., Jinabhai, C.C.; Couper, l.; Kleinschmidt, l. ; Jogessar, V.B., The effect of
different anthelmintic treatment regimens
combined with iron supplementation on
the nutritional status of schoolchidren in
KwaZulu-Natal, South Africa: a randomized controlled tria!, Joumal Transactions
ofthe Royal Soiciety ofTropical Medicine
& hygiene, 95(2):211-6, 2001.
Zulkifli, A.; Anuar, A.K.; Atiya, A.S.; Yano, A.,
The prevalence of malnutrition and geohelminth infections among primary schoolchildren in rural Kelantan, Southeast Asian
Joumal of Tropical Medicine & Publich
Health, 31 (2):339-45, 2000.

STRONGYLOIDOSIS
Phyllum
Clase:
Orden:
Familia:
Gnero y especie:

HISTORIA
Norman (1876) observ por primera vez a este
parsito en las materias fecales diarreicas de
soldados franceses destacados en Cochinchina
(actualmente Vietnam) . Askanazy (1900) demostr que las hembras adultas se localizan
en la mucosa del tubo digestivo, en donde depositan los huevos . Loos (1899-1905) y
Fllebom (1914) describieron el ciclo biolgico de este nemtodo, el cual fue analizado con
detalle por Faust (1933). Beach (1936) y
Agustine (1940) determinaron que el ciclo de
vida libre puede sucederse por varias generaciones siempre y cuando las condiciones del
medio ambiente sean favorables.
A este nemtodo se le encuentra principalmente en lugares con climas clidos y hmedos. En trminos generales se puede decir que
la distribucin geogrfica y propagacin de este

Aschelminthes (gusanos cilndricos


verdaderos).
Nematoda (nemtodos con fsmides
quimiorreceptores caudales) o sin
stos.
Strogylida (boca con 3 a 6 labios,
esfago muscular con bulbo
posterior).
Strongylidae.
Strongyloides stercoralis.
parsito, corresponde al que presentan las
uncinarias. Quiz por falta de estudios epidemiolgicos adecuados en Mxico y algunos
otros pases de Amrica Latina, no se ha determinado la importancia que como enfermedad
o problema de salud pblica representa esta
parasitosis. En la ciudad de Mxico, Mazzotti
encontr strongyloidosis en el 0.2% de 36,000
exmenes coproparasitoscpicos realizados.
Stoll (1947 ) calcul que en el mundo haba
34.9 millones de individuos parasitados.

MORFOLOGA
Las hembras de Strongyloides stercoralis son gusanos filiformes de 2.2 mm. de longitud por
20 a 7 4 micras de dimetro al estado parasitario, en cambio las de vida libre son ms cortas,
ya que slo miden 1 mm. por 50 a 75 micras

STRONGYLOIDOSIS -

335

EPIDEMIOLOGA

(Fig. 21.9 ) . El esfago est muy desarrollado y


ocupa una tercera parte del cuerpo del parsito, el ano situado sobre la lnea medio-ventral
se abre a corta distancia del extremo posterior
que es puntiagudo. El tero es doble y junto
con sus oviductos y ovarios se extiende en ngulo recto a partir de la vulva que es corta, se
abre en la cara ventral y cerca de la parte media. El tero en la hembra parsita ocupa una
tercera parte de su cuerpo, en cambio en la
hembra de vida libre ocupa dos terceras .partes. Otra caracterstica diferencial es que al es.tado parasitario, en el tero de la hembra parsita slo se observan 6 u 8 huevos a la vez,
en cambio en la de vida libre se pueden observar hasta 18 huevos.
El macho, es fusiforme y ancho, mide 0.7
mm. de largo por 40-50 micras de ancho, no
tiene aletas caudales, pero posee dos espculas
y un gubernculo, la porcin caudal termina
en punta y es curva en su porcin ventral (Fig.
21.10).
Los huevos habitualmente no se observan
en los exmenes coproparasitoscpicos porque
quedan atrapados en los tejidos, son ovoides,
transparentes y de cpsula delgada, miden 55

por 32 micras, con larva desarrollada en su interior (Fig. 21.11).


Las larvas rhabditoides miden de 200 a 400
micras y tienen un esfago muscular que ocupa las dos quintas partes de su cuerpo, la cavidd bucal es corta y estrecha, su porcin anterior es roma y la posterior bifurcada (Fig.
21.12).
Las larvas filariformes o de tercer estadio no
tiene vaina y miden de 400 a 700 micras de
largo por 12 a 20 de dimetro, la cutcula est
finamente estriada y presenta una doble ala
lateral que se extiende hasta el extremo posterior, el cual es francamente bifurcado.

EPIDEMIOLOGA

Aparentemente esta parasitosis es ms frecuente


en adultos que en nios. La forma infectante (larvas filariformes), habitualmente se desarrolla
en el suelo, a partir del cual, el hombre mediante contacto cutneo, adquiere la infeccin.
La longevidad de este parsito se desconoce.
Para que Strongyloides stercoralis se establezca en una regin o comunidad son necesarios:

Figura 21.9. Adulto hembra de Strongyloides sterwralis de vida libre. (X400) .

336

PARASITOLOGA MDICA

Figura 21.10. Porcin terminal de un adulto macho de Strongyloides stercoralis de vida libre.
Ntese la espcula copulatriz. (X400).

la presencia de los mismos factores analizados


en la uncinariosis, porque como ya se dijo anteriormente, comparten casi la misma distribucin geogrfica.

CICLO BIOLGICO

Strongylodes stercorals es un parsito facultativo, es decir, que puede hacer, tanto ciclo de vida
libre (en el suelo) como ciclo de vida parsita
(en el hospedero) (Fig. 21.13).
El hbitat natural de la hembra de este parsito es el duodeno o yeyuno donde se encuentra impactada en la mucosa o submucosa.
Los huevos que son depositados por la hembra estn parcialmente embrionados y quedan
atrapados en el espesor de la mucosa o
submucosa intestinal, al madurar eclosionan
y dan salida a una larva rhabditoide que se dirige hacia la luz del tubo digestivo, es arrastrada por el bolo alimentario y sale finalmente
junto con la materia fecal. En el suelo se alimenta de partculas orgnicas, sufre tres mudas, en cada una de las cuales crece hasta alcanzar finalmente el estadio adulto de vida

libre. En el suelo y si las condiciones son propicias la hembra es fecundada, reinicindose


el ciclo con varias generaciones en este sitio.
Cuando las condiciones del medio ambiente
son desfavorables, las larvas rhabditoides, se
transforman en filariforrnes o infectantes para
el hombre, penetran la piel expuesta (generalmente espacios interdigitales o dorso de los
pies), hasta alcanzar vasos sanguneos, son
arrastradas por el torrente circulatorio hasta
corazn derecho, de ah a vasos pulmonares,
atraviesan la membrana alveolocapilar y ascienden por bronquiolos, bronquios, trquea, laringe y epiglotis donde son deglutidos y pasan
al tubo digestivo. La fecundacin de la hembra adolescente generalmente ocurre durante
su migracin por trquea o tubo digestivo, ya
que la hembra penetra y se aloja en la mucosa
del duodeno o yeyuno; en cambio el macho .
no tiene esta capacidad y es eliminado junto
con la materia fecal.
Con frecuencia y sobre todo en pacientes
que sufren de constipacin las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en el interior del tubo digestivo y originar autoinfeccin interna y son conducidas

STRONGYLOIDOSIS -

337

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

Las alteraciones anatomopatolgicas son producidas, tanto por las formas larvarias en los
diferentes sitios de su migracin, como por los
adultos en su hbitat final. En los individuos
inmunodeprimidos el cuadro clnico causado
por este parsito, suele ser muy grave y presentar frecuentemente localizacin extraintestinal.

Figura 21.11. Huevo de Strongyloides stercoralis con


una larva completa y mvil en su interior. (X400).

por el sistema porta nuevamente a tubo digestivo donde completan su desarrollo . En


ocasiones estas larvas pueden quedar atrapadas en vsceras producindose una reaccin
inflamatoria granulomatosa en torno a ellas.
En pacientes que se asean inadecuadamente
despus de la defecacin, las larvas filariformes o aquellas rhabditoides que han evolucionado a infectantes, penetran la piel de la
regin perineal o perianal, producindose
autoinfeccin externa, sin abandonar al
hombre.

Alteraciones cutneas. La penetracin de la


forma infectante (larva filariforme) junto con
bacterias, virus y hongos, va seguida de una reaccin inflamatoria localizada frecuentemente en
pliegues interdigitales o dorso de los pies, constituida por mcula, ppula y vescula pruriginosa
que puede evolucionar a pstula, la cicatrizacin de esta lesin produce una mancha
discrmica. Este tipo de alteracin se conoce
comnmente como saban (Ver Fig. 18.5).
Alteraciones pulmonares. El paso de las larvas desde capilares pulmonares hacia los
alveolos, origina ruptura de la membrana alveolo-capilar, produciendo exudados de tipo
bronconeumnico, acompaados de fiebre y
eosinofilia de corta evolucin, cuadro que se
conoce como sndrome de Loeffler o neumona eosinoflica. La severidad del cuadro depender del nmero de larvas que estn migrando,
al igual que en la uncinariosis dura alrededor
de una semana y cede paulatinamente.
Alteraciones intestinales. Las lesiones son
originadas por la presencia de los adultos en
el espesor de la mucosa intestinal, que produce una reaccin inflamatoria crnica por irri-

Figura 21.12. Larvas rhabditoides vistas al microscopio


en una muestra de materia
fecal, una de stas est mudando cutcula. (X200).

338

PARASITOLOGA MDICA

Indirecto
l. Larvas rhabditoides expulsadas con

materia fecal.
2. Macho y hembra de vida libre.
3. Huevo embrionado.
4. Larva rhabditoide de vida libre.
5. Larva filariforme infectando piel.
6. Larvas pasando por pulmn.
7. Larvas deglutidas.
8. Adultos en intestino delgado.

11---"'-M

-1----7

Directo
9. Larva filariforme infectando piel.
10. Larvas pasando por pulmon.
11. Larvas deglutidas
12. Adultos en intestino delgado.
13. Duodeno.

12

--...J-4-+k"/D

\41--4-4--

~i-+~~
Figura 21.13. Strongyloides stercoralis. Ciclo biolgico.

tacin de tipo mecnico (duodenitis) (Fig.


21.14), que desencadena signos y sntomas
como dolor abdominal de tipo clico, localizado en epigastrio o mesogastrio, generalmente
postprandial temprano y semejante al ulceroso,
peristaltismo acelerado que produce diarrea,
esteatorrea, sangre oculta en heces y a veces
melena. Los pacientes tambin presentan
meteorismo, cefalea, irritabilidad, prdida de
peso y ataque al estado general. La mucosa

duodenal puede estar edematosa y presentar


atrofia, lceras, lesiones granulomatosas, pequeos plipos y microabscesos. Tambin puede originarse leo paraltico.
DIAGNSTICO

La eliminacin de larvas rhabditoides a travs

de materias fecales se detectan mediante mtodos especiales como el de Baerman (Figs.

STRONGYLOIDOSIS -

339

PROFilAXIS

Figura 21.14. S. stercoralis infectando mucosa intestinal. Corte histolgico. (X400).

11. 15 y 21. 16); se recomienda fijar algunas de


estas larvas para su identificacin adecuada, ya
ue son semejantes a las de uncinaria, pero la
ifurcacin caudal nos da el diagnstico
a:iolgico. El cultivo de materia fecal por el
todo de Harada-Mori tambin es de utili' requirindose asimismo, la identificacin
r fijacin y observacin caudal. Otro mtoadecuado es el sondeo por aspiracin de
ntenido duodenal o mediante la utilizacin
la cpsula de Beal.
La presencia de eosinofilia correlacionada
la sintomatologa y los datos epidemiolayudan a orientar el diagnstico .

drogas de eleccin son el albendazol, el


dazol, la ivermectina y el tiabendazol que
existe en Mxico, pero s en otros pases.

Figura 21.15. Dispositivo de uBaerman" para obtener larvas de Strongyloides stercoralis a partir de
muestras de materia fecal, cultivo de tierra. (Esquema de R. Enrquez B.).

nitarias o dispositivos similares, evitar el contacto de la piel con los sitios donde se realiza
la defecacin, desinfeccin con sustancias qumicas de los sitios anteriores, recomendar el
uso de calzado y orientar en la aplicacin de
medidas higinicas, tanto individuales como
de la comunidad.

AUTO EVALUACIN

11 . Cules medidas profilcticas conoce para


controlar la uncinariosis?
- da en la eliminacin adecuada de las
mediante la instalacin de letrinas sa-

12. Qu parsito causa la strongyloidosis en


el hombre?

340

PARASITOLOGA MDICA

Figura 21.16. Aparato


de Baerman para la
obtencin de larvas
de S. stercoralis a partir de muestras de
materia fecal.

13. Cmo se adquiere la strongyloidosis?


14. En qu zonas de la Repblica Mexicana
existe la strongyloidosis?
15. Cul es el cuadro clnico que produce una
strongyloidosis masiva?
16. En qu consiste el mtodo de Baerman?
17. Qu drogas conoce para el tratamiento de
la strongyloidosis?
18. Qu medidas profilticas recomendara
para controlar la strongyloidosis?

BIBLIOGRAFA

Albanese, G.; Venturi, C.; Galbiati, G., Prurigo


in a patient with intestinal strongyloidiasis,
International Journal of Dermatology,
40(1): 52-4, 2001.
lvarez, Ch.R.; Valenzuela, G.J.A., Strongyloidosis en el nio (comunicacin de 17 casos),
Bol. Med. Hosp. Inf. Mex., 34:23-27, 1977.
Belani, A.; Leptrone, D.; Shands, J.W., Jr.,
Strongyloides meningitis, Southern Medical
Journal, 80(7):916-8, 1987.

Coutinho, H.B., et all, Immunocytochemesuy


of mucosal changes in patients infected with
the intestinal nematode Strongyloides stercoralis,
J. Clin. Pathol., 49(9):717-720, 1996.
Dreyer, G., et all, Patterns of detection of
Strongyloides stercoralis in stool specimens,
J. Clin. Microbiol., 34(10) :2569-2571, 1996.
Harada and Mor, O., A new method for
culturin y hookworm larvae, Ymago Acta
Med., 1:177-179, 1955.
Heath, T., et all, Systemic Strongiloidiasis
complicating HIV: a promising response to
invermectin, Int. J. Std. AIDS (England),
7(4):294-296, 1996.
Kobayashi, A., Programa japons para el control de las geohelmintiosis, Am. J. Trop.
Med. HYG, 26:579, 1984.
Mahomud, A.A., Strongyloidiasis, Clin. Infect.
Diseases, 23(5):949-52, 1996.
Montero, A. and cols., Hyperinfection by
Strongyloides stercoralis as first manifestation
of 'AIDS', Medicina (Buenos Aires), 56(3):
319-320, 1996.
Nair, D., Screening for Strongyloides infection
among the institutionalized mentally
disabled, Journal of the American Board of
Family Practice, 14(1):51-3, 2001.
Romero, C.R.; Tay, J.; Gutirrez, Q.M.; Gonzlez, P.A.; Snchez, V.J.T., Repercussion on

STRONGYLOIDOSIS -

PROFILAXIS

geohelmintiosis in individual development


and grow rate, Walter de Grunfer and Co.,
New York, 371-382, 1982.
Segovia Hernndez, M.; Martnez Toldos, C.,
Clnica! significance of Strongyloides st.ercoralis
in our environment, Revista Clnica Espaola, 201(2):57-8, 2001.
Soroczan, W., Strongyloidosis, 11, Clinical
manifestations, Wiad Parasitol, (Poland),
42(3):291-312, 1996.
Stoopen, R.M.; Beltrn, H .F., Caractersticas
epidemiolgicas de las helmintiasis en
Yancuictlalpan, estado de Puebla (Mex), Medicina Rev. Mex., 44(932):28-33, 1964.

341
Tobata-Kudo, H.; Higo, H.; Koga, M.; Tada, l.,
Effects ofvarious treatments on the chemokinetic
behavior of third-stage larvae of Strongyloides
st.erwralis in mice, Alcoholism: Clinical & Experimental Research, 25(4) :571-8, 2001.
Wemeck-Silva, A.L.; Sipa0, A.M.; Damiao, A.O.;
Buchpigue, C.A.; Iriya, K.; Laudanna, A.A., Intestinal permeability in strongyloidiasis.
Brazilian, Journal of Medica! & Biological
Research, 34(3):353-7, 2001.
Woodring, J.H.; Halfhill, H.; Second Reed, J.C.,
Pulmonary strongyloidiasis: clinical and
imaging features, American Journal of
Roentgenology, 162(3) :53 7-42, 1994.

Helmintiasis transmitidas
por artrpodos
Generalidades sobre filarias,
Mansonellosis y Wuchereriosis
Onchocercosis

22
----Generalidades sobre filarias

Phyllum

Clase:
Orden:
Suborden:
Superfamilia:
Familia:

Aschelminthes (gusanos cilndricos


verdaderos, sin segmentos, con cavidad celmica, sexos usualmente
separados).
Nematoda (con quimiorreceptores
caudales fsmides) o sin stos.
Spirurida (abertura oral rodeada por
seudolabios laterales, o seis labios
rudimentarios o sin labios).
Filarina.
Onchocercoidea.
Dipetalonematidae, Dirofilaridae,
Onchocercidae.

MORFOLOGA

Son gusanos alargados, delicados y filiformes, su boca es simple, circular o alargada en sentido dorso ventral, est rodeada de papilas y puede presentar vesubulo,
no tienen labios ni bulbo esofgico. La vulva se encuentra cerca del extremo anterior del cuerpo. El macho puede o no presentar aletas caudales, dependiendo de
la especie.
El hbitat de los adultos de las filarias son: los linfticos, tejidos y cavidades
del hospedero que parasitan. Los parsitos del hombre ms importantes son los
gneros y especies: Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus, Brugia malayi, Loa loa,
Mansonella ozzardi y Dracunculus medinensis, entre otras.

REPRODUCCIN

La mayora de las especies son ovovivparas, ya que la hembra deposita embriones con la caracterstica de que si la cscara o cubierta del huevo se distiende
para adaptarse al cuerpo del embrin, a stos se les denominar microfilarias
envainadas, dicha vaina slo se observa cuando rebasa el cuerpo del embrin,
en cambio si la cubierta del huevo se rompe y deja en libertad al embrin, se le
denominar microfilaria no envainada o desnuda. Las microfilarias miden de

346

PARASITOWGA MDICA

0.2 a 0.4 mm, estn recubiertas por clulas


epidrmicas planas. En el pseudocele se encuentran los primordios de las diferentes estructuras del adulto. Presentan un anillo nervioso y esbozos de boca, intestino, poro
excretor y ano.
Las microfilarias sanguneas o aqullas
que se encuentran desplazndose por los tejidos cutneos, son ingeridas por el husped
intermediario y transmisor a la vez, que corresponde a varios gneros y especies de
mosquitos, en los que, si stos son los adecuados, las microfilarias migran a los msculos torcicos y en ocasiones al hemocele
en donde se desarrollan pasando por tres etapas larvarias hasta llegar a la forma infectante. Los mosquitos que sufren infecciones intensas presentan un alto grado de mortalidad
por destruccin del epitelio del intestino
medio y de las clulas de la pared de los tubos de Malpighio.

MICRO FILARIAS
Las microfilarias de varias especies presentan periodicidad (Cuadro 22.1 ), la cual es
esencial para su supervivencia, ya que aumenta la posibilidad de ser ingeridas por los
insectos transmisores, es decir, que coincide
su presencia con la actividad horaria del
transmisor como es el caso de las filarias de
Wuchereria bancrofti y Brugia malayi cuya periodicidad es nocturna, en cambio en otras

es diurna como Loa loa y en otras ms pueden encontrarse a cualquier hora del da,
como es el caso de Mansonella oz.zardi. Para
explicar el fenmeno de la periodicidad se
han involucrado varios factores del husped,
como son: la vigilia, en la que hay descenso
de la temperatura corporal y de la presin
de oxgeno, pero aumenta la tensin de
anhdrido carbnico y la acidez corporal;
asimismo al disminuir la actividad adrenal
baja la eliminacin de agua y sales a travs
del rin, todo lo cual puede intervenir en
este fenmeno. Algunos investigadores como
Hawking yThurston (1931), han observado
que cuando las microfilarias no se encuentran en sangre perifrica, alrededor del 80%
de las mismas estn en pulmones. Tambin
se ha observado que si un individuo con
microfilarias de W bancrofti realiza ejercicio
durante la noche, las microfilarias disminuyen notablemente en sangre perifrica y aumentan en los pulmones.
Generalmente los adultos y en ocasiones las
microfilarias producen reacciones inflamatorias tpicas de acuerdo con la localizacin en
el husped y a la especie responsable, dando
lugar a deformaciones como la elefantiasis en
el caso de W bancrofti debido a la reaccin inflamatoria e hiperplasia de la pared de los vasos, as como a Ja accin mecnica en la luz
vascular, a alteraciones cutneas y oculares producidas en la onchocercosis, tanto por adultos
como por las larvas o a alteraciones conjuntivales como en Loa loa.

CUADR022.1
PERIORICIDAD DE LAS- .PRINCIPALES MICROFILARIAS QUE PARASfTAN AL HOMBRE

Especies

Adulto

Microfilaria

Transmisores

Wuchereria bancrotti

Linfticos

Sangre perifrica
perioricidad

Cu/ex, Aedes.
Anopheles

Onchocerca volvulus

Ndulos subcutneos

Dermis

Simulium sp.

Mansonel/a ozzardi

Serosas peritoneales

Sangre perifrica

Culicoides sp.

Brugia malayi

Linfticos

Sangre perifrica.
perioricidad

Mansonia,
Anopheles

Loa loa

Tejido celular subcutneo. conjuntivas


oculares

Sangre perifrica.
perioricidad

Chrysops sp.

MANSONELOSIS -

347

DIAGNSTICO

MANSONELLOSIS
Gnero:
Especie:
Sinnimo:

EPIDEMIOLOGA

Esta filaria fue encontrada por Ozzard en la


Guayana Britnica {hoy Guyana) y posteriormente Manzon la describi como una nueva
especie.
Es una filaria del Nuevo Mundo, se le ha
encontrado en Panam, Colombia, Venezuela, Norte de Argentina y las Guayanas, as como
en algunos pases del Caribe. En Mxico se encontraron algunos focos endmicos en el estado de Yucatn; sin embargo, hasta 1991 no se
le ha vuelto a encontrar, quiz debido al tratamiento sistmico y continuo de los pacientes.
El husped intermediario y transmisor es un
mosquito del gnero Culicoides cuya distribucin geogrfica corresponde a la distribucin
geogrfica del padecimiento; para Mxico se
considera que la especie furens es la responsable de la transmisin.

Manzonella.
Ozzardi.
Filaria ozzardi,
F. tucumana

CICLO BIOLGICO

Se inicia cuando el mosquito hembra de

Culicoides furens, ingiere junto con la sangre


perifrica, las formas de microfilarias sanguneas
del husped humano; ya en el tubo digestivo
de este dptero atraviesan la pared del mismo y
se dirigen a la musculatura torcica en donde se
desarrollan y pasan por tres fases larvarias hasta
evolucionar a microfilaria metacclica o
infectante que migran a glndulas salivales;
cuando este dptero necesita nuevamente sangre para la produccin de huevos, al picar inocula las formas metacdicas, las cuales migran a
las serosas peritoneales y en un lapso de aproximadamente 8 meses alcanzan la etapa adulta.
Despus de la fecundacin, la hembra desarrolla y elimina a travs de la vulva microfilarias
(embriones) no envainadas, que se dirigen al
torrente circulatorio, con lo que se completa el
ciclo biolgico de este nemtodo.

MORFOLOGA

El macho de Manzonella ozzardi mide 40 mm.


de longitud por 0.2 mm. de dimetro, su extremo caudal est muy incurvado hacia la regin ventral y la porcin ms distal de la misma sufre una ligera dilatacin. La hembra
mide 70 mm. de longitud por 0.24 mm. de
dimetro, en su porcin caudal presenta dos
pequeas proyecciones. El extremo anterior
de los adultos es amplio y redondeado, su cutcula es lisa.
La microfilaria mide 200 micras de largo
por 5 micras de dimetro. La regin caudal
es puntiaguda y presenta escasos ncleos,
pero es anucleada en su porcin ms distal.
. ' o presenta periodicidad ni vaina; se le encuentra en sangre circulante del husped, en
el transmisor sufre un desarrollo hasta la fase
arvaria infectante que se conoce como
microfilaria metacclica que es la infectante
para el hombre.

PATOGENIA

Los parsitos adultos nicamente producen ligera reaccin inflamatoria a nivel tisular. Su
hbitat es la cavidad peritoneaJ; en donde se
desplazan por el tejido adiposo de las serosas.

CUADROS CLNICOS

La sintomatologa generalmente es nula o escasa, ya que slo suelen presentarse en las etapas iniciales nusea, vmito, fiebre y ligero
malestar general. Se ha dicho que pueden originar hidrocele. La eosinofilia es constante principalmente en nios.
DIAGNSTICO

Se realiza mediante la observacin e identificacin al microscopio de las microfilarias no

348

PARASITOLOGA MDICA

envainadas, obtenidas mediante la torna de


una muestra de sangre perifrica a cualquier
hora del da, ya que no tienen periodicidad. El
antecedente epidemiolgico es muy importante para descartar otro tipo de filariasis.

TRATAMIENTO

Se utiliza dietilcarbarnazina (Hetrazn) que


acta adecuadamente contra las rnicrofilarias
sanguneas a dosis de 15 rng/kg/da, durante
15 das.

PROFILAXIS

Es dficil, pero para el control de los transmisores puede emplearse niebla de insecticidas
y aplicacin de insecticidas de accin residual
en las mallas de las ventanas, ya que al posarse estos dpteros en ellas para penetrar a la
habitacin, se impregnan produciendo su
muerte.

BIBLIOGRAFA

Biagi, F.F., Observacin sobre rnansonelosis en


la pennsula de Yucatn, IV. Diagnstico parasitolgico y longitud de la rnicrofilarias,
Medicina (Mex), 37(761):145-147, 1957.
Biagi, F.F.; Tay, J.; De Buen, A.M., Observacin
sobre rnansonelosis en la pennsula de
Yucatn, V. Culicoides furens como transmisor,
Medicina (Mex), 38(802):377-379, 1958.
Hawking, E, Sorne recent work of filariosis with
addendurn, Transactions of the Royal Society of
TropicalMedicineandHYG, 44:153-193, 1959.
Hawking, G.; Thurston, J.P., The perioricity of
rnicrofilariae, Transactions of the Royal
Society of Tropical Medicine and HYG,
45:307-340, 1951.
Mazzotti, L.; Palomo, E., A note on the survival
of the rnicrofilariae of Mansonella o:aardi,
Bull Who, 16:696-699, 1957.
Wong, M.M., Studies on rnicrofilarernia in
dogs, II. Levels of rnicrofilarernia in telation
to inrnunologic responses of the host, Arner.
J. Trop. Med. HYG, 13:66-67, 1963.

WUCHERERIOSIS
Gnero:
Especie:
Sinnimo:

El agente etiolgico de la filariosis Bancroft o


elefantiasis es el nerntodo Wu chereria
bancrofti.
En la antigedad los mdicos hindes (600
aos a.C.), as corno los persas (Avicena), ya
reconocan la enfermedad producida por esta
filaria, pero no fue sino hasta 1863 cuando
Derrnarquary encontr por primera vez las
rnicrofilarias en el lquido del hidrocele de un
paciente. En Brasil fueBucherer, en 1866, quien
la encontr en la orina quilosa.
Las hembras adultas fueron descubiertas por
Bancroft, en 1876. Sir Patrick Manzon demostr que Culex quinquepasciatus es el transmisor
de este parsito.

Wuchereria
bancrofti
Filaria de Bancroft

EPFIDEMIOLOGA

La elefantiasis se encuentra distribuida en


amplias zonas clidas del mundo, se ha
reportado en Europa, el Lejano Oriente,
las Islas de Forrnosa, Filipinas, Borneo,
Nueva Guinea, Australia, en frica Occidental y Oriental, en la Costa Norte de
Amrica del Sur (Brasil, Venezuela, Guayanas y Colombia) , en Las Antillas y en
algunas zonas de Amrica Central. Stoll,
194 7, calcul que en el mundo haba 189
millones de personas infectadas, 9 millones en Amrica tropical; en Mxico no se
le ha reportado .

WUCHERERIOSIS -

349

PROFIIAXIS

Wuchereria bancrofti es un nemtodo de color


blanco opalescente y liso. Tiene aspecto filiforme. La hembra mide 8 a 10 cm. de largo por
300 micras de dimetro; la vulva se encuentra
localizada en el extremo anterior. El macho
mide 4 cm. de largo por 100 micras de dimetro, su extremo caudal tiende a enrollarse presentando dos espculas finas desiguales.

tos pueden dirigirse hacia la pelvis renal, peritoneo o pleura, produciendo quiluria, ascitis
quilosa o quilotrax. Frecuentemente estos
linfticos frgiles se infectan secundariamente
dando lugar a linfangitis microbianas y abscesos. Como consecuencia de la estasis linftica
se presenta salida de lquido hacia el exterior
produciendo edema que disgrega las terminaciones nerviosas y origina flaccidez y engrosamiento cutneo.

CICLO BIOLGICO

CUADRO CLNICO

MORFOLOGA

Los parsitos adultos se encuentran en la periferia de los ganglios linfticos y tejidos adyacentes, a veces penetran a los ganglios, pero al
no poderlos atravesar suelen morir y calcificarse. Normalmente machos y hembras se encuentran formando ovillos dificultando la circulacin linftica. Las hembras grvidas depositan
microfilarias envainadas que miden hasta 300
micras de longitud; de la linfa pasan a sangre
donde pueden permanecer mucho tiempo y en
donde se les ha comprobado periodicidad nocturna, es decir, que se les encuentra en sangre
circulante durante la noche. En relacin a la
periodicidad con que aparecen las microfilarias
en sangre perifrica ya ha sido explicada.
Cuando el transmisor que puede ser Culex
fatigans, Aedes polinensis y otros, pican e ingieren sangre, tambin ingieren un cierto nmero de microfilarias, las cuales atraviesan la pared del tubo digestivo del insecto, pasan al
celoma, de ah a los msculos torcicos donde
sufren desarrollo y alcanzan una longitud de
1. 7 mm. por 30 micras de dimetro: de los
msculos torcicos pasan a las partes bucales
(labium) ya transformadas en microfilarias
metadicas, que como ya se dijo, es la forma
infectante para un nuevo husped cuando sean
inoculadas en el momento de la picadura, de
ah migran a los vasos linfticos para transformarse en machos y hembras.

PATOGENIA
Los adultos producen reaccin inflamatoria en
a pared de los vasos linfticos generando
perplasia, la cual aprisiona a los parsitos que
agravan la estasis linftica produciendo con
esto, vrices linfticas. En ocasiones los adul-

Las alteraciones patgenas que producen los parsitos, sobre todo en los pacientes con evolucin crnica, se manifiestan por cuadros clnicos como el adenolinfocele, linfoescroto e
hidrocele y despus de varios aos de evolucin
la estasis linftica puede desarrollar elefantiasis, localizada principalmente (95% de los casos) en miembros inferiores y escroto (Fg. 22.1).
CRITERIO D E DIAGNSTICO

El diagnstico de certeza se establece mediante el hallazgo de las microfilarias que se encontrarn con movimientos activos en sangre
perifrica de los pacientes cuando la muestra
se obtiene durante la noche. Se deber realizar
la identificacin y diferenciacin de las
microfilarias, que son envainadas y sin ncleos
en el extremo caudal.
En ocasiones se confirma mediante biopsia
y estudio histopatolgico de los ganglios
linfticos afectados, en donde se podrn encontrar los parsitos adultos, as como
micro filarias.
El antecedente epidemiolgico y las manifestaciones clnicas son de gran importancia
para orientar al diagnstico.
TRATAMIENTO

En contra de las microfilarias se utiliza la


dietilcarbamazina (Hetrazn) y la lvermectina
para eliminar a los adultos se emplea principalmente la extirpacin quirrgica de los ndulos.
PROFILAXIS

Destruccin de los lugares de cra de mosquitos y aplicacin de insecticidas de accin resi-

1.

PARASITOLOGA MDICA

Figura 22.1 Elefantiasis por


Wuchereria bancroft en ambos
miembros inferiores.

dual. Colocacin de telas de alambre en puertas y ventanas de las habitaciones humanas,


as como el uso de mosquiteros repelentes.

AUTO EVALUACIN

L Diga cules son las filarias que tienen importancia en Mxico, desde el punto de vista mdico.
l. En qu zona de la Repblica se han visto

casos de mansonelosis?
3 Cmo se diagnostica la mansonelosis?
4. Qu cuadro clnico produce en el hombre
Wuchereria bancrofti?
5. Cmo se trata la wuchereriosis?

BIBLIOGRAFA

Arora, V.K., et ali, Cytomorfologic profile of


lymphatic filariasis, Acta Cytol. (USA),
40(5):948-952, 1996.

Dreyer, G., et ali, Detection by ultrasound of


living adult Wuchereria bancrofti in the
female breast, Men. lnst. Oswaldo Cruz,
91(1):95-96, 1996.
Harinamta, C.; Suchart, S, Nocturnal Subperiodic Wuchereria bancrofti in Thailand,
Trans. Roy. Soc. Trop. Med. and HYG, 60277, 1966.
Noroes, J., et ali, Ocurrence of living adult
Wuchereria bancrofti in the scrotal area of
men with microfilaremia, Trans. Roy. Soc.
Trop. Med. HYG, 90(1):55-56, 1996.
Pinto, R.W.; Mandreker, S., Microfilaria of
Wuchereria bancrofti in fine needle aspiration
smears, Acta Cytol. (USA), 40(6) :13261327, 1996.
World Health Organization: Expert Committee on filariosis (WuchJreria and Brugia
infections ), Technical Report Series Num.
233, Geneva, Switzerland, 1962.
World Health Organization: Expert Committee on filariosis (Wuchereria and Brugia
infections ), Second ReportTechnical Report
Series Num. 359, Geneva, Switzerland,
1967.

23
--------Onchocercosis

Phyllum:
Clase:
Orden:
S1Jborden:
Superfamilia:
Familia:

Aschelminthes (gusanos lndricos,

sin segmentos, con cavidad celmica, sexos usualmente separados).


Nematoda; con quimiorreceptores
caudales (fsmides).
Spirnrida (abertura oral rodeada por
dos seudolabios laterales, o seis labios rudimentarios o sin labios) .
Filarina.
Onchocercidae.
Onchocerca volvulus.

HISTORIA

Sinonimia: onchocercosis, enfermedad de Robles, filariosis de los ros, ceguera de los ros, filariosis cegante, ero-ero, erisipela de la costa, mal morado.
Definicin: es una enfermedad parasitaria, caracterizada por la presena de
tumoraones subcutneas (y frecuentemente profundas), mltiples llamadas
onchocercomas, as como por trastornos oculares y cutneos causados por Onchocerca volvulus, parsito metaxnico y transmitido por mosquitos del gnero
Simulium.

Antecedentes histricos: Aparentemente el agente etiolgico de la


onchocercosis fue descubierto por O'Neil, alrededor de 1875. Ese mismo ao, Da
Silva Araujo, en Brasil, inform sobre la observan de una filariosis cutnea en
un nativo, posiblemente causada por O. volvulus. Sin embargo, el descubrimiento
ofial de este parsito ocurri en 1883, cuando Leuckart, describi los ejemplares
de "gusanillos" obtenidos de la piel de dos nativos de Costa de Oro (hoy Ghana)
a los que denomin Filaria volvulus, al reconocerlos como una nueva espee de
filaria.
En 1910, Railliet y Henry enmendaron la dasifican y colocaron a F. volvulus,
dentro del gnero Onchocerca, creado en 1841 por Deising para nominar a las
filarias de equinos.
En 1815, Robles mdico guatemalteco demostr la relan entre onchocercosis y
ceguera al estudiar a un nio indgena que padea erisipela de la costa, ya que al
extraerle un oncocercoma de la frente cesaron la cefalea y algunas molestias oculares.

352
Segn diversos autores la onchocercosis fue
trada a Amrica junto con los esclavos africanos, aunque aparentemente ya exista como
parecen citarla Pola Torroella en un documento indito dirigido a Felipe 11 en 1521, y Lpez
de Gmara en su Historia General de las Indias donde hablan, respectivamente, de una enfermedad caracterizada por "bolas en la cabeza, arrugamiento de los ojos, ceguera y
apergaminamiento de la piel" y de que "el agua
del Ro Cuman (Venezuela) engendra nubes
en los ojos y por ello ven poco los de aquella
rivera, o que puede ser originada por lo que
comen".
En el siglo XVII, Francisco Antonio de
Guzmn, en su obra "El Pueblo de Malacatepec
(o Cerro de los Huesos), combatido por grandes vientos, cercado de grandes arboledas y
espessirria montaa y quebradas profundas
por donde corre precipitada el agua y todos los
ms de los indios sus habitadores ciegos, de
nubes muy crecidas". Este pueblo guatemalteco estuvo situado muy cerca de Yepocapa, que
es la zona de mayor endemia de onchocercosis
en Guatemala.
Torroella cree que la onchocercosis fue trada a Mxico por las tropas sudanesas regaladas
a Napolen 11 para combatir con el Imperio
de Maximiliano en contra de la Repblica Mexicana, a mediados del siglo pasado, los cuales
al quedarse por algn tiempo en la regin de
Ixtln, Estado de Oaxaca, pudieron establecer
el primer foco de onchocercosis en Amrica.
Brumpt, a pesar de no encontrar ninguna diferencia morfolgica importante entre los parsitos africanos y americanos, impresionado por
el oftalmotropismo de los parsitos en la onchocercosis guatemalteca, decidi que era causada
por una especie diferente a la que denomin
Onchocerca caecutiens sp. Brumpt (1919).
En 1923, Fullebom estudi en Hamburgo a
un nio mexicano onchocercoso procedente de
una finca cafetalera de Chiapas, iniciando as el
conocimiento de esta parasitosis en Mxico.
En 1930, Blacklock, en frica, demostr que
Simulium damnosum era un importante vector
de esta parasitosis corroborando una hiptesis de Robles.
Un ao despus, Hissette, demostr la existencia de lesiones oculares en los onchocercosos del Congo vislumbrando el gravsimo problema sanitario africano causado por O.
volvulus.

PARASITOLOGA MDICA

Al finalizar la Segunda Guerra Mundial, los


europeos iniciaron la utilizacin del DDT
como antisimlido.
En 1947, Hewitt y Mazzotti, demostraron
la eficacia de la dietil-carbamazina (Hetrazn)
como microfilaricida en onchocercosis.
En 1949, se descubri la onchocercosis en
Venezuela, en Colombia en 1965, cuando un
paciente con problemas oftalmolgicos concurri al servicio especializado. En Brasil, en
1967, aunque como se dijo al principio, es
posible que existiera desde 1875.

MORFOLOGA

Onchocerca volvulus es un helminto de color


blanco opalescente transparente, con estriaciones transversales en la cutcula. El macho mide
de 19 a 42 mm. de longitud por 130 a 210
micras de dimetro y la hembra de 335 a 700
mm. por 270 a 400 micras. El extremo posterior del macho est fuertemente incurvado hacia la porcin ventral con papilas perianales y
caudales que vaan considerablemente en nmero, tamao y simeta. En la hembra la vulva se abre ligeramente por detrs de la extremidad posterior del esfago. Los embriones in
utero son al principio ovales, pero ms tarde se
alargan.
Los gusanos adultos, machos y hembras,
generalmente se encuentran entrelazados dentro del ndulo, aunque pueden encontrarse
gusanos de un solo sexo. Estos ndulos llamados oncocercomas pueden estar situados en
todo el cuerpo, pero principalmente en arco
plvico (frica) o en las regiones temporal y
occipital del crneo (Amrica tropical). Cuando los gusanos alcanzan la madurez sexual, llevan a cabo la cpula dentro del ndulo.

CICLO BIOLGICO

La hembra fecundada desarrolla una gran cantidad de huevos dentro de su tero que despus
de 9 meses eclosionan dentro de l, originando
numerosas microfilarias vivparas, pues salen de
su vulva aproximadamente 2,500 diarias, casi
1,000,000 al ao y unos 14,000,000 durante su
vida, ya que tienen una longevidad de aproximadamente 16 aos. Las microfilarias se infiltran en la piel y los tejidos; aparentemente por

ONCHOCERCOSIS -

CONTINUACIN DEL CICLO BIOLGICO

353

~3- -

Figura 23.1. ONCHOCERCA VOLVULUS . Ciclo biolgico. 1) Onchocercomas (ndulos), principalmente


subcutneos. 2) Microfiliarias por debajo de la piel, que infectan al mosco transmisor (simlido). 3)
Microfilarias en el estmago del simlido. 4) Larvas en los msculos torcicos del simlido. 5)
Microfilarias metaclicas infectantes para el hombre sano. 6) Microfilarias ya inoculadas y migrando
hacia tejido celular subcutneo donde se transforman en adultos. 7) Corte de un ndulo visto al microscopio, en el que se notan los parsitos adultos en corte transversal. 8) Corte de piel visto al microscopio,
en el que se observan microfilarias. 9) Lesiones oculares producidas por los parsitos (ceguera).

va linftica y lquido tisular migran a otras regiones de la piel, ojos y vsceras (Fig. 23 .1).
Las microfilarias son filiformes y refringentes, algunas miden de 285 a 368 por 6 a 9
micras y otras de 150 a 287 por 5 a 7 micras, lo
que sugiere dimorfismo sexual temprano (Fig.
23.2 ). Observada al microscopio electrnico
la cutcula de la microfilaria carece de membrana plasmtica y presenta una imagen
trilaminar, formada a partir de componentes
fibrilares secretados por las clulas de la
hipodermis, por lo que se le considera como
componente extracelular del cuerpo del parsito y posiblemente a eso se deba la falta de
respuesta de reaccin inflamatoria hacia las
microfilarias vivas, como haba sido sugerido
por Martnez Bez muchos aos antes, quien
upona que esta cutcula enmascaraba los
omponentes antignicos del parsito que slo
expresaran a su muerte.
En ningn caso las microfilarias de O.
- l'Ulus que se encuentran en el husped defi. rivo (humano) evolucionan in situ a su for-

ma adulta, es indispensable la intervencin del


transmisor para que esto ocurra (Fig. 23.3).

CONTINUACIN DEL CICLO


BIOLGICO EN EL INSECTO

Al picar una hembra de simlido a un enfermo


onchocercoso, ingiere las microfilarias, que despus de unas horas penetran a sus msculos
torcicos donde se desarrollan y despus de 3 a 4
das se convierten en las llamadas formas en salchicha; las que despus de otros 2-4 das, triplican
,..su tamao, adquieren gran movilidad y se
transladan a las partes ceflicas del simlido contiguas a la probosis (microfilarias metadicas),
por la cual se introducirn al nuevo husped definitivo en el momento de la picadura del simlido.
TRANSMISORES

Los simlidos que son transmisores o vectores


de esta parasitosis, son pequeos dpteros de

354

PARASITOLOGA MDICA

aproximadamente 3 mm. de longitud, su coloracin vara de negra a rojiza, su dorso es


ovalado o combado lo que les da un aspecto
giboso. Tienen un par de antenas desnudas,

relativamente cortas, formadas por 11 artejos


encajados entre s. Las etapas larvarias y ninfales
son acuticas.
Los simlidos se distribuyen en todo el
mundo, pero las especies importantes como
transmisores slo lo hacen en frica y en Amrica tropical.
En Africa los principales transmisores son:
S. damnosum y S. neavei; en Mesoamrica: S.
ochraceum, S. callidum y S. metallicum y en Sudamrica (Venezuela, Colombia y Brasil) el transmisor ms importante es aparentemente S.
metallicum seguido por S. exigum, S. amazonicum
_y S. pintoi; tienen actividad diurna, las hembras son las nicas transmisoras y a diferencia
de lo que ocurre en frica, en Mesoamrica los
estadios larvales viven en corrientes rpidas.

o
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS

Figura 23.2. Microfilaria de Onchocerca volvulus obtenida de una biopsia de piel. Observacin al microscopio en fresco. (Cortesa Dr. R. Lpez) .

Importancia en salud pblica. Entre 20 y


40 millones de individuos sufren la onchocercosis en el mundo y se calcula que existen de
250,000 a 500,000 ciegos o con graves problemas de la visin por esta parasitosis, lo que nos
da una idea de su importancia en Salud Pblica.
Distribucin geogrfica. Se distribuye en
3 Continentes: Asia, frica y Amrica. En

Figura 23.3 . Simulium sp. transmisor de Onchocerca volvulus,


vista al microscopio estereoscpico a poco aumento.

ONCHOCERCOSIS -

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS

Figura 23.4. Aspecto de las lesiones que aparecen


despus de la picadura de simlidos, ppulas eritematosas y pruriginosas.

355

Asia slo existe un pequeo foco, en el


Yemen, donde adems de la onchocercosis
tpica se observa el sowda una forma clnica en la cual, el husped aparentemente rechaza al parsito.
En frica, la onchocercosis se distribuye ampliamente desde el Chad y Sudn a 19 de Latitud Norte hasta Malawi a 17 de Latitud Sur
y de la costa atlntica: Senegal y Gambia hasta
Etiopa, Kenia y Tanzania en la costa del ndico.
En total afecta a 28 pases.
La cuenca del Ro Volta, es la zona de mayor endemicidad en el mundo, existen aproximadamente 70,000 individuos ciegos o con
graves problemas de la visin. Debido a esto
los habitantes de las regiones hiperendmicas
al conocer la relacin entre la proximidad de
una corriente de agua y el riesgo a la ceguera,
abandonan las regiones de tierra frtil y emigran a las ridas, agravando la economa de estos pases, ya de por s precaria.
En Amrica, la onchocercosis se distribuye
en forma focal en 5 pases: Mxico, Guatemala, Venezuela, Colombia y Brasil.
En Mxico, los focos estn situados en los
Estados de Oaxaca (Sierra de Ixtln) y en
Chiapas (Foco del Soconusco y Foco Chamula). La poblacin de las reas afectadas se calcula en 208,000 individuos aproximadamente, de los cuales se encuentran afectadas unas
120 personas que estn ciegas (mapa 23.1),
(Fig. 23.14 ).
En Guatemala, la onchocercosis se distribuye en zonas de los Departamentos de Chinaltenango, Escuintla, Solol, Suchitepquez, San-

23.5. Arroyos con corriente de agua rpida y muy oxigenada que sirven de criaderos a los
lidos transmisores de la onchocercosis. Generalmente se encuentran en zonas de 1700 m. SNM a
m.SNM.

__J _ 356

PARASITOLOGA MDICA

MAPA23.1

'-,
I

''- ... ,,.. _


', ,,,_,-'
'e'

'\
\

,'

Oaxaca

Onchocercosis

Mansonellosis

ta Rosa, Huehuetenango y Guatemala, con una


extensin de 5, 130 km 2 y a una altura que osla de 800 a 1600 m. sobre el nivel del mar
(S M). La poblacin del rea afectada es de
360,000 habitantes aproximadamente, de los
ruales habra en la actualidad unos 20,000 enfermos y segn se dice aproximadamente el 2%
de ellos sufren ceguera.
En Mxico y Guatemala, los ndulos se localizan principalmente en la cabeza y cintura
escapular de los enfermos.
En Sudamrica, los problemas causados por
la onchocercosis parecen ser mucho ms ligeros. En Venezuela existen 3 focos, que estn localizados en los Estados de Aragua, Carabobo,
. tiranda y Guarico, y casos ocasionales en
Yaracuyy Cojedes, los cuales conforman el foco
_'ar-Central. El foco Nor-Oriental se localiza
en los Departamentos de Anzotegui, Monadas
y Sucre, y el foco Sur en el Territorio Federal
A". En estos focos viven aproximadamente
1,853,000 habitantes, de Jos cuales unos
.+7,000 estn afectados. Los ndulos, a diferena de lo que ocurre en Mxico y Guatemala, se
localizan en la parte baja del cuerpo, y no existen problemas cutneos. No se conoce el nmero de ciegos.
En Brasil, las mayores tasas de infeccin se
encuentran en grupos de la tribu Yanomama

que vive cerca de la frontera venezolana, aparentemente no les causa problemas serios y en
total afecta a unos 1,500 individuos de aproximadamente 6,000 que habitan las reas endmicas.
En Colombia existe un foco en el Departamento de Cauca, cerca del Ro San Juan
de Micay, a unos 900 m. SNM; la poblacin
que vive en esta rea se calcula en unos
1,000 individuos de Jos cuales habr unos
100 enfermos.

PATOGENIA

En la onchocercosis existen varios procesos patognicos: el primero, est dado por la presencia de los gusanos adultos que dan origen
a una reaccin fibrosa que Jos encapsula formando comnmente ndulos subcutneos
(Figs. 23.6 a 23.9); otro es causado por las
microfilarias que migran por los linfticos cutneos y principalmente una reaccin inmune que causa lesiones muy severas en este rgano.
Como respuesta del husped al parsito
se produce una hipereosinofilia cuyos mecanismos se describen en el captulo correspondiente.

Figt

cero
os.
con
de le
hu~

ONCHOCERCOSIS -

PATOGENIA

357

Figura 23.6. Corrientes de agua rpidas


oxigenadas, en donde se desarrollan muy
bien los simlidos transmisores de O.
volvulus.

Figura 23.7. Ndulos onchocercosos de diversos tamaos. El tamao se relaciona


con el tiempo de evolucin
de los adultos en el husped
humano.

Figura 23.8. Grupo de personas a las que se les han localizado ndulos onchocercosos mediante palpacin y que ya han sido expuestos para su extirpacin. (Cortesa Dr. Ruiz-Reyes)

358

PARASITOLOGA MDICA

A
B

.,

CUADRO CLNICO

El hombre adems de constituir el husped definitivo de O. volvulus es el nico con importancia epidemiolgica a pesar de que algunos
antropoides como el mandril y el chimpanc han
sido encontrados infectados en la naturaleza.
Las manifestaciones clnicas de la Onchocercosis, varan considerablemente de una rea
geogrfica a otra y pueden estar asociadas a las
diferentes subespecies o cepas de O. volvulus,
eficiencia del vector y a la intensidad de la transmisin a la que estn expuestas estas personas.
En el humano, la susceptibilidad a la onchocercosis es universal encontrndose distri-

Figura 23.9. A} Persona a la


cual se le est extirpando un
ndulo onchocercoso en el
campo. B} Grupo de enfermo s onchocercosos a los
que se les han extrado ndulos por las brigadas de la
campaa de erradicacin de
la onchocercosis (Cortesa
Dr. Ruiz-Reyes).

buida casi por igual en ambos sexos y sobre


todo, en la edad adulta. Es excepcional en
lactantes y el encontrarla en ellos nos indica
transmisin activa reciente en ese lugar. En una
variedad clnica de la onchocercosis denominada sowda se presenta ms frecuentemente
en hombres y es el rea genital y escroto en
particular el sitio de eleccin.
En Amrica, la onchocercosis, adems de
afectar el rgano ocular, se caracteriza por producir lesiones cutneas. En Mesoamrica, los
ndulos se encuentran principalmente en la cabeza y parte superior del tronco, y por lo tanto
existen grandes concentraciones de microfilarias en estas regiones. Esto puede deberse a la

p
e1

oc

ONCHOCERCOSIS -

359

MANIFES'IACIONES CUTNEAS

Figura 23 .10. Cortes histolgicos de ndulos de Onchocerca


volvulus ( onchocercomas ), en
la foto superior se observan los
parsitos adultos. (XlOO) . En
foto superior se ven dos adultos hembra en corte transversal, con los teros llenos de
microfilarias. (X400).

erencia del vector S. onchraceum por picar


estos sitios, por lo que el riesgo de lesiones
es y ceguera son muy importantes. En
ela y resto de Amrica del Sur, las infecson menos intensas y los ndulos y miarias no estn confinados a las partes sures del cuerpo. Debido a esto, el riesgo de
ollar lesiones oculares es mucho menor.
(. relacin entre ndulos ceflicos y lesiooculares es aparentemente muy importanr ejemplo en Sierra Leona, donde los

ndulos en cabeza slo fueron observados en


8 casos, no se encontraron lesiones oculares.
En frica Occidental, las manifestaciones
clnicas de la onchocercosis son diferentes en
las zonas boscosas y lluviosas a las de la Sabana del Sudn (Cuadro 23 .1).
MANIFESTACIONES CUTNEAS

Las manifestaciones cutneas estn dadas al


principio por la presencia de los ndulos.

360

PARASITOLOGA MDICA

En frica, las lesiones cutneas ms comunes adems de los ndulos son: el leucoderma
en placas (piel de leopardo).
En algunas partes de frica existen gran crecimiento de los ganglios linfticos inguinales
(a lo que se denomina ingles colgantes, a veces el escroto est afectado y puede simular una
elefantiasis causada por Wuchereria bancrofti.

++
++

+
+

MANIFES"IACIONES OCULARES

++
+

+++
++
++

3%

10%

CUADRO 23.1
DIFERENCIAS CLNICAS DE lA
ONCHOCERCIOSIS ENTRE lA ZONA BOSCOSA
Y lA SABANA EN AFRICA OCCIDENTAL

Zona boscosa
Piel gruesa
Frecuencia de lesiones
ganglionares
Abundancia de ndulos
Concentracin de microfilarias en piel
Queratitis esclerosante
lridociclitis
Ceguera en nios menores de 5 aos

Sabana

Cuando existe infiltracin y alergia cutnea,


la piel se pone tersa, lustrosa, eritematosa con
hipertermia localizada, a este cuadro se le conoce en las reas endmicas mesoamericanas
.;. como "erisipela de la costa". Despus de varios ataques de erisipela de la costa, la piel
toma una coloracin violcea oscura, a la que
denominan "mal morado". Posteriormente la
piel del onchocercoso pierde su elasticidad y
se vuelve flccida, fase a la que se conoce en
estos sitios como "cara de perro" (Figs. 23 .11
a 23.13).

La patologa ocular por O. volvulus obedece a


la invasin de las estructuras oculares por las
microfilarias, a los daos mecnicos que produce, a sus metabolitos eliminados e indiscutiblemente a una reaccin inmunolgica del
husped por la presencia de las mismas y de
sus productos metablicos de la que algunos
autores creen que adems actan como toxinas fotosensibilizadoras y como tales, seran
la causa de las molestias agudas, como la
fotofobia.
Diversos autores trabajando en animales
han confirmado la naturaleza inmunolgica
de estas lesiones y las han transpolado al
hombre.
Las lesiones oculares ms importantes asociadas con onchocercosis son: queratitis punteada, queratitis esderosante, iritis, iridiociditis,
coriorretinitis y atrofia del nervio ptico, a ve-

Figura 23.11. Caso de paquidermitis (piel de elefante)


producido por Onchocerca
volvulus, el engrosamiento
de la piel hace que las personas se vean de mayor edad
de la que en realidad tienen.
(Cortesa Dr. salazar Mayn).

ONCHOCERCOSIS -

361

DIAGNSTICO

Figura 23.12. Paquidennitis producida por Onchocerca volvulus. Ntese el engrosamiento de la piel.
(Cortesa Dra. Victoria Vlez).

ces se encuentran combinadas dos o ms de


estas lesiones (Figs. 23 .14 y 23.15).
Las microfilarias de O. volvulus han sido observadas en todas las estructuras oculares con
excepcin de las lentes y en general se encuentra en el 44% de los casos en el segmento anterior, en el 23% en el posterior y en el 33% en
ambos.
Se ha sugerido que la queratitis esclerosan te
obedece a una reaccin de hipersensibilidad,
igual ocurrira con la iritis que es la causa de
ceguera ms importante en algunas reas de
Guatemala.
Diferencias clnicas entre la onchocercosis
ocular en Mesoamrica y frica. Las manifestaciones clnicas de la onchocercosis ocular son
diferentes entre Amrica y frica; en Amrica
predominan las alteraciones del segmento anterior y en frica las lesiones de las membranas
rofundas y del nervio ptico (Cuadro 23.2).
En numerosos casps mesoamericanos, las
pilas se inmovilizan y se desplazan hacia
ajo (signo de la pera) dando la apariencia
una rendija y en otros casos la iritis es tan
;era que impide la observacin de la pupila.
La ceguera en la onchocercosis se presenta
us de los so aos (50-60). Las sinequias
empiezan a observar alrededor de los 20

Figura 23.13. Enferma de onchocercosis con pa-


quidennitis. (Cortesa Dra. Victoria Vlez).

ASPECTOS INMUNOLGICOS

La susceptibilidad a la infeccin por O. volvulus


es universal, hasta hoy no se ha demostrado
inmunidad a la infeccin y se cree que la
reinfeccin es comn en los onchocercosos.
En las formas localizadas, los linfocitos T,
parecen jugar un papel importante y es posible que en las formas generalizadas exista
inmunodepresin celular importante, lo que
no sera raro, ya que la enfermedad ocurre en
individuos desnutridos; sin embargo, no existen suficientes estudios en que apoyarse.
DIAGNSTICO

El diagnstico de la onchocercosis como el de


cualquier enfermedad, se inicia con el estudio
de los aspectos epidemiolgicos: zona de residencia, existencia de la enfermedad en esa zona
(recurdese que es una enfermedad con nido
como dira Pavlovski), existencia de transmisores, grado de exposicin a ellos, etc., datos
clnicos: presencia de ndulos (Fig. 23.16), enfermedad ocular; frmula leucocitaria: eosinofilia elevada y finalmente la serologa.
La primera prueba-diagnstico desarrollada para la onchocercosis y que an contina
siendo la ms confiable, es la biopsia de piel,

362

PARASITOLOGA MDICA

Figura 23.14. Caso de onchocercosis en el que se


encontr opacidad de la
crnea en ambos ojos y ceguera total. Regin de Soyolapan, Estado de Oaxaca
(Mixteca Alta). (Cortesa
Dr. J. Tay. Z.)

..

Figura 23.15. Queratitis


punteada en un caso de
onchocercosis.

para bsqueda de microfilarias, la cual se hace


cortando un fragmento de piel tan superficial
como para que no sangre y lacerando la piel
sobre un portaobjetos mediante agujas y sobre solucin salina isotnica. Las microfilarias
que son grandes 300-400 micras, se pueden observar al microscopio con objetivo seco dbil
con facilidad (Fig. 23.17 ); posteriormente la
observacin oftalmolgica y ms tarde el choque teraputico (reaccin de Mazzotti) (Fig.

23 .18). En la actualidad se trabaja con la


serologa y la filtracin de orina en busca de
microfilarias con la esperanza de simplificar el
diagnstico de esta parasitosis.
Las pruebas cutneas que podran haber significado un excelente medio para detectar reas
de endemia fallaron, debido al elevado nmero de falsas positivas como resultado de la
inespecificidad antignica. Esto mismo ha ocasionado una seria barrera a la aplicacin de tc-

ONCHOCERCOSIS -

363

DIAGNSTICO

CUADRO 23.2
DIFERENCIAS ENTRE LAS LESIONES OFTALMOLGICAS CAUSADAS POR
O. VOLVULUS EN AFRICA Y AMRICA CENTRAL

Alteraciones agudas

Fotofobia intensa con blefarospasmo acentuado, lagrimeo e inyeccin vascular del


segmento anterior generalmente en enfermos sometidos a reaccin de Mazzotti.

Alteraciones crnicas
conjuntivas
Corneanas

Iris y cuerpo ciliar


Coriorretinianas
Alteraciones del
nervio ptico

Amrica

frica

Poco importante
Queratitis punteada
lridociclitis
Queratitis esclerosante y
uvetis anterior
lritis
Alteraciones de membranas profundas
Neuritis ptica

Figura 23.16, Ndulo onchocercoso localizado en


el lbulo de la oreja.

Poco importante

+++

++
+

+++
+++

+++

+++
+++

nicas serodiagnsticas; sin embargo, diversos investigadores tratan de purificar los antgenos,
con lo que podr contarse con mtodos sencillos y baratos para el diagnstico masivo. Quiz lo ms adecuado sera la deteccin de antgenos solubles en orina y esto parece ser sencillo.
El diagnstico de la onchocercosis ocular
realizado con la lmpara de hendidura al observar microfilarias en el humor acuoso brinda resultados positivos en un 15% de los casos, pero se incrementa hasta el 80% al
masajear los ojos de los enfermos el movimiento continuo de la cabeza puede incrementar al
100% en una rea endmica.
Las tcnicas serolgicas de mayor uso y ms
confiables hoy en da para el diagnstico de
esta parasitosis son: la inmunoelectroforesis,
la inmunofluorescencia indirecta, la hemaglutinacin indirecta y la inmunodifusin en gel.
Sin duda la mejor es la primera capaz de reaccionar positivamente en el 73% de los onchocercosos comprobados; si se asocian la inmunofluorescencia y la hemaglutinacin indirecta
se incrementar este porcentaje al 83% y si se
aade la inmunoelectroforesis, hasta el 88%.

364

PARASITOLOGA MDICA

Figura 23.17. Microfilarias de Onchocerca


volvulus vistas al microscopio. {X400).

Figura 23.18. Reaccin de Mazzotti, durante y despus de los efectos del Hetrazn (dietilcarbamazina)
que es una droga microfilaricida.

ONCHOCERCOSIS -

365

PROFILAXIS

Desde hace algunos aos se preconiza el


uso diagnstico de la filtracin de orina en
membrana para la bsqueda de microfilarias;
sin embargo, en la actualidad para poder detectarlas en este producto, es necesario la aplicacin de Hetrazn, lo que complica extraordinariamente su uso diagnstico, ya que
difcilmente la poblacin enferma acepta este
medicamento por las intensas reacciones secundarias que produce.
TRATAMIENTO

Desnodulizacin. La desnodulizacin es una


forma de tratamiento masivo, en general disminuye en forma muy importante el avance
de la enfermedad y a veces produce mejora
notable al paciente. En Guatemala, en 1935,
antes de iniciarse la desnodulizacin masiva,
exista una tasa de 17 ciegos por 1,000
oncocercosos, diez aos despus se redujo al 1
por 1000 (Fig. 23.19) .
QUIMIOTERAPIA

La quimioterapia eficaz se inici con el descubrimiento de la dietilcarbamazina (Hetrazn)


por Hewitt y Mazzotti.
La dietilcarbamazina (DEC) es muy activa
contra las microfilarias, pero carece de accin
contra los adultos. El tratamiento adecuado con
DEC, desencadena en el curso de 30 minutos
a 24 horas una reaccin que consiste en: prurito intenso, dermatitis, linfadenitis, dolores articulares, gran edema de la cara. En pacientes
muy infectados pueden presentarse reacciones
muy severas de colapso e insuficiencia respiratoria e incluso vrtigo que puede durar mucho
tiempo. A esta reaccin se Je conoce como de
. 1azzotti y se considera una valiosa prueba
diagnstica que se debe a un choque terapu-

. , _:..
~

!t .

Figura 23.19. Infeccin ocular terminal ( ceguera total) por O. volvulus. (Cortesa Dr. Pedro
Ortega) .

rivados imidazlicos como el tiabendazole,


mebendazole, niridazole y levamaizole.
En el foco del Soconusco, en Mxico, se ha
empleado mebendazole con resultados esperanzadores, ya que ha mostrado ser un buen
miaofilaricida lento, y por lo tanto las reacciones colaterales son poco notables.

tico.

El tratamiento local con Hetrazn (gotas


oftlmicas) ha dado, hasta ahora, resultados
:nuy mediocres. Actualmente se emplea tamin la lvermectina.

ido a las desventajas de los medicamentos


tes mencionados, se han empleado experientalmente muchos otros como el tridorometrifonato ), diversos antimoniales, de-

PROFILAXIS

La mejor medida de control e incluso de


erradiacin de este tipo de enfermedades est
constituida, sin duda, por la mejora del nivel
socioeconmico de los afectados; sin embargo, debido a la imposibilidad de alcanzar esto, se recurre a la lucha contra los
transmisores mesoamericanos en arroyos de
corri ente rpida que aparecen en gran cantidad en las pocas lluviosas, haciendo d if-

366

PARASITOLOGA MDICA

cil no slo el aplicarles insecticidas sino simplemente el localizarlos. Es posible que en


esta regin se requiera de medios de control biolgico e inmunolgico (vacunas)
para controlar el problema.

AUTO EVALUACIN

1. Seale en qu Estados de la Repblica Mexicana existen focos de onchocercosis.


2. Cmo adquiere el hombre la onchocercosis?
3 Qu condiciones de aguas requieren las grupas de simlidos para vivir y por qu?
4. Qu parte del ciclo biolgico de Onchocerca volvulus se realiza en el hombre?
5. Cunto miden aproximadamente los adultos de Onchocerca volvulus?
6. En qu sitios se localizan las principales
lesiones que produce O. volvulus al hombre?
7. Describa brevemente el cuadro clnico de la
onchocercosis.
8. Cmo se establece el diagnstico parasito-

lgico de onchocercosis?
9. Qu tratamiento se emplea en contra de la
onchocercosis?

BIBLIOGRAFA

Awadzi, K.; Hero, M.; Opuku, O.; Buettner,


D.W.; Giles, H.M., The chemotherapy of
onchocercosis, XV, Studies with albendazole, Trop. Med. Parasitol., 42:356-360, 1991.
Beltrn Hernndez, F.; Gmez Priego, A.;
Martnez Chacn; Ortega Gutirrez, M., Investigacin sobre la onchocercosis en
Chiapas, Simposium Internacional, Inst.
Salub. Enf. Trop. Sureste, San Cristbal, estado de Chiapas (Mex), 159-177, 1979.
Brumpt, E., A propsito de la filaria volvulus,
Leuckart, Rev. de Med. et HYG Trop., 1:4346, 1904.

Davies, J.B.; Basaez, M.C.; Frontado, H.;


Villamizar, N.; Raybould, J.N.; Petralanda,
l., Phosphoglucomutase and trehalase
isoenzymes ofVenezuelan simulium vectors
of Onchocerca volvulus, Medica! & Veterinary
Entomology, 14(3):321 -31, 2000.
Gara Donoso, C.; Guerra Tapia, A.; Iglesias
Diez, L., Nodular lesion and generalized
pruritis on plantar. Cutaneous filariasis type
Onchocerca volvulus without ocular presentation, Revista Clinica Espaola, 200(8):
449 -50, 2000.
Gmez Priego, A. y cols., La oncocerciosis en
Chiapas, l. Metodologa y evaluacin de la
biopsia de piel cuantitativa, Salud Pub!.
Mex., 20:57-65, 1978.
Grant, W., What is the real target for invermectin resistance selection in Onchocerca
volvulus? ParasitologyToday, 16(11):458-9;
discussion 501 -2, 2000.
Hall, L.R.; Kaifi, J.T.; Diaconu, E.; Pearlman, E.;
CD4( +) depletion selectively inhibits
eosinophil recruitrnent to the cornea and
abrogates Onchocerca volvulus keratitis (River
blindness), Infection & Immunity, 68(9):
5459-61, 2000.
Henry, N.L.; Law, M.; Nutrnan, T.B.; Klion, A.O.,
Onchocerciasis in a nonendemic population: clinical andimmunologic assessment
befare treatrnent and at the time of presumed cure, Journal of Infectious Diseases,
183(3):512-516, 2001.
Hoffinan, C.C., Nota preliminar acerca de la existencia de la Onchocerca caecuiiens en el sur de
Mxico, Bol. Inst. Higiene Mex., 2:27-29,
1925.
Ikeda, T.; Tada, l., y cols., The indirect,
haemaglutination test for onchocerciosis,
Performed with blood collectedon filter
pape, J. Parasitol., 64:786-789, 1978.
Kassa, D. and cols., Evaluation of ultrasonography for the detection of drug-indiue!i
changes in onchocercal nodules, Am. J.
Trop. Med. HYG, 5(6):800-808, 1994.
Mazzotti, L.; Osario, M.T., Experimentacin sobre pruebas alrgicas intracutneas en el
diagnstico de la onchocerciosis, Rev. lnst.
Salub. Enf. Trop. Mex., 4:353-357, 1943.
Mazzotti, L., Estudio comparativo entre la biopsia y la escarificacin cutneas en el diagnstico de la onchocerciosis, Rev. lnst.
Salub. Enf. Trop. Mex., 14:19-23, 1954.

ONCHOCERCOSIS -

PROFILAXIS

Meyrowitsch, D.W.; Simonsen, P.E.; Magnussen, P., Tolerance to diethylcarbamazinemedicated salt in individuals infected with
Onchocerca volvulus, Transactions of the
Royal Society of Tropical Medicine &
Hygiene, 94( 4 ):444-8, 2000.
Ortega, G.M.; Alvarado, F.C.; Oliver, C.M.;
Ramrez, R.A., Entomatologa de la onchocerciosis en el Soconusco, estado de Chiapas
(Mex), Rev. Mex. Parasit., Vol. 2 Nm. 1, 311, 1989.
Rivas Alcal, A.R. y cols., Chemotherapy of onchocercosis a controlled comparison of mebendazole and dietilcarbamazina, The
Lancet, 485-490, 1981.
Ruiz Reyes, F., Teraputica de la onchocerciosis,
uso actual de drogas espeficas: suramina y
dietilcarbamazina, Med. Rev. Mex., 33-377384, 1953.
Strote, G.; Wieland, S.; Darge, K.; Comley.
J.C.W., In vitro assesment of the activity of
antihelminties compunds on adults of Onchocerca volvulus, Acta Leiden, 59:296, 1990.
Tada I.; Figueroa, M.H., The density of Onchocerca volvulus microfilariae in the skin at

367
different times of the <lay in Guatemala, JPN
J. Parasitol., 23:220-225, 1974.
Torroella, J., En Brasil se descubri la onchocerciosis en 1875, Rev. Invest. Salud Pub!.
(Mex), 36:167-170, 1976.
Van Laethem, Y.; Lopes, C., Treatment of
onchocerdasis drugs (New Zealand), 52( 6):
861-869, 1996.
Weil, G.J.; Steel, C.; Liftis, F.; Li, B.W.; Mearns,
G.; Lobos, E.; Nutman, T.B., A rapid-formatl
ntibody card test for diagnosis of onchocerciasis, Journal of Infectious Diseases,
182( 6): 1796-9, 2000.
Wu, Y.; Egerton, G.; Ball, A.; Tanguay, R.M .;
Bianco, A.E., Characterization of the
heat-shock protein 60 chaperonin from
Onchocerca volvulus, Molecular & Biochemical
Parasitology, 107(2):155-68, 2000.
Wuhrer, M.; Rickhoff, S.; Dennis, R.D.; Lochnit,
G.; Soboslay, P.T.; Baumeister, S.; Geyer, R.,
Phosphocholine-containing, zwitterionic
glycosphingolipids of adult Onchocerca
volvulus as highly conserved antigenic
structures of parasitic nematodes, Biochemical Journal, 348(Pt 2):417-23, 2000.

XII
Hehnintiosis adquiridas
por ingestin de carne
Trichinellosis o Triquinosis,
Gnathostomosis.

24---Trichinellosis o Triquinosis
TRICHINELLA SPIRALIS
(Owen, 1835; Railliet, 1895)
Sinnimo:
Phyllum
Clase:
Superfamilia:
Gnero y
especie:

1hchina spiralis
(Owen, 1835)
Aschelminthes.
Nematoda
1hchinelloidea
1hchinella spiralis

HISTORIA

Tiedman (1822) observ por primera vez la forma larvaria de este parsito en
carne de cerdo. Peacock (1828) en Londres, la descubri enquistada en msculos
de cadveres humanos. Leuckart (1855) y Virchow (1859) demostraron que los
quistes al ser administrados a animales de experimentacin, se convierten en adultos en el duodeno y que las hembras depositaban larvas que migraban hacia los
msculos para enquistarse posteriormente. Zenker, en 1869, relacion la sintomatologa con la infeccin de T. spiralis. Brown (1897) demostr la relacin de
eosinofilia elevada con la presencia de la parasitosis.
La trichinellosis es una zoonosis que puede afectar a gran cantidad de especies
de vertebrados fundamentalmente carnvoros, el parsito presenta poca especificidad de husped. Cuando se mantiene en medios de cultivo artificiales, muestra
capacidad para metabolizar gran variedad de nutrientes, lo que explicara el porqu puede parasitar, ya sea en forma natural o experimental, tanto a carnvoros y
herbvoros como omnvoros (Berntzen, 1965).
Esta parasitosis es cosmopolita y aunque el hombre no es un hospedero importante, en algunas regiones del mundo la infeccin humana por T. spiralis es un
verdadero problema, considerndose como una antropozoonosis. Stoll, en 1947,
calcul que existan 27,800,000 casos humanos en el mundo.
Es ms frecuente en algunas poblaciones donde se consume la carne de cerdo
cruda o insuficientemente cocida como Europa y Estados Unidos de Amrica,
poco frecuente en frica y Latinoamrica. En algunos pases de Asia, Islas del
Pacfico y Australia casi no existe, relacionando esto con la prctica religiosa que

372

PARASITOLOGA MDICA

prohibe la ingestin de carne de cerdo. En Mxico se han reportado pocos casos de esta parasitosis, aunque primeramente Barragn, en 1893,
encontr el 4% en cadveres humanos y
Mazzotti, en 1944, el 12%. Martnez-Maran
y cols., en 1974 encontraron slo el 4.2% de
1,000 diafragmas humanos pertenecientes a una
poblacin no hospitalizada. En fecha reciente
se han observado varios brotes epidmicos en
algunos estados de la Repblica Mexicana, como
el de 1989 en Zacatecas, o el de 1991 de Aguascalientes reportado por Gmez Torres.

Se caracteriza por tener en su fase adulta un


perodo de vida corto de una semana el macho, y 3 a 4 semanas la hembra; en cambio
como forma larvaria, su longevidad y viabilidad es de hasta 2 aos.

MORFOLOGA

CICLO BIOLGICO

Estos parsitos muestran estructuras tpicas de


nemtodos y difieren de muchos gusanos cilndricos en que las hembras son vivparas.
El macho mide de 1.4 a 1.6 mm. de lo longitud por 40 a 60 micras de dimetro . En la
extremidad posterior presenta un par de lbulos con dos pares de papilas genitales.
La hembra mide de 3 a 5 mm. de largo por
60 a 90 micras de dimetro. La vulva se abre
cerca de la mitad del esfago, o sea, a un quinto del extremo anterior.
El testculo de T. spiralis es un tubo hueco
con una zona germinal que cubre toda la pared ventral. Las larvas que se desarrollan en el
tero tienen un promedio de 100 micras de
longitud cuando son expulsadas a travs de la
vulva (Fig. 24.1).

El ciclo, segn Bernstzen (1965) , se m1C1a


cuando un hospedero ingiere carne infectada
con larvas enquistadas (Figs. 24.2 y 24.3), stas al llegar al intestino delgado (duodeno)
son liberadas de su cpsula por accin de los
jugos digestivos, invaden la mucosa y se inicia el proceso de diferenciacin sexual aproximadamente ocho horas despus de la infeccin. A las doce horas mudan, lo que vendra
a ser la cuarta muda del ciclo; a las 24 horas
la mayora de los individuos, tanto machos
como hembras, estn completamente diferenciados (Fig. 24.4 ), y se han liberado de la cutcula de la muda, es decir, son jvenes pero
sexualmente maduros. La copulacin empieza a efectuarse, aproximadamente a las 48
horas teniendo lugar en la mucosa duodenal.
El macho es expulsado o digerido despus de
la fecundacin en cambio Ja hembra tiene capacidad para fijarse a la mucosa y penetrar las
vellosidades de la misma.
La fecundacin tiene lugar en el ovario, el
cigoto pasa al tero donde se cubre con una
membrana vitelina y se forma la cscara del
huevo, se inicia la segmentacin y se forma la
gstrula, luego contina hasta el desarrollo del
embrin y ocurre la primera muda dentro del
huevo . Antes de la muda, el embrin es el primer estadio juvenil y despus de ella, es el segundo estadio juvenil; cuando ha ocurrido la
primer muda el embrin crece y se dispone en
espiral dentro del huevo, rompe la cscara del
mismo, sale del tero, pasa por la vulva y es
liberado por la hembra durante las 3 o 5 semanas que dura la larviposicin, es de aproximadamente 1,500 larvas. Algunos autores
(Kosek, 1969) difieren en cuanto a la ocurren-

EPIDEMIOLOGA

Tanto adultos como larvas de T. spiralis se desarrollan en el mismo hospedero, por lo que
ste es intermediario y definitivo a la vez, siendo susceptibles algunos vertebrados domsticos y periodomsticos. Desde el punto de vista
epidemiolgico juega un papel importante la
rata gris de los basureros que es canbal y que
a su vez es ingerida por otros carnvoros o por
el cerdo que infectndose en esta forma, constituye la fuente de infeccin ms importante
para el hombre. ste al comer carne de cerdo
parasitada, insuficientemente cocida, da lugar
a epidemias familiares o comunitarias principalmente en las zonas rurales, en las que un
cerdo por lo comn alcanza para toda la poblacin, si la carne parasitada es mezclada para

la preparacin de embutidos, hay dilucin de


las formas infectantes, producindose infecciones leves o asintomticas.

TRICHINELLA SPIRALIS

TRICHINELLOSIS -

373

CICLO BIOLGICO

ca de mudas dentro del tero y otros (Larash,


1963), sealan que todas las mudas se llevan a
cabo en la mucosa.
Las larvas atraviesan la mucosa y son arrastradas por la corriente circulatoria o linftica a
cavidades derechas del corazn y pulmones,
pasando a circulacin arterial; se dirigen a
cualquier rgano o tejido, pero fundamental mente a msculos pobres en glucgeno, pero
con gran actividad como son: diafragma,
intercostales, cudriceps, lengua, maceteros,
etc., donde se les puede localizar a partir del
sptimo da.

Hacia el decimoprimer da sufren otra


muda, dando origen a larvas del tercer estadio
y aproximadamente al decimoquinto da una
ms, que da origen a las larvas del cuarto estadio, stas son las infectantes y repetirn el ciclo al ser ingeridas por otro hospedero. La calcificacin ocurre en tiempo variable (12 a 18
meses) (Fig. 24.5).
Como todo organismo extrao al hospedero, T. spiralis provoca una reaccin inflamatoria en tomo a ella, que trata de aislarla, por lo
que a las 6 a 8 semanas se inicia el enquistamiento, hay proliferacin del sarcolema mus-

EMBRIONES
EN MSCULO

EMBRIONES ..
~,.,

MACHO

i~

Figura 24.1. TRICHINELLA SPIRALIS.

l ..

374

PARASITOLOGA MDICA

Figuras 24.2 y 24.3. Larvas de


Trichinella spiralis vistas al microscopio en cortes histolgicos teidos con hematoxilina-eosina y a diferentes
aumentos. (X400).

cular, afluencia de macrfagos y eosinfilos, hipertrofia de fibras musculares, hiperplasia


histiocitaria y del tejido conjuntivo intersticial,
la cpsula es una vaina elipsoidal con el eje
mayor en sentido de las fibras musculares, miden 400 micras de largo por 250 de ancho, en
su interior la larva que est viva, pero atrapada, crece hasta llegar a alcanzar 900 micras de
longitud (Fig. 24.2).
En el quiste hay tejido conectivo, tejido fi broso y en los polos glbulos de grasa que aparecen tardamente e indican degeneracin del
mismo, presentndose poco tiempo despus

la calcificacin. La pared qustica resulta de la


reaccin tisular del husped sin intervencin
activa de la larva.

PATOGENIA Y CUADRO CLNICO

La ingestin de carne con formas larvarias de


T spiralis y el posterior desenquistamiento por
accin de los jugos digestivos, da lugar a la invasin de la mucosa intestinal, primero por las
hembras y posteriormente por la migracin de
las larvas, originando traumatismo; y reaccin

TRICHINELLOSIS -

375

PiU'OGENIA Y CUADRO CLNICO

inflamatoria con signos y sntomas caractersticos, cuya intensidad depender del nmero
de parsitos en migracin.
Desde el punto de vista clnico, la trichinellosis se divide en tres perodos o fases:
l. Perodo intestinal. Se inicia a partir de las
24 horas de la infeccin y est causado por la
fijacin de las hembras y la penetracin de la
mucosa intestinal por parte de las larvas; el
paciente presenta nusea, vmito, diarrea, dolor abdominal tipo clico localizado en
mesogastrio, cefalea, diaforesis y postracin
general, cuadro que semeja al de una intoxicacin alimentaria aguda. Esta sintomatologa
generalmente la padecern los miembros de
la familia que hayan ingerido suficiente cantidad de larvas o aquellos individuos que ingirieron el mismo alimento.

Figura 24.4. Dos machos y una hembra de Trichinella spiralis eliminados junto con las materias
fecales; los machos se distinguen fcilmente de las
hembras por el enroscamiento de su cuerpo en la
porcin terminal y por ser ms cortos. (XlOO).

2. Perodo de migracin o invasin a msculos. Est dado por la ruptura de vasos y la reaccin inflamatoria a nivel muscular; se caracteriza por la presencia de edema que es ms
notable en cara y prpados, fiebre, fotofobia,
conjuntivitis, dolor muscular que se exacerba
con el ejercicio impidiendo en ocasiones la
deambulacin o movilidad de la regin afectada, espasmos musculares, infarto ganglionar
doloroso; en ocasiones pueden presentarse:
hiperplasia de mdula sea, miocarditis y alteraciones de tipo menngeo y cerebral con cefalea, insomnio, irritabilidad, convulsiones, apata, vrtigo, disminucin de los reflejos

..

osteotendinosos, etc. El paciente presenta decaimiento generalizado cop. prdida de peso y


como signo constante hay eosinofilia. En ocasiones puede haber sintomatologa correspondiente a lesiones pulmonares, renales o glandulares.
3. Perodo o fase de estado. Las larvas se han
establecido en msculo, el enquistamiento se

',
o

Figura 24.5. Larvas de Trichinella spiralis obtenidas de


carne de cerdo (mtodo de
digestin) . (X400).

376

PARASITOLOGA MDICA

Figura 24.6. TRICHINELLA SPIRALIS. Ciclo biolgico. 1) Cerdos infectados con larvas de T. spiralis en
sus msculos. 2) Carne de cerdo infectada con larvas de T. spiralis, la cual al ser poco cocida o ingerida
semicruda por el hombre, se infecta. 3) Tacos de camitas con larvas infectantes para el hombre. 4) La
carne con las larvas pasando por estmago. 5) En intestino delgado se desarrollan adultos machos y
hembras; estas ltimas dejan en libertad embriones, los que migran a los msculos principalmente.
6) Larvas de T. spiralis enquistadas en msculos. 7) Las ratas tambin se infectan por T. spiralis y sirven
de fuente de infeccin a los cerdos. 8) Larva de T. spiralis enquistada en msculo.

TRICHINELLOSIS -

377

PROFILAXIS

ha realizado, la sintomatologa aumenta generalmente con el ejercicio, si algunas larvas mueren pueden exacerbarse los signos y sntomas,
al igual que durante la calcificacin que ocurre
en forma irregular.
DIAGNSTICO

En el paciente con sintomatologa caracterstica de esta parasitosis deber investigarse el antecedente de ingestin de carne de cerdo u otros
carnvoros, insuficientemente cocida, cruda o
mal preparada en presentaciones tales como:
chorizo, salchichas, etc.
Este padecimiento generalmente se presenta en forma epidmica dentro del ncleo familiar o en poblaciones pequeas, habitualmente se descubre con cierta facilidad la fuente
de infeccin.
El diagnstico etiolgico es difcil de establecer, se puede realizar mediante la observacin de los gusanos adultos y las larvas en el
examen de la materia fecal durante el perodo diarreico de la enfermedad, pero habitualme nte se realiza mediante biopsia muscular,
la cual deber ser tomada generalmente de los
itios donde el paciente tenga mayor dolor. A
dicho fragmento se le hacen tres tipos de esrudio: a) Compresin, consiste en colocar una
porcin de msculo entre dos cristales gruesos
-on pinzas de presin en sus extremos
triquinoscopio) y observando al microscopio;
en caso positivo, se localizan las larvas
enquistadas o libres, entre las fibras musculares. b) Digestin. Se realiza poniendo la biopia en un tubo o vaso de precipitacin que contenga sales digestivas, 12 a 24 horas despus,
cl msculo ha sido digerido pero a las larvas
o les pasa nada, se toma una muestra del fono con una pipeta Pasteur, se coloca entre porta y cubreobjetos y se lleva al microscopio,
onde se observan abundantes larvas libres
Fig. 24.3). c) Cortes histolgicos.
Dentro de las pruebas inmtnolgicas la
trodermorreaccin de Bachman es de gran
idad, as como la reaccin de floculacin
n partculas de bentonita que es la ms es- ca, aunque tambin pueden emplearse la
aglutinacin y la inmunodifusin (ELISA).
la eosinofilia sangunea (hasta del 70%)
un dato que orienta hacia el diagnstico
esta parasitosis cuando la sintomatologa
sugestiva.

TRA~IENTO

En la fase intestinal es til la piperazina a razn de 50 mg/kg/da, durante 5 das.


En la fase de invasin o estado se debe usar
Albendazol. Es recomendable el uso de
antiinflamatorios junto con el medicamento
especfico para disminuir o eliminar las manifestaciones clnicas. El empleo de sedantes y
reposo es conveniente, sobre todo durante el
estudio y tratamiento mdico del paciente.
PROFIIAXIS

Como medidas preventivas debe recomendarse que en los rastros exista un control adecuado de la carne de cerdo que sale para su venta.
Es conveniente la congelacin a - 20C durante 24 horas de las carnes infectadas y vigilar
que las larvas hayan muerto.
Otra medida adecuada sera que los criadores de cerdos en pequea o gran escala, evitaran alimentar a stos con desperdicios que contengan carne de dudosa procedencia, as como
exterminar las ratas o ratones de los criadores.
Por ltimo, recomendar al consumidor que
la carne de cerdo o de otros carnvoros deber
ser cocida adecuadamente para evitar adquirir
la infeccin por este parsito.

BIBLIOGRAFA

Anonyrnous, Imported human outbreak of trichinellosis, Italy, Weekly Epidemiological


Record, 76(13):97-8, 2001.
Alcntara, P.; De la Rosa Arana, J.L.; Correa
Beltrn, M.D., Triquinelosis: Una parasitosis fuera de serie, Publicacin tcnica del
'INDRE', Nm . 16, Secretara de Salud,
1992.
Delgado y Garnica, R., Etude des variations de
L' eosinophilie sanguine chez le rat infeste
experimentalmente por ITichinella spiralis,
Bull. Soc. Path. Exot., 59(3):373, 1966.
Gutirrez Q., Manuel; Medina, G.R., Reactividad de sueros de cerdo ante un antgeno de
T spiralis con dos pruebas serolgicas, Rev.
Lat. Amer. Microbio!., (20):251 -256, 1978.
Ittiprasert, W.; Butraporn, P.; Kitikoon, V.;
Klongkamnuankarn, K.; Pholsena, K.; Vani-

378

PARASITOLOGA MDICA

saveth, V.; Sakolvaree, Y.; Chongsa-nguan, M.;


Tapchaisri, P.; Mahakinkijcharoen, Y.; Kurazono, H.; Hayashi, H.; Chaicumpa, W., Differential diagnosis of schistosomiasis
mekongi and trichinellosis in human, Parasitology Intemational, 49(3):209-10, 2000.
Kociecka, W., Trichinellosis: human disease,
diagnosis and treatment, Veterinary Parasitology, 93(3-4):365-83, 2000.
Kociecka, W., Trichinellosis: human disease,
diagnosis and treatment, Veterinary Parasitology, 93(3-4):365-83, 2000.
Mazzotti, L., Examen de 400 diafragmas humanos en la ciudad de Mxico para investigar la triquinosis, Rev. Inst. Salud y Enf.
Trop., V-2(2), 157-167, 1944.
Mazzotti, L.; Lozano, H.E., La prueba intracutnea de la Bachman para el diagnstico de
la triquinosis en 1000 personas sanas de la
ciudad de Mxico, Rev. Inst. Salub. y Enf.
Trop., 5(1):31-35.
Murrell, K.D.; Pozio, E., Trichinellosis: the
zoonosis that won't quietly, Intemational
Joumal for Parasitology, 30(12-13).133949, 2000.
Nockler, K.; Pozio, E.; Voigt, W.P.; Heidrich, J.,
Detection of Trichinella infection in food
animals, Veterinary Parasitology, 93(34 ):335-50, 2000.

Oivanen, L.; Mikkonen, T.; Sukura, A., An outbreak of trichinellosis in farmed wild board
in Finland, APMIS, 108(12):814-8, 2000.
Prez-Martin, J.E.; Serrano, F.J.; Reina, D.; Mora,
J.A.; Navarrete, I., Sylvatic trichinellosis in
southwestern Spain, Journal of Wildlife
Diseases, 36(3):531-4, 2000.
Perrin, T., Primeras observaciones sobre la frecuencia en Mxico, D.F. de triquinosis ignorados,
Rev. Med. Hosp. Gral. 1:437-443, 1939.
Polley, 1:, Gaschler, C.; Gajadhar, A., National
occurrence reporting of Trichinella and trichinellosis using a computarized database,
Veterinary Parasitology, 93(3-4 ):351-63, 2000.
Serhir, B.; MacLean, J.D.; Healey, S.; Sega], B.;
Forbes, L., Outbreak of trichinellosis associated with arctic walruses in northern
Canada, 1999, Canada Communicable
Disease Report, 27(4):31-6, 2001.
Tay. J., et al!, Zoonosis por helmintos en mamferos de Morelia, Michoacn (Repblica
Mexicana), Rev. Fac. Med. Mx., 42(2):6465, 1999.
Todorova, V.K. and cols., Proteinases in the
excretory/secretory products of adults Trichinella spiralis, Parasitology, 111(2):201-208, 1995.
Van Knapen, F., Control of trichinellosis by inspection and farrn management practices, Veterinary Parasitology, 93(3-4 ):385-92, 2000.

GNATHOSTOMOSIS
GNATHOSWMA SPINIGERUM
Phyllum:
Clase:
Familia:
Gnero:
Especie

HISTORIA

Durante la autopsia de un tigre, Owen en 1836,


descubre por primera vez a este nemtodo y
en 1889 Levisen lo encuentra en humanos
autctonos de Tailandia. La enfermedad "choco fushu" o edemas del Yang Tse, Kitamura y
cols., en 1952, la atribuyeron a Gnathostoma
spinigerum, ya que desde 1902 se pensaba que

.Aschelminthes
Nematoda
Gnathostomatidae
Gnathostoma
spinigerum
era edema de Quinque. La enfermedad es frecuente en Tailandia y Japn, as como en muchos otros pases de Asia, tambin se le encuentra en otros Continentes.
Pelez y Prez Reyes, en 1970, publican los
dos primeros casos de gnathostomosis en Amrica. Desde 1975 se han observado casos humanos de esta parasitosis en la Repblica Mexicana, fundamentalmente en poblaciones

GNATHOSTOMOSIS -

PATOGENIA Y CUADRO CLNICO

localizadas a las orillas del Ro Papaloapan


como Temazcal, Tuxtepec, Papaloapan, etc.
Actualmente pasan de 1450 los casos diagnosticados clnicamente aumentando los casos
reportados a los estados de Sinaloa, Guerrero,
Nayarit, Tamaulipas y Aguascalientes, estudiados principalmente por el Dr. Lamothe y recientemente por la Dra. Hiag Camacho en
Culiacn, Sinaloa.

MORFOLOGA

G. spinigerum es un gusano fusiforme que a]


estado adulto mide 25 a 50 mm. de longitud.
Presenta una protuberancia globular en la terminacin de la cabeza, la cual est armada con
8 ms coronas de ganchos pequeitos. En la
boca que se forma por un par de labios laterales se inicia el tubo digestivo. Por debajo de la
cabeza globosa el cuerpo est cubierto por hileras de lminas dentadas, las que van disminuyendo gradualmente cuando se acercan a la
parte media del cuerpo.
Los huspedes naturales de esta especie de
parsito son los gatos domsticos y con menor frecuencia los perros, cerdos, mink, etc. Los
adultos se localizan dentro de grandes tumores que algunas veces llegan a medir 3 cm. de
dimetro en la pared del estmago y los cuales
se abren a la luz del mismo por uno o ms
poros. Los tumores pueden causar peritonitis
fatal como cuando sucede algunas veces que
se abren al peritoneo.

379

les se enquistan en los msculos del pez, constituyndose en la forma infectante tanto para
el hombre como para muchos otros huspedes paratnicos (peces, ranas, patos, pollos, serpientes, etc.), en los que el parsito no evoluciona y permanece viable por mucho tiempo.
Cuando el mamfero que funciona como
husped definitivo (gato, perro, etc.), ingiere a
uno de estos huspedes paratnicos, Ja larva
de tercer estadio, perfora el estmago, pasa al
hgado o puede hacer migraciones errticas,
pero vuelve a la cavidad peritoneal y finalmente
se establece en la pared del estmago en donde forma los tumores (por reaccin del husped) y dentro de los cuales se desarrolla hasta
parsito adulto, completando as su ciclo de
vida. (Fig. 24.6).
El hombre adquiere la infeccin al ingerir
carne de pescado cruda o mal cocida, ingestin de ranas o agua sin filtrar. En el hombre,
que es un husped inadecuado, la larva de ter-

CICLO BIOLGICO

Como ya se mencion, los adultos de G. spinigerum normalmente viven en los tumores que
se localizan en la pared del estmago de felinos
y perros principalmente, las hembras ponen
huevos que al caer a la luz del estmago son
arrastrados con el bolo alimenticio y despus
eliminados al exterior junto con la materia fecal. Cuando llegan al agua los huevos,
embrionan rpidamente y liberan una larva de
primer estadio, la cual es ingerida por pequeos crustceos (Cyclops) dentro de los cuales
se desarrolla la larva de segundo estadio.
Cuando estos pequeos crustceos son devorados por peces, continan su evolucin y se
desarrollan a larvas de tercer estadio, las cua-

Figura 24.7. Gnathostoma sp. Fase juvenil L3A de


un caso de Acapulco, Gro. (Mxico) . Cortesa Dr.
Filiberto Zern B.

380
cer estadio puede evolucionar hasta adulto lo cual rara vez ocurre- y no se establece en la
pared del estmago, sino que en la forma de
larva o de adulto inmaduro deambula bajo la
piel o tejidos ms profundos.

PATOGENIA Y CUADRO CLNICO

En el padecimiento producido por G. spzmgerum se presentan principalmente cuatro tipos de manifestaciones clnicas, las cuales son:
cutneas, oftlmicas, neurolgicas y viscerales,
aun cuando puede haber afectacin de otros
rganos.
En las manifestaciones cutneas que son las
ms comunes y menos severas sepresentan
como: forma inflamatoria, con edema inflamatorio eosinofico, con o sin antecedentes de trastornos abdominales (dolor en epigastrio o
hipocondrio derecho, nusea, vmito, distensin abdominal, etc.). Esta forma clnica se manifiesta por la aparicin de una placa edematosa
redondeada u oval, caliente, de unos 10 cm. de
dimetro, no depresible, de bordes difusos, indolora no pruriginosa. Despus de unas horas
o das su intensidad disminuye y desaparece.
Despus de un perodo de latencia (semanas o
meses) aparece nuevamente en el mismo sitio
o en regiones vecinas, recadas que son caractersticas del padecimiento y que pueden repetirse durante aos. Este tipo de lesin aparece con
mayor frecuencia en la regin del tronco.
El no afectar la aparicin de este tipo de lesiones las condiciones generales del paciente,
hacen que algunas personas no le den importancia al padecimiento y no consulten al mdico, mientras que otros pacientes sienten que
"algo" les camina por debajo de la piel, lo cual
los alarma.
Otro tipo dermatolgico que se presenta en
esta parasitosis es el denominado: enfermedad
serpiginosa o tambin llamada larva migrans
profunda, que es causada por el desplazamiento del nemtodo en el tejido subcutneo, dejando lesiones a manera de tnel tal como sucede cuando las larvas de Ancylost.oma caninum
o Strongyloides stercoralis migran por debajo de
la piel.
El tercer tipo de lesin drmica es el denominado "pseudofurunculosa", sealada por
Martnez Cruz y cols., en 1989. Se presenta
como placa de inflamacin migratoria que se

PARASITOLOGA MDICA

hace pequea y superficial con aparicin de


una mancha negruzca en el centro de la lesin,
la cual se abre en la superficie cutnea y a travs de ese orificio se elimina el parsito, lo cual
trae como consecuencia la curacin del padecimiento y permite el establecimiento del diagnstico de certeza al poder identificar al parsito expulsado.
Tambin es capaz de producir manifestaciones oftlmicas tales como edema inflamatorio
de prpados, dolor ocular violento y equimosis cuando el parsito penetra al globo ocular.
En ocasiones puede producir uvetis anterior
aguda y glaucoma secundario con prdida de
la visin.
Algunas veces se presentan formas neuro1gicas las cuales surgen cuando el parsito
penetra a la cavidad craneana por el conducto
raqudeo, provocando lesiones necrticas y
hemorragias en mdula y encfalo.
Cuando el gusano llega a la cavidad torcica
se presentan manifestaciones viscerales tales
como neumotrax espontneo, derrame
pleural y afectacin pericrdica. Se han descrito localizaciones del parsito muy raras como
bajo la piel del vientre, ginecolgicas, urolgicas, peneanas, etc.
DIAGNSTICO

Se inicia con el estudio de antecedentes epidemiolgicos tales como zona de residencia del
paciente, existencia del padecimiento en la
zona, antecedentes de la ingestin de carne de
pescado cruda, generalmente en "ceviche" que
es un platillo muy popular en diversos pases,
aparicin de lesiones drmicas como las sealadas con antelacin, presencia de leucocitosis
con eosinofilia, etc.
La obtencin del parsito mediante biopsias, as como la identificacin del mismo mediante cortes histolgicos, facilitar el diagnstico parasitolgico.
TRA"D\MIENTO

La remocin quirrgica del gusano, sera el


medio ms eficaz del tratamiento . Tambin se
utilizan drogas sintomticas antiinflamatorias
y analgsicas. Actualmente se estn ensayando
diversos tipos de drogas en contra de este parsito, como los derivados imidazlicos, por
ejemplo.

srOMOSIS -

381

PROFILAXIS

BIBLIOGRAFA

rin de carne de pescado bien cocida,


en gran parte, la adquisicin de esta
itosis . La ingestin de bebidas sin
il izar, puede permitir la ingestin de
,. - infectados con larvas y en consecueninfeccin en el hombre.

AUTO EVALUACIN
~C mo

adquiere el hombre la trichine-

losis?
_ Cules son los huspedes habituales en la
tnquinosis que funcionan como fuente de
infeccin para el hombre?
Qu estadio de Trichinella spiralis es el que
efecta la migracin a msculos?
En el cuadro clnico de la trichinellosis hay
dos perodos cules son?
5. Cmo se diagnostica la trichinellosis intes-

tinal?
6 Cules son los mtodos que conoce para
detectar larvas de T. spiralis?

:-. Qu hallazgos de laboratorio se encuentran en la sangre de un paciente con trichinellosis?


. Qu drogas se utilizan para el tratamiento
de la trichinellosis?
9. Seale medidas profilcticas en contra de la
trichinellosis.
10. Existe en Mxico la trichinellosis?, con qu

frecuencia?
ll. Qu es la gnathostomosis?
12. Cmo adquiere el hombre la gnathostomosis?

13. Qu medidas profilcticas conoce en contra de la gnathostomosis?


14. Cmo se trata la gnathostomosis?

Adame, J.; Cohen, P.R., Eosinophilic paniculitis


diagnostic consideration and evaluation, J.
Acad. Am. Dermatol. , 34(2-1 ):229-234,
1996.
Akahane, H.; Lamothe-Argumedo, R.; Martnez-Cruz, J.M.; Osorio Sarabia, D.; Garca
Prieto, L., Amorphological observations of
the advanced third-stage larval of Mexican
Gnathostoma, Japan J. Parasitol., 43: 18-22,
1994.
Akahane, H .; Sano, M.; Kobayashi, M., Three
cases ofhuman gnathostomiasis caused by
Gnathostoma hispidum, with particular
reference to the identification of parasitic
larvae, Southeast Asian Joumal ofTropical
Medicine & Public Health, 29(3):611 -4,
1998.
Almeyda-Artigas, R.J.; Bargues, M.D., Mas-Coma,
S., ITS-2 rDNA sequencing of Gnathostoma
species (Nematoda) and elucidation of the
species causing human gnathostomiasis in
the Americas, Journal of Parasitology,
86(3):537-44, 2000 .
De Vries, P.J.; Kerst, J.M.; Kortbeek, L.M.,
Migrating sellings from Asia: gnathostomiasis, Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 145(7):322-5, 2001.
Daz Camacho, S.P., et ali, Clinical manifestations and immunodiagnosis of Gnathostomiasis in Culiacn, Mxico, Am. J. Trop.
Med. HYG, 59(6) :908-915, 1998.
Lamothe, A.R., Gnathostomosis, Anales Inst.
Biol. UNAM, 63:155 -159, 1992:
Lamothe, A.R., Es la Gnathostomiasis un problema de salud pblica en la Repblica Mexicana?, XN Congreso Latinoamericano de
Parasitologa, Acapulco, Guerrero, Mxico,
octubre de 1999.
Lamothe, A. y cols., Hallazgo de la forma
infectiva de Gnathostoma sp. en peces de
Temascal, Oaxaca, Mex., Ana. Inst. Biol.
UNAM, Serv. Zool., 60 :3ll-320, 1989.
Martnez C., J.M.; Bravo, Z. R.; Arana, P.A.; Martnez, M.R., La Gnathostomosis en Mxico,
Rev. Salud Pub. Mx., 31:541 -549, 1989.
Sukontason, K., Klaolaor, P.; Sukontason, K.;
Kuntalue, B.; Vanittanakom, P.; Chaithong,
U., Scanning electron microscopic observations on advanced third-stage larva of
Gnathostoma spinigerum after in vitro expo-

382
sure to albendazole sulphoxide, Journal of
the Medica! Association of Thailand ,
83( 4):426-32, 2000.
Sukontason, K.; Klaolaor, P.; Sukontason, K.;
Morakote, N.; Muangyimpong, Y.; Chaithong, U., Movability of advanced thirdstate larva of Gnathostoma spinigerum
exposed to albendazole sulphoxide in
vitro, Southeast Asian Journal ofTropical
Medicine & Public Health, 30(2):379-81 ,
1999.
Sukontason, K.; Klaolaor, P.; Sukontason, K.;
Piangjai, S.; Methanitikorn, R.; Morakote,
N., Lack of efficacy of quinine and artemether against advance third-stage larvae of
Gnathostoma spinigerum in vitro, Southeast
Asan Journal ofTropical Medicine & Public
Health, 31(2) :412-4, 2000.

PARASITOLOGA MDICA

Tda, I.; Araki, T.; Akahane, H. ; Mimori, T., A


study on immunodiagnosis of Gnathostomiasis by ELISA and double diffusion
with special reference to antigenicity of
Gnathostoma doloresi, Southeast Asian J. Trop.
Med. Public Health, 18:444-448, 1987.
Tuntipopipat, S.; Chawengkirttikul, R.; Sirisinha, S., A simplified method for the fractionation of Gnathostoma-specific antigens for
serodiagnosis ofhuman gnathostomiasis, J.
Helminthol., 67:297-304, 1993.
Wongkham, C.; Maleewong, W. ; Ieamviteevanich, K. ; Intapan PM. ; Morakote N .,
Gnathostom a spin igerum : analysis of
protein patterns by two dimensional gel
electrophoresis, Southeast Asian Journal
of Tropical Medicine & Public Health,
31(1) :138-40, 2000.

XIII

EosinofiHas parasitarias
Eosinofilias

------25
Eosinofilias

GENERALIDADES
Los eosinfilos pertenecen a la serie granuloctica, son similares en apariencia a
los neutrfilos, excepto que presentan prominentes grnulos eosinoflicos que
contienen inclusiones cristaloides con grandes cantidades de enzimas hidrolticas,
la estructura cristaloide quiz est relacionada con el alto contenido de
peroxidasa.
La respuesta quimiotctica de eosinfilos es bsicamente idntica a la de los
neutrfilos, pero los eosinfi!os se encuentran en cantidades no usuales en ciertas
alteraciones del organismo y cada vez se van descubriendo nuevas funciones de
los eosinfilos.
La cifra normal de eosinfilos es de 2 a 4% de los leucocitos circulantes y quiz
para algunas zonas o pacientes de nuestro medio hasta 6%.
La eosinofilia en sangre perifrica y en tejidos, es un signo comn en padecimientos de etiologa diversa, como por ejemplo:
Enfermedades alrgicas: asma bronquial, urticaria, terapia con drogas, etc.
Enfermedades infecciosas: escarlatina, eritema multiforme, parasitosis, etc.
Enfermedades cutneas: pnfigo, dermatitis herpetiforme, etc.
Enfermedades hematopoyticas: anemia perniciosa, leucemia eosinoflica y leucemia mielotica crnica, policitemia, Hodgkin, postesplenectoma, entre otras.
Envenenamientos: por fsforo, por veneno de serpientes, etc.
Tambin se presenta eosinofilia en enfermedades autoinmunes como la
poliarteritis nodosa, en postirradiaciones, en sarcoidosis y en algunos tumores de
ovario o cuando se involucran superficies seas o serosas.
Cuando se presenta eosinofilia, el mdico habitualmente piensa en parasitosis
debido a su frecuencia, ya que se ha calculado que 7 de cada 10 pacientes con este
signo tienen parasitosis, pero hay que hacer hincapi que no todos los parsitos la
producen como son los protozoos y algunos helmintos del tubo digestivo.
La eosinofilia elevada constituye la regla en las enfermedades parasitarias producidas por helmintos y artrpodos que en alguna parte de su ciclo biolgico
migran o se localizan por el torrente sanguneo y tejidos del husped.

l ..

386

PARASITOLOGA MDICA

EOSINOFILIA EN PARASITOSIS

En las parasitosis, la eosinofilia elevada parece


deberse a una reaccin inmunolgica, ya que existe un periodo de latencia entre la infeccin parasitaria y el desarrollo de la eosinofilia (Fig. 25.1 ),
este perodo se reduce drsticamente en las reinfecciones causadas por el mismo parsito.
En las helmintiasis el eosinfilo parece ser
la clula efectora de la respuesta inmune y posiblemente se comporte como una clula asesina contra este tipo de parsito como lo sugiere Gleich, y lo apoyan Goetzl y Austen,
quienes en forma experimental han observado que el eosinfilo, debido a una liberacin
alta de peroxidasa y fosfolipasa, es capaz de
matar parsitos no fagocitables (Fig. 25.2).
Al mismo tiempo que el eosinfilo ataca al
parsito, protege al husped de la accin
secretora de las clulas cebadas activadas por
los antgenos parasitarios, al fagocitar grnulos de heparina y producir enzimas que lisan
las producidas por aquellas clulas: histaminasa, arisulfatasa B, fosfolipasa, etc., tal como
se observa en la modificacin del esquema de
Goetzl y Austen (Fig. 25.2).

Tipos de parsitos y duracin de


la Eosinofilia
Los parsitos capaces de producir eosinofilia elevada hasta del 80% en nuestro medio
son:
a) Aquellos helmintos que tienen su hbitat
en el aparato digestivo, pero que para llegar a

l migraron por sangre o tejidos; producen


eosinofilia de corta evolucin, por lo general
desciende a niveles normales en 2 a 3 meses.

Ascaris lumbricoides
Strongyloides stercoralis
Ancylostoma duodenale

Necator americanus
Fasciola hepatica
Schistosoma mansoni

b) Aquellos helmintos que tienen su hbitat


definitivo en los tejidos.

Trichinella spiralis
MetiU.st.odo de Taenia solium
Onchocerca volvulus Forma racemosa de metacstodo de Taenia solium
Echinococcus granulosus
Manzonella ozzardi
(hidatidosis)
Wuchereria bancrofti Paragonimus mexicanus
La eosinofilia que producen estos parsitos
es de larga evolucin, varios meses o aos. El
CPS carece de utilidad para su diagnstico dada
su localizacin, por lo que slo con biopsia,
toma de productos o reacciones inmunolgicos
podr realizarse o sospecharse.
c) Aquellos helmintos de animales que infectan al hombre.
En este grupo se encuentran aquellos parsitos de animales que por tener ciclo de vida y
mecanismos de transmisin similares a los de
los helmintos humanos, ste puede infectarse
con mucha frecuencia, pero al no ser el husped especfico, las formas infectantes siguen
migraciones inadecuadas sin completar su ciclo biolgico, originando cuadros clnicos de
distinta naturaleza.

1
1
1
1
1
1

1
1

-- - ~----- - --- -- ----- -- --- - TIBMPO


ASCENSO :

CAID A

Figura 25.1. En el curso de la evolucin de una helmintiasis, la eosinofilia sigue en forma esquem tica
la curva de Lavier.

"'z
o

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"

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~
"
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e-o

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ou

o'T'l

5o

rupcin de la
pared del parsito

~ Lfosfolipasa-B - -

>

Factor Quimiotctico Parasitario


para Eosinofilos

-~~"'"
Fosfo\W,.

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HELMINTO
PARASITO
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~'3.c.~~ , , <,.'>

Agl

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,ySoc.\\'.1-

Figura 25.2. Representacin esquemtica de la respuesta del eosinfilo a la infeccin por helmintos. [F.Q.de A.= Factor Quimiotctico
de Anafilaxis (inhibi<lcr de la quirniotasis de eosinfilo ). F.Q.E.= Factor Quirniotctico de Eosinfilos. F.Q.L.E.=Factor Quirniotctico
Lpido para Eosinfilos (incrementa migracin de polirnorfonucleares, especialmente linfocitos)].
MODIFICADO DE: Goetzl y Asten Cell: Characteristics of the Eosinophil Compatible with a Dual Rol in Host Defensa in Parasitic Infection. Amer J.
Trop. Med. Hyg. 1977, 6:142-150.
(Dibujo: Jurado)

00
'-1

_J '
388

PARASITOLOGA MDICA

Figura 25.3 . Granulomatosis ocasionada por larva de


nemtodo.

Figura 25.4. Lesiones intertriginosas iniciales producidas


por la penetracin de larvas
filariformes.

Figura 25 .5. Dermatitis verminosa reptante. Ntese el


cambio sinuoso que ha seguido la larva filariforme
por debajo de la piel.

EOSINOFILIAS -

389

EOSINOFILIA EN PARASITOSIS

Figura 25.6. HUEVOS Y IARVAS.

l. Hymenolepis diminuta
2. Hymenolepis nana
3. Taenia sp.

7. Paragonimus
8. Fascio/a
9. aonorchis

4. Diphy/lobotrium /atum
5. Schistosoma haematobium
6. Schistosoma mansoni

o o
.

w
9

10

11

16

17

12

10. Opistorchis

11. Metagonimus
12. Uncinarias
13. Ascaris lumbricoides
18

14. Ascaris no fecundado


15. Ascaris decorticado
16. Trichuris trichiura
1 7. Enterobius vermicularis
18. Larva rhabditoide de
Strongyloides stercoralis

=_J_. .
390
Toxocara canis
Toxocara cati

PARASITOLOGA MDICA

Ancylostoma caninum
Ancylostoma brisiliensis

Spirocerca lupi
Toxascaris leonina
Ascaris lumbricoides suum
Capillaria hepatica

Schistosoma sp.
Sparganum sp.
Coenurus sp.

d) Artrpodos que infectan al hombre.


Este grupo lo constituyen los artrpodos
que al infectar al hombre se establecen en tejidos como son: piel, tejido celular subcutneo,
pulmones (neumonitis por caros), etc.

Sarcoptes scabiei
Tunga penetrans

Larvas de caros en pulmones


Larvas de moscas (miasis)

CUADROS CLNICOS QUE CURSAN


CON EOSINOFILIA

Sndrome de Loeffler (1936), es producido


principalmente por larvas de nemtodos que
al pasar a pulmones para completar su ciclo
biolgico, rompen la membrana alveolocapilar, ocasionando infiltrados bronconeumnicos y se acompaan de fiebre y eosinofilia de
corta evolucin (aproximadamente 8 das) se
le conoce tambin como neumona eosinoflica; los parsitos que ms frecuentemente lo
originan son: Ascaris lumbricoides, Strongyloides
steyoralis, Necator americanus y Ancylostoma
duodena/e.
Eosinofilia tropical (Weingarten, 1943). Es un
sndrome producido principalmente por
filarias, en el que se presenta fiebre, alteraciones pulmonares con tos, exudados bronconeumnicos, ataque al estado general y eosinofilia del 20 al 80% de larga evolucin.
Granulomatosis visceral verminosa (larva
visceral migrans o granulomatosis larval) (Fig.
25.3). Est producida por larvas de helmintos
que quedan atrapadas en vsceras, generndose
en torno a ellas una reaccin inflamatoria de
tipo granulomatoso con linfocitos, clulas
epiteloides y clulas gigantes, se acompaa de
fiebre, hipergamaglobulinemia, alteracin de
la vscera afectada y eosinofilia elevada de larga evolucin. Este cuadro es ocasionado principalmente por Toxocara sp, Toxascaris sp, Strongyloides stercoralis, etc.

Dermatitis verminosa reptante (Creping


eruption) (Figs. 25.4 y 25.5). Est originada por
la penetracin a travs de la piel de larvas
filariformes de nemtodos que parasitan a animales, como son, principalmente, las de
Ancylostoma caninum y Ancylostoma brasiliensis,
en cuyo caso al no ser el hombre el husped
habitual, slo penetran el estrato drmico por
donde se desplazan, ocasionando una reaccin
inflamatoria con prurito intenso, frecuentemente se producen infecciones secundarias
agregadas, la eosinofilia que originan es del 8
al 20%.
Dermatitis de los nadadores. Se origina al ponerse el hombre en contacto con aguas de lagos y lagunas que contienen furcocercarias de
esquistosomas no humanos (generalmente de
aves), las cuales nicamente penetran el estrato drmico, produciendo reaccin inflamatoria con prurito, fiebre y eosinofilia.
Sndrome de Katayama. Est producido por la
penetracin y migracin de las formas larvarias
de esquitosomas humanos, a travs de piel,
pulmones, hgado e intestino, originando fiebre, dermatitis prurito, hepatomegalia ligera,
cuadros neumnicos y eosinofilia elevada.
Endoftalmitis por nemtodos. Es originada
por la presencia de larvas de helmintos, principalmente de Toxocara canis, dentro del ojo,
provocando una reaccin inflamatoria con
desprendimiento de retina, que se confunde
frecuentemente con neoplasia, se acompaa
de eosinofilia elevada.
La intensidad de los cuadros clnicos anteriores, est en relacin estrecha con el nmero
de larvas o huevos presentes y la localizacin
de los mismos (Fig. 25.6).
El diagnstico etiolgico se dificulta en general, porque estn producidos por parsitos
tanto humanos como no humanos, pero en
fases tempranas de su desarrollo y el diagnstico etiolgico slo se realiza mediante biopsia y estudios histopatolgicos.
En la actualidad se han estado desarrollando tcnicas inmunolgicas con antgenos especficos que permiten establecer un diagnstico altamente sugestivo, esto es importante
porque a su vez nos permitir indicar medidas
de prevencin, as como normar el criterio teraputico.

EOSINOFILIAS -

CUADROS CLNICOS

TRA'IAMIENTO

Los arsenicales y corticosteroides dan buenos


resultados en casos de eosinofilia tropical, as
como la dietilcarbamazina (Hetrazn), cuando dicho cuadro est originado por filarias. El
Albendazol es efectivo en la triquinosis, en la
dermatitis verminosa reptante, etc., en trminos generales los corticosteroides mejoran el
cuadro clnico por su accin antiinflamatoria,
pero no actan sobre los parsitos. El tratamiento sintomtico es importante para mejorar el estado general del paciente.

AUTO EVALUACIN
l. Seale qu tipo de parsitos producen eosi-

nofilia elevada en el hombre.


2. Qu parsitos producen eosinofilia elevada de corta duracin?
3. Qu parsitos producen eosinofilia elevada de larga duracin?
4. Cul es la puerta de entrada al hombre para
Ancylostoma caninum y A. brasiliensis?
5. Seale artrpodos que producen eosinofilia
en el hombre.
6.-iAqu se denomina "dermatitis de los nadadores"?
7. A qu se denomina granulomatosis larval?
8. Que tratamientos se emplean en los casos
eosinofilia tropical?

BIBLIOGRAFA
Biagi, F.F., El diagnstico etiolgico en pacientes con eosinofilia elevada, Gaceta Med.
Mex., 96(6):667-682, 1966.

391
Giacometti, A.; Cirioni, O.; Fortuna, M.;
Osimani, P.; Antonicelli, L.; Del Prete, M.S.;
Riva, A.; D'Errico, M.M.; Petrelli, E.; Scalise,
G., Environmental and serological evidence
for the presence of toxocariasis in the urban
area of Ancona, Italy, European Joumal of
Epidemiology, 16(11):1023-6, 2000.
Glickman, L.T.; Schantz, P.M.; Grieve, R.B.,
"Toxocariosis", in: Walls, K.W.; Schantz,
P.M. ( eds ), Immunodiagnosis of parasitic
diseases, Vol. 1, New York, Academic Press,
201, 1986.
Gutirrez, Q.M.; Martuscelli, Q.A., Estudio
serolgico en nios con eosinofilia, Rev. Inv.
Salud Publ. (Mex), 36(4):203-213, 1976.
Martuscelli, Q.A., Infecciones pulmonares por
parsitos, Rev. Fac. Med. (Mex), 4(2):103108, 1962.
Rimbrot, S.; Bennett, M.; Komorovski, M.; Levy,
I., Eosinophilic ascites as a presenting
symptom of the hypereosinophilic syndrome, Harefuah, 140(6):471-2, 567, 2001.
Schantz, P.M., Toxocara larva migrans now, Am.
J. Trop. Med. HYG, 41:supl:21, 1989.
Shibahara, T.; Mitarai, Y.; Ishikawa, Y.; Sato, M.;
Kadota, K., Bovine nasal eosinophilic,
granuloma with blood eosinophilia caused
by Nocardia species, Australian Veterinary
Joumal, 79(5):363-5, 2001.
Styles, T.J., Incidence ofToxocara canis and other
helminth parasites of dogs in Mexico City,
J. Parasitol, 43(4):822-823, 1967.
Tomita, M.; Matsuzaki, Y.; Nawa, Y., Onitsuka,
T., Pulmonary paragonimiasis referred to
the department of surgery, Annals of
Thoracic & Cardiovascular Surgery, 6(5):
295-8, 2000.
Vzquez Tsuji, O.; Ruiz, H.A.; Barbara, M.I.;
Merlin, M.P.N.; Tay, J.; Prez, T.A., Contaminacin de suelos por huevos de Toxocara
sp. en parques pblicos y jardines de casas
habitacin de la ciudad de Mxico, Bol.
Chil. Parasitol., 51:54-58, 1996.

XIV
Artrpodos de
importancia mdica

Generalidades de artrpodos
Dpteros
Otros insectos
caros

26
- - Generalidades de artrpodos

HISTORIA

Para el hombre antiguo, no pudieron pasar inadvertidas las plagas de artrpodos


que los agredan, algunos pequeos como los piojos, pulgas, chinches, moscas,
mosquitos, etc., otros ms grandes como garrapatas, araas, alacranes, etc. Adems se dio cuenta que podan causarle enfermedades, traumatismos, dolor o
molestias insoportables. As, las descripciones en documentos antiguos de todas
las culturas sobre piojos humanos o sobre plagas de mosquitos que impedan los
asentamientos humanos en grandes extensiones de terreno del mundo, son abundantes. Pero el papel que juegan los artrpodos como transmisores de agentes
etiolgicos de enfermedades y quizs el ms importante, no fue establecido, sino
hasta el siglo XIX (Fig. 26.1) .
Si bien el hombre antiguo relacionaba la presencia de artrpodos con algunas
enfermedades, como por ejemplo en el ao 1536, en la expedicin de Gonzalo
Jimnez de Quezada, al Valle del Ro Magdalena en Colombia, indica que entre
los exploradores hubo abundantes enfermos de "calentura" y que se pensaba eran
causadas por los mosquitos: ... "Se vio menoscabada tanta gente de graves calenturas y de llagas, causadas por las plagas del camino: garrapatas, murcilagos y
mosquitos" .. .
No fue sino hasta 1868 cuando Melnikov, encontr los estadios larvarios de
Dipylidium caninum (cstodo del perro), en los piojos de los propios perros.
Manson, en 1870, descubre que Culex quinquefasciatus (mosquito) es el responsable de la transmisin de Wuchereria bancrofti, agente etiolgico de la enfermedad
denominada "elefantiasis". En 1881, Finlay demostr experimentalmente sobre
voluntarios humanos la transmisin de la fiebre amarilla por el mosquito Aedes
aegypti comprobada posteriormente (1900) por Reed y Agramonte. Muy importantes fueron los descubrimientos realizados por Smith y Kilboume, en 1896,
quienes demostraron que las garrapatas son las transmisoras de la "fiebre de Texas"
en el ganado (Babesia bigemina ), lo que vino a abrir las puertas para el estudio de
otros artrpodos posibles transmisores de enfermedades que como las garrapatas
al actuar como tales, infectaban al ganado y ocasionaban grandes prdidas econmicas.
En 1897 Sir Ronald Ross report el papel que tiene como transmisor de
plasmodios el mosquito Anopheles. Sera muy extenso el referimos aqu a todos
los descubrimientos que sobre artrpodos y su relacin con la transmisin de

396

PARASITOLOGA MDICA

Figura 26.1

DEL REINO ANIMAL EL 80% SON ARTRPODOS

PAPEL DE LOS ARTRPODOS EN LAS ENFERMEDADES


Parsitos como piojos, pulgas,
chinches, etc.
Alergizantes como abejas, orugas, etc.
Ponzoosos como araas, alacranes, ciempis, etc.

Agentes etiolgicos

Productores de enfermedad como miosis, pediculosis, simidiosis, sarna, etc.

ARTRPODOS

Mecnicos como moscas, cucarachas, etc.

Agentes transmisores
{

Biolgicos como moscas, mosquitos, triatomas, piojos, etc.

ARTRPODOS -

397

CARACTERSTICAS GENERALES

enfermedades hizo el hombre, sin embargo a


medida que se fue obteniendo conciencia real
del problema las medidas tomadas en relacin
al exterminio y control de artrpodos perjudiciales han recibido gran impulso. Recurdese
que la construccin del Canal de Panam por
los franceses fracas, principalmente por la presencia de plagas de mosquitos transmisores de
fiebre amarilla y paludismo y no fue hasta que
los norteamericanos sanearon el ambiente que
pudieron lograr el cometido, en el que mucho
tuvo que ver Gorgas y la eliminacin de artrpodos transmisores.
Con el advenimiento de insecticidas y pesticidas para el control y erradicacin de los artrpodos transmisores se logr un importante
avance a partir de la Segunda Guerra Mundial,
pero la sorpresa del hombre fue mayscula al
comprobar que los artrpodos poseen mecanismos de defensa que les permiten eludir o
resistir la accin de estos productos qumicos,
por lo que fue necesario adentrarse en el estudio de dichos mecanismos para poder combatirlos mejor, por ejemplo: en la actualidad se
realiza el control biolgico de algunas plagas y
transmisores mediante la liberacin de millones de machos estriles de la misma especie,
que compiten con los no estriles en el apareamiento con las hembras, ya que las apareadas con machos estriles, pondrn huevos infecundos, disminuyendo la densidad de
poblacin de estos artrpodos.
En el Estado de Chiapas de la Repblica
Mexicana, existe una de las plantas ms grandes del mundo productora de mosca del mediterrneo estril para combatir esta plaga de
cafetales, ctricos, etc., que tantas prdidas econmicas producen a los pases que las sufren.
Es importante sealar que no todos los artrpodos son perjudiciales para el hombre, algunos son de vital importancia como los
polinizadores en la agricultura, los que producen alimento y sustancias tiles como la miel
de abeja, cera, seda, etc., otros se han utilizado
en medicina como en la era preantibitica en
que se usaron larvas de mosca Formia regina y
Lucilia sericata en la terapia de la osteomielitis
y en la limpieza de las heridas, otros en medios indirectos de diagnstico como en el caso
de triatminos para realizar el xenodiagnstico de enfermedad de Chagas. Asimismo funcionan como eslabn en las cadenas alimenticias, y~ que son consumidos por otros

artrpodos, peces, aves, reptiles y mamferos


o al mismo hombre le sirven de alimento
como los "jumiles", escamoles, chapulines,
etc. en algunas regiones de Mxico. Otros ms
destruyen especies dainas para el hombre.

CARACTERSTICAS GENERALES

Los artrpodos son animales invertebrados,


con simetra bilateral, multicelulares, de cuerpo segmentado, apndices articulados y presencia de exoesqueleto o esqueleto externo de
quitina (compuesto qumico a base de polisacridos nitrogenados, azcares, amoniaco,
cido actico y a veces calcio) . La palabra artrpodo deriva del griego ( artron: unin, articulacin, y posis: pies). Los artrpodos se
componen de aparato digestivo completo que
se inicia en las partes bucales y termina en ano,
pasando por el promesenteron, mesenteron y
postrnesenteron. Poseen una cavidad general
del cuerpo denominada hemocele en la cual
se encuentra la hemolinfa que circunda todos
los rganos. El corazn de los artrpodos es
cerrado y bombea a travs de vasos, est en posicin dorsal, tiene una parte abierta (cavidad
hemal o hemocele) . Poseen sistema nervioso
de tipo ganglionar, con un grupo principal supraesofgico cerebral que se une a una cadena
ganglionar ventral, de las cuales salen terminaciones nerviosas hacia cada uno de los
segmentos corporales y terminaciones sensoriales, olfatorias, visuales, etc. Presenta
musculatura estriada. Tienen sexos separados
excepto los muy primitivos. Sus ojos son
faceta dos, lo que les permite visin de 3 60 ,
antenas sensoriales para captar fuentes de alimento o localizar su pareja a veces a muchos
kilmetros de distancia por la percepcin de
las feromonas que emiten las hembras.
La hormona del crecimiento de los artrpodos es la ecdisona, la cual estimula al crecimiento y la diferenciacin de los tejidos con
excepcin del muscular.
Los artrpodos son, quizs, los seres vivos
ms numerosos, ya que se encuentran sobre la
faz de la tierra unas 6 millones de especies y
en nmero de 10 a 15 veces ms que los humanos; han existido muchsimos aos antes
de la aparicin del hombre y casi con seguridad sobrevivirn a ste. Se les encuentra en todos los lugares, soportan temperaturas eleva-


-~-- --

398
das mayores de 45 C y menores hasta-10 C.
Su adaptacin a la sobrevivencia es tal que estn capacitados para la fecundidad de tal modo
que son capaces de poner varios cientos a varios miles de huevos durante su vida sexual
activa, adems tienen ciclos de vida corta, lo
que les permite realizar varias generaciones en
unos cuantos meses.
A travs de los siglos han desarrollado
mecanismos de adaptacin al medio ambiente en que se desenvuelven y a la accin
de sustancias que les son adversas para su
vida, as elaboran sustancias antienzimas,
destoxificantes, neutralizantes, etc., que fre nan la accin daina de otros seres vivos con
los que compiten por los biotipos como
plantas y otros animales o las sustancias
nocivas que de por s se encuentran en los
suelos y aguas. Finalmente tambin ha desarrollado mecanismos de defensa contra las
sustancias que el hombre ha empleado para
combatirlos, como insecticidas, pesticidas,
etc. y a las cuales muchos artrpodos se han
vuelto resistentes, sucumbiendo slo aqullos dbiles o que no han podido desarrollar tales mecanismos de defensa.

CICLOS BIOLGICOS

Los artrpodos se desarrollan y efectan sus


ciclos de vida realizando de alguna manera metamorfosis, que es el cambio brusco y pronunciado que se verifica en la forma o estructuras
de ciertos animales; tambin hay cambios en
sus hbitos y requerimientos alimenticios durante su desarrollo postembrionario, as desde
este punto de vista existen varios tipos de ciclos biolgicos:
1. Ametbolos (sin metamorfosis). Se presenta en artrpodos muy primitivos. Nacen con
el aspecto que tendrn posteriormente cuando lleguen a adultos, con excepcin de tamao y madurez de los rganos sexuales. El
hbitat y rgimen alimenticio de las formas
juveniles sern iguales a las del adulto. Ejemplo: Pediculus humanus.
2. Paurometbolos. El aspecto exterior y el rgimen de vida de las formas juveniles, son similares a las del adulto. Pasan por los estadios
de huevo, varios de ninfa (muy parecidos entre s) y adulto. Ejemplo: triatminos ( chin-

PARASITOLOGA MDICA

che hocicona, vinchuca, barbeiro, etc. y chinche de cama Cimex lectularius .


3. Hemimetbolos. Pasan sus estadios juveniles, que son activos en el agua (huevos, larva,
ninfas o crislida) y adulto.
4. Holometbolos. Sufren metamorfosis completa y complicada, pasan por los estadios de
huevo, larva, pupa y adulto . Las larvas son activas, las pupas son inactivas y no se alimentan. Todos los estadios son muy diferentes entre s, tanto en la forma como en hbitos y
costumbres. Ejemplo: dpteros (Anopheles) .

IMPORTANCIA DE LOS ARTRPODOS


EN MEDICINA HUMANA
La importancia de los artrpodos para el hombre es obvia, ya se han sealado algunos de los
puntos de mucho inters; sin embargo desde
el punto de vista de la medicina humana, quizs podemos resumir dicha importancia en
cuatro puntos principales:

l. Como transmisores de agentes etiolgicos


causantes de enfermedad. En la actualidad se
conocen gran cantidad de enfermedades transmitidas por artrpodos, muchas de las cuales
por s solas quizs, han causado ms muertes
al hombre que todas las guerras realizadas hasta la fecha. Citaremos algunos de los ejemplos
ms connotados: el virus de la fiebre amarilla
transmitida por el dptero Aedes aegypti, el agente etiolgico del paludismo por los mosquitos
del gnero Anopheles, la filaria Onchocerca
uolvulus transmitidas por los simlidos, etc. En
los Cuadros 26.1 y 26.2 se clasifican en forma
resumida los principales grupos de artrpodos
y se anotan algunas de las enfermedades importantes para el hombre producidas por virus, rickettsias, bacterias, protozoos y helmintos, transmitidos por artrpodos.

2. Como productores de enfermedad. Los artrpodos al agredir al hombre, le pueden producir: lesiones, traumatismos, sensibilizaciones, intoxicaciones, etc. , que se traducen en
enfermedad, esto es, producidas por sus partes
bucales (picaduras, chupaduras, masticaduras,
etc.), introduccin de sustancias extraas al
hospedero como: saliva, en el momento de la
picadura, sustancias venenosas como los ala-

ARTRPODOS -

399

IMPORTANCIA EN MEDICINA HUMANA

CUADRO 26.1
CLASIFICACIN RESUMIDA DE LOS PRINCIPALES GRUPOS DE ARTRPODOS
RELACIONADOS CON ENFERMEDADES DEL HOMBRE

Phyllum

Clase

Orden

Familia

Pentastomida

Procephalida

Linguatulidae

Scorpionida
Ara nea

Linguatula

Buthidae
{Theridiidae
Theraposidae

Alacranes
Araas
Tarntulas
Corucos
Acaros
Garrapatas
Trombiclidos
Demodex
Arador de Ja sarna

{ Decmony;idoe

Arachnida
Acarina

{ Eucopepoda
Crustacea
Decapada
Chilopoda

Scolopendromorpha
Orthoptera
Mallophaga
Anoplura

Arthropoda

Hemiptera

Coleoptera

Jnsecta

Ejemplos

<

Diptera

Argasidae
lxodidae
Trombidiidae
Demodicidae
Sarcoptidae

{ Ciclopidae
Deaptomidae
Astacidae
Escolopendridae

Crustceos

Ciempis
Cucarachas

Blattidae
Trichodectidae
{ Phthiriidae
Pediculidae

Ladillas
Piojos

{Cimicidae
Reduviidae

Chinches
Triatomas

{ Scocobeidoe

Staphylinidae
Meloidae
Tenebrionidae
Psychodidae
Culicidae
Simulidae
Ceratopogonidae
Tabanidae
Sarcophagidae
Calliphoridae
Muscidae
Oestridae

} E<cocobojm

Papalotillas
Mosquitos
Simlidos
Jejenes
Tbanos

}Mmrn<

Siphonaptera

{Pulicidae
Tungidae
Ceratophyllidae

Pulgas

Hymenoptera

{Apidae
Formicidae
Vespidae

Abejas
Hormigas
Avispas

400

PARASITOLOGA MDICA

CUADRO 26.2
ALGUNOS AGENTES ETIOLGICOS TRANSMITIDOS AL HOMBRE POR ARTRPODOS

Artrpodo

Nombre comn

Agente etiolgico

Enfermedad

Ades aegypti

Mosquitos

Virus

Fiebre amarilla urbana

Haemagogus sp.

Mosquitos

Virus

Fiebre amarilla selvtica

Culexsp.

Mosquitos

VirusARBO

Encefalitis vricas

Aedessp.

Mosquitos

Virus ARBO

Encefalitis vricas

lxdidos

Garrapatas

Virus ARBO

Encefalitis vricas

Aedessp.

Mosquitos

VirusARBO

Dengue

Pediculus humanus

Piojos

Rickettsias

Tifo

Pulgas de los roedores Pulgas

Yersinia pestis

Peste bubnica

Xenopsy/la cheopis

Pulga

R. mooseri

Tifo m uri no (endmico)

lxdidos

Garra patas

R. rickettsii

Fiebre manchada

R. conori

Fiebres ricketsiales, etc.

de las montaas
caros trom bic lidos

Tlalzahuates

R. tsutsugamushi

Fiebre tsutsugamushi

Pediculus humanus

Piojos

R. prowaseki

Fiebre recurrente

Garrapatas

Pinolillo, conchu-

Borrelia recurrentis

Fiebre recurrente

da, etc.

Anopheles sp.

Mosquitos

Plasmodium sp.

Paludismo, malaria, etc.

Phlebotomus sp.

Papalotillas

Leishmania sp.

Leishmaniosis

Lutzomyia sp.

Mosquitos

Leishmania sp.

Leishmaniosis

Triatminos

Chinche hocicona,

Trypanosoma cruzi

Enfermedad de Chagas

T gambiense

Enfermedad del sueo

T rhodesiense

Enfermedad del sueo

T brusei

Nagana

vinchuca, barbeiro ,etc.

Glossina sp.

Mosca ts ts

T equiperdum

Durina

Simulium sp.

Mosco alazn

Onchocerca volvulus

Onchocercosis

Muchas especies de

Mosquitos

Wuchereria bancrofti Elefantiosis

dpteros

Brugia malayi
Mansone/la ozzardi
Loa loa
Acantocheilonema sp.

Mansonelosis

ARTRPODOS -

401

CARACTERSTICAS GENERALES

CUADRO 26.J
ALGUNOS ARTRPODOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

Artrpodo

Nombre comn

Enfermedad

Centruroides sp.
Latrodectus mactans
Loxosceles /aeta
Sarcoptes scabiei
Oestrus avis
Dermatobia sp.
Calliphora sp.
Cal!itroga sp.
Luci/ia sp.
Tunga penetrans
Cimex /ectu/arius
Pediculus humanus
Abejas
Avispas
Hormigas

Alacranes
Viuda negra, capulina, etc.
Araa parda
Arador de la sarna
Mosca de la oveja
Moscas, tbanos, etc.

Intoxicacin alacrnica
Aracnidismo txico sistmico
Aracnidismo necrtico
Sarna
Miasis cavitaria
Miasis
Miasis
Miasis
Miasis
Tungiosis
Cimicidiosis
Pediculosis
Por accin de alergenos
Por accin de alergenos
Por accin de alergenos

Nigua
Chinche de cama
Piojos
Abejas
Avispas
Hormigas

CUADRO 26.4
PRINCIPALES GRUPOS DE ARTRPODOS RELACIONADOS
CON ENFERMEDADES DEL HOMBRE

Phylum: Arthropoda. Invertebrados alargados


con simetra bilateral, segmentados (metamerismo), apndices articulados verdaderos,
exoesqueleto quitinoso.
Clase: Crustcea. Especies que poseen tpicamente dos pares de antenas preora/es semejantes a apndices, tres pares de mandbulas (al menos) postora/es parecidas a
apndices, la mayor parte son acuticos,
respiran a travs de branquias.
Clase: Chilopoda (ciempis). Con un par de
patas por segmento postcef/ico, el primer
par de apndices ceflicos son garras venenosas.
Clase: Arachnida. Cuerpo dividido en cefalotrax y abdomen, presencia de quelceros
y sin antenas. Adultos con cuatro pares de
patas en el trax.
Orden: Scorpiones (escorpiones verdaderos,
alacranes). Cuerpo alargado, cefalotrax

sin segmentos. Los segmentos anteriores


del abdomen son anchos, mientras que
los posteriores adelgazados terminan en
un aguijn (te/son) conectado a glndulas venenosas. Muchas especies son altamente toxicas.
Orden: Aranea (araas) . Cefalotrax y abdomen
separados por un estrecho visible, el primer
par de antenas preorales denominadas quelceros conectados a glndulas venenosas.
Existen araas como la viuda negra o capulina (Latrodectus mactans) y otras especies
como las del grupo Loxosceles que inoculan venenos muy potentes capaces de matar al hombre o producirle mutilaciones y
ulceraciones.
Orden: Acari (garrapatas de cuerpo duro y
caros de cuerpo blando). Cabeza, trax
y abdomen unidos en un todo, sin segmentos superficiales evidentes; poseen
hipostoma que es un rgano picador.

402

PARASITOLOGA MDICA

continuacin cuadro 26 4..

Adultos con 4 pares de patas, larvas con 3


pares de patas (a veces se confunden con
insectos).
Clase: Pentastomida (gusanos /inguatlidos).
Cuerpo alargado en forma de lengua o cilndricos, presentan anillos pero sin separacin en cabeza, trax y abdomen cabeza
con dos pares de uas retrctiles . Parasitan
al hombre en forma ocasional como
Linguatula y Armillifer.
Clase: lnsecta (insectos) . En este grupo de artrpodos se distingue separacin clara entre cabeza, trax y abdomen, poseen tres
pares de patas articuladas e insertadas en
el trax. Existen gran cantidad de especies
importantes en medicina humana, especialmente como transmisores biolgicos de
enfermedades.

O rd en : Heteroptera (chinches). Dos pares de


alas, algunas familias no los presentan,
cuerpo aplanado dorsoventralmente, partes bucales picadoras y chupadoras. Las
chinches de cama (Cimex lectularias) adems de causar molestias producen dermatitis denominada cimicidiosis. Las chinches de
Compostela, del monte, asesinas, barbeiros, vinchucas u otros nombres que reciben son transmisoras de Typanosoma cruzi.
Orden: Dptera. Un par de alas, piezas bucales
adaptadas para succionar. Transmisores de
gran nmero de agentes etiolgicos que
enferman al hombre y por .si mismos productores de enfermedades como las miosis.
Orden : Siphonaptera (pulgas) . Cuerpo aplanado lateralmente, sin alas y partes bucales
adaptadas para picar y chupar. Las patas
traseras adaptadas para brincar. Transmisoras importantes de grmenes patgenos
para el hombre como Yersinia pestis, agente etiolgico de la peste bubnica o productoras de enfermedad como la Tunga
penetrans o nigua.

Orden: Anoplura (piojos) . No tienen alas, cuerpo aplanado dorsoventra/mente partes


bucales adaptadas para picar y chupar. Se
localizan en distintas regiones del cuerpo
como en la cabeza (Pedicu/us humanus
variedad capitis}, en el cuerpo P. humanus
variedad corporis} y Phthirius pubis (piojo
del pubis o ladillas). Producen infestaciones
molestas y sobre todo los piojos de la cabeza y cuerpo son transmisores de microorganismos patgenos (rickettsias, virus, etc.).

Orden : Coleoptera (escarabajos) . Dos pares


de alas, el primero coriceo, piezas bucales
adaptadas para masticar. Algunos huspedes intermediarios de gusanos parsitos
del hombre como Hymenolepis diminuta.

Orden : Orthoptera (saltamontes, grillos, cucarachas, etc.). Presentan dos pares de alas,
piezas bucales adaptadas para la masticacin . Algunas especies son huspedes intermediarios y transmisores mecnicos de
agentes infectantes (cucarachas).

Orden: Hymenoptera (avispas, abejas, hormigas, etc.). Dos pares de alas membranosas,
partes bucales masticadoras y chupadoras,
poseen aguijn . Producen picaduras dolorosas y a veces choque anafi/ctico y, en
ocasiones, muerte.

cranes y araas, etc., as como por la introduc<lucida por Sarcoptes scabiei o arador de la sarna, etc. (Cuadro 26.3).
cin de materias sensibilizantes por abejas y
3. Como causa de molestias. Es conocido desavispas, etc.; tambin los pelos, cerdas, etc.,
pueden producir reaccin severa en el hospe- de pocas remotas que ciertos lugares no son
dero, lo mismo que el depsito de huevos sopropicios para vivir o para vacacionar, por estar infectados por artrpodos (mosquitos, gabre la piel e introduccin de las larvas ( miasis
rrapatas, etc.), que an sin transmitir ninguna
cutneas) o penetracin a localizaciones ms
enfermedad o producirla, como ya se dijo anprofundas, miasis intestinal, pulmonar,
teriormente, hacen poco posible la estancia del
visceral, etc. Hay enfermedades producidas por
hombre en dichos lugares, por las molestias
artrpodos que se conocen con nombres bien
definidos en medicina humana como la
que le causan.
4. Por ltimo, son innegables las inmensas
cimicidiosis producida por Cimex lectularis (chinprdidas econmicas que tienen que soportar
che de cama), la pediculosis producida por
las comunidades y pases por la presencia de
Pediculus humanus (piojos), la tungiosis por la
pulga Tunga penetrans o "nigua", la sarna, proartrpodos. Por ejemplo: se calculan en miles

ARTRPODOS -

403

CARACTERSTICAS MORFOLGICAS

de millones de pesos las prdidas en carne y


leche que sufre la ganadera del mundo, solamente por garrapatas (Ixdidos y Argsidos );
en cambio los pases en que se han erradicado
estos artrpodos (Estados Unidos de Amrica,
Suiza, Holanda, etc.), la ganadera es prspera, floreciente y redita pingues ganancias.

TIPOS DE TRANSMISORES

No hay duda que el principal papel de los artrpodos, as como el inters que sobre stos
se tiene en medicina humana, es el que realizan como transmisores de agentes etiolgicos
productores de enfermedades. Se les denomina transmisores (vectores), porque durante su
vida son capaces de transmitir o transferir los
agentes infectantes de los animales al hombre,
de productos animales contaminados al hombre, de hombre a hombre, del hombre hacia
animales, etc. La transmisin la pueden realizar en forma mecnica, mediante el arrastre de
los agentes o formas infectantes, sin que stos
sufran ningn cambio ni desarrollo, ni afecten
al mismo transmisor. A este tipo de transmisores se les denomina mecnicos, como ejemplo
citamos a la mosca casera (Musca domestica) que
al pararse sobre las materias fecales contamina sus patas y cuerpo con virus, bacterias, quistes de protozoos, huevos de helmintos, etc. y
despus al pararse sobre los alimentos los contamina. Cuando el agente infectante se desarrolla en el transmisor biolgico, entonces se
denomina transmisor biolgico desarrollativo,
es el caso de las microfilarias de Onchocerca
volvulus succionadas en el momento de la picadura de un simlido sobre un enfermo de
oncocercosis. Las microfilarias sufrirn un desarrollo dentro del simlido pasando por las
formas de microfilarias sangunea, microfilaria
en forma de salchicha y microfilaria metaclica
infectante, que han sufrido cambios en cuanto
a tamao y localizacin en el transmisor, pero
no se multiplican. Cuando el agente infectante adems de desarrollarse sufre reproduccin,
entonces son transmisores biolgicos reproductivos, como es el caso de los mosquitos
Anopheles en el paludismo ya que el parsito se
reproduce a partir de dos gametocitos y dar
origen a miles de esporozoitos. Desde luego
esta clasificacin de los transmisores biolgicos es un tanto cuanto arbitraria e incompleta,

pero s da una idea clara para los fines que pretende este libro.

CARACTERSTICAS MORFOLGICAS
GENERALES DE LOS GRUPOS DE
ARTRPODOS DE INTERS MDICO

Dichas caractersticas y de un modo somero y


superficial las podemos enunciar de la siguiente
manera:
Insectos: cuerpo dividido en tres segmentos: cabeza, trax y abdomen. En la cabeza
se encuentran los rganos sensoriales (antenas, palpos, pedipalpos, etc.), de la visin
(ojos y ocelos) , el inicio del intestino, o sea
las partes bucales, ya sean picadoras, chupadoras, lamedoras, masticadoras, etc. En el
trax se insertan los apndices articulados
que le sirven para caminar o volar (patas y
alas). En el abdomen es donde fundamentalmente se encuentra gran parte del tubo digestivo y los rganos de la reproduccin.
Arcnidos: Este grupo de artrpodos se caracteriza por tener el cuerpo dividido en dos
segmentos (cefalotrax y abdomen) como en
las araas y alacranes o formando una sola
masa de cuerpo, en el que estn fundidos la
cabeza, trax y abdomen, como en los ixdidos
y argsidos (garrapatas y caros), Adems presentan cuatro pares de patas.
Crustceos. Presentan el cuerpo dividido en
dos segmentos corporales que son el cefalotrax y el abdomen; tienen cinco o ms pares de
patas natatorias, son pteros y viven en hbitats
acuticos (Fig. 26.2) .

AUTO EVALUACIN

1. Seale caractersticas principales de los artrpodos.


2. A qu se llama Entomologa Mdica?
3. Por qu son importantes para el hombre
los artrpodos?
4 Qu tipos de transmisores conoce?

404

PARASITOLOGA MDICA

Figura 26.2. Caractersticas de los principales grupos de Artrpodos: 1) Crustceos: dos segmentos del
cuerpo (C: cefalotrax y A: abdomen). 2, 3 y 4) Arcnidos: dos segmentos del cuerpo (C: cefalotrax y A:
abdomen), cuatro pares de patas, sin alas. 5, 6, 7, 8 y 9) Insectos: tres segmentos del cuerpo (C: cabeza,
T: trax y A: abdomen) tres pares de patas, con alas (dpteros) y sin alas, como los piojos, pulgas, etc.

ARTRPODOS -

CARACTERSTICAS MORFOLGICAS

5. Seale 3 bacterias transmitidas por artrpodos.


6. Seale 3 parsitos transmitidos por artrpodos.

BIBLIOGRAFA

Busvine, J.R., Insects and hygiene. The biology


and control of insect perts of medical and

405

domestic importance, 3 rd ed. London New


York, Chapman and Hall Ltd., 1980.
Herms, W.B.; James, M.T., Medical entomology,
New York, McMillan Publishers Co., 1961.
Pratt, H.D.; Lltting, KS., Introduccin al estudio
de los artrpodos nocivos para la salud, Centro Regional de Ayuda Trnica, Agencia para el
Desarrollo Internacional (AID), Departamento de Estado de Gobierno de los E.U.A, 1969.
Soulsby, E.J.L., Helminths, arthropods and
protozoa of domesticated animals, 7th ed.
London, Bailliere Tyndall, 1982.

27
- - -- - - -- - - Dpteros

Orden:
Familia:

Dptera
Culicidae, Psychodidae,
Simulidae, Ceratopogonidae, Muscidae

CARACTERSTICAS GENERALES

Entre los artrpodos, uno de los rdenes quiz ms importante, desde el punto de
vista mdico, es el de los dpteros (dos alas), cuyos miembros se caracterizan en
forma general por presentar tamaos variables que van desde 0.5 mm. hasta 5.0
cm. de longitud, tener dos alas membranosas y dos halterios o balancines. El
cuerpo lo tienen dividido en cabeza, trax y abdomen (Fig. 27 .1 ); en la cabeza se
insertan un par de antenas filiformes constituidas por artejos articulados entre s y
un par de ojos prominentes (Fig. 2 7.2). Poseen aparato bucal, que de acuerdo con
la familia de que se trate, est adaptado para picar y chupar como en la Culicidae,
para lamer y succionar como en Muscidae, o atrofiado y ausente (ciertas especies
de muscdeos que producen miasis) . Tienen metamorfosis completa (holometbolos ), pasan por los estadios de huevo, larva, pupa y adulto, que son completamente diferentes unos a otros (Fig. 27.3).
Se pueden diferenciar en dos grupos, de acuerdo a como la pupa se abra para
permitir la salida del adulto (eclosin) y as, pueden ser ortorrafos y ciclorrafos.
Entre los ortorrafos se encuentran dos grupos: nematoceros y braquiceros. Nosotros estudiaremos aqu a los dpteros nematoceros ortorrafos provistos con antenas ms largas que la cabeza y constituidas por seis artejos o ms (Fig. 27.4).

FAMILIA CULICIDAE
Familia Culicidae (mosquitos o sancudos). Su importancia mdica radica en la
capacidad que tiene para transmitir diversos agentes etiolgicos que producen
enfermedades al hombre, como el paludismo, fiebre amaritla, fariosis, etc., adems de causar molestias con su picadura.
La subfamilia Culicini, es la nica que tiene importancia mdica en la familia
Culicidae, ya que comprende las tribus: Anophelini Culicini y Sebethini a las cuales pertenecen abundantes gneros y especies con gran importancia en la transmi-

408

PARASITOLOGA MDICA

Figura 27.1

CABEZA

TORAX

ABDOMEN

1. PROBOSCIDE
2. PALPOS
3 . ANTENA
4. PATA ANTERIOR
5 . OJO
6. ALA
7. ESCUTELO
8. POSTESCUTELO
9. HALTERIO
10. CERCOS
11 . FEMUR
12. TIBIA
13. TARSOS
14. PATA POSTERIOR

DPTEROS -

409

CULICIDOS- CARACfERSTICAS GENERALES

ANTENAS

,/
HIPOFARINGE '

----- LABIUM

MAN DI BULAS

----- LABELA
MAXILAS

Figura 27.2. CABEZA DE CULICIDO.

sin de agentes etiolgicos de enfermedades


del hombre. Slo las hembras son hematfagas, ya que los machos se alimentan de savia
de plantas o jugos de frutas.

CULICIDOS
CARACTERSTICAS GENERALES

Los culicidos, en general, se caracterizan por


ser dpteros ortorrafos nematoceros, sin ocelos
y con alas alargadas, con nervaduras caractersticas. La probscide (trompa) es larga y recta
adaptada para perforar y succionar (excepto
en los machos). Su cuerpo es delgado y fino
con tres pares de patas que miden de 5.0 a
10.0 mm. de longitud. Presentan ojos prominentes en la cabeza globosa (Fig. 27. l) que se
une al trax por un cuello delgado . Las antenas son delgadas con muchos segmentos (a

veces quince), en las hembras, las antenas tienen pocos pelos (desnudas) a diferencia de
los machos cuyas antenas presentan muchos
pelos (se puede distinguir la diferencia a simple vista). Los dos palpos maxilares del macho son tan largos como las antenas. El aparato bucal de las hembras (adaptado para
picar y chupar) est formado por el labio inferior, provisto de un canal en donde se insertan un par de mandbulas y un par de maxilas
dentadas, que actan como estiletes finos y
punzantes con los que perforan la piel de las
vctimas; en el momento de la picadura el labro que est excavado en su cara ventral, se
adosa a la hipo faringe (Fig. 27 .2) y juntos forman un tubo por donde pasa la sangre que
aspiran. En la hipofaringe hay un pequeo
canal que permite la salida de la secrecin de
las glndulas salivales en el momento de la
picadura (mecanismos que tiene gran importancia en la transmisin de algunos agentes

.....
o*"'

Figura 27.3. CICLO BIOLGICO DE CULICIDOS.

ANOPHELES

'

AEDES

CULEX

~,
.~

Posicin de las larvas para


respirar en la superficie
del agua

HUEVOS

LARVAS

PUPAS

(JJ

l""

ADULTOS
Posicin de picadura

o
C'l
S:'
~

tfj,

DPTEROS -

411

CULICIDOS-GNERO ANOPHELES

Presentan tubo digestivo completo que se


inicia en la probscide, se contina con la faringe que acta como bomba de succin, a
continuacin sigue el esfago, luego el estmago que es un saco susceptible de dilatarse y
almacenar gran cantidad de sangre (en la hembra) o jugos vegetales (en el macho), para terminar en el recto y en el ano que se abre en la
porcin posterior del abdomen.
El aparato genital femenino tiene dos ovarios situados en el abdomen, conectados a un
sistema conductor que se contina en la vagina, la cual se abre en el orificio genital.

GNERO ANOPHELES
A la tribu Anophelini pertenece el gnero
Anopheles, que comprende a los mosquitos

transmisores de plasmodios y filarias. Las especies ms importantes involucradas en la


transmisin del paludismo en Mxico son: A.
pseudopunctipennis, A. quadrimaculatus, A.
albimanus, A. aztecus. En Amrica Central, A .
albimanus y A. aquasalis el cual tambin existe

Figura 27.4. Cabeza de Anopheles sp. visto al microscopio estereoscpico.

infectantes como los esporozoitos de Plasmodium ). En el trax cubierto por escamas de forma, tamao y color variable y que se usan
como caracteres taxonmicos, se insertan las
alas con inervaciones y formas caractersticas
en las distintas especies, pueden estar o no
recubiertas con pelos y escamas. Tambin en
el trax se insertan tres pares de patas articuladas, largas y delgadas que terminarn en
uas; as como un par de halterios que sirven
como rganos de balanceo en el momento del
vuelo (Fig. 27.1).
Al trax le sigue el abdomen formado por
once segmentos de los que los tres ltimos estn modificados para formar los rganos
genitales externos que son el aparato copulador
en el ma&o y el oviscapto en la hembra que
por su forma y constitucin sirven como caracteres taxonmicos importantes.

a lo largo de la costa atlntica de Amrica del


Sur. En Amrica del Sur el transmisor ms importante es A. darlingi. Existen otros ms en el
hemisferio occidental como transmisores del
gnero Plasmodium del paludismo, pero en general son unas treinta especies las ms importantes.
Las hembras depositan los huevos en el
agua (Figs. 2 7 .5 a 27.8), aunque las del gnero Aedes tambin pueden hacerlo sobre
la tierra hmeda en donde los huevos resisten la desecacin hasta que son cubiertos
por el agua. De 6 a 12 das despus los huevos eclosionan y liberan larvas que viven en
el agua, se alimentan de detritus orgnicos
(en algunos lugares se conocen a stas como
"maromeros") y sufren tres mudas antes de
pasar a ser pupas (estadios juveniles tambin acuticos) que aunque no se alimentan son muy activas. Tres das despus
aproximadamente las pupas dan origen a los
adultos . El apareamiento de stos es precedido por el vuelo nupcial del macho. El promedio de vida del mosquito hembra adulto
es de 30 das. Algunas hembras antropfilas
hibernan como adultas y otras lo hacen durante la etapa larvaria.

412

PARASITOLOGA MDICA

Figura 27.5. Ambiente en el


que se efecta fcilmente el ciclo biolgico de Anopheles sp.

Figura 27.6. Bromeliseas,


plantas que sirven de criaderos a los Haemagogus, transmisores del virus de la fiebre
amarilla selvtica, cuando se
junta agua de lluvia entre sus
hojas, las hembras ponen sus
huevos en el agua que ah se
junta.

GNEROS CULEX, AEDES,


MANZONIA Y HAEMAGOGUS
La tribu Culicini comprende los gneros Culex,
Aedes, Mansonia y Haemagogus, involucrados en
la transmisin de filarias, Arbovirus (fiebre
amarilla, encefalitis equina venezolana, dengue, meningoencefalitis, etc.) y otros.
Las tribus Anophelini y Culicini se pueden
diferenciar de la siguiente manera (ver Cuadro
27.1).

ECOLOGA DE CULICIDOS

Los criaderos de mosquitos pueden ser: naturales y artificiales.


La distancia de vuelo vara en relacin con
los gneros y especies de dpteros. Por ejemplo, Anopheles tiene un permetro de vuelo entre el criadero y la fuente de alimentacin menor de 5 km. Culex de 15 km . y Aedes de 150
km. La abundancia mensual es mayor en los
meses de lluvias.

DPTEROS -

CULICIDOS- GNERO CULEX, AEDES, MANZONIA Y HAEMAGOGUS

Figura 2 7. 7. Huevo de Aedes aegypti.

Las preferencias alimentarias de los


dpteros pueden ser variadas, pero en general
son zofilos y antropfilos. Respecto al gnero
Anopheles, como el hombre es el principal
husped conocido para las diferentes especies
de Plasmodium, la importancia de las especies
como transmisores estar en relacin directa
con su antropofilia.
Entre los mosquitos existen diferencias
marcadas en cuanto a la domesticidad, la cual
vara en relacin directa con su antropofilia y
zoofilia que sern factores primordiales en la
transmisin y control del paludismo, as, las
especies domsticas tendrn mayores oportunidades de picar al hombre, transmitindoles
el agente etiolgico productor de enfermedad,
pero sern asimismo, ms fcilmente controlables mediante el uso de insecticidas residuales, ya que despus de la picadura e ingestin
de sangre, el peso de sta har que se posen
en las paredes de la habitacin a reposar, momento en el cual actuarn los insecticidas residuales.
Constituyen estmulos de atraccin para
los mosquitos la luz brillante, la ropa obscura y la presencia de hombres y animales.
La atraccin a grandes distancias, se debe a
estmulos olfatorios de emanaciones animales, especialmente co2 y ciertos aminocidos, as como la localizacin de calor y humedad.
La distribucin geogrfica de los mosquitos es cosmopolita, predominando en las reas
tropicales y subtropicales.

413

Figura 27.8. Huevos de Culex sp.

CONTROL Y ERRADICACIN

Para el control de los mosquitos se requiere de


conocimientos profundos sobre los hbitos de
cada especie, as como de la topografa y dima
del lugar. Los mosquitos pueden controlarse:
1) Eliminando o reduciendo los criaderos
2) Destruyendo sus larvas
3) Destruyendo a los adultos.
La eliminacin de los criaderos se puede hacer mediante la canalizacin de estanques y pantanos, el secado o terraplenado de charcos, etc.
La destruccin de larvas se logra introduciendo pequeos peces vivparos larvfagos llamados comnmente topminnows o millions,
debido a su gran nmero que pertenecen, sobre todo los gneros Gambusia y Lebistes, los
cuales consumen grandes cantidades de larvas
y pupas de mosquitos, por lo que juegan un
papel importante en el control biolgico y profilaJds del paludismo; la petrolizacin de las
aguas, con lo que se impide que las larvas respiren, ya que su sifn respiratorio no puede
atravesar la capa de aceite que queda sobre la
superficie del agua. Tambin se emplea el uso
de larvicidas como el DDT, hexadorobenceno,
dordano, etc.
Para eliminar rpidamente a los adultos, se
utilizan con precaucin los insecticidas en aerosol, tanto dentro como fuera de las casas.
Asimismo se utilizan insecticidas con accin
residual que se aplican a las paredes de las habitaciones y que tienen por objeto eliminar a

414

PARASITOLOGA MDICA

CUADRO 27.1
DIFERENCIAS ENTRE LAS TRIBUS ANOPHEUNI Y CUUCINI
ANOPHELINI

Estadio
Huevos

Larvas

Anopheles

CULICINI

Aedes

Cu/ex

Con flotadores. Puestos aislados Sin flotadores. Puestos Sin flotadores. Puestos
formando balsas.
en el agua.
aislados en el agua .
Sin sifn respiratorio. Reposo Sifn respiratorio corto Sifn respiratorio delparalelo a la superficie del agua. y fuerte, con penacho gado, con varios penade pelos.
chos de pelos.
Descansan en ngulo agudo en relacin a la
superficie del agua .

Pupas

Machos

Hembras

Mayor proteccin del cuerpo en


contacto con el agua. Sifn areo corto y acampanado. Segmentos basales de abdomen
apretados a la cabeza.

Menor proteccin del cuerpo en contacto con


el agua .
Sifn respiratorio varia- Sifn respiratorio largo
ble.
y delgado.
Segmentos basales del abdomen laxamente
apretados a cabeza y trax.
Palpos largos. Proboscis en for- Palpos ms cortos que la probaseis. No enma de raqueta . Antenas plu- grosados en la punta . Antenas plumosas.
mosas.

Palpos ms largos que Proboscis . Palpos ms cortos que proboscis. Antenas


Antenas pilosas. Escutelo redon- pilosas.
deado y alas marcadas.
Extremidad abdominal Extremidad abdominal
redondeada. Escutelo
en punta.
trilobulado.

Posicin de En ngulo recto al picar. ngulo Paralelos al piso.


reposo de agudo en reposo.
adultos .

los mosquitos adultos que reposan en ellas,


especialmente despus de realizar la
hematofagia. La aplicacin de una suspensin acuosa de DDT a una concentracin
mayor de 150 mg/m 2 de superficie, es eficaz durante 4 meses.
El hombre se puede proteger de los mosquitos construyendo habitaciones a las que
no puedan penetrar, cuyas ventanas estn protegidas con tela de alambre de un dimetro
adecuado, as como el uso de mosquiteros
sobre las camas, ropas protectoras con mosquitero para proteger cuello y cabeza. El uso
de repelentes es efectivo en individuos que no
sudan, ya que esto elimina rpidamente al insecticida.

FAMILlA PSYCHODIDAE (Papalotillas)


Los gneros ms importantes de esta familia
son Phlebotomus y Lutzomyia, ya que son transmisores de los agentes etiolgicos de leishmaniosis visceral (kala-azar), leishmaniosis cutnea del Viejo Mundo (botn de Oriente),
leishmaniosis mucocutnea (uta, espundia),
leishmaniosis tegumentaria de Mxico y
Belice (lcera de los chicleros), de virus
Arbo, la bartonelosis causada por Bartonella
bacilliformis y que es endemoepidmica en
ciertas regiones de la Cordillera de los Andes,
Per, Colombia y Ecuador, y cuyos transmisores son Phlebotomus noguchi, P. pemensis y P.
verrucarum.

DPTEROS -

415

FAMILIA PSYCHODIDAE-CICLO BIOLGICO

CUADR027.2
CRIADEROS DE MOSQUITOS

Permanentes o
semi permanentes

Lagunas, pantanos, arroy os, re{ mansos de ros, etc.

Transitorios

Charcos de agua de lluvia,


excavaciones en rocas, agujeros
{
de cangrejos, etc.

Permanentes o
semi permanentes

Bromeliceas, agujeros de bam{ bes, etc.

Transitorios

Hojas cadas, cscaras de ciertos


frutos (cocos), axilas de hojas de
pltanos y palmeras; cuernos,
{ huesos de animales, conchas de
moluscos, etc.

Permanentes o
semi permanentes

Piscinas, pozos, excavaciones,


{ fuentes.

Transitorios

Rodadas de vehculos, huellas de


{ pisadas de animales, etc.

Permanentes o
semi permanentes

Tinacos de agua, pilas bautisma{ les de agua bendita, etc.

Transitorios

Llantas viejas, latas vacas, bote{ llas, etc.

En el suelo
{

Naturales

En recipierntes

En el suelo

Artificiales

En recipientes

CARACTERSTICAS GENERALES

CICLO BIOLGICO

Los Phlebotomus y Lutzomyia son dpteros pequeos que miden de 1.5 a 3 mm. de longitud, su cuerpo y alas son muy pilosos lo que
los diferencia de los dems mosquitos (Fig.
27.9). Las alas las mantienen erectas durante
el reposo (de aqu el nombre de papalotillas;
papalotl: mariposa o huetl, vocablo mayor que
significa mariposa). Slo la hembra es hematfaga, las larvas son terrestres. Los adultos realizan su translacin mediante cortos vuelos a
manera de saltos y su permetro de ataque es
de unos 300 m. Su actividad es crepuscular y
nocturna dependiendo de la especie. Durante
el da reposan en huecos de rboles, cuevas de
roedores, hendiduras de rocas, etc.

Aproximadamente 30 horas despus de haber


picado y alimentarse, las hembras depositan de
30 a 50 huevos alargados, en agujeros oscuros y
hmedos, cercanos a deshechos nitrogenados, los
cuales eclosionan en 6 a 12 das, liberando larvas terrcolas que sufren cuatro mudas antes de
transformarse en pupas, las cuales 6 a 14 das
ms tarde mudan a adultos. La longevitud del
adulto en cautiverio es de 14 das. Se discute si es
el huevo o la larva de ltimo estadio, la forma de
resistencia e hibernacin.
Su abundancia es mayor durante los meses
lluviosos, en que la poblacin llega al clmax y
disminuye lentamente, hasta ser escasa, en los
meses de sequa.

416

PARASITOLOGA MDICA

mosca negra, mosca alazn, mosca del caf, etc.


(Figs. 27.10 y 27.11).

IMPORTANCIA MDICA
La importancia mdica de los miembros de esta

familia radica principalmente en su capacidad


para transmitir a la filaria Onchocerca volvulus
agente etiolgico de la onchocercosis en Africa, Guatemala, Sudeste de Mxico, Colombia
y Venezuela. Tambin se les ha sealado como
transmisores del carate o "mal del pinto".
La picadura de los simlidos al atacar al
hombre y a los animales que en algunas regiones son muy abundantes, aunque en s no es
muy dolorosa, deja una lesin intensamente
pruriginosa, hinchada, ulcerativa, que aparece
como resultado del depsito de la saliva en el
momento de la picadura. Aun cuando no se
han descrito muertes por la picadura de los simlidos, las personas que son atacadas masivamente pueden quedar incapacitadas temporalmente por las terribles molestias que les
causan la hinchazn y el prurito intenso.
Figura 27.9. Ejemplar adulto de Phlebotomus sp.
visto al microscopio.

CONTROL

Cuando el hbitat de estos dpteros es la selva,


como ocurre con los transmisores de la lcera
de los chicleros en el Sureste de la Repblica
Mexicana, Centro Amrica y Norte de Amrica
del Sur, as como de la espundia en Sudamrica,
el control es muy difcil, pero en las zonas ridas se ha logrado mediante el envenenamiento de los roedores que les sirven de alimento y
el uso de insecticidas de accin residual en las
cuevas de roedores, intersticios de rocas y habitaciones humanas, as como la utilizacin de
repelentes, mosquiteros y telas metlicas de
poro muy fino en puertas y ventanas.

FAMILIA SIMULIDAE (Mosco Alazn)


Dpteros de distribucin cosmopolita que incluye centenares de especies de mosquitos pequeos, que en Mxico se les llama "rodadores",

MORFOLOGA Y CICLO BIOLGICO

Los simlidos son pequeos dpteros robustos, de dorso jorobado o combado, lo que les
da un aspecto giboso, tienen patas cortas, gruesas, antenas fuertes relativamente cortas, desnudas formadas por 11 artejos. Slo las hembras son hematfagas. Se cran en aguas de
corrientes rpidas (bien oxigenadas) como son
ros y riachuelos que despean de las zonas
montaosas (ver Captulo Onchocercosis).
Los huevos miden de 1 a 6 mm. de longitud, de aspecto triangular, son puestos en acmulos de 300 a 500, formando balsas, unidos por una sustancia adherente a piedras y
hojas, ramas cadas, etc., en aguas de corriente rpida. Tres a cinco das despus eclosionan,
liberando larvas que se fijan mediante su ventosa posterior a piedras, ramas, etc. Estas larvas mudan 6 a 7 veces en unos 13 das y la
ltima larva hila un capullo que la envuelve,
transformndose en pupa. El adulto es liberado tres das despus y slo vive una semana. Las larvas y pupas respiran el aire disuelto
en el agua, por medio de sus penachos
branquiales.

DPTEROS -

FAMILIA PSYCHODIDAE-CICLO BIOLGICO

417

Figura 27.10. Ejemplar adulto


de Simulium sp. visto al microscopio estereoscpico.

Figura 27.11. Detalle de la


cabeza, ojos, antenas y trax de un Simulium sp.

As, las fases larvarias se encuentran en corrientes de agua rpida, que contienen grandes cantidades de oxgeno disuelto, mientras
que los adultos son voladores de hbitos
diurnos, que pican a cualquier hora del da,
pero a la sombra y, pueden volar grandes distancias. Las larvas se alimentan de hongos,
bacterias y diatmeas suspendidas en el agua.
Las pupas no se alimentan. De los adultos
slo las hembras son hematfagas, los machos se alimentan de jugos vegetales. El terreno montaoso favorece la cra de simlidos, ya que las corrientes de agua existentes
en estos lugares son rpidas y oxigenadas. En
Mxico, los simlidos importantes se distribuyen desde los 270 m. hasta los 2,000 m,
SNM.

Las principales especies de Simulium transmisores de onchocercosis en Mxico son: S.


ochraceum, S. callidum y S. metallicum, de los
cuales el primero es el ms importante y con
acentuada antropofilia. En Sudamrica: S.
avidum, S. ochraceum y S. mooseri, en Africa: S.
damnosum y S. neavei.

CONTROL

El control de los simlidos es muy difcil. Se


recomienda la aplicacin de nieblas de insecticidas en los matorrales que sirven de reposo
a los adultos, as como la de DDT en forma
soluble, por el mtodo de goteo en arroyos.
Posiblemente la construccin de represas en

418
arroyos que disminuyeran la rapidez de la corriente bajando de esta manera la concentracin de oxgeno en el agua, fuera una medida
adecuada.
Se han utilizado medidas antilarvarias utilizando larvas de odonatos como las liblulas
y de ciertos quironmidos. Tambin se recomienda el uso de ropas a prueba de picadura y
la proteccin de cara y cuello con velos o telas
de mosquitero para las personas que entran en
zonas donde abundan los simlidos.

FAMIUA CERKIOPCXXJNIDAE (Jejenes)


De esta familia, el nico gnero que tiene importancia mdica es: Culicoides, que comprende varios cientos de especies picadoras y algunas transmisoras de parsitos para el,
hombre. Son cosmopolitas, excepto en
Patagonia y Nueva Zelandia.
En Mxico reciben el nombre popular de
"jejenes". Son unos dpteros pequeos que
miden entre 1.0 y 1.5 mm. de longitud. Transmiten filarias como Acanthocheilonema perstans
y Mansonella oz.zardi principalmente.
Su hbitat son: estanques, charcas, pantanos y lagunas costeras de aguas salobres, en
cuya orilla se encuentran las pupas de las que
emergen los adultos, sobre todo cuando baja,
el nivel de las aguas por efecto de las mareas
y quedan al descubierto extensas zonas, en
este momento emergen gran cantidad de
adultos haciendo totalmente inhabitables
dichas zonas.

FAMILIA MUSCIDAE (Moscas)


A esta familia pertenecen varios gneros de
moscas picadoras hematfagas como Glossina
(mosca tse-ts) que son transmisoras al hombre y animales de Trypanosoma gambiense y T.
rhodesiense, agentes etiolgicos de la enfermedad del sueo, Stomoxis y Haematobia, que causan graves prdidas econmicas por su ataque
al ganado. El gnero Musca domestica (mosca
no picadora) que convive ntimamente con
el hombre al cual transmite, en forma mecnica, un sinnmero de agentes etiolgicos de
enfermedades como quistes de Entamoeba
histolytica, huevos y larvas de helmintos, bacterias productoras de shigelosis, salmonelosis,

PARASITOLOGA MDICA

clera, lcera maligna, pian y virus. (Tay y


cols., 1990).

CICLO BIOLGICO

Aunque puede variar de acuerdo con el gnero


y la especie a que pertenecen, en general la
hembra fecundada deposita huevos en el suelo, estircol o basura, a las cuales penetran 1
2 mm. en el substrato, donde se transforman
en larva y despus en pupa inmvil y luego en
imago o adulto, varios das despus (ms o
menos 10 das).
Los criaderos de los miembros de la familia
Muscidae difieren con el gnero y la especie.
Por ejemplo, la basura, el estircol y otros desechos orgnicos constituyen los principales
criaderos de Musca y Stomoxis; Glossina palpalis
prefiere el suelo cercano a los ros y lagos, mientras que el suelo blando cercano a rboles cados o ramas bajas es preferido por Glossina
morsitans. Sin embargo, todos los gneros de
esta familia se caracterizan porque en su ciclo
biolgico sus larvas no producen infecciones
en el hombre por (miasis), excepto Musca y
Stomoxis que suelen causar miasis accidentales.
Las distancias que vuelan suelen ser considerables (varios kilmetros) . De todas ellas, slo
Musca domestica convive ntimamente con el
hombre.

CONTROL

Difiere para los diversos gneros y especies,


pero en general se basa en el exterminio de los
criaderos, mediante medidas que incluyen el
desmonte y para Glossina la limpieza de
zahurdas y basureros, para Musca y Stomoxis la
nebulizacin con insecticidas para terminar
con larvas y adultos. La proteccin de las habitaciones mediante telas de alambre en puertas
y ventanas es muy conveniente.
Musca domestica, se ha vuelto resistente a
varios insecticidas como DDT, lo que ha
agudizado el problema para su control.

MIASIS
Un cierto nmero de moscas adultas que no
son hematfagas ni agreden directamente al

DPTEROS -

419

MIASIS-CLASIFICACIN

hombre o a los animales, s lo hacen al depositar sus larvas que viven como parsitos en los
tejidos y rganos, produciendo lo que se conoce con el nombre de miasis o "colmoyote"
(Figs. 27.12 a 27.14).
Las moscas productoras de miasis, pertenecen a varias familias no hematfagas: Calliphoridae, Oestridae y Sarcophagidae principalmente. La infeccin por larvas de moscas es
circunstancial y la asociacin puede ser obligada (miasis obligatoria o espefica), facultativa (semiobligatoria o semiespefica) o accidental.
Las moscas que producen miasis obligatoria o espefica depositan los huevos o larvas
en tejido orgnico vivo.
Las moscas que producen miasis semiespeficas, depositan sus huevos o larvas en los tejidos en descomposicin, hacindolo frecuentemente en lesiones abiertas o heridas sucias.
Las moscas productoras de miasis accidentales, depositan sus huevos ocasionalmente en
los alimentos, infectndose el hombre al
ingerirlos.

CLASIFICACIN DE LAS MIASIS


Figura 27.12. Dibujo de una Larva de DERMAIOBIA HOMINIS en piel, produciendo rniasis.

Dependiendo de su localizacin, pueden


clasificarse de la siguiente manera:

Figura 27.13. Miasis intestinal. Ntese la gran cantidad


de larvas pegadas al intestino.

420
1) Subcutnea. Cuando afectan exclusivamente la piel, produciendo tumoracin de tipo
furunculoide (colmoyote), por ejemplo, las

PARASITOLOGA MDICA

producidas por Dermatobia hominis, Cardylobia


anthropophaga, Hipoderma hominis.
2) De cavidades. Cuando los huevos o larvas
son depositados a la entrada de stas, como
por ejemplo: Oestrus ovis. Se han encontrado
en las fosas nasales del hombre larvas de
Calliphora vomitoria y C. limensis, especie chilena (Figs. 27.15 y 27.16).
3) De heridas. Muchas moscas depositan sus
huevos o larvas dentro o cerca de las heridas,
ya sea limpias o contaminadas, momento en
el que las larvas penetran a stas, nutrindose
a expensas de los tejidos lesionados. Ejemplo:
Callitroga hominivorax (gusano barrenador),
que es extremadamente voraz, devorando incluso cartlago y hueso, pudiendo causar la
muerte. Larvas del gnero Lucilia sericata han
sido utilizadas en teraputica para lo cual se
depositan gusanos criados aspticamente en
una herida; las larvas se comen los tejidos
necrosados, respetando los vivos y la herida
se limpia rpidamente.

Figura 27 .14. Larvas de mosca obtenidas de un caso


de miasis intestinal.

4) Intestinales. Debidas generalmente a la ingestin accidental de huevos o larvas de moscas, depositados en los alimentos, ejemplo:
Musca domestica, Stomaxis calcitrans y varias especies del gnero Calliphora. Suelen causar dolor abdominal, nusea y diarrea (Figs. 2 7 .13 y
27.14) .
5) Vesicales. Algunas moscas depositan sus
huevos o larvas en genitales sucios; las larvas
penetran por uretra, alcanzando vejiga y otros
rganos, causando cistitis, disuria, hematuria
y piuria. Ejemplo: Chrysomnia bez.ziana.
El ciclo biolgico comprende la oviposicin (en las especies ovparas) o la larvaposicin (en las vivparas), su penetracin al husped, su salida del husped y cada al suelo, en
donde se transforman en pupa para que pasados unos das lleguen a adulto. La duracin
del ciclo, aunque vara ampliamente, en general tarda varios meses y corresponde uno a
dos al estadio larval, que es cuando parasita
al husped.

Figura 27.15. Caso humano de miasis cutnea bucal. Se observan claramente dos larvas emergiendo de la regin. (Servicio de Otorrinolaringologa
!.N.S. Nacional de Pediatra, Mxico).

EPIDEMIOLOGA

La distribucin de las moscas que producen


miasis corresponde a las reas templadas y clidas del mundo. En Amrica una de las ms

DPTEROS -

421

MIASIS-TRlrn\MIENTO

Figura 27.16. Larva de Dermatobia hominis del caso anterior. (Cortesa Dr. R. lvarez Ch.)

difundidas desde Amrica del Norte hasta Argentina es Cochliornya horninivorax. Esta mosca
pone huevos en cadveres, superficie de heridas, en el odo externo y en la nariz de hombres y animales sanos.
A las larvas de esta mosca en Estados Unidos de Amrica se le conoce como Screwwarrn
(gusano tornillo) por la semejanza que tienen
con los tornillos. Es tan voraz que causa dao
extremo a los tejidos blandos e incluso cartlago y hueso, produciendo en ocasiones, la muer' te de sus hospederos.
Las hembras de los gneros Sarcophila,
Sarcophaga y Wohlfahrtia son vivparas, o sea que
en 11..1gar de .poner huevos, dan nacimiento a
muchas larvas, las cuales depositan en heridas
y cvidades naturales pudiendo causar graves
trastornos e incluso la muerte.
El mecanismo de infeccin difiere, desde
la transmisin directa a cavidades y heridas,
la ingestin accidental de huevos o larvas,
hasta el mecanismo indirecto mediante el
cual Derrnatobia horninis deposita huevos en
el cuerpo de mosquitos hematfagos en donde eclosionan las larvas que son transportadas hasta los huspedes a los cuales penetran en el momento de que los mosquitos
los estn picando.
DIAGNSTICO

El diagnstico etiolgico se hace basndose en


el cuadro clnico y en el hallazgo de las larvas
de mosca, parasitando piel, tejidos cavidades
u otros. Durante la etapa larvaria, la identificacin se hace en base a la forma y principalmente a las placas estigmales.

TRATAMIENTO

El tratamiento es mdico. Actualmente se utiliza butazolidona por va oral, a la dosis de 6 a


- 12 mg/kg/da, durante 3 das. Las miasis subcutneas cesan espontneamente cuando la
larva abandona al husped.

AUTO EVALUACIN
l. iCules son las caractersticas de los dpteros?
2 . iEn qu parte del ciclo biolgico de Plasrno-

diurn sp. intervienen los artrpodos?


3. i Qu artrpodos transmiten la onchocercosis?
4. iPor qu es importante el gnero Haernago-

ggus?
5. Describa brevemente el ciclo biolgico de

un Anopheles sp.
6. Seale tipos de criaderos de mosquitos.
7. i Qu dpteros son los principales responsables
de la leishmaniosis cutnea y del kala-azar?
8. La familia Muscidae comprende varias especies de moscas, seale las que producen
miasis en el hombre.
9. Cmo se clasifican las miasis?
10. Seale medidas de control en contra de los
dpteros.

422

PARASITOLOGA MDICA

BIBLIOGRAFA

Arteaga, L.T.; Muoz de Hoyos, P., New


cytotype in the Simulium metallicum complex
(Dptera: Simuliidae) from Cundinamarca,
Colombia, Journal of Medica! Entomology,
36(2):133-40, 1999.
Bapat, S.S., Neonatal myiasis, Pediatric, 106(1 ):
E6, 2000.
Basaez, M.C.; Rodrguez-Prez, M.A.; ReyesVillanueva, F. ; Collins, R.C.; Rodrguez,
M.H., Determination of sample sizes for the
estimation of Onchocerca volvulus (Filarioidea: Onchocercidae) infection rates in biting
populations of Simulium ochraceum S.I.
(Dptera: Simuliidae) and its application to
ivermectin control programs, Journal of
Medica! Entomology, 35(5):745-57, 1998.
Bourel, B.; Fleurisse, L.; Hedouin, V.; Cailliez,
J.C.; Creusy, C.; Gosset, D.; Goff, M.L., Immunohistochemical contribution to the study
of morphine metabolism in Calliphoridae
larvae and implications in forensic entomotoxicology, Journal of Forensic Sciences,
46(3):596-9, 2001.
David, J.P.; Rey, D.; Meyran, J.C.; Marigo, G.,
Involvement of ligninlike compounds in
toxicity of dietary alder leaf litter against
mosquito larvae, Journal of Chemical
Ecology, 27(1): 161-74, 2001.
Dennett, J.A.; Lampman, R.L. ; Novak, R.J.;
Meisch, M.V., Evaluation of methylated soy
soil and water-based formulations of Bacillus
thuringiensis var. lsraelensis and Gol den Berd
Ol (GM-1111) against Anopheles quadrimaculatus larvae in small rice plots. Journal of
the American Mosquito Control Association, 16(4):342-5, 2000.
Dennett, J.A.; Meisch, M.V., A simple technique
for rapid colonization of Anopheles quadrimaculatus using adults aspirated from
livestock barns, Journal of the American
Mosquito Control Association, 16(3):26870, 2000.
Dennett, J.A.; Meisch, M.V., Effectiveness of
aerial - and ground- applied Bacillus formulations against Anopheles quadrimaculatus
larvae in Arkansas rice plots, Journal of the
American Mosquito Control Association,
16(3):229-33, 2000.
Dinesh, D.S.; Ranjan, A.; Palit, A.; Kishore, K.;
Kar SK., Seasonal and nocturnal landing/

biting behaviour of Phlebotomus argentipes


(Dipera: Psychodidae). Annals of Tropical
Medicina & Parasitology. 95(2):197-202.
2001.
Dixit, V.; Prasad, G.B., Seroprevalences of antibodies against thoracic proteins of three
species of mosquito, among the residents of
an area where filariasis is endemic: relationship with the mosquito densities, Annals
ofTropical Medicine & Parasitology, 95( 4 ):
399-403, 2001.
Guarda, J.L.; Moreno, J.; Lucientes, J.; Gracia,
M.J.; Peribaez, M.A.; Alvar, J.; Castillo, J.A.,
Canine leishmaniasis transmission: higher
infectivity amongst naturally infected dogs
to sand flies is associated with lower
proportions of T helper cells, Research in
Veterinary Science, 69(3):249-53, 2000.
Guidi, B.; Olivetti, G.; Sbordoni, G.; Garcovich,
A., Guess what! Diagnosis: cutaneous
myiasis dueto Dermatobia hominis, European
Journal of Dermatology, 11(3):250-60,
2001 .
Guillet, P.; N' Guessan, R.; Darriet, F.; TraoreLamizana, M.; Chandre, F.; Carnevale, P.,
Combined pyrethroid and carbamate 'twoinne' treated mosquito nets: field efficacy
against pyrethroid-resistant anopheles gambiae
and Culex quinquefasciatus, Medica! &
VeterinaryEntomology, 15(1):105-12, 2001 .
Hamilton, D.R.; Bradley, R.E. Sr., An integrated
system for the production of gnotobiotic
Anopheles quadrimaculatus , Jo urna! of
Invertebrate Pathology, 30(3) :318-24, 1977.
Harrington, L.C.; Edman, J.D.; Scott, T.W., Why
do female Aedes aegypti (Di pera: Culicidae)
feed preferntiatlly and frequently on human
blood ?, Journal of Medica! Entomology,
38(3) :411-22, 2001.
Hecht, J.L.; McLaughlin, M.; Granter, Sr., Botfly
infestation (Dermatobia hominis), Archives
of Pathology & Laboratory Medicine,
125(3): 453 , 2001.
Jacobson, R.L.; Schlein, Y., Phlebotomus papatasi
and Leishmania major parasites express
alpha-amylase and alpha- glucosidase, Acta
Tropica, 78/ 1):41-9, 2001.
Kassem, H.A.; Tewfick, M.K.; El Sawaf, B.M.,
Evaluation of avermectins as sandfly control agents, Annals of Tropical Medicine &
Parasitology, 95(4) :405-11 , 2001.
Logar, J.; Beovic, B., Triller, C., Rakovec, S.,
Subcutaneous myiasis caused by Dermatobia

DPTEROS -

MIASIS-TRA'IAMIENTO

haminis, Scandinavian Journal of Infectious

Diseases, 33(2):153-5, 2001.


MacArthur, J.R.; Holtz, T.H.; Jenkins, J.; Newell,
J.P.; Koehler, J.E.; Parise, M.E.; Kachur, S.P.,
Probable locally acquired mosquito-transmitted malaria in Georgia, 1999, Clnica!
Infectious Diseases, 32(8):El24-8, 2001.
Marten, G.G.; Nguyen, M.; Ngo, G., Copepod
predation on Anapheles quadrimaculatus
larvae in rice fields, Journal of Vector
Ecology, 25(1):1 -6, 2001.
Milam, C.D.; Farris, J.L., Wilhide, J.D., Evaluating mosquito control pesticides for effect
on target and nontarget organisms, Archives of Environmental Contamination &
Toxicology, 39(3):324-8, 2000.
Millest, A.L.; Cheke, R.A.; Greenwood, R.,
Distribution of the Simulium metallicum
complex in Mxico in relation to selected
environmental variables, Medica! & Veterinary Entamology, 13(2): 139-49, 1999.
Misra-Bhattacharya, S.;Tyagi, K., Transmission
efficency of Culex quinquefasciatus and Aedes
aegypti to Wuchereria bancrofti infection: an
experimental study, Indian Journal ofExperimental Biology, 39(1):98-100, 2001.
N'Guessan, R.; Darriet, F.; Doannio, J.M.;
Chandre, F.; Carnevale, P., OlysetNetefficacy
against pyrethroid -resistant Anapheles
gambiae and Culex quinquefasciatus after 3
years'field use in C te d'Ivoire, Medica! &
Veterinary Entomology, 15 ( 1) :97-104, 2001.
Pereira, M.C.; Leite, V.H.; Leite, A.C., Experimental skin lesions from larvae of the bot
fly Dermatabia haminis, Medica! & Veterinary
Entomology, 15(1):22-7, 2001.
Probst, R.J.; Wellde, B.T.; Lawayer, P.C.;
Stiteler, J.S.; Rowton, E.O., Rhesus monkey
model for Leishmania majar transmitted by
Phlebatamus papatasi sandfly bites, Medica!
& Veterinary Entomology, 15(1):12-21,
2001 .
Rey, D.; Despres, L.; Schaffner, F.; Meyran, J.C.,
Mapping of resistance to vegeta ble polyphenols among Aedes taxa (Dptera, Culicidae)

423
on a molecular phylogeny, Molecular Phylogenetics & Evolution, 19(2):317-25, 2001.
Rodrguez-Prez, M.A.; Danis-Lozano, R.;
Rodrguez, M.H.; Unnasch, T.R.; Bradley,
J.E., Detection of Onchacerca valvulus infection in Simulium achraceum sensu lato:
comparison of a PCR assay and fly dissection in a Mexican hypoendemic community,
Parasitology, 119 (pt 6):613-9, 1999.
Russell, B.M.; Kay, B.H.; Shipton, W., Survival
of Aedes aegypti (Dptera: Culicidae) eggs
in surface and subterranean breeding si tes
during the northern Queensland dry
season, Journal of Medica! Entomology,
38(3):441-5, 2001.
Sacks, D.L., Leishmania-sand fly interactions
controlling species-specific vector competence, Cellular Microbiology, 3( 4):189-96,
2001.
Sampson, C.E.; MaGuire, J.; Eriksson, E., Botfly
myiasis: case report and brief review, Annals
of Plastic Surgery, 46(2): 150-2, 2001.
Thomas, D.B., Jr., The pattern of Dermatobia
(Dptera: Cuterebridae) myiasis in cattle in
tropical Mxico, Journal of Medica! Entomology, 25(2):131 -5, 1988.
Venkatachalam, M.R.; Jebanesan, A., Repellent activity ofFerronia elephantum Corr.
( Rutaceae) leaf extract against Aedes aegypti
(L.), Bioresource Technology, 76(3):2878, 2001.
Volt; P.; Rohousova, I., Species-specific antigens
in salivary glands of phlebotomine sandflies, Parasitology, 122 Pt 1:37-41, 2001.
Wallman, J.F.; Adams, M., The forensic application of allozyme electrophoresis to the
identification ofblowfly larvae (Dptera: Callipharidae) in southem Australia, Joumal of
Forensic Sciences, 46(3):681 -4, 2001.
Yaghoobi-Ershadi, M.R.; Hanafi-Bojd, A.A.;
Akhavan, A.A.; Zahrai-Ramazani, A.R.;
Mohebali, M., Epidemiological study in a
new focus of cutaneous leishmaniosis due
to Leishmania majar in ardestan town, Central Iran, Acta Tropica, 79(2) :115-21, 2001.

------28
Otros insectos
Orden:
Familia:
Subfamilia:

Hemiptera
Reduviidae
Triatominae

Sinnimos: chinche hocicona, chinche besucona, chinche voladora, chinche de


Compostela, picks, vinchuca, barbeiro, etc.

MORFOLOGA

Son insectos que miden de 2 a 4 cm. de longitud, su cuerpo es aplanado en sentido dorso-ventral, de color pardo o negro, su cabeza es larga y cnica, por detrs de
los ojos se localizan los ocelos y por delante un par de antenas muy delgadas; su
proboscide es larga y se encuentra doblada en ngulo agudo hacia la porcin
ventral, el abdomen que tambin es alargado, generalmente presenta a su alrededor colores brillantes que van del rojo al amarillo segn Ja especie, alternndose
con colores oscuros, tambin estn presentes un par de alas (Fig. 28.1) .

EPIDEMIOLOGA

Estos insectos se desarrollan adecuadamente en las zonas rurales (Figs. 28 .2 y


28.3), aunque tambin se les ha encontrado en las ciudades. Los reduvidos de
importancia mdica slo se encuentran en el Continente Americano, desde Alaska
hasta Argentina, en Mxico se les ha localizado en todos los Estados del pas, por
lo que su distribucin es amplia, aunque predominan hacia las costas del pacfico
y centro del pas.
Todas las fases en el desarrollo de estos insectos son hematfagas, se alimentan
en vertebrados silvestres y peridomsticos, pero algunas especies han desarrollado hbitos marcadamente intradomiciliarios, por lo que su alimentacin la llevan a cabo en el hombre o en animales domsticos. Sus nidos o criaderos son las
rendijas o grietas de las paredes de adobe, ladrillo, carrizo, madera, los techos de
paja, teja o palapa y los echaderos de los animales domsticos. Las especies silvestres se refugian en cuevas o echaderos de animales que habitan estos sitios, alimentndose en ellos.
A pesar de presentar alas, slo unas cuantas especies pueden volar y la distancia de desplazamiento es corta, pero suficiente para penetrar en la habitacin del
hombre por puertas y ventanas desde gallineros o establos.

426

PARASITOLOGA MDICA

Figura 28.1. A la izquierda:


ejemplares adultos de Triatoma pallidipennis. A la derecha:
Trimatoma barberi.

Figura 28.2 . Uno de los tipos de habitacin rural

mexicana, en donde fre cuentemente se colectan los


triatminos.

Figura 28.3 . Otro aspecto de


la habitacin humana rural de
Mxico, ideal para el criadero
de triatminos.

I SECTOS -

427

CIMICCDIOSIS-CICLO BIOLGICO

CICLO BIOLGICO

La hembra fecundada deposita huevos grandes,


blandos y ovalados en cantidad variables segn
la especie; la eclosin se efecta 10 a 30 das
despus de la postura, el insecto que sale de ellos
pasa por 4 a 6 estadios ninfales hasta alcanzar
la etapa adulta, machos y hembras de todas estas fases son hematfagas. El ddo biolgico se
completa en aproximadamente un ao.
PAPEL COMO TRANSMISOR

Varios gneros de los reduvidos se infectan fcilmente con Trypanosoma cruzi al alimentarse
en vertebrados que presentan este parsito en
su sangre, por lo que al alimentarse nuevamente en el hombre, producen una reaccin inflamatoria traumtica y txica en el sitio del piquete que se incrementar si posteriormente
penetran por este orificio las formas infectantes
de Trypanosoma cruzi contenidas en las materias fecales y eliminadas durante la alimentacin.

producen un lquido de olor desagradable Ambas especies presentan las mismas caractersticas morfolgicas (Fig. 28.4).

EPIDEMIOLOGA

Cimex lectularius es cosmopolita y se distribuye en los sitios de clima templado. Cimex


hemipterus se encuentra en las zonas tropicales. Generalmente hacen sus nidos en las camas, alojndose en sus rendijas o pliegues de
los colchones, as como en muebles o grietas
de las paredes cercanas a las camas. Todas las
fases son hematfagas, de hbitos nocturnos y
su mayor actividad se presenta durante las estaciones calurosas.

CICLO BIOLGICO

La hembra al ser fecundada entre las 24 y 48


horas, despus deposita huevos operculados,

'

PRO FU.AXIS

Consiste en el mejoramiento y aseo de la habitacin; el eliminar escombros, tapar rendijas yvigilar los echaderos de los animales domsticos limitarn los nidos de estos insectos.
La aplicacin de insecticidas de accin residual
en las casas infestadas es indispensable. Dan
buenos resultados las pulverizaciones de DDT
al 5% o lindano al 1%.

/:'

CIMICIDIOSIS
Familia:
Gnero:
Especie:
Sinnimo:

Cimicidae
Cimex
lectularius y hemipterus
Chinche de cama
I

MORFOLOGA

Son insectos que llegan a medir hasta 5 mm. de


longitud, aplanados en sentido dorsoventral, de
color caoba, ojos compuestos, cabeza ancha y
Figura 28.4. Ejemplar adulto de Cimex lectularius
corta, un par de antenas de cuatro segmentos,
(chinche de cama) clarificado y visto al microscopresentan un par de glndulas odorferas que _ pio estereoscpico.

428

PARASITOLOGA MDICA

blanquecinos de 1 mm. De largo por 1/ 2 mm.


De ancho, en posturas de 10 huevos, estn rodeados de una sustancia adherente, 8 a 10 das
despus eclosionan, liberando una ninfa que es
semejante al adulto, despus de 5 mudas alcanzan al estadio adulto en aproximadamente 4
meses. Tanto larvas como adultos, pueden permanecer en inanicin durante varias semanas.

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

Durante la picadura las chinches inoculan saliva que es irritante y anticoagulante, originando prurito y reaccin inflamatoria. Estos insectos no transmiten agentes etiolgicos
productores de enfermedades, pero originan
dermatitis muy severa (cimiosis) principalmente en los nios, caracterizada por la presencia
de ronchas, ppulas, vesculas y costras
hemticas, con una agrupacin caracterstica,
por pares o en hileras de 3 a 4, la intensidad de
estas lesiones depender de la infestacin y la
actividad en cada caso (Fig. 28 .5).

Figura 28.5. Lesiones producidas por las picaduras mltiples de Cimex lectularius (chinche de
cama). (Coleccin Depto de Ecologa Humana,
Faculta de Medicina, UNAM) .

T~IENTO

El tratamiento de las lesiones estar orientado


a calmar el prurito y la irritacin con lociones
anti pruriginosas o pomadas y talcos inertes; el
uso de sedantes y antihistamnicos es conveniente.
PROFILAXIS

El aseo personal y de la habitacin son importantes, as como el tratar de eliminar grietas


mediante paredes y techos lisos, a los muebles
y camas debern aplicrseles DDT al 5 % ,
lindan o al O.1% o malation al 1%.

PEDICULOSIS Y PHTIRIDIOSIS

(piojos)
Anoplura, Leach, 1815.
Orden:
Pedculidae.
Familia:
Gnero y especies: Pedculus humanus var.
corporis (piojo del cuerpo) . Pediculus humanus
var. capitis (piojos de la
cabeza). Phthirus pubis
(ladillas).

MORFOLOGA

Los pediclidos son insectos hematfagos de


importancia mdica; las especies que parasitan al hombre son Pedculus humanus, capitis,
corporis y Phthirus pubis; los dos primeros miden: de 3 a 4 mm. la hembra y el macho ms
pequeo de 2 a 3 mm. de longitud, su color
vara del blanco amarillento al grisceo, presentan cabeza ensanchada en su porcin media, antenas con tres o cinco segmentos, aparato bucal de tipo chupador, el trax est
constituido por tres segmentos sin separacin
aparente, en el abdomen se observan de 7 a 9
segmentos, el ltimo de los cuales tiene forma
de V invertida, en cambio en el macho se encuentra el edeago u rgano de penetracin, presentan 3 pares de patas con 5 artejos cada una,
en el ltimo artejo se encuentra una ua en
forma de gancho que le sirve para fijarse a los
pelos o fibras de la ropa (Figs. 28 .6 a 28 .11) .
Los huevos (liendres) son blanquecinos y pequeos (menos de 1 mm .) (Fig. 28 .11) .
Phthirus pubis (ladilla), llamada tambin
piojo chato por ser corto y ancho, mide
aproximadamente 2 mm. de longitud, el ma-

OTROS INSECTOS -

429

PEDICULOSIS Y PHTIRIDIOSIS-MORFOLOGA

Figura 28.6. PEDICULUS HUMANUS.

A. Pediculus humanus capitis (hembra)


B. P. humanus porcin terminal (macho)
C. Huevo (liendre) transparentada
D. Huevo sin transparentar
E. P. humanus corporis
F. Phthirus pubis (ladilla)

430
cho es ms pequeo que la hembra, son de
color grisceo, el par de patas delantero tiene
uas delgadas y los otros dos pares las tienen
muy gruesas y el tarso muy ancho, tambin
tiene en el tercio posterior del cuerpo prolongaciones prominentes con cerdas largas (Fig.
28.9).

PARASITOLOGA MDICA

EPIDEMIOLOGA

Los anoplura son eo-parsitos cosmopolitas


con gran especificidad de hospedero que predominan en individuos con hbitos de aseo
personal deficiente, en las que el bao y cambio de ropa es raro, as como en personas de
las crceles, campamentos y soldados en campaa. Ambos sexos son hematfagos y sus localizaciones preferidas son el pelo de la regin
occipital para el piojo de la cabeza, los vellos
torcicos y axilares, as como las fibras del vestido para el piojo del cuerpo y el vello pubiano
para Phthirus pubis, aunque ste tambin puede
ascender, sobre todo en las personas velludas.
Se transmiten por contao direo o indireo.

CICLO BIOLGICO

Figura 28.7. Adulto macho de Pediculus humanus


variedad capitis (Piojo de la Cabeza).

De acuerdo al tipo de metamorfosis, son


paurometbolos; los huevos que son depositados en cantidad variable dependiendo de la
especie, se fijan mediante una sustancia adherente al pelo o a la ropa, eclosionan en 4 a 18
das, dan origen a una ninfa que es semejante
al adulto pero con rudimentos de rganos
sexuales y antenas con solo tres artejos. Dos
das despus comienza a alimentarse y a mudar; presentan dos estadios ninfales, posteriormente se desarrolla el adulto. Este cido dura
de dos a tres semanas, y la longevidad de estos
inseos es de 30 das.

Figura 28.8. Detalle de la cabeza de un Pediculus humanus


capitis (Piojo de la cabeza).

OTROS INSECTOS -

431

PULICIDIOSIS-EPIDEMIOLOGA

Figura 28.9. Adulto de Phthirns


pubis (ladilla). Ntese la adaptacin de las patas para fijarse
al pelo.

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

PROFILAXIS

Los piojos tienen importancia desde dos puntos de vista mdicos, primero porque son
transmisores de agentes etiolgicos de enfermedades que originan epidemias y por lo tanto problemas de salud pblica como son el
tifo exantemtico causado por Rickettsia
prowasekii, fiebre de las trincheras por Rickettsia
quintana y, fiebre recurrente por Spiroqueta
recurrentis. En segundo lugar, son importantes porque su picadura es muy irritante y produce dermatitis que fcilmente se impetiginiza
(pediculosis).
El cuadro clnico ms aparente y que es de
evolucin progresiva consta de prurito, huellas
de rascado, escoriaciones, ppulas, costras
melisricas. Estas mismas lesiones son producidas por Phthirus pubis a nivel pubiano y se
observan en adultos de ambos sexos.

Se basa en la higiene personal y del vestido, el


bao diario es indispensable; las ropas deben
meterse en cmaras de vapor o en hornos para
evitar reinfestaciones:

TRATAMIENTO

Aplicacin de benzoato de bencilo; DDT al 2


5% en polvo o pomada; hexadorocidoexano
en crema, pomada a base de lindano al 0.5%
que es eficaz para los piojos de la cabeza y del
pubis; butazolidina por va oral a la dosis recomendada como antiinflamatorio.

PULICIDIOSIS
(Pulgas)
Orden:
Familia:
Gneros:

Siphonaptera. Latreille 1825


Pulicidae
Pulex, Xenopsilla,
Ctenocephalides

EPIDEMIOLOGA

Las pulgas son insectos ectOparsitos, hematfagos cosmopolitas, predominan en roedores


y mamferos domsticos o silvestres, pero sobre todo en los que viven en nidos o madrigueras; tienen poca especificidad de husped,
ya que una especie puede parasitarvarios huspedes y cuando stos mueren los abandonan
rpidamente para abordar a otros animales
cercanos como perro, gato y el hombre. Las

432

PARASITOLOGA MDICA

Figura 28.10. Detalle de la cabeza y terminacin


de las patas de Pediculus humanus variedd corporis
(piojo del cuerpo). Ntese la terminacin de las
patas adaptadas para fijarse a los vellos del cuerpo. (Cortesa Dr. Luis Castillo).

distintas fases de desarrollo se llevan a cabo


dentro del hbitat del husped como son los
echaderos de los animales.

Figura 28.11. Huevo (liendre) de Pediculus humanus


variedad capitis, fijado a un cabello.

MORFOLOGA

Estos insectos son aplanados en sentido lateral de color caf oscuro, con rganos bucales
dispuestos para picar y chupar, presentan tres
pares de patas, el par posterior es ms largo y
desarrollado por los anteriores ya que est
adaptado para saltar. La cabeza es alargada y
tiene 3 porciones que estn separadas por las
antenas, la regin posterior u occipucio y la
anterior que se subdivide en frente y mejillas.
Los ojos, si los hay, son simples y estn situados delante de las antenas. Algunas especies
presentan en las mejillas cerdas a las que se
las denomina peine genal y el peine pronotal
localizado en el borde posterior dorsal del primer segmento torcico. En el trax de tres segmentos se implantan las patas que tienen en
su ltimo segmento un par de uas curvas. El
abdomen de diez segmentos presenta, los tres
ltimos modificados, ya que el macho tiene

el edeago entre el noveno y dcimo segmento


y la hembra la espermateca en el sptimo. En
cada segmento abdominal hay un par de estigmas. Son holometbolos (Figs. 28.12 a
28.15) .
Los huevos miden 0.5 mm de dimetro, son
de color blanco brillante. Las larvas sin patas
tienen 14 segmentos y miden 4.5 mm de longitud; son muy activos y con partes bucales
masticadoras; el capullo, tejido por el tercer
estadio larvario, se convierte en pupa y luego
en adulto.

CICLO BIOLGICO
La hembra fecundada se alimenta de sangre y

deposita de 3 a 18 huevos en cada postura, a


las 24 horas o ms, dependiendo de la tempe-

OTROS INSECTOS -

PULICIDIOSIS-PJITOGENIA Y CUADROS CLNICOS

433

Figura 28.12. Adultos A) macho


y B) hembra de Ctenocephalides
can is (pulgas).

Figura 28.13. Adulto hembra de Xenopsylla cheops en


el que se ve claramente la
espermateca (flechas).

ratura y humedad, los huevos eclosionan y dan


origen a una larva que pasa por tres estadios
larvales y que dependiendo de la especie y condiciones ambientales necesitan de 7 a 10 das
para transformarse en pupa, previa a la fabricacin de un capullo, el cual es abandonado
cuando emerge el adulto. La duracin del ciclo biolgico es de aproximadamente un ao
(Fig. 28.14) .'

PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

Las pulgas tambin tienen triple importancia


en medicina, primero porque por s mismas
producen dermatitis irritante (pulicidiosis y
tungiosis ), y segundo, porque son huspedes
intermediarios de parsitos como Dipylidium
caninum, Hymenolepis diminuta y Dirofilaria
immitis, etc., as como el ser transmisoras de

434

PARASITOLOGA MDICA

Figura 28.14. CICLO BIOLGICO DE LAS PULGAS.

1. Huevo
2. Larva
3.Pupa
4.Adulto

Figura 28.15. Detalle de la cabeza de Ctenocephalides canis (pulga del perro). (Cortesa Dr. Luis Castillo).

agentes etiolgicos causantes de enfermedades como Pasteurella pestis productora de la


peste bubnica septicmica o neumnica,
Rickettsia typhi agente etiolgico del tifo
murino, endmico o tabardillo de Mxico, etc.
(Cuadro 28.1).
La mayor frecuencia de dermatitis originada por pulgas, est relacionada con la temporada de mayor humedad y poca de lluvias, se
debe a la accin mecnica y a la inoculacin
de saliva que contiene sustancias irritantes,
dando origen a una pequea lesin hemorrgica con reaccin inflamatoria acompandose
de ronchas urticantes.

Algunas pulgas tienen importancia para el


hombre, porque lo abordan ms fcilmente al
estar ste en contacto estrecho con los huspedes especficos, por ejemplo:

Xenopsilla cheopis (pulga de la rata),


Pulex irritans (pulga del hombre) ,
Ctenocefalides canis (pulga del perro),
Ctenocefalides felix (pulga del gato) .
CONTROL

Se refiere al control de las pulgas de perros,


gatos y los del hombre en la casa por un lado y

OTROS INSECTOS -

435

PULICIDIOSIS-PATOGENIA Y CUADROS CLNICOS

CUADRO 28.1
EPIDEMIOLOGA DEL TIFO MURINO (RICKETTSIA MOOSERI}
CICLO HUMANO

EN LA NATURALEZA

_____.

______.

Rata_____. Pulga-- -- Excremento


de pulgas
infectadas

Inhalacin

Hombre
Pulga
+------

Contacto

CUADRO 28.2
CRIADERO DE MOSQUITOS

Hombre

______.
Rata

+------

Inoculacin
Pulga

Forma
{ bubnica

Pulga
Hombre

por el otro el control de las pulgas de ratas y


otros roedores para as controlar la peste y el
tifo murino.
Para el control de pulgas de perros y gatos
se debern desinfectar peridicamente por
medio de DDT u otros insecticidas, as como
los suelos echaderos. Alfombras, tapetes, etc.
En el caso de los roedores, existen medidas
de control mediante cuarentenas de buques
procedentes de puertos extranjeros y fumigacin de los mismos. Tambin se recomiendan
construccin de graneros, habitaciones humanas y edificios a prueba de ratas; eliminacin
de todo lo que pueda servir de alimento a las
ratas, basureros con tapa a prueba de ratas, etc.

TUNGIOSIS
Agente etiolgico: Tunga penetrans

(Linneo, 1758 ).
A este insecto, en Amrica se le conoce comnmente con el nombre de nigua, de donde es
originaria. Se le encuentra desde el Sur de Estados Unidos hasta Uruguay; asimismo se le
ha observado en frica Ecuatorial. En Mxico
es ms comn hacia el Sur y Sureste.

Inhalacin
Hombre

Forma
{ neumnica

El cerdo es el husped habitual, pero el


hombre al ponerse en contacto con suelos contaminados tambi n es susceptible de ser
parasitado; se consideran a las porquerizas
como los criaderos de estos insectos, sobre todo
si no renen las condiciones sanitarias adecuadas, ya que los adultos y larvas viven en el suelo a excepcin de la hembra grvida que es la
parsita.
Tunga penetrans mide 1 mm . de longitud,
tiene frente puntiaguda y mandbulas fuertes y largas con espinas visibles. La hembra
grvida penetra la piel del hombre, depositando huevos, que pueden, en ocasiones,
evolucionar a larvas en la epidermis; los espacios interdigitales y las plantas de los pies
son los ms afectados por este parsito, la
lesin que es pruriginosa se caracteriza por
ser inflamatoria, de color rojizo y en el centro se observa un punto oscuro que corresponde al parsito. La lesin se ulcera, es dolorosa y puede infectarse secundariamente
con pigenos o C los tridium tetani (Fig .
28.16).
El diagnstico se hace fcilmente con la
observacin de la lesin y sobre todo si se trata de personas que viven o han estado en la
zona endmica.

------------ -

436

PARASITOLOGA MDICA

OTRO
~

6. Seale medidas pwfilcticas en contra de los


piojos.
7. Qu es la pulicidiosis?
8. La peste bubnica tiene como agente
etiolgico a? y se transmite al hombre por?

Cort~
Al
Ra
ne
in
ta

9. Qu es la tungiosis y cmo se adquiere?

Cruz

38
Fe

10. Seale medidas profilcticas en contra de


piojos y pulgas.

'ne
iu

Figura 28.16. Tungiosis del cerdo por Tunga


penetrans (nigua). (Cortesa Dr. M. Chavarra).

TRATAMIENTO

Se hace por extirpacin quirrgica, utilizando


un estilete previa asepsia y antisepsia de la regin afectada; en las zonas endmicas de Mxico las amas de casa utilizan una aguja que
flamean y con ella eliminan el parsito.
Es indispensable ,la administracin de
antibiticos y tener en cuenta si provienen de
zonas tetangenas para administrar el antisuero
correspondiente.
CONTROL

Se hace mediante higiene personal y de la habitacin. Es indispensable la cra adecuada de


los cerdos. Dan buenos resultados la aplicacin
de insecticidas de accin residual, como
rotenone, lindano y diledrn.

AUTO EVALUACIN
l. Qu grupo de insectos son los responsa-

bles de la transmisin de Trypanosoma cruzi,


y cmo lo hacen?
2. Qu es el xenodiagnstico?
3. Qu es la cimicidiosis y qu la produce?
4. Qu es la pediculosis y qu la phtiridiosis?
5. Cmo se transmite Rickettsia prowaseki?

E
BIBLIOGRAFA

Elsti

Amevigbe, M.D.; Ferrer, A.; Champorie, S.;


Monteny, N.; Deunff, J.; Richard-Lenoble,
D., Isoenzymes of human !ice: Pediculus
humanus and P. capitis, Medica! & Veterinary
Entomology, 14(4):419-25, 2000.
Anonymous, National guideline for the management of Phthirus pubis infestation, Clinical
Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medica! Society
for the Study ofVenereal Diseases ), Sexually
Transmitted Infections, 75 Suppl. l:S78-9,
1999 .
Bailey, A.M.; Prociv, P., Persistent head !ice
following multiple treatments: evidence for
insecticide resistance in Pediculus humanus
capitis, Australasian Journal of Dermatology, 41(4):250-4, 2000.
Bautista, N.L.; Garca de la Torre, G.S .; De Haro
Artega, l.; Salazar Schettino, P.M., Importance of Triatoma pallidipennis (Hemiptera: Reduviidae) as a vector ofTrypanosoma cruzi (Kinetoplastida: Trypanosomatidae) in the state
of Morelos, Mxico, and possible ecotopes,
Journal of Medica! Entomology, 36(3) :2335, 1999.
Burkhart, C.N.; Burkhart, C.G.; Gunning, W.T.,
Scanning electron microscopy of adult
head !ice (Pediculus humanus capitis) with
focus on clinical implications, Journal of
Cutaneous Medicine & Surgery, 4( 4): 1815, 2000.
Cheeseman, M.T.; Bates, P.A.; Crampton, J.M.,
Preliminary characterisation of esterase and
platelet-activating factor (PAF)-acetylhydrolase
activities from cat lea (Ctenocephalides felis)
salivary glands, Insect Biochemistry & Molecular Biology, 31(2):157-64, 2001.

Foul
i:

fi

s
1

Fra
J
1

Ga

G1

GI

JI

OTROS INSECTOS -

TUNGIOSIS

Corts-Jimnez, M.; Nogueda-Torres, B.;


Alejandre-Aguilar, R.; lsita-Tornell, L.;
Ramrez-Moreno, E., Frequency of triatomines infected with 'ITypanosoma cruzi collected
in Cuemavaca city, Morelos. Mxico, Revista Latinoamericana de Microbiologa,
38(2):115-9, 1996.
Cruz-Vzquez, C.; Castro Gamez, E.; ParadaFemndez, M.; Ramos-Parra, M., Seasonal
occurrence of Ctenopehalides fe/is felix and Ctenocephaldes canis (Siphonaptera: Pulicidae)
infesting dogs and cats in an urban area in
Cuernavaca, Mxico, Joumal of Medica!
Entomology, 38(1):111-3, 2001.
Elston, D.M., What' s eating you? Pulex irritans,
Cutis, 66(3):175 -6, 2000.
Fourie, L.J.; Kok, D.J.; Peter, R.J., Control of
immature stages of the lea Ctenocephaldes
felis (Bouch Mx) in carpets exposed to cats
treated with imidacloprid, Joumal of the
South African Veterinary Association,
71(4):219-21, 2000.
Francischetti, I.M.; Ribeiro, J.M.; Champagne,
D.; Andersen, J., Purification, cloning, expression. and mechanism of action of a
novel platelet aggregation inhibitor from the
salivary gland of the blood-sucking bug,
Rhodnius prolixus, Journal of Biological
Chemistry, 275(17):12639 -50, 2000.
Galavz-Silva, L.; Arredondo-Cant, J.M., First
report on Neotoma micropus (Rodentia) as a
reservoir of'ITypanosoma cruzi in Mxico, Boletn Chileno de Parasitologa, 47(3-4):547, 1992.
Gracia, M.J.; Lucientes, J. ; Castillo, J.A.;
Peribaez, M.A.; Latorre, E.; Zrate, J.; Arbea,
l., Pulex irritans infestation in dogs, Veterinary Record, 147(26):748-9, 2000.
Gurtler, R.E.; Oneto, M.L.; Cecere, M.C.;
Castanera, M.B.; Canale, D.M., A simple
method to identify triatomine (Hemiptera : Reduviidae) feces in sensing devices
used in vector surveillance programs, Journal of Medica! Entomology, 38(2): 14 7-52,
2001.
Huntley, A.C.; Cimex lectularius. What is this
insect and how do es it affect man?, Dermatology Online Joumal, 5(1) :6, 1999.
Jacobs, D.E.; Hutchinson, M.J.; Ryan, W.G.,
Control of lea populations in a simulated
home environment model using lufenuron,
imidacloprid or fipronil, Medica! & Veterinary Entomology, 15(1):73-7, 2001.

437
Levot, G., Resistance and the control of !ice on
-- humans and production animals, Intemational Joumal for Parasitology, 30(3) :291-7,
2000.
Martnez-Ibarra, J.A.; Katthain-Duchateaum G.,
Biology of Triatoma pallidipennis stal 1945
(Hemiptera: Reduviidae Triatominae) under
laboratory conditions, Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, 94(6):837-9, 1999.
Mehlhom, H.; Hansen, O.; Mencke, N., Comparative study on the effects of three insecticides
(fipronil, imidacloprid, selamectin) on developmental stages of the cat flea (Ctenocephalides felis Bouch Mex; 1835): a light and electron
microscopic analysis of in vivo and in vitro
experiments, Parasitology Research, 87(3) :
198-207, 2001.
Meola, R.W.; Dean, S.R.; Bhaskaran, G., Effects
of juvenil e hormone on eggs and adults of
the cat lea (Siphonaptera: Pulcidae), Journal of Medica! Entomology, 38(1):85-92,
2001 .
Montfort, W.R.; Weichsel, A.; Andersen, J.F.,
Nitrophorins and related antihemostatic
lipocalins from Rhodnius prolixus and other
blood-sucking arthropods, Biochimica et
BiophysicaActa, 1482(1-2):110-8, 2000.
Moyses, E.W.; Gfeller, F.J., Topical application
as a method for comparing the effectiveness
ofinsecticides against cat flea (Siphonaptera:
Pulicidae) . Joumal of Medica! Entomology,
38(2):193-6, 2001.
Newsom, J.H.; Fiore, J.L., Jr.; Hackett, E., Treatment of infestation with Phthirus pubis: comparative efficacies of synergized pyrethrins
and gamma-benzene hexachloride, Sexually
Transmitted Diseases, 6(3) :203 -5, 1979.
Raoult, D.; Roux, V., The body louse as a vector
of reemerging human diseases, Clinical
Infectious Diseases, 29(4):888-911 , 1999.
Salazar, P.M.; Castrejn, J. ; Rodrguez, H.M.;
Tay, J., Chronic Chagas myocarditis in Mxico. 3'd case confirmed by parasitoscopic examination, La Prensa Mdica Mexicana,
44(5-6) :115-20, 1979.
Stutt, A.D .; Siva-Jothy, M.T., Traumatic insemination and sexual conflict in the bed bug
Cimex lectularius, Proceedings of the N ational Academy of Sciences of the United Sta tes
of America, 98(10):5683-7, 2001.
Tay, J.; Guerrero, T.A. ; Salazar-Schettino, P.M.,
Effect of hormones (progesterone and testosterone) on the pathogenicity of'ITypanoso-

438
ma cruzi, Revista Latinoamericana de Microbiologa, 20(1):45-50, 1978.
Tay, J.; Schenone, H .; Snchez, J.T.; Robert,
L., Current status of knowledge on
Chagas'disease in the Mexican Republic,
Boletn Chileno de Parasitologa, 47(34):43-53, 1992.
Tay, J.; Salazar Schettino, P.M.; Ontiveros, A.;
Jimnez, J.; De Haro Arteaga, l.; Garca
Yez, Y.; Gutirrez Quiroz, M.; Bulletin of
the Pan American Health Organization,
20(4):358-65, 1986.
Tay, J.; Salazar Schettino, P.M.; Velasco Cedano,
M.; De Haro Arteaga, I.; Garca Yez, Y.;
Gutirrez Quiroz, M., Epidemiology of
Chagas'disease in State ofJalisco, Republic
of Mxico, Salud Pblica de Mxico ,
21(2):145-9, 1979.
Valenzuela, J.G.; Belkaid, Y.; Rowton, E.; Ribeiro,
J.M., The salivary apyrase of the bloodsucking sand fly Phlebotomus papatasi belongs
to the novel Cimex family of apyrases, Jour-

PARASITOLOGA MDICA

na! ofExperimental Biology, 204(Pt 2):22937, 2001.


Vidal-Acosta, V.; Ibez-Bemal, S.; MartnezCampos, C., Natural Trypanosoma cruzi infection ofTriatominae bugs associated with
human habitations in Mxico, Salud Pblica de Mxico, 42(6):496-503, 2000.
Visser, M., Rehbein, S.; Wiedemann, C., Species
of flea (siphonaptera) infesting pets and
hedgehogs in Germany, Zentralblatt fur
Veterinarmedizin - Reihe B., 48(3):197-202,
2001.
Visser, M.; Rehbein, S.; Wiedemann, C., Species
of lea (Siphonaptera) infesting pets and hedgehogs in Germany, Zentralblatt fur Veterinarmedizin - Reihe B., 48(3):197-202, 2001.
Zeichner, B.C., Baseline susceptibility of a
laboratory strain of Pediculus humanus
(Anoplura: Pediculidae) using a modified
World Health Organization testing protocol,
Joumal ofMedical Entomology, 36(6):9035, 1999.

------29
17

~~~~~~~~~~~.A.caros

CONSIDERACIONES GENERALES

Los caros son un grupo importante de artrpodos que pertenecen a la Clase


Arachnida y al Orden de Acari, en 108 que la cabeza, trax y abdomen se han
unido en un "todo" sin presentar segmentos superficiales evidentes; poseen
hipostoma que es un rgano picador, cuatro pares de patas cuando adultos, tres
pares de patas cuando ninfas (se confunden con insectos) y desprovistos de alas.
Experimentan metamorfosis. Desde el punto de vista mdico, su importancia radica en que adems de causar dao local y sistmico, son transmisores, para el
hombre y animales, de una gran cantidad de agentes etiolgicos productores de
enfermedades que pueden ser virus, rickettsias, bacterias, protozoos, etc.
Algunos de estos caros son hematgafos como los Dermanysus, Ixodes, Argos y
Trombicula (tlalzahuates o bichos colorados), mientras que otros son cuticulares
como los sarcptidos (Sarcoptes scabiei) y demodcidos (Demodex folicularum) y otros
parsitos en sus estadios larvales y ninfales como los linguatlidos y porocfalos.

CAROS HEMATFAGOS
Se agrupan en varias familias : Dermanyssidae (corucos ), Jxodidae (garrapatas duras), Argasidae (garrapata blandas o turicatas) y Trombiculidue (tlazahuates o caros
colorados) .

LOS DERMANYSSUS (Garra patillas)


Estos son pequeos caros con 1 mm de longitud, tegumentos blandas, finamente estriados. Tienen quelceros didctiles en el macho y filiformes en la hembra.
Hay tres gneros de importancia mdica: Ornithonyssus, Dermanyssus y
Allodermanyssus. Ornithonyssus bacoti es la garrapatilla de las ratas en climas clidos, se alimenta de sangre de las personas que frecuentan graneros, almacenes,
bodegas u otros lugares infestados por ratas, a las que les producen grandes molestias y son capaces de transmitir tifo endmico (Fig. 29 .1). Adems transmiten

440

PARASITOLOGA MDICA

Q
/\

Hi,

Figura 29.1. 1) Vista dorsal de un argsido. 2) Captulo de un argsido. 3) Vista ventral de un arg '
4) Vista dorsal de un ixdido. 5) Captulo de un ixdido. 6) Vista ventral de un ixdido. (Q: quil
Hi: hipostoma, Pa: palpos, Be: base del captulo).

Rickettsia acari que produce enfermedad febril


caracterizada por una pequea escara cutnea
y erupcin vesicopapular semejante a la vari
cela.

LOS IXDIDOS
Se les conoce con el nombre vulgar de garrapatas, paseen cuerpo ms o menos ovalado sin
segmentaciones externas. Cuando no se han
alimentado su cuerpo est aplanado, pero se
torna redondeado y voluminoso cuando han
tomado alimento a saciedad, momento en el

que pueden alcanzar hasta 2 a 3 cm. de !ax _


(Figs. 29.2 y 29.5) . En el Cuadro 29.1 se
tan algunas diferencias morfolgicas entre
rrapatas y caros.
Las garrapatas comprenden dos fa~
Ixodidae (garrapatas de cuerpo duro con
do) y Argasidae (garrapatas de cuerpo blan
sin escudo llamadas turicatas).

FAMILIA IXODIDAE
Las garrapatas duras son eficientes trans
ras de enfermedades causadas por vi

CAROS HEMATFAGOS -

FAMILIA IXODIDAE - CUADRO CLNICO

441

" Figura 29.2. Larva de un


ixdido. Ntese que tiene 6
patas (parece insecto en este
estadio), y la disposicin del
captulo. (X20).

Figura 29.3. Adulto de un


ixdido con 8 patas. Captulo visible por arriba y por
abajo.

Rickettsias, bacterias, protozoos, etc., adems de


que su picadura puede ocasionar dao local
(dermatitis y sordera parcial por invasin del
conducto auditivo interno) o dao sistmico
(parlisis por picadura de garrapatas, debido a
la inoculacin de una toxina junto con la secrecin salival y probablemente producida en los
ovarios que causa parlisis motora flccida ascendente, progresiva, con fiebre y que ocasionalmente provoca la muerte del individuo por
parlisis respiratoria o cardiaca).
Las garrapatas presentan cuerpo ovalado sin
segmentacin externa, no tienen cabeza dife-

renciada, solamente rostro anterior o terminal,


el cual comprende el hipostoma ventral con
dientes, dos quelceros dorsales con ramas articuladas y un par de palpos con la cara interna
excavada en forma de cuchara y que al unirse
cubre el rostro como si fuera una vaina. La cabeza, trax y abdomen se funden en una masa
nica provista en el dorso de un escudo ms
pequeo en las hembras y grande en los machos. Presentan cuatro pares de patas al estadio
adulto, las cuales tienen seis segmentos (artejos)
terminadas en ambulacros. Presentan dimorfismo sexual acentuado (Figs. 29.4 y 29.6).

442

PARASITOLOGA MDICA

Figura 29.4. VIS'D\ VENTRAL DE UN MACHO DE IXDIDO

Hipostoma

- - - - - - - Canal postanal
-

-----Festones

Figura 29.5. Larva de ixdido. (X20).

.CAROS HEMATFAGOS -

IMPORTANCIA MDICA DE IAS GARRAPAD\S

Figura 29.6. Partes bucales de un ixdido.

443

vas con seis patas (hexpodas) llamadas vulgarmente en algunos lugares .c omo pinolillos,
estas larvas se suben a las puntas del zacate,
pastos, maleza, etc. y esperan que pase por
ah un husped al cual abordarn para fijarse a l mediante sus partes bucales para as
alimentarse a saciedad. Efectuado lo anterior
abandonan al hospedero, yacen al suelo para
sufrir una primera muda (ecdisis ), despus de
la cual se transforman en ninfas octpodas,
tambin hematfagas. Las ninfas se suben de
nuevo a los hospederos para alimentarse y
repetir la operacin de abandonarlo y realizar mudas. Las mudas que efctan son 3, 4
ms de acuerdo con el gnero y especie. Por
ltimo se transforman en adultos macho y
hembra, copulan y se completa el ciclo biolgico. Las mudas las pueden realizar sobre
un mismo husped, sobre dos o tres diferentes. Por ejemplo los gneros Ixodes,
Dermacentor, Rhipicephalus, etc. tienen tres
huspedes. El gnero Amblyomma tiene dos
huspedes y el Boophilus un solo husped .
El ciclo biolgico dura uno a dos aos depend.i endo del gnero y especie.

CUADRO 29.1

Garrapatas
Formas grandes. macroscpicas, cuerpo
coriceo, desnudo o
con pelos cortos. Hipostoma prominente, armado de ganchos. Pedipalpos prominentes y segmentados . Que/ceros quitinizados con dientes
en sus extremidades
distales.

caros
Generalmente pequeos, muchos de
estos microscpicos.
Cuerpo membranoso . Hipostoma oculto. No armado, pedipalpos poco prominentes. Ouelceros
reducidos a hojas o
bastones.

CICLO BIOLGICO

Los ixdidos parasitan tempranamente a su


hospedero, al cual se adhieren durante algunos das o varias semanas (parasitan mamferos, aves, reptiles, etc.). cuando alcanzan
el estadio adulto y las hembras son fecundadas por los machos, depositan varios millares de huevos en el suelo de las praderas,
bosques y maleza, despus de lo cual mueren . De los huevos que eclosionan salen lar-

IMPORTANCIA MDICA DE LAS


GARRAPATAS

Como ya dijimos, adems de los traumatismos


que producen al momento de la picadura y que
pueden producir lesiones pasajeras o persistentes, su principal papel es el de ser transmisores
de agentes etiolgicos de enfermedades producidas por Arbovirus, como la fiebre del Colorado transmitida por Dermacentor andersoni, la
encefalitis rusa verano estival transmitida por
D. sylvarum, Ixodes ricinus e J. persulcatus; fiebre
hemorrgica de Crimea transmitida por
Hyalomma marginatum; fiebre hemorrgica de
Omsk y Kiana-Sur transmitidas por D. pictus y
Haemaphysalis spinigera.
Transmisin de enfermedades producidas
por Rickettsias como la fiebre de las Montaas
Rocosas, fiebre maculosa, fiebre petequial, fiebre de Sao Paulo, fiebre Choix, fiebre pinto,
fiebre de Colombia, etc. Esta fiebre maculosa
es una enfermedad aguda exantemtica del grupo del tifo (typhus) con participacin fundamental del endotelio vascular de pequeos
vasos. Dicha enfermedad est producida en el

444

PARASITOLOGA MDICA

hemisferio occidental por Rickettsia rickettsii. En


los Estados Unidos de Amrica, es transmitida
por D. andersoni, y en Sudamrica por Amblyomma cayenense. Transmiten tambin la fiebre por
picadura de garrapatas, debida a Rickettsia
pijperi e inoculada por Rhipicephalus simus, R.
appendiculatus, Amblyomma hebraebum, etc. La
fiebre botonosa debida a Rickettsia conori transmitida por la garrapata cosmopolita del perro
Rhipicephalus sanguineus . La fiebre "Q" o
Queensland fever determinada por Coxiella
bumeti que se presenta en Australia, Amrica
del Norte, Mediterrneo, Alsacia y Suiza, se
transmite en Amrica por Dermacentor y Amblyomma.
Enfermedades por bacterias transmitidas
por garrapatas como la tularemia cuyo agente causal lo transmiten adems de dpteros,
varias especies de Dermacentor y de Haemaphysalis.

LOS ARGSIDOS
La familia Argasidae comprende cuatro gneros, de las cuales slo Ornithodorus es el transmisor de algunos agentes etiolgicos como
bacterias del gnero Borrelia (fiebres recurrentes). Se piensa que este gnero es capaz de
producir parlisis por garrapatas. En la Rusia se ha descrito que la rabia de muchos mamferos se puede transmitir por picadura de
garrapatas, posiblemente del gnero Argas
(Fig. 29 .7).

MORFOLOGA

Los argsidos son planos cuando estn en ayunas y globosos cuando comieron. Algunas especies miden 15 mm. de longitud al estadio
adulto. Se diferencian de los ixdidos por tener el rostro ventral, no presentan escudo y no
tienen ambulacros en las patas. En el Cuadro
29.2 se anotan diferencias entre ixdidos y
argsidos.
Los argsidos generalmente son de hbitos nocturnos, se les encuentra con relativa
abundancia en gallineros, chiqueros, establos,
maderas, hendiduras de paredes, etc., parasitan aves y mamferos de los cuales se alimentan y abandonan al hospedero al terminar de
alimentarse. Las hembras depositan 100 a 200

Figura 29.7. Adulto de Argas persicus (argsido).


Ntese que no se observa el captulo en vista por
arriba, slo cuando se le ve por abajo.

huevos en varias tandas despus de un nmero igual de ingestiones de sangre y no mueren despus de la oviposicin. De 2 a 7 semanas despus los huevos eclosionan liberando
larvas hexpodas hematfagas, que despus
de alimentarse se convierten en ninfas
octpodas, que se alimentan y mudan varias

CUADRO 29.2

lxdidos

Argsidos

- Captulo anterior
(visible).
- Escud o grande en
los machos, pequeo en las hembras.
- Patas terminadas
en ambulacros.
- Dimorfismo sexual
acentuado.

- Captulo inferior
ventral (no visible) .
- Escudo ausente.
- Patas sin ambulaeros.
- Dimorfismo sexual
poco acentuada.

CAROS

11

VERDAEROS

11
-

445

SARCOPI'IDAE

veces para convertirse en adultos (pasan por


CAROS "VERDADEROS"
varias fases ninfales). El ciclo biolgico tarda
(caros rojos, Tlalzahuates, etc.)
en total de uno a dos aos. Los argsidos, se
diferencian de los ixdidos, en que carecen
TROMBICULJDAE
totalmente de especificidad de hospedero, viLos trombiclidos, caros rojos, tlalzahuates,
ven hasta 25 aos y pueden resistir ayuno
durante 5 a 6 aos.
bichos colorados, etc., son las larvas hexpodas
De los argsidos, las especies del gnero
de pequeos caros que pertenecen a la familia Trombculdae. Los que adems de causar
Omthodorus son los transmisores de borrelias,
la cual se realiza por Ja picadura o por medio
intensas molestias por Ja picadura, son transdel lquido de las glndulas coxales, el cual es
misores del tifo rural del Japn, producido por
emitido cuando el caro se alimenta. Es habi- Rickettsa tsutsugamush cuyos transmisores printual el paso transovrico de espiroquetas en
cipal es son las larvas de Trombcula akamushi y
estos caros, por lo que adems de ser excelenT. delienss. Las ninfas y la trombcula adulta
no son hematfagas y la larva se alimenta slo
tes transmisores, funcionan tambin como
una vez, por lo que la conservacin de las
reservorios de estos agentes etiolgicos. Entre
los agentes etiolgicos que transmiten se en- Rckettsas en la naturaleza se asegura por transmisin transovrica en estos caros.
cuentran:
1. La fiebre recurrente africana, producida por
Borrelia duttoni y transmitida por Omithodorus
CONTROL
maubata.
Aspersin de insecticidas en pastos y malezas.
2. La fiebre recurrente de Estados Unidos de
Destruccin de pasto y maleza mediante fueAmrica y de Amrica Central, producida por
go. Eliminacin de roedores y empleo de reBorrelia turicatae y transmitida por O. turicatae
pelentes como dimetilftalato sobre la piel y
y O. talaje.
ropa.
3. La fiebre recurrente sudamericana producida por Borrelia venezuelensis, transmitida por
O. rudis y O. talaje, etc.
SARCOPTIDAE (Arador de la sama)

CONTROL DE IXDIDOS Y
ARGSIDOS

Para controlar a los ixdidos se utiliza rociado


de la hierba con insecticidas del tipo DDT,
lindano, dieldrin, etc., el uso de baos garrapaticidas para el ganado, disminuyen notablemente la poblacin de garrapatas en el sitio de
pastoreo. Es importante para el hombre que
penetra en sitios infestados por garrapatas, el
uso de ropa gruesa, botas y repelentes contra
estos caros, como el dimetilftalato.
La quema de hierba en el control de la
garrapata, aunque puede constituir una medida adecuada en las zonas de zacatales,
pueden ocasionar graves prdidas econmicas por incendios forestales en bosques y
selvas.
En el control de los argsidos, se usan insecticidas residuales aplicados en gallineros,
chozas, etc., con resultados satisfactorios.

A diferencia de los caros antes descritos, los


que viven en la piel son microscpicos, comprenden a los sarcptidos y demodcidos.
Sarcoptes scabiei es un pequeo caro oval,
carente de ojos, con la cara dorsal convexa y la
ventral plana. El macho mide de 200 a 250
micras y la hembra de 330 a 450. Las partes
bucales estn formadas por quelceros provistos de dientes, pedipalpos cnicos y palpos labiales unidos al hipostoma. El macho posee
ventosas en todas las patas, con excepcin de
las penltimas. La hembra slo las presenta en
los dos pares anteriores (Fig. 29.8 a 29.10).

CICLO BIOLGICO

Sarcoptes scabiei hembra ovipone en las galeras que excava en la piel, en donde deposita
de 4 a 5 huevos diariamente, los que 3 das
despus eclosionan, dejando en libertad larvas hexpodas, las que pueden formar ramas
laterales o un nuevo tnel, en donde se trans-

_ j_

446

PARASITOLOGA MDICA

Figura 29.8. SARCOPTES SCABIEI.

A
B

A. Adulto macho en vista dorsal.


B. Adulto macho en vista ventral.
C. Adulto hembra en vista dorsal.
D. Adulto hembra en vista ventral.
E. Tnel excavado en la piel por una hembra que a su paso ha dejado huevos en libertad.

CAROS HEMATFAGOS -

FAMILIA IXODIDAE - CUADRO CLNICO

447

Figura 29.9. Ejemplar adulto de Sarcoptes scabiei


(arador de la sarna).

Figura 29.11. Corte histolgico en el que se observa un Sarcoptes scabiei en seccin transversal.
(XlOOO).

e indirecto: vestidos y ropa de cama infectados


o por contacto con perros gatos, vacas, ovejas,
caballos y otros animales.

EPIDEMIOLOGA

Figura 29.10. Corte de piel en el que se observan


varios ejemplares de Sarcoptes scabiei.

forman en ninfas octpodas al cabo de 4 a 5


das. La ninfa pasa por dos estadios para transformarse en hembra y uno para transformarse
en macho. El ciclo biolgico se completa en 8
a 15 das. La hembra puede sobrevivir fuera
del hospedero durante 2 a 3 das a temperatura ambiente y tiene una longevidad aproximada de 30 das.
S. scabiei es el agente etiolgico de la sarna
o roa humana. La fuente de infeccin es el
hombre (como fuente principal) y se transmite por contacto directo (a veces contacto sexual)

Unos aos despus de la Segunda Guerra Mundial, se consider que la sama era una enfermedad en vas de desaparicin, ya que slo se vean
casos espordicos; pero actualmente es tal sufrecuencia, que es una de las principales dermatosis
observadas por los especialistas. En Mxico ocupa el tercer lugar en la consulta dermatolgica
del Hospital Jurez de la ciudad de Mxico, as
como de algunas ciudades de provincia (Saltillo,
Estado de Coahuila, Mxico). Segn los informes de "El sistema Nacional de Salud para 1994",
reportan unos 71,000 nuevos casos de escabiasis
por ao. La sama es particularmente frecuente
en cuarteles, crceles, hospicios, etc.

CUADRO CLNICO

La sarna es una dermatosis diseminada, simtrica, muy pruriginosa, que tiene predileccin

448
por los espacios interdigitales de las manos,
cara interna de puos, axilas, areolas de los
pezones, genitales externos, cara interna de
muslos y pliegues interglteos. En el adulto
respeta cara y tercio inferior de piernas. En el
nio puede ser generalizada. Las lesiones elementales son las vesculas y el surco lineal (tnel) que hace la hembra. En ocasiones existen
ppulas y ronchas, as como costras hemticas
y escoriaciones.

PARASITOLOGA MDICA

AUTO EVALUACIN
l. Qu diferencia morfolgica hay entre

Ixdidos y Argsidos?
2 Qu son los llamados pinolillos?
3. Por qu son importantes los Ixdidos y

Argsidos para el hombre?


4. Seale medidas de control en contra de

DIAGNSTICO

Se basa en las lesiones clnicas caractersticas


y su distribucin topogrfica. El aislamiento
del caro da el diagnstico parsitolgico de
certeza. Los caros pueden extirparse de los
tneles que forman bajo la piel, los que al
abrirlos aspticamente, salen como pequeas
partculas opalescentes observables a simple
vista.

Ixdidos y Argsidos.
5 . Qu artrpodo produce la sarna?
6. Seale el cuadro clnico de la sarna.
7. Seale el tratamiento de la sarna.
8. En dnde oviponen las hembras del par-

sito productor de la sarna?

TRA'D\MIENTO

En nuestro medio el Dr. ~mesto Escalona, dermatlogo del Hospital General de Mxico dependiente de la Secretara de Salud, recomienda como muy efectiva la mezcla de azufre
precipitado con blsamo del Per (tratamiento rpido), que se aplica frotando toda la superficie tegumentaria, desde los hombros hasta los tobillos, para cubrir todos los sitios donde
pueda encontrarse el caro, durante 10-15 minutos, bandose enseguida con abundante
agua caliente y jabn, cambindose de ropa
personal y de cama.
Tambin un tratamiento efectivo es con
tiabendazol al 5% (eprofil) en crema, aplicando todas las noches durante 5-7 das. Es indispensable el tratamiento de todos los miembros
de la familia que conviven con el enfermo
parasitado.
Asimismo, es til la aplicacin de lindane
(ismero gamma del hexaclorocidohexano) al
1% en locin o pomada, logrndose el 100%
de la curacin con 1 a 3 aplicaciones.
PROFILAXIS

Aplicar tratamiento a los sujetos infectados


y esterilizar sus ropas. Higiene personal estricta, evitando el hacinamiento y promiscuidad.

BIBLIOGRAFA

Bezold, G.; Lange, M.; Schiener, R.; Palmedo,


G.; Sander, C.A.; Kerscher, M.; Peter, R.U.,
Hidden scabies: diagnosis by polymerase
chain reaction, British Journal ofDermatology, 144(3):614-8, 2001.
Elbers, A.R.; Rambags, P.C.; Van der Heijden,
H.M.; Hunneman, W.A., Production performance and pruritic behaviour of pigs naturally infected by Sarcoptes scabiei var. suis in
a contact transmission experiment, Veterinary Quarterly, 22(3) :145-9, 2000.
Elston, D.M.; Hivnor, C., What's eating you?
Dermacentor andersoni, Cutis. 67(2) :113-5,
2001 .
Grossin, M., Searching for sarcoptes, Annales
de Dermatologie et de Venereologie, 128(1 ):
69-70, 2001.
Jacobson, M. ; Bornstein, S.; Palmer, E. ;
Wallgren, P., Elimination of Sarcoptes scabiei
in pig herds by single or double administrations of an avermectin, Acta Veterinaria
Scandinavica, 41(3) :227-35, 2000.
Johns, R.; Ohnishi, J.; Broadwater, A.; Sonenshine, D.E.; De Silva, A.M.; Hynes, W.L. ,
Contrasts in tick innate immune responses
to Borrelia burgdorferi challenge: immuno-

CAROS HEMATFAGOS -

FAMILIA IXODIDAE - CUADRO CLNICO

tolerance in Ixodes scapularis versus


immunocompetence in Dermacentor
variabilis (Acari: Ixodidae), Journal of
Medica! Entomology, 38(1):99-107, 2001.
Kadydu, S.; Mullegger, R.R.; Kerl, H., Crover's
disease associated with Sarcoptes scabiei, Dermatology, 202(3):252-4, 2001.
Kleiboeker, S.B.; Scoles, C.A.; Burrage, T.C.; Sur,
J., African swine fever virus replication in
the midgut epithelium is required far infection of Ornithodoros ticks, Jo urna! of
Virology, 73(10):8587-98, 1999.
Macaluso, K.R.; Wikel, S.K., Dermacentor
andersoni: effects of repeated infestations on
lyumphocyte proliferation, cytokine production, and adhesion-molecule expression
by BALB/c mice, Annals ofTropical Medicine & Parasitology, 95(4):413-27, 2001.
Mattson, J.C.; Ljunggren, E.L.; Bergstrom, K.,
Paramyosin from the parasitic mi te Sarcoptes
scabiei: cDNA cloning and heterologous expression, Parasitology, 122(Pt 5):555-62,
2001.

449

Paasch, U.; Haustein, U.F., Treatment of


endemic scabies with allethrin, permethrin
and ivermectin. Evaluation of a treatment
stragey. Hautarzt, 52(1):31-7, 2001.
Simser, J.A.; Palmer, A.T.; Munderloh, U.C.;
Kurtti, T.J ., Isolation of a spotted fever group
Rickettsia, Rickettsia peacockii, in a Rocky
Mountain wood tick, Deimacentor andersoni,
cell line, Applied & Environmental Microbiology, 67(2):546-52, 2001.
Stegeman, J.A.; Rambags, P.C .; Van der Heijden,
H.M.; Elbers, A.R.; Hunneman, W.A., Experimental quantification of the transmission of
Sarcoptes scabiei var. suis among finishing pigs,
Veterinary Parasitology, 93(1 ):57-67, 2000.
Stromdahl, E.Y.; Evans, S.R.; O'Brien, ].].;
Cutirrez, A.C., Prevalence of infection in
ticks submitted to the human tick test kit
program of the U.S. Army Center far Health
Promotion and Preventive Medicine, Joumal
of Medica! Entomology, 38(1):67-74, 2001.
White, B., Early Trombicula autumnalis infection,
Veterinary Record, 148(6):188, 2001.

XV
Animales ponzoosos
Serpientes y otros reptiles.
Principales arcnidos ponzoosos
de importancia mdica.

30
Serpientes y otros reptiles

REPTILES DE IMPORTANCIA MDICA

Para el hombre antiguo no pudieron pasar desapercibidos los reptiles venenosos,


ya que al compartir el hbitat, sufri accidentes, por lo que les temi y vener. En
la Biblia, la serpiente se representa desde la misma creacin como smbolo de
maldad (la tentacin de Adn en el paraso), en la cultura budista, generalmente
en los remates de sus templos se encuentra a la serpiente "Naja" que salv a Buda
de las aguas. En Mesoamrica, en casi todas las regiones encontramos a las serpientes desempeando papeles muy importantes en la vida del hombre al grado
que han quedado plasmados como uno de tantos ejemplos, en el conjunto ceremonial de Teotihuacn en donde se localiza la pirmide de Quetzalcatl, que
representa a la serpiente emplumada, construida entre los 200 y 300 aos de nuestra
era; en esta pirmide se encuentran alfardas decoradas con cabezas de serpiente
en alto relieve, as como enormes cabezas de serpientes estilizadas en alto relieve.
As, las serpientes han dejado huellas en las diversas culturas del mundo representados en las artes, artesanas, herldicas, numismtica, filatelia, etc. An en nuestros das la serpiente sigue siendo venerada y temida por muchos pueblos (Fig.
30.1).
Para los estudiosos y cientficos estos animales han sido muy apreciados, ya
que la evolucin ha provocado cambios sorprendentes en ellos y en este proceso
han desaparecido tanto los miembros superiores e inferiores, teniendo actualmente bases obscuras para una respuesta de este porqu.
Las serpientes son descendientes de las lagartijas y su evolucin envuelve alteraciones en el desarrollo del cuerpo, pudiendo dividir a estos en dos fases evolutivas principales, la primera es la prdida de los miembros superiores; existen
fsiles del Cretceo llamados: Pachyrhachis, la importancia de este fsil es que
corresponda a una serpiente con caractersticas craneales de serpiente, pero que
tienen sin embargo, pequeos miembros inferiores.
La segunda fase, es haber llegado a un rudimento de pelvis como el que se
aprecia en la familia Booidae hasta llegar en la evolucin como la familia Colubroidae
que est exenta de todo rudimento. Se ha explotado el hecho de que los pitones
son animales con un estadio transicional en la evolucin de las serpientes.

454

PARASITOLOGA MDICA

HOSPITAL CENTRAL MILITAR


Figura 30.1. Smbolo de la Medicina

Otro punto importante es que su esqueleto


axial es hoy en da torxico, teniendo como
base que sus costillas funcionan como medio
de locomocin.

Las serpientes aparecen en la Era Cenozoica,


Perodo Terciario, poca del Paleoceno hace
70,000,000 de aos, ya como hoy las conocemos.
Es importante saber que las serpientes de
acuerdo a su gestacin pueden ser ovparas,
ovovparas y vivparas, variando esto en cada
gnero y especie.
Todas las serpientes poseen glndulas productoras de veneno, como son las glndulas
de Duvemoy en los colbridos, sin embargo y
de acuerdo a la toxicidad de la mordedura debido a la posicin de sus colmillos en el maxilar, las caractersticas de stos las podemos dividir en:
Aglifas: la dentadura es pareja y con colmillos cortos, por lo que es imposible inyectar su
veneno, la mordedura es dolorosa.
Opistoglifas: Los colmillos con los que pueden herir estn en la parte posterior del maxilar. Necesita morder con la boca completamente abierta para poder introducir stos.

EVOLUCIN DE IAS SERPIENTES

Co/ubroidae; sin miembros

/'

Booidae; rudimento de pelvis


y miembros inferiores.

. ~~~~..n~==

Pachyrhachis; miembros
inferiores.
Serpientes

~
Mosasauroidea; miembros
superiores e inferiores, esqueleto axial regionalizado

, .

s~~=~ t:s

SERPIENTES Y OTROS REPTILES -

455

EPIDEMIOLOGA

Proteroglifas: los colmillos del veneno se


encuentran en la parte anterior del maxilar, son
fijos y estn recubiertos por una membrana,
misma que se conecta con la glndula venenosa, facilitando as la inoculacin del veneno y
lanzarlo a un punto dirigido como son los ojos
de sus presas (familia Elapidae).
Solenoglifas: sus colmillos son los de ms
alta especializacin ya que poseen un canal
interno, el cual est conectado directamente a
la glndula del veneno, y en la terminacin de
ste, cuenta con un orificio; de manera que al
morder sobre su presa, funciona igual que una
aguja hipodrmica; estos colmillos adems son
mviles gracias a la accin de msculos especializados, ya que al abrir la boca, los colmillos son colocados en posicin de ataque para
inocular el veneno, lo que hace a estas serpientes ser altamente peligrosas (familia Viperidae).
Desde el punto de vista de la accin de los
venenos sobre el hombre, llamamos serpientes venenosas a los dos ltimos grupos
(proteroglifas y solenoglifas ).

EPIDEMIOLOGA

En el mundo hay cerca de 3000 especies de serpientes, de las cuales 532 especies son las que
llamamos venenosas, stas son clasificadas de
la siguiente forma: elpidos 180, hidrfidos 52,
vipridos 180 y crotlidos 120. En Amrica existen 8 gneros de crotlidos, 3 de elpidos y 3 de
hidrfidos.
En los Estados Unidos de Amrica hay 26 especies y 44 subespecies venenosas, en los ltimos 10 aos se ha estudiado nicamente el veneno del 90% de stas, en particular de las

especies: Crotalus atrox, Agkistrodon contornix


laticintus, Agkistrodon piscivorus piscivorus, Crotalus
adamanteus adamanteus y Crotalus viridis viridis.
Por lo que respecta a las especies de serpientes en Centroamrica estas se encuentran distribuidas de la manera siguiente: 17 especies
venenosas en Guatemala, 9 en Belice, 13 en
Honduras, 6 en El Salvador, 13 en Nicaragua,
16 en Costa rica y 20 en Panam.
Mxico tiene a estos grupos de pases como
vecinos y existen diversos tipos de climas y
zonas, Neortica y Neotropical, teniendo amplios desiertos y vastas selvas.
Existen tres familias: crotlidos, elpidos e
hidrfidos.
A las serpientes Crotalus se les conoce como
serpientes de cascabel (Fig. 30.2). A las
Agkistrodom como cantil (Fig. 30.3), a lasBothops
como nauyacas (Fig. 30.4), a las Micrurus y
Micruroides como corales y coralillos respectivamente, (Fig. 30.5), (Cuadro 30.1).
La OMS ha calculado 40 mil muertes anuales por mordedura de estos reptiles, en la India se produce casi el 50% de stas.
Los accidentes con descenlace fatal varan
segn las regiones del mundo; por ejemplo en
Birmania que cuenta con 31 millones de habitantes, presenta 4,340 muertes al ao. En la
India con 600 millones se presentan unas 25
mil muertes por ao. En Brasil donde el 8% de
las serpientes son ponzoosas y la poblacin
es de 110 millones hay de 2 mil a 4,500 defunciones por ao, mientras que en Australia donde el 77% de las serpientes son venenosas y
tienen 10 millones de pobladores slo presentan 10 muertes al ao.
En Mxico las estadsticas de este problema
no son del todo confiables. En el IMSS a partir

CUADRO 30.1
TIPOS DE FAMILIA

Familia

Subfamila

Gnero

Especie

Subespecie

Hidrophinae

Pe/amis

PIa turus

Elapinae

Micrurus
Micruroides
Crota/us
Bothrops
Agkistrodom
Lachesis
Sistrurus

14

32

26
20
2
3

56

Elapidaee

Viperidae

Crotalinae

456

PARASITOLOGA MDICA

Figura 30.2. Sistrurns rauus.


Crtalo pigmeo (Foto J. Julia).

Figura 30.3. Agkistrodon


bilineatus (cola de hueso,
mocasin, etc.).

Figura 30.4. Bothrops asper


(nauyaca, barba amarilla,
cuatro narices). (Foto L. Castillo).

SERPIENTES Y OTROS REPTILES -

457

EPIDEMIOLOGA

Figura 30.5. Micrurus fulvius


(coralillo). (Foto L. Castillo).

de 1994 en el registro de morbilidad, se disgreg la clasificacin internacional de enfermedades, la mordedura de serpiente pasa con cdigo E.905.0 y a partir de esa fecha empez a
tenerse informacin especfica.
En el perodo de 1994-1998 se registraron
2,620 mordeduras por serpiente en la poblacin que cubre la seguridad social (10), (Cuadro 30.2).
En 1998 las delegaciones del IMSS con mayor riesgo fueron las ubicadas en los estados
de Quintana Roo, Veracruz Sur, Tlaxcala,
Nayarit y Durango, (Cuadro 30.3).
La distribucin porcentual de las mordeduras de serpiente por grupo de edad y sexo es la
siguiente: el grupo ms afeado es el de 15 a
44 aos con el 48.75% de los casos. Por lo que
se refiere al sexo, el 64% de los casos correspondieron al masculino y el 36% al femenino, (Cuadros 30.4 y 30.5).

CUADRO 30.3
DELEGACIONES EN MXICO
CON MAYOR RIESGO EN 1998

Quintana Roo
Veracruz Sur
Tlaxcala
Nayarit
Durango

Masculino
Femenino

TASAS DE MORBILIDAD POR MORDEDURA


DE SERPIENTE, IMSS, 7 9947 998

11

Pacientes

Porcentajes

254
138

64.79%
35.21 %

CUADRO 30.5

NMERO DE CASOS Y

1994 1995 1996 1997 1998 Total

Casos 407

288

718

729

478 2.620

Tasa* 1.3

0.84

2.02

1.89

1. 16 7.31

Fuente: Bol. Epi. 1994-1998, IMSS


Tasa por 1 00 mil D.H.

9.64
5.84
5.84
3.78
3.51

CUADRO 30.4
Sexo

CUADRO 30.2

Ao

Tasa de morbilidad

Delegacin

Edad

Pacientes

1-5
6 - 10
1 1 - 15
16 - 20
21 - 30
31 - 40
41 - 50
51 -60
> - 60

19
55
57
51
72
57
45
21
15

Porcentajes

4.84%
14.03%
14.54%
13.01 %
18.36%
14.54%
l 147%
5.35%
3.82%

458

PARASITOLOGA MDICA

Con relacin a la ocupacin de las personas agredidas, el 44% efecta actividades del
campo, 22% son estudiantes, 17% se dedican
a las labores del hogar, 8% realiza otras actividades, 2% son obreros y profesionales y se ignora el dato en un 7%.
La distribucin de las mordeduras por regin anatmica es la siguiente 72% en pies y
tobillos, 14% en muslos, 13% en manos y 1%
en cabeza, (Cuadro 30.6).

CUADRO 30.7

Epoca de ao
Primavera
Verano
Otoo
Invierno

rea anatmica

Pacientes

Miembros plvicos
Miembros torcicos

317
75

Porcentajes

126
258
4
4

Porcentajes
32.14%
65.81 %
1.02%
1.02%

CUADRO 30.8

Hora del da
CUADRO 30.6

Pacientes

Maana
Tarde
Noche

Pacientes
373
15
4

Porcentajes
95.15%
3.82%
1.02%

80 .86%
19.13%

El 92.1 % de las personas agredidas fueron


mordidas una sola vez, 5.1% dos veces, 14%
tres y se ignora el 14% restante.
En cuanto a la especie de serpiente, el 44 .9%
de las personas fueron agredidas por cascabeles, 42.8% por nauyaca, 4% por corales, 3.6%
por otras especies y se ignora el dato en un
5.1%, (cuadro 30.1).
En 138 pacientes estudiados en 1997, a travs de la encuesta IMSS, se encontr que 90 de
ellos, llegaron a la unidad mdica con un grado de intoxicacin cero, 33 con grado uno, 8
con grado dos, 4 con grado tres, ignorndose
el dato en tres pacientes, (Cuadro 30.13).
Es importante mencionar que slo 86 pacientes recibieron suero antiviperino, con un
promedio de 2 frascos por persona, la mayora
de ellos por va intramuscular.
En cuanto a la variacin estacional de las
mordeduras por serpiente el 52.7% de los casos, ocurren en los meses de julio a octubre.
Principalmente al atardecer y al amanecer,
(Cuadros 30.7 y 30.8).
Con relacin a la mortalidad, de 1994 a
1998 en el IMSS, se han notificado 23 defunciones por mordedura de serpiente: 7 en 1994,
5 en 1995, 7 en 1996, 3 en 1997 y 1 en 1998.
En este perodo, las delegaciones del IMSS
ms afectadas fueron las de San Luis Potos y
Nuevo Len con tres defunciones cada una, le
siguen Tamaulipas, Chihuahua, Veracruz Norte y Sur con 2 cada una.

La distribucin porcentual de las defunciones por grupo de edad y sexo en este perodo
es la siguiente: el 41.67% se registraron en personas de 45 a 64 aos de edad, ocurriendo el
66.7% en el sexo masculino y el 33.3% en el
femenino.
Como se puede apreciar, se cuentan con
muchos datos sobre este problema, pero an
se desconocen aspectos tan importantes como
las secuelas y complicaciones de estos eventos,
es por ello que se debe seguir investigando a
este respecto.

CUADRO CLNICO DE LAS


MORDEDURAS POR SERPIENTES
VENENOSAS

Las manifestaciones clnicas que presenta un


individuo que sufre una mordedura por serpiente venenosa, as como la gravedad de la
intoxicacin es muy variable, desde prcticamente ningn sntoma o signo, excepto el que
dejan como huella los colmillos en el momento de la mordedura y el temor, hasta sntomas
y signos severos y la muerte (Cuadros 30.9 y
30.10), lo cual est condicionado a varios factores como:
1) Gnero y especie del ofidio.
2) Talla y edad del ofidio.
3) Naturaleza, localizacin, profundidad y
nmero de mordidas.
4) Cantidad de veneno inoculado.

SERPIENTES Y OTROS REPTILES -

CUADRO 30.9

Datos clnicos locales


Huellas de los colmillos
Dolor local
Edema
Equimosis
Parestesias
Bulas

Porcentaje
100%
100%
100%
93 %
89%
85%

CUADRO 30.1 O

Datos clnicos sistmicos


Nusea
Vmito
Trastornos del ritmo
Dolor abdomen
Hipotensin
Oliguria

459

TRA'D\MIENTO DE URGENCIA

Porcentaje
96%
96%
97%
92%
80%
48%

5) Talla, edad y estado de salud de la vctima.


6) Sensibilidad de la vctima al veneno.
7) Contaminacin microbiana, dada por la
poblacin bacteriana residente en las fauces de la vbora.
8) Rapidez y efectividad en el tratamiento
de urgencia y hospitalario.
Segn Russel y cols., el 20% de las personas
mordidas por vboras venenosas no muestran
evidencias de intoxicacin. Las manifestaciones clnicas sern diferentes segn el tipo de
toxina inoculada, as por ejemplo, en los miembros de la familia Elapidae: cobras y corales,
predominan las neurotoxinas, en cambio en
los crotlidos, son ms importantes las
citotoxinas. As cuando la mordedura fue realizada por una serpiente de cascabel, cantil o
nauyaca, adems de los signos locales de la
mordedura, es decir, la marca de los colmillos,
habr dolor intenso en el sitio de la mordedura, hiperestesia cutnea y edema que se presenta en los 5 minutos despus del accidente y
tendr una intensidad acorde con la gravedad
del cuadro clnico, pudiendo progresar rpidamente e involucrar la extremidad afectada en
forma total dentro de la primera hora. Generalmente, el edema se extiende menos rpido, tardando en alcanzar su clmax entre 8 y 3 6 h,

acompandose de equimosis plida y aparicin


de vesculas en el rea.
Entre los signos y sntomas generales se pueden presentar vrtigo, hipertermia, nusea,
vmito, debilidad, diaforesis, dificultad para
hablar, or, deglutir, ceguera, hemorragias mltiples, estado de choque y muerte. Con cierta
frecuencia coexiste necrosis tisular importante, que puede dejar secuelas como atrofia e incluso amputacin del miembro afectado o infeccin por pijenos.
Es importante hacer notar que segn el grado de intoxicacin se presentan cambios en la
biometra hemtica, coagulacin y qumica
sangunea. Se presenta anemia de varios grados y trombocitopenia, (Cuadro 30.11 ).

CUADRO 30.11

laboratorio
CPK
Leucocitos
TP/TPT
Anemia
Trombocitopenia

Porcentaje
100%
87%
85 %
51 %
30%

En caso de mordedura por coral u otro


elpido y por hidrfidos (serpientes marinas),
debido a que el veneno est constituido casi
exclusivamente por neurotoxinas, no se presenta ningn signo inflamatorio y el dolor se circunscribe al rea de la mordedura. El cuadro
clnico se instala generalmente despus de unas
horas, lo que puede darle al paciente y al mdico una sensacin de falsa seguridad. Los signos y sntomas prevalecientes son: ansiedad,
ptialismo y letargia. Pueden aparecer convulsiones y parlisis de los nervios craneales y respiratorio que conducen a la muerte del paciente. A pesar de esto, el accidentado no pierde-la
lucidez mental, hasta la presentacin de la
muerte.
El criterio de gravedad con el que se cuantifican los signos y sntomas que se presentan
en las mordeduras por serpientes venenosas
vara un poco con los distintos grupos de mdicos e investigadores que trabajan en este problema, desde Wood y cols. (1975) que consideran tres grados de severidad, los de Forks,

460

PARASITOLOGA MDICA

T.P. (1994) que tambin considera tres grados


y los de Christopher y Rodning (1986) que
consideran cuatro grados, pero haciendo una
compilacin de los diferentes criterios, se puede considerar la gravedad de los mordidos por
serpientes venenosas en:
Grado O: En el que solamente hay huellas de
los colmillos, sin envenenamiento y
sin sntomas o signos locales o
sistmicos.
Grado 1: Heridas de colmillos presentes, envenenamiento ligero, dolor intenso
y edema alrededor de las huellas de
los colmillos.
Grado JI: Huellas de las heridas de los colmillos presentes, envenenamiento moderado, dolor severo y edema de 15
a 20 cms., empiezan a presentarse:
nusea, vmito, diplopa, parestesia
perioral y otros signos y sntomas.
Algunas anormalidades en estudios
de laboratorio.
Grado III: Envenenamiento severo, dolor severo,
edema de 30 cms. o ms, petequias,
sangrado y/coagulacin intravascular
diseminada, anormalidades severas en
los estudios de laboratorio.
Grado N: signos marcados de envenenamiento mltiple, signos y sntomas anormales en todas las categoras.
De acuerdo con el Dr. Manuel E. Luna
Bausa, del Instituto Mexicano del Seguro Social de Veracruz y el Hospital General de Zona
No. 8 de Crdova, Veracruz, los signos principales de envenenamiento por vipridos son:
SIGNOS LOCALES

heridas por colmillos


edema local
dolor
flictenas
equimosis
SIGNOS SISTMICOS

nusea
vmito
taquicardia o bradicardia
hipotensin arterial
oliguria o anuria
sangrado o coagulacin

intramuscular diseminada
trombocitopenia
sabor metlico
convulsiones
coma
muerte

TRATAMIENTO DE URGENCIA

Primeramente hay que estar seguros que la


persona fue realmente mordida por una serpiente venenosa, para lo que se harn tres preguntas:
a) Fue realmente mordida la persona? Ya
que algunas veces se asustan con facilidad con slo ver a una serpiente, comienzan a gritar que les mordi.
b) Si realmente fue mordida, habr huellas
de los colmillos en la persona supuestamente mordida, y
e) Habr edema y dolor alrededor de las
huellas de los colmillos.

EN EL SITIO DEL ACCIDENTE:

Una mordedura de este tipo requiere una atencin especial e inmediata desde el momento
mismo de que ha ocurrido. Es importante seguir los primeros auxilios que se describen:
1. Ponga a la vctima en una posicin cmoda.
2. No deje que la vctima est en movimiento.
3. Limpie con agua y jabn la herida.
4. Quite anillos, cadenas, relojes o ropa que
tenga elsticos.
S. Inmovilice la parte del cuerpo que fue
mordida, (como si se tratara de una fractura use frulas), vndela dejando solo
la herida descubierta.
6. La parte del cuerpo que fue mordida pngala por abajo del nivel del corazn.
7. Coloque un succionador de Sowyer o un
tiraleche en las marcas de los colmillos.
8. Tranquilice a la persona que fue mordida y a sus familiares.
9. Transporte al paciente lo ms rpidamente posible al hospital ms cercano .

SERPIENTES Y OTROS REPTILES -

461

CUADRO CLNICO

No realice lo siguiente:
No haga incisiones en la piel.
No levante ms arriba del nivel del corazn
la parte que fue mordida.
No d de beber o de comer, especialmente
bebidas alcohlicas o fermentadas.
No haga nada que le digan los brujos o curanderos.
No d tratamientos basados en hierbas.
No d tranquilizantes.

TRA'D\MIENTO HOSPITAIARIO

En la figura 30.6 se reune el protocolo del tratamiento hospitalario para las personas mordidas por serpientes venenosas resultados del
tratamiento con antisuero de 3 generacin en
el Hospital General deTampico, Tamps., Mxico. (339 pacientes).
El 54% de los pacientes llegaron al Hospital General de Tampico procedentes de la
Huasteca Veracruzana y en porcentajes variables de otros lados de la zona huasteca del pas.
Ms del 80% de los pacientes. fueron mordidos en miembros plvicos, principalmente en
la maana (95%) y en los meses de primavera-verano (98% ).
El nmero de frascos utilizados fue variable de acuerdo con el grado de intoxicacin,

sin embargo, en el Servicio de Urgencias de


nuestro Hospital utilizamos de 11 a 20 frascos
de suero antiviperino (faboterpico) en ms
del 70% de los casos (Cuadros 30.12 y 30.13}.
Por otro lado, las alteraciones de la creatinfosfokinasa (CPK} fue la alteracin de laboratorio ms encontrada, en el 100% de los pacientes.
Las complicaciones que se suelen presentar
en las mordeduras por serpientes, se presentan en el Cuadro 30.14.
La aparicin de los antivenenos fbicos o
sea con el uso de las fracciones sricas FaB y
Fab2 no se tienen reacciones adversas al aplicarlas, como choque anafilctico, enfermedad
del suero, etc., se pueden liofilizar, son
estandarizables y altamente especficas.
En el tratamiento que se enuncia se ha
usado el antisuero de tercera generacin de
fragmento F( ab) llamado Fa boterpico,

CUADRO 30. 1 2
No. de frascos

16 11 16 >-

Pacientes

Porcentaje

11
37
89
152
50

3.24%
10.91 %
26.25%
44 .83 %
14.74%

5
1o
15
20
20

CUADRO 30. 1 3
ESCAlA DE CHRISTOPHER Y RODNING MODIFICADA

Grado

Signos y sntomas

Dosis nios
(feos.)

Dosis adultos
(feos.)

Huellas de mordedura
no envenenamiento.

Envenenamiento leve,
dolor, edema menor a 1 O cm.

10

11

Envenenamiento
moderado, mayor dolor,
edema mayor a 1 O cm.

15

10

111

Envenenamiento severo,
dolor abdominal, nusea,
petequias, necrosis, bulas,
parestesias, oliguria.

20

15

IV

Envenenamiento grave,
insuficiencia renal, CID,
falla respiratoria, falla
orgnica mltiple

30

20

462

PARASITOLOGA MDICA

CUADRO 30. 14

Complicaciones

Casos

x2

Casos

Hematolgicas

30

56.60

2.06

x 2 4383
p=0 . 000

Mionecrosis

22

41 . 50

2.06

x 2 37,62
p=0.000

5.66

Neurolgicas

42

79.24

28

8.25

x 2 31.122
p:0.000

Nefropatas

23

43.39

1.76

x 2 66.117
p=0.000

Infecciosas

37

69.81

11

3.24

x 2 54.962
p=0 . 000

Amputacin

Respiratorias

7.4

(Antivimyn y Coralmyn, Telfono de Urgencias y ventas: 01800 0216889).


CONSIDERACIONES GENERALES

El nombre de serpientes debe darse a todos


los ofidios: las vboras ponzoosas tienen cabeza ms o menos triangular, cuello bien diferenciado, pupilas elpticas; las americanas
y algunas asiticas (Crotalidae ), poseen un par
de fosetas laterales entre las fosas nasales y
los ojos, dichas fosetas son sensibles al calor; presentan un par de colmillos mayores
que los dientes, retrctiles, caniculados, situados en el maxilar superior, que son los
que inyectan el veneno en el momento de la
mordedura.
Los coralillos o corales son serpientes que
poseen venenos muy potentes, neurotxicos,
pertenecen a la familia Elapidae a la cual tambin pertenecen las cobras y mambas ( asiticas y africanas). En Amrica nicamente habitan los coralillos. Como su cabeza es
semejante a la de las culebras (no venenosas), su cuello es poco diferenciado aproximadamente del mismo grosor de la cabeza y
el resto del cuerpo; se caracterizan por presentar una serie de anillos rojos, negros y
amarillos o blancos, que circundan todo el
cuerpo.
En los Estados Unidos existen varias culebras con los mismos colores, que son confun-

didos con los coralillos verdaderos, stos pueden diferenciarse porque sus anillos negros
siempre estn entre 2 anillos amarillos o blancos y stos se propagan hasta el vientre, su longitud es < 1 m.
De las serpientes marinas, de la familia
hidrophidae, la mayor mide 1.80 m, las dems especies son menores; la mayor parte de
las especies habitan en los mares de China,
Indonesia y Australia. En Amrica nicamente se ha encontrado a Pelamis platurus o serpiente verde amarilla, que habita desde Baja
California hasta Colombia, a lo largo de la
costa del Pacifico; es una serpiente de 70 a 75
cm de longitud, cuerpo comprimido lateralmente y cola an ms comprimida y ancha,
cabeza alargada, hocico redondeada y ojos
pequeos, presenta color verde oscuro en el
dorso y una franja amarilla en los costados,
color que se extiende hacia el vientre oscurecindose, las franjas amarillas se prolongan
hacia la cola en zig-zag.
La mayor parte de las culebras son inofensivas, sin embargo en la Repblica Mexicana s
hay colbridos de importancia clnica por su
toxicidad como son: Oxybelis, Conophis,
Trimorphodon, Leptodeira y otras ms. El tratamiento es similar a los anteriores.
Actualmente los venenos de serpientes tienen propiedades para usos mdicos que estn
en experimentacin, as como propiedades
anticaterianas.

SERPIENTES Y OTROS REPTILES -

Paciente mordido
por serpiente.
Servicio de atencin
mdica continua

Diagnstico
grado de
envenenamiento

Tratamiento

Antiviperino en
suero infusin
continua

DILUIR EN SOL.
FISIOLGICA 20-50 mi/feo.

MINISTRAR A 1 gts/min.
INICIALMENTE DURANTE

Figura 30.6 PROTOCOLO DE TRATAMIEN1D


INTOXICACIN POR VENENO DE SERPIENTE
Dr. Manuel E. Luna Bauza, 1999.

1------
Grado
Grado
Grado
Grado
Grado

Signos clnicos de
envenenamiento segn
criterios de Christopher y
Rodning

O
1

11

i.----

111

IV

Plasma fresco
congelado

Aplicar las
unidades
necesarias hasta
corregir tiempos
. de coagulaon

30'

1NAFlLAXIAI

MINISTIESTO
DE ANTIVIPERINO
EN 90 A J 20
MINUTOS

Persisten
sntomas

Observacin

463

CUADRO CLNICO

Exmenes de laboratorio:
tiempo de sangrado BH, TP, TPT,
Plaquetas, CPK, OS, EGO, Trombina,
fibringeno, Frotis.

PENICILINA CRISTALINA

5,000,000 UI CADA 6 hrs. IV,


METAMIZOL J gr IV c/8 hrs.
TOXOIDE TETNICO Y/O
GAMMAGLOBUUNA
HIPERINMUNE
ANTITETNICA.
ASEPSIA DE LA REGIN,
LIBERAR LENTAMENTE EL
TORNIQUETE SI LO TRAE.
MANTENER EL MIEMBRO
AFECTADO POR DEBAJO
DEL NIVEL DEL CORAZN.
VIGILAR ESTADO DE
CONCIENCIA.
VIGILAR ESTRECHAMENTE
PROGRESIN DEL EDEMA Y
SIGNOS DE SANGRADO
AYUNO 24 hrs .

~i

SUSPENDER
TEMPORALMENTE
1-------~
SUERO
ANTIVIPERINO
MINISTRAR IV 500 mg.
METILPREDNISOLONA Y 50 mg.:
DIFENHIDRAMINA

REPETIR DOSIS INICAL


DE SUERO ANTIVIPERINO
CADA 2 HORAS

REINSTALAR INFUSIN CON


ANTIVIPERINO AL CEDER
LA ANAFILAXIA

TRATAMIENTO DE
SOSTN:
ANTOBITICOS,
ANALGSICOS,
PLASMA FRESCO
CONGELADO,
ANTIHISTAMNICO
EN CASO DE
ANAFILAXIA.
SOLICITAR
EXAMENES DE
LABORATORIO
CADA 6 hrs.,
TIEMPO DE
SANGRADO,

TP, TPT,
PLAQUETAS.
VIGILAR
ESTRECHAMENTE
EDEME DEL
MIEMBRO
AFECTADO PARA
DECIDIR
FASCIOTOMIA.
NO UTILIZAR
CORTICOIDES EN
FORMA
RUTINARIA.
NO PROLONGAR
LA ADMINISTRACIN
DE ANTIVIPERINO
MAS DE 24 hrs.

464
OTROS REPTILES VENENOSOS

Los saurios (sauria) ponzoosos que habitan


el planeta son los mal llamados "escorpiones"
en Mxico y "monstruo de Gila" en los Estados Unidos de Amrica. En Oaxaca los llaman
"iguanas mansas",por ser lentos para caminar
a diferencia de las iguanas verdaderas que son
muy rpidas de movimientos. Se han descrito
2 especies con 3 subespecies de Heloderma (5
formas) : Heloderma suspectum suspectum, se localizan en el sur de EUA y Mxico; H. suspectum
cinctum en el oeste de Arizona, en el sur de Nevada y extremo SO de Utah, en los EUA (fig.
6). En Mxico se ha encontrado H. horridum
horridum , H. alvarezi y H. Charles borgeti que es
completamente negro y su distribucin se extiende hasta Guatemala.
Los helodermas son saurios de hbitos nocturnos, grandes, de cabeza triangular, deprimida y hocico obtuso, cuerpo ancho, grueso, piel
granulosa, lustrosa y fuerte; de patas cortas,
fuertes algo separadas. Miden de 40 a 50 cm
de longitud por 8 a 19 cm de ancho, aunque
algunas especies llegan a medir hasta 85 cm
de longitud. Presentan color anaranjado o
amarillo sobre fondo negro y en algunas especies predomina el negro sobre el amarillo.
Los helodermas nunca atacan al hombre,
aunque ste pase a pocos centmetros de donde se encuentran, ms bien cuando ocurren los
accidentes se deben al manejo imprudente de
estos saurios por personas que los atrapan para
jugar con ellos o para matarlos. Cuando un
Heloderma sp. es atacado o molestado, tira dentelladas laterales y hacia arriba, doblando el
cuerpo y la cola en la misma direccin, puede
saltar para morder.

PARASITOLOGA MDICA

profuso, edema, diaforesis, cianosis peribucal,


nusea, vmito, arterioespasmo, taquicardia,
disnea, paresias, ceguera, colapso vascular y
puede presentarse la muerte en raros casos.
TRATAMIENTO

En primer lugar y como medida de urgencia,


se debe desprender el animal del sitio en donde est mordiendo y entre ms pronto mejor;
esto se logra sacudiendo fuertemente el miembro afectado o introduciendo un palo u otro
objeto entre las fauces del saurio y haciendo
palanca fuertemente se logre quitar. Una vez
logrado lo anterior, se lava la herida y se comprime para evitar el sangrado. El uso de torniquete y la crioterapia en estos casos aparentemente adems de ineficaces son perjudiciales.
Una vez en el hospital, a la persona accidentada se le administran analgsicos, antibiticos .
de amplio espectro y antitoxina tetnica. En
caso de arterioespasmo cargado, se debe utilizar bloqueo regional con lidocana. En casos
muy graves, se emplea antisuero especfico.
Desde hace muchos aos se prepara en Tempe,
Arizona (EUA) y recientemente en Mxico. Estn contraindicados el uso de demerol, codena
y/ o morfina por sinergizar aparentemente el
veneno del saurio, igual ocurre con el alcohol,
por lo que hay que evitar la ingestin de bebidas alcohlicas.
Actualmente Heloderma sp. es una especie
altamente protegida por el gobierno de los Estados Unidos de Norteamrica y el gobierno
mexicano, toda importacin para Institutos de
Biologa o Zoolgicos est demasiado controlada, su venta especial es de ms de $1,000
USD, y las multas por uso o posesin indebida es de $60 mil dlares.

CUADRO CLNICO

La mordedura de Heloderma sp . produce dolor


intenso y debido a que la toxina no es inyectada directamente, el animal mastica y secreta
lentamente el veneno, as como tambin secreta saliva y con sus colmillos curvos, el saurio debe permanecer adherido a la vctima el
mayor tiempo posible, por lo que es tenaz en
su mordedura. Adems posee gran fortaleza
maxilar, que hace muy difcil a la vctima el
zafarse de la mordida. Adems del dolor intenso, se suele presentar equimosis, sangrado

BIBLIOGRAFA

Audio Health Library Tapie 1752, Bites: Snakes,


H ttp://www.accessdata.fda.gou/ scripts/ cdrh/
efPCD/classification.dm? ID: 1958. Http:
www. yourhealth.com/ ahl/1752.html.
Blaylock Roger, S.M., Antibacterial properties
of Kwa Zulu natal snake venoms, Toxican,
38: 1529-1534, 2000.

SERPIENTES Y OTROS REPTILES -

CUADRO CLNICO

Casas, A.G.; Clarence, J., Anfibios y reptiles de


Mxico, Edit. Limusa, Mx., 1979.
Dietrich, Mebs, Notes on the traditional use of
plants to treat snake bite in northerm papua
New Guinea, Toxican, 38:299-302, 2000.
Freud, Sigmund, Obras completas: Biblioteca
nueva, Madrid, 1995.
Graham, Anthony; McGonnell, Imelda, Developmental evolution: this side of paradise,
Current biology, 9:630-632, 1999.
Helodermid document-2001, Amendments to
appendices I and II ofthe convention proposa!,
(05/07 /2001 ), Http://www.xmission.com/
ngastown/herpmed/helodem1. ttml.
Hill, Robert E.; Mackessy, Sthepen, P., Characterization of venom (Duvemoy's secretion)
from twelve specie of colubrid snakes and
parta! sequence of four venom proteins,
Toxican, 38:1663-1687, 2000.
Hurtado, M.F.; Maruyama, M.; Kamiguti, A.S.,
Comparative study of nine bothrops snake
venoms from adult female snakes and
their off springs, Toxican, 29(2):219-226,
1991.
Mesquita, L.C.; Sustne, H.S .; Gigilo, J.R., The
hipotensive activity of Crotalus atrox
(western diamond black rattle snake)
venom, Am. Jour. Trop. Med. Hyg., 44(3):
345-53, 1991.

465

Nuevos conceptos de intoxicacin por animales ponzoosos. "Faboterapia", Lab. SilanesIns. Biodon, Mxico, D.F., 2001.
Ovyang, C.; Teng, C.M., Characterization of
snake venom principies affecting blood
coagulation and platelet agregation, Adv.
Exp. Med., 281:151-163, 1990.
Prez, J.C.; McKeller, M.R., An intemetdatabase
of crotaline venom found in the United
States, Toxican, vol. 39, pp .621 -632, 2001.
Russell, F.E.; Walter, F.G., Snakes and snakebite
in Central America, Toxican, vol. 35, N 10,
pp. 1469-1522, 1997.
Scott, W., Rptiles and amphibians, The world
of nature, Gallery Brooks, 112 Madison
Avenue, N.Y., USA, 10016, 1990.
Shine, Richard; Bonnet, Xavier, Snakes: a new
'model organism' in ecological research,
TREE, vol. 5, N 6, June 2000, pp. 221-222.
Tay, J.; Castillo, A.L.; Julia, Z.J.; Romero, C.R.;
Velazco, C.O., Accidentes por mordedura de
animales ponzoosos. 1 parte, Rev. Fac.
Med. (Mx.), 23(7):4-17, 1986.
Tan, N.H.; Saifuddin, M.M., Comparative study
of the edema inducing activity of snake
venoms, Comp. Bichem. Physiol., 97(2):
293-296, 1990.
The Merck Manual, Sec. 23, Ch 308, Bites and
Stings, Merck & Co., USA, 2001 .

31
- - Principales arcnidos ponzoosos

ALACRANES

INTRODUCCIN

Antes de entrar en este tema, se har referencia para su mejor comprensin sobre
los venenos y txicos. .
'

Si la saliva humana es inyectada en el dorso de la mano, sta produce dolor


local, eritema y edema, acompaado de dificultad de movimiento. Algunos componentes de la saliva son txicos y exhiben una notable potencia que es referida a
"DL-50", es decir la cantidad de veneno necesario para matar a la mitad de 100
ratones, o sea el 50%.
Con esto se podra sugerir que el Horno sapiens es una especie venenosa, pero
los humanos no requieren consumir alimentos de organismos que sean envenenados por su mordedura, ni tienen enemigos naturales que sean paralizados por
una inyeccin de saliva. La toxicidad de la saliva es una propiedad incidental.
Un txico es la propiedad de una secrecin relativa a un organismo que puede
o no ser letal para otros organismos expresada en potencia DL-50.
Un veneno es el atributo que tiene un organismo para poder sobrevivir al producirlo.
Los venenos son encontrados en el reino animal con diferentes variedades de
roles biolgicos, muchos son parte de su sistema de alimentacin. Los venenos de
los arcnidos exhiben actividades proteolticas y lticas en primer lugar como una
secrecin digestiva, estos lican los tejidos de las presas que sern ingeridas. Otros
venenos tienen funcin defensiva pues paralizan a sus presas o asfixian a sus enemigos. En fin, los venenos tienen diferentes papeles adaptativos para los diferentes hbitat, as los venenos son mezclas de enzimas que sirven para la evolucin y
mantenimiento de cada una de las especies que los producen.
Cabe mencionar que entre los venenos de una familia puede haber reacciones
antgenas cruzadas y asimismo, entre diversas especies animales como alacranes,
sapos y serpientes, etc.
En la clase arcnida hay artrpodos que ocupan lugares preponderantes en la
atencin del hombre, ya que desde tiempos inmemoriales, le causan lesiones

468

traumticas, intoxicaciones, invalidez, enfermedad severa y muerte. La aparicin de los arcnidos en el mundo se remonta a 350 millones
de aos aproximadamente, los alacranes marinos medan 3 m de longitud, los actuales slo
miden unos cuantos centmetros.

PARASITOLOGA MDICA

mil 468 (el 30.3%) son considerados como


zonas alacrangenas, donde, en este territorio
habita el 36.8% del total de la poblacin.
En Mxico hay 7 familias de alacranes con
23 gneros y 221 especies y subespecies, de las
cuales 30 pertenecen al gnero Centruroides y
de ste, 9 especies son altamente txicas.

CARACTERSTICAS GENERALES

El cuerpo de los alacranes est dividido en tres


partes principales que son: prosoma ( cefalotrax), mesosoma (abdomen) y metasoma
(postabdomen), en esta porcin se encuentra
el telso en donde est la glndula venenosa.
Los alacranes pertenecen a los artrpodos
de la clase arcnida (orden scorpiones) y son
1400 especies que existen, las cuales pertenecen a 9 familias llamadas: Buthidae, Chactidae,
Chaerilidae, Diplocentridae, Ischnuridae, Luridae,
Bothriuridae, Scorpionidaey Vaejovidae. La familia Buthidae es la nica que sus miembros son
capaces de tener significancia clnica por causar envenenamientos, los gneros importantes
en sta son: Centruroides, Tityus, Androctonus,
Buthus, Buthotus, Leirus y Parabuthus, (Fig. 31.1).
A los alacranes se les encuentra en regiones tropicales y templadas a 50 grados norte y sur del
ecuador, ellos viven en sabanas, bosques, desiertos y algunas especies en regiones montaosas. Son de hbitos nocturnos y durante el
da estn ocultos bajo las piedras, troncos, hierbas, en las esquinas de las habitaciones, bajo o
dentro de los zapatos, etc.
Los pases ms afectados por alacranes son:
Mxico - Centruroides
Brasil - T serrulatus
Trinidad - Tityus trinitatis
Argelia - Androctonus australis
Libia, SaudiArabia e India - Buthotus tamulus
En Amrica se les encuentra distribuidos
desde el sur de Canad hasta la Tierra del Fuego en Sudamrica. En este continente existen
gran cantidad de gneros de alacranes, pero hay
dos que destacan por la accin de sus venenos:
Centruroides y Tityus que son los que producen
accidentes graves.
Geogrficamente, Mxico se encuentra en 2
zonas biogeogrficas, la ne1tica y la neotropical. Cuenta con un milln 959 mil 248 kilmetros cuadrados de extensin territorial, 593

PRINCIPALES CENTRUROIDES DE
MXICO*

Centruroides noxius (5 cm), en Nayarit la cual


es considerada como la ms txica de nuestro pas.
Centruroides suffusus (7.5 cms), en Durango.
Centruroides limpidus tecumanus ( 6.5 cms ), en
Colima.
Centruroides elegans (8 cms ), que se localiza en
Jalisco, Guerrero y Oaxaca.
Centruroides infamatus, en Michoacn, Jalisco y
Guanajuato.
Centruroides pallidiceps, en Sinaloa, Sonora y
Nayarit.
Centruroides limpidus limpidus, en el estado de
Puebla.
Centruroides sculpturatus de Sonora.
*De todo el mundo Mxico registra los ms altos ndices de morbilidad y letalidad causado por alacrinismo.

En Mxico las intoxicaciones por picadura


de Centruroides altamente txicos son muy importantes como se puede ver en el cuadro 31.1,
ya que se sealan 429,561 picaduras en slo 3
aos, siendo los estados de Colima, Morelos y

CUADRO 31.1
NMERO DE INTOXICACIONES POR ANIMALES
PONZOOSOS. MXICO 1996-1998

Intoxicacin
Total

1996

1997

59,558

27,553

1998

Total

42,069 129, 180

Alacrn

139,103 129,337 161,121 429,561


(70.0%) (82.40/oj (79.3%) (76.8%)

Total

198,661 156,890 203, 190 558,741

Fuente: Bol. Epi. Semanal SSA. semana 52, 1998.

PRINCIPALES ARCNIDOS PONZOOSOS -

469

AIACRANES

VejoVis
:in OC'UO

ponzooso
Figura 31.1. Comparacin morfolgica macroscpica entre alacranes txicos para el hombre ( Centruroides)
y no txicos.

Nayarit los ms afectados (Cuadro 31.2), con


un nmero de defunciones relativamente alto
(Cuadro 31.3} .
Es importante sealar que an cuando los
grupos de edad ms frecuentemente picados
por Centrur01des son Jos escolares y adultos
(Cuadro 31.4), contrariamente el mayor porcentaje de ddunones se observa en njos y
ancianos, as como tambin es lgico suponer que el sitio de la picadura es principalmente en miembros inferiores y superiores.
La tardanza en el tratamiento tiene mucho que
ver con la severidad del cuadro clnico, ya que
el mayor porcentaje de personas que se enferman seriamente, lo hacen en los primeros 6090' despus de la picadura (Cuadro 31.5).

EFECTOS

El veneno de los alacranes es producido por


glndulas que estn ubicadas en la cola o
telson y el envenenamiento se produce por
la inyeccin directa de ste; usualmente por
va subcutnea, la cual dispersa al veneno a

otras pa1tes del cuerpo por el sistema circulatorio; la eliminacin del veneno ocurre por
excrecin urinaria y secrecin biliar. El veneno est compuesto principalmente por una
solucin de polipptidos txicos responsables
de la sintomatologa. En el veneno de los
Centruroides por ejemplo, existen 2 grupos de
pptMos sjmj]ares que afectan los canales de
sodio y el otro consiste en una cadena corta
que bloquea los canales de potasio de las
membranas celulares excitables, principalmente del sistema nervioso y del sistema
muscular. El bloqueo de los canales de
cationes causa la sintomatologa toxicolgica
del veneno. La cantidad de veneno que tiene
cada alacrn es muy pequea y est en el rango de 100 a 600 microgramos.
Es importante sealar que en la aparicin
de signos y sntomas de envenenamiento debido a la accin de la ponzoa de los alacranes altamente txicos, intervienen factores tanto intrnsecos como extrnsecos del paciente
que darn como resultado cuadros clnicos diversos desde moderados a severos. Entre los
factores ms importantes estn:

470

PARASITOLOGA MDICA

CUADRO 31.2

CUADR031.4

NMERO Y TASA DE MORBILIDAD POR


PICADURA DE ALACRN POR ENTIDAD
FEDERATIVA. MXICO, 1998

DISTRIBUON PORCENTUAL DE 1AS PICADURAS


DE ALACRN POR GRUPO-EDAD

Entidad

No. de picaduras

*Tasa

Colima

12, 114

2,482

Morelos

23,808

1,650

Nayarit

9,970

I, 112

Michoacn

26,078

674

Guerrero

15,666

537

Jalisco

23,418

391

4,082

391

Puebla

12,87 1

278

Guanajuato

12,017

273

Sinaloa

6, 168

253
229

Quertaro

Durango

3,283
3,475

167

Aguascalientes

1, 105

128

Zacatecas

1,704

128

Oaxaca

1,778

55

105

28

BCS
Total zona
Resto pas
TOTAL PAS

2,278

19

159,920

324

1,201

161, 121

177

Fuente: Bol. Epi. Semanal SSA semana 52, 1998

CUADRO 31.3
NMERO DE DEFUNCIONES Y TASA AJUSTADA
DE MORTALIDAD POR PICADURA DE ALACRN
MXICO, 1996-1998

Nmero de 1996
Defunciones 168
Tasa de
Mortalidad

0.18

N de casos

Menor de 1

1, 137

1.88

1a 4

6, 180

10.20

sa

14

IS a 44

12,630

20.84

29,376

48.48

45 y ms

11 ,271

18.60

TOTAL

60,594

100.00

Fuente: Bol. Epi., 1998 IMSS

Sonora

Mxico

Edad en aos

1997

1998

Total

140

136

444

0.15

0.14

Del artrpodo: gnero, especie, edad y tamao,

cantidad de ponzoa inoculada.


Del paciente: localizacin de la picadura, edad

y peso del paciente, estado general, tardanza del tratamiento.


Del medio ambiente: poca del ao, lugar geogrfico.

CUADRO 31.5
COMPARACIN DE SEVERIDAD DEL
ENVENENAMIENTO Y LA TARDANZA
DEL TRATAMIENTO

Tiempo
0-30 minutos
31-60
61-90
91-120
121desconocido

Ligero

Moderado

Severo

46.6%
20.5
2.7
4.2
5.5
20.5

36.6%
26.8
9.8
2.4
14.6
9.8

38.7%
28.5
14.6
2
12.2
4

La potencia de la ponzoa de los alacranes


vara de especie a especie, por lo que la especie
del alacrn responsable del accidente cuenta
mucho en la aparicin del cuadro clnico, as
como la edad y tamao del mismo, ya que el
alacrn adulto bien desarrollado tendr mayor
cantidad y potencia de su veneno. Otro factor
muy importante es la edad y peso del paciente, ya que las muertes se presentan con mayor
frecuencia entre nios menores de 5 aos, as
como en ancianos con malas condiciones de
salud. La tardanza en la aplicacin del tratamiento es un factor definitivo, ya que entre ms
pronto se instaure el tratamiento despus del
accidente, menores son las posibilidades de
aparicin de los sntomas y signos, as como
de la muerte.
La ponzoa de estos artrpodos es neurotxica, es decir, acta sobre el sistema nervioso, contiene serotonina, substancias histamino ides, gran cantidad de aminocidos y
enzimas como la hialuronidasa .

PRINCIPALES ARCNIDOS PONZOOSOS -

AIACRANES

471

SEVERIDAD Y CUADRO CLNICO


DE LA PICADURA DE ALACRN

MEDIDAS DE URGENCIA EN EL SITIO

Grado l. Envenenamiento ligero; paciente


asintomtico o solamente con dolor local, eritema y parestesia en el
rea del piquete.
Grado 11. Envenenamiento moderado; paciente con sntomas locales ms
cualquier sntoma sistmico, tales
como ardor-picor nasal, sensacin
de cuerpo extrao en laringe,
sialorrea, disfagia, irritabilidad,
taquicardia, polipnea, dificultad
en la respiracin (SilvermanAnderson 1994), fiebre o hipotermia.
Grado 111. Envenenamiento severo; paciente
con envenenamiento moderado
ms: nistagmus, cianosis, sueo,
estupor, coma, crisis convulsiva,
incremento en el tono muscular,
baja de presin sangunea, dolor
clico abdominal, falla cardiaca y
edema pulmonar (6) (Cuadro

- Tranquilizar e inmovilizar al paciente, no


dar alcohol o bebidas fermentadas, tampoco dar estimulantes y trasladar al paciente
lo ms rpido posible a la clnica ms cercana.
- .No se recomienda tampoco cauterizar la
herida ni aplicar ningn remedio casero o
recomendado por curanderos o brujos. Desde luego no todas las personas picadas por
alacrn presentan cuadros graves, a veces el
individuo no sufre ninguna molestia, sino
slo dolor e intoxicaciones leves, pero en
otras el individuo presenta cuadros muy
graves.

DEL ACCIDENTE

31.6).

En estudios experimentales, se ha publicado la relacin que existe entre la prueba de


ELISA y los grados de severidad, ya que de
acuerdo con el grado que se obtenga con la
prueba ser el manejo y tratamiento del paciente.

CUADRO 31.6
SNTOMAS MS COMUNES QUE SE
PRESENTARON EN 163 CASOS MEXICANOS
PICADOS POR CENTRUROIDES

Sintomatologa Nmero de pacientes Porcentaje


Dolor local
Hiperemia local
Sialorrea
Disfagia
Taquicardia
Irritabilidad
Odinofagia
Parestesias
Prurito nasal
Vmito

TRATAMIENTO HOSPI'D\.LARIO

44
36
34
33
33
32
30
28
25
22

26.9
22
20.8
20.2
20.2
19.6
18.4
17.1
13.4
36. 1

Evaluar el estado general del paciente, tomar oximetra y si la saturacin de oxgeno


es menor a 92% administrar oxgeno.
Revisar electrocardiograma poniendo atencin en el segmento QT.
Tomar electrlitos, examen general de orina,
biometra hemtica y qumica sangunea.
Vigilancia estrecha.
No usar gluconato de calcio, ya que ste empeora el cuadro.

Actualmente se usa en Mxico el antdoto o


inmunoglobulina anti-alacrn (alacranmyn),
pues ha habido un desarrollo tecnolgico desde los primeros sueros antialacrn de primera generacin, y posteriormente de segunda,
hoy se le llama de tercera generacin a los
que se usa en el factor F( ab') ya que es el elemento neutralizante del veneno exento casi
de los temidos efectos secundarios de los
sueros de antao, a esta terapia se le llama
faboterapia.
Actualmente el uso de hidrocortisona y
antihistamnicos en este tipo de casos no son
esenciales ni necesarios.
Las dosis de antivenenos an no han sido
estandarizadas, pero los procedimientos mdicos se iniciam con una dosis de un frasco de
150 U inyectada por va intravenosa y con otra
dosis a los 30 y 60 minutos, en general bastan
2 dosis. Se han reportado reacciones de anafilaxia en el rango del 1.7% al 8%. Otros medi-

472

PARASITOLOGA MDICA

camentos que se pueden usar son los analgsicos, antiinflamatorios y toxoide tetnico, (Cuadros 31.7 a 31.9).
El promedio de hospitalizacin es de 2 a 9
horas.
CONSEJAS POPULARES:

- Entre las consejas populares ms importantes, se dice que: las cras de alacrn devoran
a la madre, cosa que no sucede debido a que
la capa que recubre a la madre es de quitina
muy gruesa, y en los primeros das de nacidas las cras no ingieren ninguna clase de
alimento; posteriormente se empiezan a
desprender del cuerpo de la madre para bastarse a s mismos.
- Cuando un alacrn pica a alguna persona,
sta debe ccmrselo para neutralizar la ponzoa. Esto, <.dems de ser una simple conseja popular, puede acarrear al paciente serios problemas de tipo bacteriano, ya que
los alacranes generalmente se alimentan de
cucarachas que son portadoras mecnicas
de numerosos grmenes patgenos para el
hombre y los animales.
- En el estado de Oaxaca, cuando una persona es picada por alacrn, ingiere cabezas de
cerillos, ya que creen que esto los cura. Tambin piensan que cuando un alacrn pica a
una mujer embarazada, ste muere, lo cual
es simplemente una conseja, ya que el alacrn al picar inyecta ponzoa y no chupa
ninguna sustancia txica que puede ser daina para l.
- La creencia de que el aplicar materia fecal
de vaca negra sobre la picadura es curativo;

CUADRO 31.7
NMERO DE FRASCOS AMPOLLETAS Y
PORCENTAJE DE PACIENTES TRATADOS CON
ANTIVENENO COMPARADO CON LA
SEVERIDAD DEL ENVENENAMIENTO

Nmero de dosis Ligero

o
1
2
3
4

9.4
9.6

o
o
o
o

Moderado
31.9
68.2
7.4

o
o
o

Severo

o
40.9
32.7
14.2
8.2
4

al contrario, es sumamente peligroso, ya que


puede complicar el cuadro clnico con la introduccin de Clostridium t.et.ani o C. welchii,
causantes de ttanos y gangrena.
Lo que s es cierto, es que la gran mayora
de picaduras de alacrn a personas adultas, no
presentan cuadros alrgicos severos y es casi
seguro que la vctima no muera, por lo que
cualquier receta casera parece que podra servir; razn por la cual la mayora de las consejas
populares a este respecto, han alcanzado popularidad.
En el caso de lactantes y preescolares hay
que observarlos con mucho cuidado, ya que
debido a que su peso corporal es muy bajo,
pueden presentar cuadros clnicos muy severos y aun la muerte, por lo que hay que llevarlos al mdico inmediatamente para aplicarles
el suero antialacrn y adems proporcionarles
medidas hospitalarias indicadas en estos casos, de acuerdo a la sintomatologa que presenten.

PROFILAXIS

Es muy importante que en los lugares donde


son muy abundantes los alacranes se tomen
medidas profilcticas como rociar insecticidas
residuales peridicamente, no acumular objetos en las habitaciones, revisar las paredes y
los techos y colocar mosquiteros o manta de
cielo sobre las camas para evitar que caigan
sobre los nios cuando duermen, sacudir la
ropa y revisar los zapatos antes de ponrselos.
El Dr. Mazzotti recomienda poner alrededor
de la casa y por fuera, una hilada o zoclo de
azulejos con objeto de que los alacranes al
querer pasar por encima de los azulejos se resbalen y caigan, de esta manera no podrn entrar a la habitacin humana.
Actualmente, el Dr. Molinari de la Universidad Autnoma de Mxico, ha obtenido una
fraccin proteica del veneno de Centruroides
limpidus limpidus, que es capaz de inducir inmunidad contra el veneno de dicha especie de
alacrn, lo que da esperanza de obtener una
vacuna contra el envenenamiento por picadura de alacrn.
La faboterapia es un desarrollo de tecnologa mexicana, misma que se ha comenzado a
promover el extranjero.

PRINCIPALES ARCNIDOS PONZOOSOS -

473

ARAAS

CUADRO 31.8
LA DOSIFACIN SUGERIDA CON BASE EN EL PRODUCTO ACTUAL
FACTOR F(Ae'J 2 ES LA SIGUIENTE:

Grado de intoxicacin

Grupo de edad

*Dosis

Leve

Paciente de cualquier
Edad

frasco o ms

Moderado

Menores de 15 aos
15 aos en adelante

2 frascos o ms
1 frasco o ms

Severo

Menores de 15 aos
15 aos en adelante

3 frasco o ms
2 frascos o mas

CUADRO 31.9
EN RELACIN CON EL TRATAMIENTO PROPUESTO, SE SUGIERE LO SIGUIENTE:

1. En el caso de nios pequeos que presenten sintomatologa identificable con


la intoxicacin por picadura de alacrn, que habiten en zonas endmicas de
este tipo de accidentes, es vlido instituir el tratamiento sealado an cuando
no se identifique plenamente el origen y sitio del mismo.
2. No dar de alta al paciente hasta que las fasciculaciones linguales desaparezcan.
3. El esquema propuesto se basa en la experiencia de ms de 180 mil casos en los
que no se observ enfermedad del suero ni shock anafilctico.
Es importante hacer mencin de que ste se aplica en casos de intoxicacin sin
complicaciones; en caso de que estas surjan, se utilizarn conjuntamente el
antdoto Factor F(ab'/2 antialacrn y los medicamentos que se requieran.
4. En casos de embarazo, independientemente de la edad gestacional, debe aplicarse el antdoto antialacrn para evitar abortos o partos prematuros, adems
de proteger la vida de la madre.
5. No existe un lmite mximo de dosis de antdoto antialacrn; se deben aplicar
las que sean necesarias.
6. Los efectos de las toxinas no producen inflamacin ni alergia, por lo que el uso
de hidrocortisona no est recomendado. En la intoxicacin, el calcio srico se
encuentra elevado, por lo que el gluconato de calcio carece de utilidad. El uso
de atropina es riesgoso, ya que se suma al efecto de las toxinas y puede producir /leo-paraltico severo.

ARAAS
Hay en el mundo otros artrpodos que tienen
importancia para el hombre desde el punto de
vista de la salud pblica, ya que le causan daos graves y con cierta frecuencia la muerte (de
3,000 a 5,000 muertes en el ao en todo el
mundo).

Este grupo pertenece a la clase archnida y


son las araas venenosas. Es importante sealar que algunas araas como las tarntulas (Fig.
31.2) aunque grandes e impresionantes, son
poco venenosas.
Cerca de 30,000 especies de araas ponzoosas se encuentran distribuidas por todo el
mundo, pero la gran mayora de stas poseen
quelceros muy pequeos que difcilmente

474

PARASITOLOGA MDICA

Figura 31.2. Euripelma sp. (tarntula) del estado de Veracruz. (Foto L. Castillo)

perforan la piel y cuya picadura slo causa


dolor y edemas locales, pero unos seis gneros
de estos artrpodos son capaces de causar serios problemas al hombre y an la muerte.
En Mxico, hay cerca de 50 familias con
1,598 especies, pero nicamente 2 familias
poseen especies capaces de causarle problemas
serios al hombre e incluso la muerte.
La familia Theriidae con 228 especies pero
slo una es altamente txica: Latrodectus mactans,
conocida por el pueblo como araa capulina,
viuda negra, araa de reloj, etc.(Fig. 31.3).
Su distribucin es muy amplia, se encuentra en toda la repblica, sobre todo en jardines, debajo de bancas en los parques, en los
pies de macetas que estn huecos, etc.
Su ponzoa es neurotxica, (proteasa alfaaltrotoxina 15 veces ms potente que el veneno
de la serpiente de cascabel), generalmente son

Fig. 31.3. Latrodectus mactans (araa capulina),


(Foto D. Pelez).

PRINCIPALES ARCNIDOS PONZOOSOS -

ARAAS

muy tmidas y poco agresivas, de quelceros muy


pequeos por lo que causan pocos accidentes,
aun cuando no se tienen reportes exactos.
Los casos de picadura de estos arcnidos son
escasos y producen la muerte en aproximadamente un centenar de personas por ao. Los
accidentes ocurren generalmente en el grupo
de edad escolar, por el tipo de actividad y juegos que desarrollan. En la actualidad las cifras
de accidentes por ao son de 38 por 100,000
habitantes.

CUADRO CLNICO DE LA
PICADURA DE ARAA

Producen el aracnoidismo sistmico, es decir,


al picar inyectan toxina con actividad neurotxica, no hemoltica. Entre los sntomas y signos ms comunes que se presentan por la picadura de araa capulina se encuentran:
Locales: dolor ligero, decoloracin e inflamacin en el sitio de la picadura.
Generales: espasmo muscular, salivacin excesiva, sudoracin profusa, vmito y
anorexia, respiracin difcil, dolor
muscular, rigidez y calambres por
todo el organismo, los msculos
abdominales, torcicos y dorsales se
encuentran rgidos, estado de inquietud extrema.
Las medidas de urgencia que se toman en
estos casos son: reposo absoluto, no dar bebidas alcohlicas ni estimulantes al paciente, colocar una banda para evitar la absorcin de la
ponzoa, llevar al paciente lo ms pronto posible al Centro de Salud ms cercano o al hospital, llevando de ser posible, el ejemplar de
araa que le pic y lo ms entera posible.
Las medidas hospitalarias a seguir son:
aplicacin de analgsicos para evitar el dolor.
Neostigmina o prostigmina a la dosis de 0.5 a
1 mg cada 8 12 h, por va parenteral u oral,
en dosis de 15 mg cada 8 h, durante 2 a 3 das,
esto inhibe la colinesterasa de los tejidos y de
la sangre impidiendo que se destruya la
acetilcolina.
Cortisona y corticotropina para los sntomas generales. Administrar metocarbamol, 10
mi por va intravenosa, en un perodo de 5 min,
seguido por 10 mi en 250 mi de solucin
glucosada al 5% en intervalo de 2 h, para los

475

espasmos musculares. Antdoto: Aracmyn Plus


del Lab. Silanes-Biodon, Faboterapia (el 90%
de los pacientes han respondido a una sola
dosis, el resto con 2 3 frascos) .
La otra familia importante, es la de los
Loxoclidos, llamadas comnmente araas violinistas o araas pardas. En Mxico hay aproximadamente 20 especies distribuidas por todo
el territorio nacional, estos artrpodos son de
hbitos nocturnos.
Miden de 10 a 15 mm de longitud y producen aracnismo necrtico. La ponzoa activa los
mecanismos de coagulacin y forma microtrombos que obstruyen las arteriolas yvnulas.
En Mxico los accidentes producidos por este
tipo de araas, son muy escasos, debido a que
muy rara vez invaden la habitacin humana,
no se conoce con exactitud qu tan txicas son
las especies mexicanas por no ser un problema muy serio, sin embargo, en los pases de
Sudamrica es muy alta la tasa de accidentes.
De las ms conocidas se encuentra Loxosceles
reclusa que est muy difundida por los Estados
Unidos de Amrica donde causa gran cantidad
de accidentes.
En Sudamrica la responsable de los accidentes es Loxosceles !aeta o araa parda (Fig.
31.4) . Entre los pases que tienen mayor tasa
de accidentes se encuentran: Per, Chile, Argentina, Uruguay y Paraguay.
La accin patgena de la araa Loxosceles
fue demostrada por Machiavello en Antofagasta
con dos casos y por Mackinson en Montevideo (Uruguay) con un caso.

Figura 31 .4. Loxoceles !aeta. (araa patona). (Dr. J.


Wainschel) .

476

PAHASUOLOCA MINCA

CUADRO CLNICO

El loxoscilismo puede adoptar dos formas clnicas: cutnea simple y cutnea visceral
sistmica.
SIGNOS Y SNTOMAS

Locales: picadura indolora, vesculas 2 a 8


horas despus, dolor, tumefaccin,
ulceraciones con sangrado, color
violceo, negro, seca, necrosis cutnea.
Generales: intranquilidad, fiebre, ictericia,
convulsiones y muerte por paro
cardiaco.
La cutnea sistmica ocurre ms raramente,
aproximadamente en el 10% de los casos, se
desarrolla entre 24 a 48 h, con fiebre alta y sostenida y anemia, entre otros sntomas.
DIAGNSTICO CLNICO

- Tener presente la actividad que estaba desarrollando previa a la aparicin de la


sintomatologa.
- Explorar adecuadamente al paciente con
el afn de encontrar una lesin drmica
que infiera la mordedura del artrpodo.

hemlisis intravascular, aplicar 50 mg de


prednisolona por va intravenosa, seguidos de
25 mg cada 6 h, hasta que desaparezca la
hemlisis y en caso necesario previa valoracin
por cardiologa, 5,000 U de heparina cada 12
horas y faboterapia con aracmyn plus, ya que a
la fecha aun no hay antdoto especfico. Solamente en el Brasil se est evaluando el antisuero
contra Loxoceles intermedia .
En ocasiones se desfigura el miembro. Si la
inoculacin de ponzoa es pequea, hay reaccin moderada, si es abundante, la reaccin
puede ser grave. Es muy frecuente que los nios sean picados en los pies ya que tienden a
pisarla intencionalmente o por accidente, y el
cuadro clnico que suelen presentar es grave.
Es muy importante saber valorar los daos
psicolgicos y traumticos que producen estos artrpodos, por lo que tambin es necesario hacer campaas dentro de los Centros de
Salud para que el mdico responsable del tratamiento enve un estudio clnico detallado y
no asiente nicamente en su informe "fue picado por artrpodo o mordido por reptil". La
aplicacin de los antisueros especficos es la
principal medida teraputica siempre y cuando el caso lo amerite.
Telfono de consulta de antivenenos:
01-800-0216889 (Mxico).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

l. Prpura trombocitopnica trombtica.

2.
3.
4.
5.
6.
7.

Menignococcemia.
Sndrome de Steven-Johnson.
Necrlisis epidrmica txica.
Periarteritis nodosa.
Envenenamiento por arsnico o plomo.
Envenenamiento con warfarina.

TRATAMIENTO

En el sitio de la picadura inyectar por va subcutnea 4 mg de fosfato de dexametasona. Por


va intradrmica 4 mg de 21-fosfato de dexametasona. Inyectar por va intramuscular de
40 a 80 mg de acetato de metilprednisolona .
Repetir tratamiento local con 21-fosfato de
dexametasona 4 h despus. Si continan apareciendo vesculas, repetir tratamiento con
metilprednisolona a las 24 h. Si ocurre

BIBLIOGRAFA
Atkins, J.A.; Wingo, C.W. ; Sodeman, W.A. ;
Flynn, J.E., Necrotic arachnidism, Am . J.
Trap. Med. Hyg, (7):165-184, 1958.
Brazz, Adriana; Minozzo, Joao; Abreu, Jos C.,
Development and evaluation of the neutralizin capacity of horse antivenenom
against the Brazilian spider Loxosceles intermedia, Toxican, 37:1323-1328, 1999.
Carrada, B.T., Las araas venenosas de Mxico,
Rev. Med. IMSS, Vol. 19(4):473-476, 1981.
Daz de Len Porree, Manuel; Vergara Pacheco,
Raymundo; Lpez Fournier, Pedro, Aracnoidismo: informe de dos casos clnicos,
Rev. Med. IMSS, Vol. 22, N 6, pp.403-406,
1984.
Grishin, E.V., Black widiw spider toxins: the
present and the future, Toxican, Vol. 36, N
11, pp. 1693-1701, 1998.

PRINCIPALES ARCNIDOS PONZOOSOS -

ARAAS

Hobbs, G.D.; Harrell, N.E., Brown recluse


spider bites: a common cause of necrotic
arachnidism, Am. J. Emerg. Med., 7(3 ):30912, 1989.
Hutt, M.J.; Houghtan, P.J., A sourvey from the
literature of plants used to treat scorpion
stings, Journal of Ethnopharmacology,
60:97-110, 1998.
Kardong, Ken neth, V., Snake toxins and
venoms: evolutionary perspective, Herpetologica, 52(1) :36-46, 1996.
Kuna Garca, Liliana; Ligarte Briones, Carlos,
Picadura por arcnido, Rev. Fac. Med.
UNAM, Vol. 43, N 3, Mayo-Junio, pp. 101104, 2000.
Lipps, Binie V.; Khan, Abbas A., Antigenic cross
reactivity among the venoms and toxins
from unrelated diverse sources, Toxican,
38:973-980, 2000.
Marahoto Martnez, Jos Antonio; Alagn
Cano, Alejandro, Nuevos conceptos en el tratamiento de intoxicacin por animales pon-

477

zoosos, "Faboterapia", Laboratorios Silanes


e Instituto Bioclon.
Naceur Krifi, Mohamed; Kharray, Habib, Development of an ELISA for the detection of
scorpio venoms in sera of humans envenomed by Androctonus australis and buthus
accitans: correlation with clinical severity of
envenoming in Tunisia, Toxicom, Vol. 36,
N 6, pp.887-900, 1998.
Osnaya-Romero, N.; Medina-Hernndez, T. de
Jess, Clinical symptoms observed in
children envenomated by scorpion stings, at
the children's hospital from the state of
Morelos, Mxico, Toxican, 39:781-785,
2000.
Tarantula (Eurypelma californicum) venom, a
multicomponent system, Biol. Chem.
Hoppe-5 Cyler, 370(5):485-98, 1989.
Schenone, H., Aspectos prcticos en la clnica
del sndrome del Latrodectismo y su tratamiento con Neostigmina (Prostigmina),
Bol. Clin. Parasitol., 14:80-82, 1959.

479

LJ\BLAS TERAPUTICAS

TABIAS TERAPUTICAS
-2001 (Con la colaboracin de los Ores. Jos T. Snchez Vega, Manuel Gutirrez Quirz,
Artemisa X. Aguilar y Ral Romero Cabello).

1 PROTOZOOSIS
Parasitosis: drogas de eleccin 1, suplementarias 2

Dosis

Va deadministraci11

Efectos colaterales
y observaciones

AMIBIASIS
Intestinal aguda
Dehidroemetina 1
Tinidazol 1
Secnidazol 2

1 mg/kg/ da/ 10 das


50 mg/kg/da/3 das
20 mg/kg/nica

IM, SC
Oral
Oral

Metronidazol 3

40 mg/kg/ da/ 10 das

Oral

Nitazoxamida 2

15 mg/kg/da/3 das

Oral

Dolor epigstrico, nusea, vmito,

20 mg/kg/da/3 das

Oral

cefalea.
Meteorismo, constipacin, nusea.

40 mg/kg/ da/ 10 das


50 mg/kg/da/3 das
20 mg/kg/da/3 das
30 mg/kg/da/18 das
500 a 1000 mg/da/5 das
20 mg/kg/nica
15 mg/ kg/ da/ 3 das

Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral
Oral

No administrar durante el embarazo.


Nusea, vmito.
Meteorismo, nusea, constipacin.
Yodismo, pirosis, diarrea.
Nusea, vmito.
Nusea, vmito, dolor epigstrico.
Mareo, nusea, vmito.

1 mg/kg/da/ 10 das
50 mg/kg/da/5 das
40 mg/kg/ da/ 10 das
10 mg/kg/da/5 das
Continuar con
5 mg/kg/ da/ 15 das

IM, SC
IM, SC
Oral
Oral

Etofamida 3
Intestinal crnica
Metronidazol 1
Tinidazol 1
Etofamida'
Diyodohidroxiquinolena 3
Omidazol 3
Secnidazol
Nitazoxamida
Heptica
Dehidroemetina 1
Tinidazol 1
Metronidazol '
Cloroquina 2

Omidazol 3
Hemezol '
Cutnea
Dehidroemetina 1
Metronidazol '
Hemezol 1

Nusea, vmito y diarrea.


Nausea, vmto.
Dolor epigstrico, nusea,
sabor metlico.
No ingerir bebidas alcohlicas
(efecto antabs).

500 a 1000 mg//da/10 das


20 mg/kg/da/ 10 das

IV

Nusea, vmito, diarrea.


Nusea, vmito, gastritis.
Efecto antabs, nusea, anorexia, diarrea.
Cefalea, nusea, vmito,
Insomnio, alteraciones visuales,
contraindicado en lcera pptica,
glaucoma y-psoriasis.
Nusea, vmito.
Mareo, cefalea, vmito, nusea.

1 mg/kg/ da/ 10 das


40 mg/kg/ da/ 10 das
20 mg/kg/da/ 10 das

IM, SC
Oral
IV

Nusea, vmito, diarrea.


Efecto antabs, nusea, diarrea.
Mareo, cefalea, vmito, diarrea.

20 mg/kg/ da/ 5 das


50 mg/kg/nica
20 mg/kg/da/5 das

Oral
Oral
Oral

Meteorismo, visin borrosa ocasional.


Nusea, vmito, gastritis.
Nusea, vmito, meteorismo.

Oral

GIARDIOSIS
Metronidazol '
Tinidazol 1
Nimorazol 1

480
(Continuacin)
Parasitosis: drogas de elecci11 1, suplementarias 2
Secnidazol 2
Furazolidona '
Nitazoxamida

PARASITOLOGA MDICA

Dosis
30 mg/kg/nica
7 mg/kg/ da/7 das
15 mg/kg/ da/3 das

Va deadministracin
Oral
Oral
Oral

Efectos colaterales
y observaciones
Nusea, vmito, dolor en epigastrio.
Fraccionar la dosis diaria, 3-4 tomas.
Nusea, vmito, mareo.

BALANTIDIOSIS
Metronidazol '
Nimorazol 2
Diyodohidroxiquinolena'
Tetracidina 2

30-40/mg/kg/da/10 das
20 mg/kg/ da/ 5 das
40 mg/kg/ da/20 das
40 mg/kg/ da/ 10 das

Oral
Oral
Oral
Oral

Meteorismo, visin borrosa ocasional.


Nusea, vmito, meteorismo.
Yodismo, pirosis, diarrea.
Cefalea, dolor abdominal.

20 mg/kg/da/5-8 das
20 mg/kg/da/5 das

Oral
Oral

Meteorismo, visin borrosa ocasional.


Nusea, vmito, meteorismo, dolor abdominal, somnolencia, poco frecuentes.

20 mg/kg/da/5 das
1 comp/da/8 das
50 mg/kg/da/nica
No pasar de 2 g/ da

Oral
Vaginal
Oral

Somnolencia (poco frecuente),

15 mg/kg/ da/7 das


15 mg/kg/ da/ 10 das

Oral
Oral

Nusea, vmito.

Nios 300 a 600 mg/nica


Adultos 900 mg/nica

Oral
Oral

Alteraciones visuales, cefalea,


prurito, vasodilatacin.

Nios 5-10 mg/da/12 das


Adult 15 mg/da/14 das

Oral
Oral

20 mg/kg/da/20-28 das

IM, N

1 ampolleta c/3er da/ 4

Infiltracin

20 mg/kg/da/20-28 das

IM,N

TRICHOMONOSIS
Intestinal
Metronidazol '
Nimorazol 1
Urogenital
Metronidazol'
Nimorazol 2
Tinidazol

Nusea, vmito

ISOSPOROSIS
Carbarsone 2
Nitazoxamida 1

MALARIA

Supresivas:
Cloroquina '
Curativas:
Primaquina '

Hemlisis en pacientes con deficiencias de glucosa-6-fosfato dehidrogenasa eritroctica.

LEISHMANIOSIS
Cutnea:
Antimoniato de N-metilglucamina'
Cloroquina 3
Difusa:
Antimoniato de N-metilglucamina '

Alteraciones electrocardiogrficas; repetir las series necesarias con 15 das de


intervalo.
Irritante.
Alteraciones electrocardiogrficas;
repetir las series necesarias con 15
das de intervalo

481

TABLAS TERAPUTICAS

(Continuacin)
Parasitosis: drogas de eleccin 1, suplementarias 2
Anfotericina B, 2

Va deadministracin

Dosis
.5-1 mg/kg/da/en das

Efectos colaterales
y observaciones
Fiebre, nusea, vmito, es nefrotxica,
deber administrarse con corticoides
en hospital.

TRYPANOSOMOSIS
Nifurtimox 1
Benzimidazol

5-20 mg/kg/da/2-3 meses


5 mg/kg/da/30 das

Oral
Oral

Pirimetamina 1

1 mg/kg/da/8 das, luego

Oral

Sulfametoxipiridoxina 1

.5 mg/kg/da/25 das
500 mg/da/30 das, y

Oral

Espiramicina 2
cido folnico 3

luego 125 a 250 mg/kg/da/


30 das
50 mg/kg/ da/30 das
5-15 mg/da/3 das

Oral
Oral

Fraccionar la dosis en 3-4 tomas.


Urticaria, exantema y prurito.

TOXOPlASMOSIS

Administrado conjuntamente.
-

PNEUMOCISTOSIS
Trimetoprim-sulfametoxazol

Isotionato de pentarnidina

20 mg/kg/da de trimetoprim

Oral

Nusea, vmito, cristaluria.

y 100 mg/kg/da en base a su!-

farnetoxazol en 3 a 4 dosis diarias durante 21 das


3 mg/da/14 das
IV

1
\

11 HELMINTIASIS
CSTODOS
TENIASIS SOLIUM y SAGINATA
Niclosamida 1

40 mg/kg/nica

Albendazol 1
Praziquantel

400 mg/da/3 das


5-10 mg/kg/da/nica

Masticar y
deglutir las
pastillas
Oral
Oral

Nusea, vmito, diarrea,


dieta blanda.
Cefalea, dolor abdominal.
Nusea.

HIMENOLEPIOSIS
Niclosamida 1

20 mg/kg/ da/ 6 das

Praziquantel 1

25 mg/kg/nica

Oral con pur- Nusea, vmito, cefalea.


gante salino 4
horas postratamiento
Nusea, vmito.
Oral

482
(Continuacin)
Parasitosis: drogas de eleccin 1, suplementarias 2
CISTICERCOSIS
Praziquantel 1
Albendazol '
HIDATIDOSIS
Albendazol
Praziquantel

PARASITOLOGA MDICA

Dosis

Va deadministracin

Efectos colaterales
y observaciones

50 mg/kg/ da/5 das


15 mg/kg/da/8-28 das

Oral
Oral

Nusea, vmito, vrtigo.


Malestar general, cefalea.

10-14 mg/kg/da en 3 cidos de 28 das con intervalos de 14 das


30 mg/kg/da/10 das

Oral

Nusea, vmito.

Oral

Dolor abdominal, nusea.

40-50 mg/kg/da/nica
dividida en 2-3 tomas

Oral

Nusea.

1 mg/kg/da/10 das
10 mg/kg/nica
30-50 mg/kg/10-15
das alternos

IM,SC
Oral
Oral

Nusea, vmito, diarrea.


No bebidas alcohlicas.

50 mg/kg/cada 3er da/


15 dosis
75 mg/kg/da/2 das,
dividido en 3 tomas/ da

Oral

TREMTODOS
SCHISTOSOMOSIS
Praziquantel

FASCIOLOSIS
Dehidroemetina 1
Tridabendazol
Bithionol

PARAGONIMOSIS
Bithionol '
Praziquantel

Oral

Nusea.

100 mg/kg/da/2 das


400 mg/nica
10 mg/kg/nica
200 mg/da/3 das
30 mg/kg/ da

Oral
Oral
Oral
Oral
Oral

Vmito, visin borrosa.


Cefalea, dolor abdominal.
Nusea.
Nusea.
Nusea, vmito, cefalea.

200 mg/da/3 das


400 mg/nica
15 mg/kg/da/nica
50 mg/kg/ da/7 das/
descansar 7 das/ repetir

Oral
Oral
Oral
Oral

Nusea, vmito.
Cefalea, dolor abdominal.
Nusea.
Nusea, vmito, exantema.

Oral

Nusea.

NEMTODOS
ASCARIOSIS
Pi perazina '
Albendazol '
Pirantel 2
Mebendazol '
Nitazoxamida 2
ENTEROBIOSIS
Mebendazol '
Albendazol '
Nitazoxamida'
Piperazina 2

TRICHURIOSIS O TRICOCEFALOSIS
Mebendazol 1
200 mg/da/3 das/la
dosis diaria en 2 tomas

483

TABIAS TERAPUTICAS
(Continuacin)

Parasitosis: drogas de eleccn 1, suplementarias 2


Albendazol 1
Nitazoxamida 1

UNCINARIASIS
Pirantel 1
Nitazoxamida 1

Mebendazol 1
Albendazol 1

STRONGILOIDOSIS
Tiabendazol 1
Albendazol 1
Mebendazol 2
lvermectina

Dosis

Va deadministracin

Efectos colaterales
y observaciones

100 mg/nica
15 mg/kg/da/3 das

Oral
Oral

Cefalea, dolor abdominal


Nusea

20 mg/kg/da/3 das

Oral

15 mg/kg/da/3 das/la
dosis diaria se divide
en 2 tomas
200 mg/da/3 das
400 mg/nica

Oral

Nusea, diarrea, dolor abdominal


poco frecuente
Nusea

Oral
Oral

Nusea
Cefalea, dolor abdominal

50 mg/kg/da/3 das
400 mg/da/3 das
400 mg/da/3 das
100-200 miaogramos/
kg/da/nica

Oral
Oral
Oral
Oral

Nusea, vmito, cefalea


Cefalea, dolor abdominal
Nusea
Edema, prurito cutneo y
exantema. No administrar
a menores de 5 aos

Oral
Oral
Oral

Nusea, vmito, cefalea


Nusea

Oral

La dosis se va reduciendo progresiva-

TRICHINELLOSIS O TRIQUINOSIS
Tiabendazol 1
50 mg/kg/ da/ 5 das
Albendazol 1
400 mg/da/3 das
cido acetil
10 mg/kg/c/6 horas
saliclico 3
Corticoides (prednisona) 3
1 mg/kg/da/3 das

mente durante 15 das.

GNATHOSTOMOSIS
Albendazol

IARVAS MIGRANS
CUTNEA YVISCERAL
lvermectina 1
Albendazol 2
Dietilcarbamazina 2

ONCHOCERCOSIS
Dietilcarbamazina 1
Ivermectina 1

400 mg/da/3 das

Oral

Nusea, vmito

200 miaogramos/kg/
da/nica
400 mg/da/3 das
3 mg/kg/da/21 das/fraccionar la dosis diaria en
2 tomas

Oral

Edema, prurito cutneo y exantema.


No administrar a menores de 5 aos.
Nusea, vmito
Nusea, prurito

10 mg/kg/da/15-21 das
150 mg/kg/da/nica

Oral
Oral

Oral
Oral

Prurito, edema, urticaria


Edema, prurito cutneo y exantema
No administrar a menores de 5
aos.

-184

PARASITOLOGA MDICA

(Continuacin)

Parasitosis: drogas de eleccin 1, suplementarias 2

Dosis

Va de administracin

Efectos colaterales
y observaciones

WUCHERERIOSJS
Dietilcarbamazina 1
Jnvermectina 1

6 mg/kg/ da/21 das


150 mg/kg/da/nica

Oral
Oral

Prurito, urticaria, trastornos oculares.


Edema, prurito cutneo y exantema.
No administrar a menores de 5 aos.

_iANZONELLOSJS
Dietilcarbamazina 1
lverrnectina 1

30 mg/kg/ da/ 15 das


150 mg/kg/da/nica

Oral
Oral

Prurito, urticaria y trastornos oculares,


Edema, prurito cutneo y exantema.
No administrar a menores de 5 aos.

BIBLIOGRAFIA

..\cevedo, D.A., Cien casos de amibiasis intestinal tratados con dorafenoxamida, Rev Md
Hosp Gen Mx., 23, 199-204, 1960.
_.\lexander, M., Epidemiologa, clnica y tratamiento de la toxoplasmosis, Med Klin M.
C., 114-115, 1971 .
..\Ivarez, Ch.R.; Lara, A.R., Recursos actuales
para la quimioterapia de las parasitosis intestinales en Mxico, Bol Md Hosp Inf Mx,
31, 699-711, 1974.
_.\Ivarez, Ch.R.; Rodrguez, R.M.; Cob, S.C.E.,
Evaluacin de la efectividad teraputica del
Hexilresorcinol y del Tiabendazol en la
tricocefalosis masiva en nios, Bol Md
Hosp InfMx, 31, 1125-1147.
..\Ivarez, Ch.R.; Gutirrez, Q.M.; Martnez,
Ch.J.F.; Beltrn, H.F., Efectividad teraputica de la difetarzona en el tratamiento de la
tricocefalosis, Rev Inv Salud Pblica Mx, 36,
113-116, 1976.
Beck, J.W.; Saavedra, D.; Antell, G.J.; Tejeiras,
B., The treatment of pinworm infections in

humans (enterobiasis) with pirvinium


cloride and pirvinium pamoate, Am J Trap
Med and Hyg, 8:349-352, 1959.
Beltrn, H.F.; Biagi, F.F.; Gonzlez, S., Tratamiento de la Leishmaniasis cutnea mexicana con camolar (CI-501), La Prensa Md
Mex, 31 (11-12):365-368, 1966.
Beltrn, H.F.; Gutirrez, Q.M.; Biagi, F.F., Utilit
du metronidazole dans le traitement de la
leishmaniose cutane mexicaine, Bu! Soc
Path Exot, 60(1):61-64, 1967.
Beltrn, H.F.; Gutirrez, Q.M.; Navarrete, C.E.,
Efectividad teraputica del compuesto HOE
16842 en la Necatoriasis, La Prensa Md
Mex, XXXVII (5-6); 224-227, 1972.
Biagi, F.F.; Lpez, M.R.; Gonzlez, C.; Gutirrez,
Q.M., Quimioprafilaxis de la amibiasis con
Clefamida en una comunidad abierta, Rev
Inst Med Trap Sao Paulo, 8(5):235-240,
1966.
Biagi, F.F.; Gmez, D.L.; Robledo, E., Efectividad del didorafn contra Hymenolepis nana,
Bol Md Hosp Inf Mx, 16:113-116, 1959.

11

1
1

NDICE
ALFABTICO

487

NDICE ALFABTICO

Abejas, 396
Absceso heptico amibiano, 70,71 ,72,73,76
CAROS, 439-449

Generalidades, 439
Hematfagos, 439
Los Dermanyssus, 439
Los Ixodidos, 440
Ciclos biolgicos de los ixodidos, 444
Importancia de los Ixodidos, 444
Los Argasidos, 444
Los Argasidos, caracteristicas de, 444
Los Argasidos, control de, 445
Acanthocheilonema perstans, 380
Acarina, orden, 399
Acaras rojos, 445
Acaras verdaderos, 445
Acanthopodina, 38
Accidental, husped, 31
Accin tenisida, 221
Acetbulo, 258
Acetato de metilprednisolona, 4 7 6
Acetilcolina, 4 7 5
Acevedo y cisticercosis, 230
Acido acetil saliclico, 483
Acido folnico, 481
Actividad horaria de transmisores, 414, 415
Adler, 148
Adenolinfocele, 349
Adenophorea, 40
Adolocercaria, 276
Aedes aegypti, 395
Aedes polinensis, 395
Aglifas, 454
Agkistrodom bilineatus, 445,446
Aguas negras, rigo con, 52
Aguilar, A., 479
Agustine, 339
ALACRANES, 467-472
Introduccin, 467,468
Caracteristicas, 468
Cuadro clnico, 4 71

Medidas de urgencia, 4 71
Tratamiento, 471,472
Consejas .populares, 4 72
Profilaxis, 4 72
Bibliografa, 476,477
Alacramyn, 4 7
Albendazol 108,240,298,306,320,332,337,391
Alfilerillo, 229
Algunas parasitosis en Mxico, 23
Alulas, 302, 303
Albendazol, 482, 483
Alvarez Chacn, 25, 71, 72, 219, 220, 294, 297
Allodermanyssus, 439
Amastigotes, 34, 132, 133, 135, 148, 151
Amblyomma cajenense, 443
Ambulacros, 441
Ametbolos, 398
Amibas de vida libre, 99

AMIBIASIS, 63-79
Historia, 63,64
Morfologa, 64,65,66
Ciclo biolgico, 66,67, 68
Anatoma patolgica, 70
Cuadro clnico, 70
Diagnstico, 73
Tratamiento, 76, 479
Profilaxis, 77
Autoevaluacin, 77
Bibliografa, 77, 78
Amibiasis cutnea, 73
Ampula de Va ter, 91
Amoebida, 37
Anafrodisia, 118, 119
Anemia paldica, 177
Anmonas, 30
Anrgicas, leishmaniosis, 163
Anfigenosis, 57
Ancylostoma brasiliensis, 55,390
Ancylostoma caninum, 53, 390
ANCYLOSTOMA DUODENALE, 324-334
Morfologa 324-331
Ciclo biolgico, 326, 327
Autoevaluacin, 333
Bibliografa, 333, 334
Ancylostomatidae, 40
Androctonus, 468
Anfide, 285
Anfoterisina B, 13,99,164,481
Anopheles albimanus, 168,411
Anopheles aquasalis, 168,411
Anopheles darlingi, 168,411
Anopheles pseudopunctipennis, 168,411
Anopheles quadrimaculatus, 168,411
Anopheles aztecus, 411
Anophelini, tribu, 407
Animales ponzoosos, 452-465
Animalculos, 18
Annimalia, Reyno, 32,36,37,38,39,40
Antropofilia, 413

Antropozoonosis, 5 7
Antivenenos flicos, 461
Antivimin, 462
Antropofilos, 413
Antihitamnicos, 428,471
Antimoniales, 164,365
Aotus trivirgatus, 1 79
Apidae, familia, 399
Aranea, orden,
399
Arachnida, clase, 399
Armillifer. 402
Aphasmidia, 40
Apicomplexa, 20,38,104,167
Arachnida, 467
ARAAS, 473-477
Clnica 475,476
Diagnstico, 4 7 6
Tratamiento, 476
Bibliografa, 476,477
Araa capulina, 474
Araa parda, 47 8

488
Araa violinista, 4 7 5
Aracmyn plus, 475,476
Arador de la sama, 445,44 7
Arenillas hidatdicas, 242,243,244
Aristofanes, 229
Arbovirus, 44 3
Argas persicus, 444
Aigasidae, familia, 444
Ascaridoidea, superfamilia, 40
Ascaridida, orden, 40
Argasidos, 444
Arthropoda 339
ARTROPODOS, 395-405
Generalidades, 395
Historia, 395,397
Papel de los, 396
Caractersticas de los, 397
Ciclos biolgicos de los, 398
Importancia de los, 398
Clasificacin de los, 399,400
Enfermedades por los, 400
Tipos de transmisores, 403
Autoevaluacin, 403
Bibliografa, 405
Artrpodos y eosinofilia, 390
ASCARIS LUMBRICOIDES, 309-322
Morfologa, 309-312
Ciclo biolgico, 315
Autoevaluacin, 320
Bibliograifa, 322
ASCARIOSIS, 309-322
Historia, 309
Epidemiologa, 314
Patogenia, 315,317,319,320
Cuadro clnico, 315,317,319,320
Diagnstico, 320
Tratamiento, 320, 4 79 -484
Profilaxis, 320
Autoevaluacin, 320
Bibliografa, 322
Ascariosis errtica, 318,319,320
Aschelminthes, 293,309
Askanasy, 334
Asociaciones entre los seres vivos, 29,33
Aspidelaps, 453-461
Astasidae, familia, 399
Auttrofos, 29-34,
Avispas, 399
Avicena, 18
Axonema, 33
Austen, 386-387
Autoinfeccin, 222-232
Axostilo, 96

Bachman, reaccin de, 3 77


Baerman, tcnica de, 338
Baer, 30
Balamuth, 3 7

PARASITOLOGA MDICA
Balantidiidae, 81
Balbani, 37-41
BAlANTIDIOSIS, 81-86
Ciclo biolgico, 82,83
Patogenia, 82
Epidemiologa, 82
. Cuadro clnico, 83
Anatoma patolgica, 83
Diagnstico, 85
Tratamiento, 85, 4 79-484
Prevencin, 85
Autoevaluacin, 85
Bibliografia, 85
BALANTIDIUM COL!, 81-86
Blsamo de Per, 448
Bancroft y filariasis, 348,
Barbeiro, 402
Barras cromatoidales, 66
Barreras ecolgicas, 50,51
Barba amarilla, 456
Barbeiro 425,
Barrientos, 161
Bastianelli, 168
Beal, cpsula de, 267
Beach, 334
Becerril M.A., 21
Belcling, 150
Berros, 261
Besnoitia, 199
Belminus, 126
Beltrn F., 220,234,316
Beltrn y Navarrete, 23 7
Beltrn y Zavala, 234
Beltrn Goi, 230
Benzimidazol, 401
Benzoato de benzilo, 431
Bemstzen, 3 72
Biagi, F., 148, 194
Bilharz, 221
Bilharsiozis, 2 7
Bithionol, 268,278,482

Biophalaria glabrata, 2 71
Biopsia y Trichinellosis, 3 77
Bustamante y paludismo, 169
Buthiidae, familia, 399,
Blacklock y Onchocercosis, 352
Blanchard y Giardiosis, 87
Blathiidae, familia, 399
BLASTOCISTIS HOMINIS, 104-106
Historia, 105
Clasificacin, 105
Morfologa, 105
Ciclo biolgico, 105
Cuadro clnico, 105
Epidemiologa, 105, 106
Diagnstico, 106
Tratamiento, 106, 4 79-484
Profilaxis, 106
Boeck y Drvolav, 7 5
Botrops asper, 456,457
Bolas de la cabeza, 352
Boophilus annulatus, 443

489

NDICE ALFABTICO
Borrelia, 444,445
Botn de Oriente, 147,153,158,414
Bradizoto, 187
Briceo, 230
Brown, 372
Brumtomya, 156
Brugia malayi, 345,346
Bromeliaceas, 412
Browosky, 14 7
Brumpt, 104, 352
Bucherer y filariosis, 348
Bursa copulatriz, 325, 326
Bungarus, 457
Bustamante y Paludismo, 169
Buthidae, familia, 399
Butt, 99
Buthus, 460
Buda, 452

Caballero, 275, 276


Cadena estrobilar, 209,218
Calcificaciones intracraneales, 196
Calkins, 37
Calliphora, 420
Calliphoridae, 419
Callitroga, 420
Camern, 30
Camolar, 179
Campaa erradicacin del paludismo, 23
Cangrejo ermitao, 30
Canis familiaris, 125
Canal ginecorforo, 270
Capa cuticular, 309
Capa sincisial, 207,208,223
CAPILIARIA HEPATICA, 299-307
Morfologa, 299
Cido biolgico, 299
Autoevaluacin, 306,307
Bibliografa, 299,300
CAPILLARIOSIS, 299,300
Patogenia, 299
Diagnstico, 299
Profilaxis, 299
Autoevaluacin, 299
Bibliografa, 299, 300
Captulo 440,444
Captulo en Argasidos, 440
Captulo en Ixodidos, 440
Capulina, araa, 401
Cpsula bucal, 324,326
Cpsula de Beal, 26 7, 339
Cara de perro, 360
Caracoles pulmonados, 265
Carbarzone, 480
Caractersticas de arcnidos, 403
Caractersticas de insectos, 403
Caractersticas de crustaceos, 403
Caractersticas de parsitos, 33

Caractersticas de plasmodios, 17 5
Caracoles pulmonados, 265
Crdenas L., 197,238,239
Cardylobia, 420
Cardiomegalia, 136,137
Carini, 201
Carino y Paranhos, 148
Carlos Chagas, 18,201
Carne de cerdo cisticercosa, 231
Carpenter, 3 7
Cascabel, serpiente de, 456
Casoni, reaccin de, 246
Caullery, 30
Cavidad celmica, 'HO
Cavidad hemal, 307
Cavia porcellus, 149
Ceguera de los rios, 352
Cefalotorax, 397
Clulas en flama, 213, 253, 260
Celulas de kupffner, 177
Cerqueira, 148
Cestoidea, 39,207
Centruroides elegans, 468
Centruroides infamatus, 468
Centruroide limpidus limpidus, 488
Centruroide limpidus tecomanus, 468
Centruroides noxius, 468
Centruroide pallidiceps, 488
Centruroide sculpturatus, 488
Centruroides suffusus, 468
Cervix en fresa, 119
Cestodiosis tisulares, 228
Ceguera de los rios, 351
Ceratophillidae, 399
Ceratophogonidae, 399
Cercaria 266,276
Cestodos generalidades, 207
Chagas, 18, 201
Chagoma, 138
Chatos, 428
Chavaud, 40
Chavarra, M., 254, 436
Chilomastix mesnili, 90
Chilopoda, ciase, 399
Chitwood, 40
Chrysommia bezziana, 420
Chinche de cama 427-438
Chinche besucona, 425
Chinche de Compostela, 425
Chinche hocicona, 425
Chinche voladora, 425
Choco fushu, 378
Cido entrotico, 173
Cido esquizognico, 172
Cidops, 215
Cidorrafos, 407
Cidozoonosis 57, 58
Cimicidae, familia, 399
Ciliophora, 38
CIMEX LEGIUIARIUS, 427-438
Morfologa, 427
Cido biolgico, 427,428

490
Autoevaluacin, 436
Bibliografa, 436,437,439
CIMIOSIS, 427-438

Epidemiologa, 427
Patogenia, 42 7
Clnica, 427
Tratamiento, 427
Profilaxis, 427
Autoevaluacin, 436
Bibliografa, 436,437,438
Cirro, 213
Cisticerco, 207, 214, 230
Cisticerco rasemoso, 23S,238
Citofaringe, 81, 82
Citopigio, 81 , 82
Citoplasma, 64, 6S, 66
Citostoma, 81, 82
CISTICERCOSIS, 229-241
Historia, 229
Patogenia, 234
Cuadro clnico, 434, 43S
Localizaciones, 23S
Diagnstico, 236,239
Tratamiento, 239, 240, 479-484
Profilaxis, 240
Bibliografa, 240, 241
Cisticercosis intraocular, 238
Cisticercosis subcutnea, 23 7
Clase arcnida, 467, 468
Clasificacin de parsitos, 36
Clasificacin, ejemplo de, 36
Clasificacin de helmintos, 43
Clasificacin de protozoos, 42
Clordano, 164,413
Cloroguanida, 179
Cloroquina 179, 278, 479, 480
Clostridium tetani, 43S,472
Clostridium welchi, 472
Coccidia, 38
Cochliomya, 421
Coito per anus, 68
Comensal, 30
Comensalismo, 30

Comisin Nacional Erradicacin Paludismo, 170


Comparacin macroscpica entre alacranes, 469
Complicaciones por serpientes, 462
Compresin, 377
Cochinchina, 334
Conoide, 186, 190
Coproparasitoscpico, 74
Coralmyn, 462
Coralillos, 4S8,462
Cola de hueso, 4S6
Colinesterasa, 4 7 S
Colmoyote, 419
Creeping eruption, 390
CRIPTOSPORIDIOSIS, 101-104

Introduccin, 101
Epidemiologa, 102
Morfologa, 102
Cido biolgico, 102, 103
Cuadro clnico, 103, 104

PARASITOLOGA MDICA

Diagnstico, 104
Tratamiento, 104, 4 79-484
Profilaxis, 104
Cryptosporidium crotali, 102
Cryptosporidium mulagrandis, 102
Cryptosporidium muris, 102
Cryptosporidium nosorum, 102
Cryptosporidium parvum, 102
Coracidio, 21S
Corioretiniana, 197
Corpsculos calcreos, 234
Costero, 230
Costumbres y parasitos, 24,Sl ,S2
Councilman, 63
Corucos, 439
Corona de ganchos, 230
Condiciones de la transmisin, 49
Convit y Lependa, 161
Cro-cro, 3S2
Cruz Othon, 23
Crotalus atrax, 4SS
Ctenocephalides canis, 433,434
Ctenocephalides felis, 434
Cuadros clnicos de paludismo, 178
Cuatro narices, 4S6
Cuentas paradjicas, 297
Cuerpo parabasal, 89
Culberston, 99
Culebras, 462
Culex quinquefasciatus, 39S
Curva de Lavier, 386
Cyclophilides, 39
Cyclops, 21 S

Danieleusky, 168
Dascypus novencinctus, l 2S
Da Silva, 3S2
DDT, 164, 413, 414, 417, 427, 431, 43S, 44S
Deaptomidae, familia, 399
Decapoda, orden, 399
De Brie, Jean, 2S6
Definitivo, 31
Defunciones por picadura de alacrn, 4 70
De Pytorac, 3 8
Del Muro y Tay, 188, 189, 190
De Haro, 137, 138, 213, 242, 26S
Dehidroemetina, 268, 4 79
Delanoe y Delanoe, 201
Del Ro Onega, 201
Demarguary, 348
Demodex foliculorum , 439
Demodicidae, familia, 399
Dengue 400, 411
Derivados imidazolicos, 36S
Dermacentor andersoni, 443
Dermatitis de los nadadores, 390
Dermatitis verminosa, SS, 388, 390
Dermatobia hominis, 418,419,420

491

NDICE ALFABTICO

Dermanussus sp., 439


Depredatismo, 30
Derrick, 99
Desnodulizacin, 365
Desoxirribonucleasa, 69
Dexametazona, 4 7 6
Deyecciones de triatminos, 133
Dermanysidae, familia, 399
Diagnstico de amibiasis, 73
Diagnstico diferencial larvas, 328
Daimond, 215
.
Diarrea del turista, 88
Diaz C.S., 295
Dicloroacetarnida, 76
Dientamoeba fragilis, 97
Deising y Onchocercosis, 351
Didelphis marsupialis, 125
Diego Lpez Cogolludo, 148
Dietilcarbamazina, 348, 352, 364, 365, 391, 483, 484
Dieldrin, 445
Diferencias entre Taenias, 220
Diferencias clnicas en Onchocercosis, 360, 363
Difenilamina, 463
Digenea, 39
Digestin, 3 77
Dilepididae, 40
Dimetil fosfato, 164,445
Dimorfismosexual, 441,444
Dinmica de transmisin, 49,55
Dioicos, 287
Diphillobotrium latum, 207
Diphillobotridae, 39
Dipetalogoster maximum, 126
DPTEROS, 407,423
Caractersticas de los, 407,408,410
Culcidos, 409, 410, 411, 412
Anopheles sp., 411, 412, 413
Culex sp., 410, 412, 413
Aiides sp. , 410, 412, 413
Manwnia, 410, 412, 413
Haemagoggus sp., 410, 412, 413
Control, 413
Erradicacin, 413
Dipilidium caninum, 433
Diplomonadida, 37
Disco suctor, 88, 89
DISTINTOS TIPOS DE HUSPEDES, 31
Definitivo, 31
Intermediario, 31
Paratnico, 31
Reservorio, 31
Transmisor, 31
Dientamoeba fragilis, 97
Dispareunia, 118, 119
Distomosis pulmonar, 275
DISTINTOS TIPOS DE PARSITOS, 31
Estenogenos, 31
Eurgenos, 31
Monxenos, 31
Matgenos, 31
Polgenos, 31
Distribucin de huspedes, 53

Distribucin de parsitos, 53
Ditiazanina, 298
DL-50, 467
Diyodohidroxiquinolena, 4 79 ,480
Dobell, 100
Doflein, 38
Dollfus, 39
Don Juan de la Vega, 168
Don Luis Jernimo, 168
Dowlaty, 164
Donadores de sangre, 136
Donovan, 147
Donn, 115
Dovernoy, glndulas de, 454
D. Pelez, 474
Dracunculus medinensis, 345
Dubini, 323
Dubosec, 39
Duela del hgado, 25 6
Duela oriental, 275
Duodenitis, 91

E
Ebers, papiro de, 217
Ecdisona, 397
Echinococcosis, 241 -248
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS, 241-248
Morfologa, 242
Ciclo biolgico, 242, 243, 244, 245
Autoevaluacin, 246
Bibliografa, 247, 248
Echinostomatoidea, 30
Eclosin, 224,407
Ecdisis, 443
ECOLOGA DEL PARASIDSMO, 30
Hospedero, 30
Husped, 30
Mesonero, 30
Parsito, 30
Ectoparasitismo, 32
Ectoplasma, 67
Edafohelmintias, 309
Edeago, 428
Edema de Quinque, 378
Edema del Yang-Tz, 378
Ehrenberg, 3 7
Erlich y paludismo, 179
Eichanwalt y toxoplasmosis, 194
Ejemplo de clasificacin, 36
Elapidae, familia, 455
Elaps, 455
Elapsoidea, 455
Elefantiasis, 348, 349, 360, 395
El Razi, 147
Elsdown Dew y Freedman, 100
ELISA, tmica de, 239, 246, 274, 377
Elminstrongyle, 309
Embriforos, 219
Embrin hexacanto, 212, 215, 218, 244

492
Emetina, 278
Encefalitozoon, 106, 107
Endodiogenia 36, 190
Endolimax nana, 98
Endoplasma, 67
Endoftalmitis por nemtodos, 390
Endozoto, 185, 186
Enfermedad amibiana, 64
Enfermedad del suero, 461
Enfermedad de Robles, 41 , 352
Enfermedades principales en autopsias, 23
ENFERMEDAD DE CHAGAS, 123-146
Epidemiologa, 124, 125, 126
Ciclo biolgico del parsito, 126, 131
Morfologa del parsito, 126-131
Mecanismos de transmisin, 135, 136
Patogenia, 136
Sintomatologa, 138, 139, 140
Diagnstico, 140, 141
Tratamiento, 143, 479-484
Profilaxis, 143
Autovaluacin, 144
Bibliografa, 145, 146
Enfermedad de Robles, 41, 351
Enfrrmedad serpiginosa, 380
Enfermedad del sueo, 144, 145
Enfermedad por artrpodos, 400, 401
Enoplida, 42, 43
ENTAMOEBIOSIS, 63 -79
ENTAMOEBA HISTOLYfICA, 62-97
Entamoeba gingivalis, 99
Entamoeba coli, 98
Entamoeba hartmani, 98
Entamoeba polecki, 98
Entamoebiosis intestinal, 70, 71
Entamoebiosis extraintestinal, 72
Entamoebiosis heptica, 72, 73
Entamoebiosis diagnstico, 73, 74, 75
Entamoebiosis tratamiento, 76, 479-484
Entamoebiosis, profilaxis, 76
Entamoebiosis, autoevaluacin, 77
Entamoebiosis, bibliografa, 78,79
ENTEROBIOSIS, 301 -308
Epidemiologa, 303
Cuadro clnico, 305
Diagnstico, 305
Tratamiento, 306, 379-384
Profilaxis, 306
Autoevaluacin, 306
Bibliografa, 307,308
ENTEROBIUS VERMICULARIS, 301 -308
Morfologa, 301
Ciclo biolgico, 301, 302, 305
Autoevaluacin, 306
Bibliografa, 307, 308
Enteromonas hominis, 96
Enteromonadina, 37
ENTEROCYTOZOON BIENEUSI, 106, 112
Morfologa, 106, 107
Ciclo biolgico, 106, 107
Cuadro clnico, 107
Epidemiooga, 107

PARASITOLOGA MDICA
EOSINOFILIAS, 384-391
Parasitarias, 384
Generalidades, 385
Tipos de, 386
Duracin de las, 386
Cuadro clnico de las, 390
Tratamiento de las, 391
Autoevaluacin, 391
Bibliografa, 391
Eprofil, 448
Epididimitis, 119
Epimastigotes, 35, 132, 133, 134, 135, 142
Era cenozoica, 454
Eratyrus, 129
Enopela de la costa, 352, 360
Errtico, 32
Escala de Christopher y Rodning, 461
Escalona E., 448
Escameles, 397
Escarabajos, 401, 402, 403
Escolopendriidae, familia, 401, 402, 403
Esclices, 241 , 242, 243
Esclex, 241, 242, 243
Escudo, 439-449
Espargano, 21 7
Estenoxenos, 31
Escorpiones, 464
Espermateca, 432
Espiramicina, 199
Espcula copulatriz, 293, 296, 311, 336
Esporostos, 276
Esporogonia, 107, 172
Esporozotos, 172
Espundia, 159
Erlich, 179
Esteatorrea, 91
Estrbilo, 207
Esquizontes, 172, 173, 174
Etofamida, 4 79
Eucariote, 32
Eucoccidida, 38
Eucopepoda, 399
Euripelma, 4 7 4
Eurxenos, 31
Exflagelacin, 172, 173
Extracelular, 32
Examen directo, 64
Exoesqueleto, 39 7
Expoliatriz, accin, 319
Extracelular, 32

Faboterapia, 461 , 471, 475, 476


Factores y zoonosis, 58
Factor de patogenicidad, 50-55
Factor de transferencia, 164
Facultativo, 32
Familia Culicidae, 407
Familia fasciolidae, 256

493

NDICE ALFABTICO
Familia Hymenolepididae, 221
Familia Lymneydae, 259
Familia Oxyuridae, 301
Familia Schistosomatidae, 270
Familia Taenidae, 216
Familia Troglotremidae, 2 7 5
FAMILIA PSYCHODIDAE, 414, 415, 416
Caractersticas de la, 415
Ciclos biolgicos, 415, 416
Control, 416
Familia Cinicidae, 427
FAMILIA SIMULIDAE, 416-418
Importancia, 416
Morfologa de los, 416
Ciclo biolgico de los, 416,417
Control, 417, 418
Familia Muscidae, 418
Familia Ceratophogonidae, 418
FASCIOLA HEPATICA, 251-262
Morfologa, 252, 255
Ciclo biolgico, 256-263
FASCIOLOSIS, 251 -263
Generalidades, 251, 256
Patogenia, 263, 266
Sintomatologa, 262, 266
Diagnstico, 267, 268
Tratamiento, 258, 469-484
Profilaxis, 268
Autoevaluacin, 278
Bibliografia, 269
Fasciotoma, 463
Fairley, reccin de, 2 74
Fsmides, 285, 301
Factor de transferencia, 164
Faust E.C., 334
Fecalismo, 24, 25, 44, 45, 51 , 58, 315
Felipe 11, 352
Fenantrilquinona, 76
Fenmenos tromboemblicos, 177
Feromonas, 397
Fiebre amarilla urbana, 400
Fiebre amarilla serlvtica, 400
Fiebre de Choix, 443, 444, 445
Fiebre de Sao Paulo, 443, 444, 445
Fiebre hemorrgica, 443, 444
Fiebre intermitente, 443, 444, 445
Fiebre maculosa, 443, 444, 445
Fiebre manchada, 443, 444, 445
Fiebre Q, 443, 444, 445
Fiebre recurrente, 400
Fiebre tsutsugamishi, 400
Fiebre terciana benigna, 178
Fiebre de Texas, 395
Filariosis Bancroft, 348
Filariosis gigante, 352
Filiberto Zern, 3 79
Finlay, 395
Filiaroidea, 41
Fisin binaria, 133
Flagelo, 34, 35
Flculos ovigeros, 267
Flugge, 44, 54, 194

Fmites, 44, 68, 87, 116, 119


Foraminifridos, 17, 29
Forrnicidae, Familia, 399
Fowler y Carter, 99
Fondo de ojo, 179
Formia regina, 397
Fosfato de dexametazona, 4 7 6
Fosfolipasa, 386
Fsiles Cretaceos, 452
Forks, 459
Francisco Antonio de Guzmn, 352
Francisco Redi, 18
Frecuencia mundial de parasitosis, 21
Frecuencias de infecciones por helmintos, 21
Frecuencias de infecciones por protozoos, 21
Frecuencias de helmintiasis en ninos, 21
Frecuencia de parasitosis en nios, 22
Fracciones sricas FaB, 461
Fragmento F(ab), 4 61 , 471
Frenkel y toxoplasmosis, 185, 195
Furcocercarias, 2 79
Furham, 40
Fullebom, 334
Furazolidona, 92, 106, 480
Fuentes bibliogrficas, 46
Fuentes de infeccin, 50

Gammagrafa en amibiasis,
Gammaglobulina, 463
Gambusia, 413
Gametocitos, 1 72
Gamexano, 164
Ganchos, 235
Gessner, 18, 229
Generalidades sobre cstodos, 207
Generalidades sobre filarias, 3 44, 345, 346
Gerardo Daz, 119
Geohelmintiasis, 45, 53, 295, 309
GIARDIA LAMBLIA, 87-93
Morfologa, 87
Ciclo biolgico, 88, 89
Autoevaluacin, 91
Bibliografa, 92, 93
GIARDIOSIS, 87-93
Historia, 89
Epidemiologa, 8 7, 88
Patogenia, 88, 89
Cuadro clnico, 91
Diagnstico, 91 , 92
Tratamiento, 92, 4 79-4 84
Profilaxis, 9 2
Autoevaluacin, 92
Bibliografa, 92, 93
Giemsa, 141, 18 6, 201
Gimnocerca, 2 66
Gignami, 168
Glndulas vitelgenas, 25 5, 257
Glifidodones, 30

494

PARASITOLOGA MDICA

Glidi, 386
Glossina morsitans, 418
Glossina palpa/is, 418
Gluconato de calcio, 4 71
GNATHOSTOMA SPINIGERUM, 378-382
Morfologa, 3 79
Ciclo biolgico, 379
Autoevaluacin, 381
Bibliografa, 381, 382
GNATHOSTOMOSIS, 378-372
Patogenia, 380
Cuadro clnico, 380
Diagnstico, 380
Tratamiento, 380, 479-484
Profilaxis, 381
Autoevaluacin, 381
Bibliografa, 381, 382
Gnathostomatoidea, 40
Gold-Smidth y cisticercosis, 230
Goeze y Taeniosis, 21 7
Gmez Torres, 3 72
Gomori, 104, 201
Goetz, 386, 367
Gonzalo Jimenez de Quezada, 395
Golgi, ciclo de, 173
Grassi, 168
Grassi y Roneli, 221
Grassi y Perona, 323
Graham, mtodo de, 305, 306
Granillo, 27, 229
Grass, 18
GranuJomatosis, 388
Granulomatosis larval, 390
Gusano alfiler, 301
Gusano barrenador, 420, 421
Gusano ltigo, 293
Gusano tornillo, 421

H
Hbitos y costumbres, 50
Harada Mari, 331, 339
Haeckel, 32
Haemagoggus, 412
Haemosporina, 38
Halterios, 418
Haro l, 242, 288
Hanrnanella, 98, 99
Hawking y Thurston, 346
Haz de his, bloqueo del, 139
Hetertrofos, 29
Hepatogammagrama. 76
Heteromy, 156
Hemozona, 177
Hetrazn, 391
Hemolinfa, 397
Hemimetbolos, 398
Heteroinfeccin
Hematoxilina-eosina, 212, 374

Helmintos, clasificacin, 43
Helmintiasis transmitidas por el suelo, 292
Helmintiasis transmitidas por artrpodos, 344
Heloderrna aJvarezi, 464
Heloderrna horridum, 464
Heloderrna suspectum, 464
Hematoxilina-eosina, 84, 116, 133
Hematoxilina frrica, 64, 75
Hematuria de Egipto, 270
Hemptera, orden, 399
Hemoccle, 397
Hemocultivo, 141
Hemoglobinuria, 177
Hepaticola heptica, 299
Hepatogammagrama, 76
Heteromys, 156
Hetertrofos, 29
Hexacanto, 215
Hexilresorcinol, 298
Hexpodos, 443
Hexaclorociclohexano, 431
Hetrazn,348, 352, 363,365
Hewitt y Mazzotti, 352, 365
Hexaclorobenceno, 413
Hemezol, 4 79
Hipostoma, 440, 442
Hidrocortizona, 4 71
HiaJuronidaza, 4 70
Hipofaringe, 409
Hissette, 352
Hidrocele, 348
Hidtides, 244
HIDATIDOSIS, 241 -248
Generalidades, 241
Epidemiologa, 241, 242
Patogenia, 244
Cuadro clnico, 244
Diagnstico, 244
Tratamiento, 246, 4 79-484
Profilaxis, 246
Autoevaluacin, 246, 24 7
Bibliografa, 24 7, 248
Hidrocefalia, 196
Hymenolepididae, 221
Hidrocloroquina, 179
HipergammaglobuJinemia, 390
Hiperrnastiginos, 30, 31
Hiperparasitismo, 30
Hipenensin intracraneal, 236
Hipoderma hominis, 420
Hipenensin intracraneaJ, 236
Hipcrates 18
Hipostoma, 439
Hiplito Ruiz, 148
Hipnozoto, 172
Hlava, 63
Holometbolos, 398, 432
Horno sapiens, 467
Holomiarios, 284, 286
Hoehne, 115
Horario de actividades y transmisores, 52
Hoyo de gato, 27

495

NDICE ALFABTICO
Hutchinson, 185
Husped definitivo, 30, 31
Husped intermediario, 30, 31
Husped paratnico, 30, 31
Husped reservorio, 30, 31
Husped definitivo, 30, 31
Husped transmisor, 30, 31
I-luetl, 156
I-lymenolepididae, familia, 22
HYMENOLEPIS DIMINlTD\, 223-226
Morfologa, 223
Ciclo biolgico, 223
Autoevaluacin, 225
Bibliografa, 225, 226
HYMENOLEPIS NANA, 221-226,
Morfologa, 221
Ciclo biolgico, 221 , 222
Autoevaluacin, 225
Bibliografa, 225, 226
HYMENOLEPJOSJS, 221-223
Patologa, 222
Cuadro clnico, 222
Diagnstico, 222, 223
Tratamiento, 222, 223, 4 79-484
Profilaxis, 223

I
Ibaez Berna!, 157
IgA, 91
IgG, 91
IgM, 91
Iguanas mansas, 464
Impacto econmico de las parasitosis, 20,21,27
lmidazoles, 119
Indalecio Camacho, 148
Inchaustegui, 148
Infeccin, 45
Infeccin amibiana, 64
Infestacin, 45
l ngles colgantes
lnmunoblott, 141, 146
lnmunofluorescencia, 141
Intoxicaciones por alacranes, 468
Intradermoreaccin de Bachman, 3 77
lntradermoreaccin de Casoni, 246
lntradermoreaccin de Montenegro, 163, 164
lntradermoreaccin de la Toxoplasmina, 198, 199
lnmunoglobolina antialacrn, 471
1nsecta, clase, 3 9 9
Inspeccin de cerdos, 229, 230
lritis, lridiocicltis, 198
Ixodidae, familia, 599
JODAMOEBA BUTSCHLII, 98, 103
JSOSPORIOSIS, 100, 101
Agente etiolgico, 100
Morfologa, 100, 101
Ciclo biolgico, 100, 101
!SOSPORA HOMINIS, 100, 101
ISOSPORA BELLI, 100, 101

ISOSPORA NATALENSIS, 100, 101


ISOSPORA CANIS, 100, 101
ISOSPORA FELIS, 100, 101
lsotiocianato, 481
lvermeaina, 483, 484
IXODIDOS, 440
lxodes, 443
Ixodido, morfologa de un, 440, 441

l
Jansky, 186
Jean de Brie, 18
Jejenes, 418
Jimenez de Quezada, 395
Jimenez G. y paragonin\iosis, 275
Jimenez J. y tripanosomiosis, 138
Jordi Julia, 456
Juan de la Vega, 168
Jumiles, 397
J. Wainschel, 475

Kaponi, 202
Kartulis y amibas, 63
Kerben y paragonimiosis, 275
Kinetoplastida, 3 7
Kinetofragminofora, 38
Kinetoplasto, 35, 134, 135, 150
Kent, 37, 38
Kirby, 37, 38
Koberle y megas, 136, 13 7
Kosek y trichinellosis, 372
Koino, 309
Kuchenmaister, 229
Kuida, 37, 38
Kumster y giardiosis, 8 7

Labela, 409
Labium, 409
Lacandones, 27
Ladillas, 428, 431
Lainson y Shaw, 148
Lambl, 87
Lamothe y paragonimiosis, 275, 276
Lmpara de hendidura, 363
Lapage, 30
Lapenda, 161
Larva filariform e, 288
Larva procercoide, 215
Larva plerocercoide, 21 7

496
Larva rhabditoide, 324-338
Larva de Strongyloides stercoralis, 327
Larva de uncinarias, 327
Larva visceral migrans, 390
Larsh, 373
Laucisi, 18
Laveran, 168
Leach y piojos, 428
Lebistes, 413
Leger, 39, 40
Leishman, 14 7
Leishman-Donovan, 133
LEISHMANIA AETHIOPICA, 161
LEISHMANIA BRASILJENSIS, 148, 149
LEISHMANIA ENRIETll, 148, 149
LEISHMANIA HERTJGJ, 148, 149, 153
LEISHMANIA PIFANOI, 161
LEISHMANIA TROPICA, 148, 149
LEJSHMANIA PERUBIANA, 148, 149
LEISHMANIA MEXICANA, 148, 149
Leishmanina, 162
LEJSHMANIOSJS, 148-166
Historia, 147, 148
Cido biolgico, 148, 152
Morfologa, 148, 149, 151
Histopatologa, 152
Inmunidad, 153
Epidemiologa, 153
Transmisores, 15 3, 15 6
Reservorios, 156
Autoevaluacin, 165
Bibliografa, 165, 166
LEISHMANIOSIS anrgica, 161 , 162, 163
LEISHMANIOSJS cutnea, 161
LEISHMANIOSIS difusa, 153, 161
LEISHMANIOSIS diseminada, 152, 161
LEISHMANIOSIS lupoide, 152
LEISHMANJOSIS normorgica, 152
LEISHMANIOSJS hiperrgica, 152
LEISHMANIOSIS mucocutnea, 159
LEISHMANIOSIS tegumentaria, 159, 161
LEISHMANIOSIS visceral, 152
Leiurus, 468
Leptomicrurus
Leucorrea, 118
Lenckart, 217,229,309, 352
Leewenhoeck, 18, 87
Leva mizo le, 3 65
Levine, 38, 39, 40
Levisen, 3 7 8
Lesiones intertriginosas, 388
Liendres, 429, 432
Liendrilla, 229
Lindano, 427, 428, 445, 448
Lindberg, 148
Linfoesuoto, 348, 349, 350
Linguatula, 399
Linguatulidae, familia, 399
Linguatulidos, 439
Linfocitos T y onchocercosis
Linneo, 309
Lisenko, 82

PARASITOLOGA MDICA
Lifshits, 275
LOXOSCELES LAETh, 475
LOXOSCELES RECLUSA, 475
LOXOSCELISMO, 476
Lobocea, 3 7, 98
Loeffler, sndrome de, 317, 390
Lpez de Gmora, 352
Loos, 323, 334
Loa-loa, 345, 346
Llagas corrosivas, 148
Lucilia sericata, 420
Ludwing, 40
Lumbreras H., 84
Luke, 201
Luis Castillo, 432, 434, 456, 457, 474
Luis Gernimo de Cabrera, 168
Lpez, 238
Lutz, 309
Lutzomya sp., 199
Lumbricus teres, 309
Lymnaeidae, 259

M
Mac Arthur, 299
Machado y Guerrero, 141
Machiavello, 475
Macias, 275
Mackinon, 495
MacMullen, 39, 40
Macrogameto, 36, 172
Mauogametocito, 36, 174
Mauofagos fijos, 177, 178, 179
Mal del Pinto, 416
MAIARIA, 167,181
Malmsten, 18, 81
Malation, 428
Mal morado, 352, 360
Mallophaga, orden, 399
Mambas, 453 -461
Manipuladores de alimentos, 51
Manson, 18, 275
MANZONELLA OZZARDI, 347, 348
Morfologa, 34 7
Cido biolgico, 347
Autoevaluacin, 348
Bibliografa, 348
MANZONELLOSIS, 347, 348
Epidemiologa, 34 7
Patogenia, 34 7
Clnica, 347, 348
Tratamiento, 348, 479-484
Profilaxis, 348
Autoevaluacin, 348
Bibliografa, 348
Mancilla, 275
Manuel Chavarria, 436
Manuel E. Luna, 460
Manuel Gutierrez, 51,68
Mapa de leishmaniosis en el mundo, 154

497

NDICE ALFABTICO
Mapa de leishmaniosis en Mxico, 155
Marsupializacin, 246
Marco Terancio, 168
Maromeros, 411
Martnez Cruz, 388
Martuscelli, 21, 64, 196, 197
Martnez Bez, 170
Martmez Bez y Jimenez, 275
Martnez Maran, 372
Mastigophora, 3 7
Maurer, grnulos de, 175
Maximiliano, 352
Mazzotti,230, 275,334,362,363,364,365,372
Me Quown, 299
Mebendazol, 298, 306
Mecanismos de transmisin, 54, 55
Medio de Boeck y Drvolav, 75
Megacolon, 124, 136, 137, 140, 141
Megaesfago, 124, 136, 140, 141
Mehlis, glndulas de, 213
Melnikov, 18, 395
Mendoza P., 73
Merchant, 218
Merogonia, 107
Meromiarios, 248, 286
Merozotos
Mesenteron
Mesonero, 29, 30,31
Metacercaria, 270, 27.8
Metacstodo, 218, 232, 235
Metamerismo, 401
Metazoonosis, 58
Metamozol, 463
Metaxeno, 31
Metilprednisona, 469
Mtodo coproparasitoscpico de Faust, 75
Mtodo coproparasitoscpico de Ferreira, 75
Mtodo coproparasitoscpico de Ritchie, 268
Mtodo coproparasitoscpico de Stoll, 2 68
Mtodo coproparasitoscpico de Baerrnan, 359
Mtodo coproparasitoscpico de Willis, 268
Mtodo de compresin, 3 77
Mtodo de digestin, 3 77
Mtodo de Graham, 305
Mtodo de Harada Mari, 332
Mtodo de Beal, 367, 368
Metrifonato, 365
Metronidazol, 12, 106, 119, 479, 480
MIASIS, 418-423
Clasificacin, 419, 420
Epidemiologa, 420, 421
Diagnstico, 421
Tratamiento, 421
Autoevaluacin, 421
Bibliografa, 422, 423
Miasis cutnea, 420
Miasis intestinal, 420
Microscopio binocular, 25, 26
Microscopio compuesto, 20
Microscopio de Leewenhoek, 18, 19
Microtriquias, 207, 208
Microspora, 38

Microcefalia en toxoplasmosis, 198


Micrpilo, 186
Microtriquias, 207, 208
Microtubulos, 33, 34
Micruroides, 455
Microfilaria metaclica, 289
MICROSPORIDIUM, 106-112
Morfologa, 106
Ciclo biolgico, 106, 107
Cuadro clnico, 107, 108
Epidemiologa 107, 108
Diagnstico, 108
Tratamiento, 108, 4 79-484
Profilaxis 108
Autoevaluacin, 109
Bibliografa, 111, 112
MICROSPORIDIOSIS, 106-112
Microsporea, 38
Microsporida, 38
Microvellocidades, 233
Micrurus, 435
Micruroides, 435
Microfotografa de Ascaris lumbricoides, 312, 313, 314
Microgametocito, 174
Microgameto, 173, 174
Miracidio, 272, 276
Milln y Gonzalez, 161
Miocardtis Chagsica, 136, 13 7
Mitocondrias, 34
Mirad dios, 25 7
Miyasaki, 275
Mocasin, 456
MODALIDADES DEL PARASITISMO, 31, 32
Accidental, 31
Errtico, 32
Extracelular, 32
Ectoparsito, 32
Endoparsito, 32
Facultativo, 32
Intracelular, 32
Obligatorio, 32
Peridico, 32
Permanente, 32
Pseudoparasitismo, 32
Temporal, 32
Monogentico
Monoxenos, 31
Monstruo de Gila, 309
Montenegro, reaccin de, 163
Morbilidad por alacranes, 4 70
Morbilidad por serpientes, 457
Morfologa de Sarcoptes scabiei, 447
Moscas y parsitos, 68
Mosca negra, 416
Mosler y ascariosis, 501
Mosquitos sancudos, 407
Moises, 17, 229
Molinari L., 472
Muerte del leador, 124
Mucinasa, 69
Mutualismo, 30
Mus musculus, 141

498

PARASITOLOGA MDICA

Naegleria, 99
Naja, 452
Napolen 11, 352

Nasturtium officnalis, 261


Navarrete E., 139
Nauyaca, 456, 458
Nakamura, 141
NEC/ITOR AMERICANUS, 330
Nelson, 57
Nematceros, 409
Nematoda, 40, 125
Nematocystos, 30
NEMATODOS, 282-289
Generalidades, 282
Morfologa, 283
Capa externa, 283
Sistema nervioso, 284
Aparato genital femenino, 284, 287
Aparato genital masculino, 284, 287
Aparato excretor, 284
Sistema nervioso, 284, 286
Intestino, 284, 286
Autoevaluacin, 289
Bibliografa, 289
Neumona eosinofilica
Niclosamida, 481
Nicolle y Manceaux, 185
Nicolle y Sicre, 147
Nifi.utimox, 143
Nigua, 402
Nimorazole, 119, 4 79, 480
Niridazole, 365
Nitrimidazina, 119
Ndulos oncocercosos, 357, 358, 359
Nomenclatura de las enfermedades parasitarias, 41
Norrnan y uncinariasis, 334
Nosema, 106
NOSOPHYLLUS FASCIXIUS, 223
Novy, Nicolle y Manceaux, 141
Nucleoplasma,
Nmero de amibas, 66
Nyctomys, 156

o
Obligatorio, 32
Ocelos, 425
Oclusin intestinal, 320
Oestridae, 419
Oestrus ovis, 419, 420
Ofidios, 462
Olarte, tcnica de, 75
Olver Gonzalez, 274
ONCHOCERCA VOLVULUS, 352-367
Morfologa, 352
Ciclo biolgico, 352, 353
Autoevaluacin, 366

Bibliografa, 366, 367


ONCHOCERCOSIS, 352-367
Historia, 352, 353
Epidemiologa, 354, 355, 356
Cuadro clnico, 358, 359, 360, 361
Diagnstico, 361, 362,3 63, 364,365
Tratamiento, 365, 479 , 484
Profilaxis, 365, 366
Autoevaluacin, 366
Bibliografa, 366, 367
O'Neil, 352
Ontiveros D., 137, 138
Onchocercomas, 353
Oncosferas, 215, 218, 224
Operculados, 259
Operculo, 259
Ooquistes, 100
Ooquinetos, 36
Opistoglifas, 454
Ootipo, 213
Orejas comidas, 148
Orden Siphonaptera, 431
Omidazol, 479
Orden Anoplura, 428
Orden Hemptera, 425
Onorrafos, 409
Ornithonissus bacoti, 439
Ornithodorus moubata, 444
Orejas podridas, 148
Orthoptera, orden, 399
Ototylomis, 156
Otros insectos, 425
Otros reptiles, 451
Ovario, 257
Oviducto, 257, 258, 259
Ovoeyector, 287
Oviscapto, 401 , 402
Ovovivparas, 28 7
Owen, 378
Oxyquinolenas, 7 6
Oxyuroidea, 40
Ozzard y filarias, 347

Pablo Mendoza, 73
Padilla Bolaos, 148
Page, 38
Paquidermitis, 360
Paquete globular, 332
Palpos, 441
Paludismo en Mxico, 171
Paludismo inducido, 176
Pamaquina, 179
Pamoato de cicloguanilo, 179
Panstrongylus megistus, 126
Papalotilla, 414, 415
Papeldelosartrpodos, 396
Papiro de Ebers, 17, 323
Parabasilidea, 37

NDICE ALFABTICO
Parsitos del paludismo, 174
Parsitos, drogas de eleccin, 479
Parsitos, caractersticas diferenciales, 18
Parasitologa mdica, introduccin a la, 17
Parasitismo, modalidades del, 17, 29, 30
Parrot, 147
Paratnico, 31
Paramphistoma, 39
Paratriatoma hirsuta, 39
Parabhutus, 468
Parasitismo accidental, 31, 32
Parasitismo facultativo, 31 , 32
Parasitismo obligatorio, 31, 32
Parasitismo peridico, 31, 32 .
Parasitismo permanente, 31, 32
Parasitismo temporal, 31, 32
Parasitismo errtico, 31 , 32
Parasitismo extracelular, 31, 32
Parasitismo intracelular, 31, 32
PARAGONIMUS AFRICANOS, 276
PARAGONIMUS MEXICANOS, 276
PARAGONIMUS UTEROBILATERALIS, 276
PARAGONIMUS WESTERMANI, 275, 279
Morfologa, 276
Ciclo biolgico, 276
Autoevaluacin, 278
Bibliografa, 278, 279
PARAGONIMIOSIS, 275-279
Historia, 27 5
Epidemiologa, 275
Etiologa, 276
Clnica, 276
Diagnstico, 276, 278
'l}atamiento, 278, 479-484,
Autoevaluacin, 2 7 8
Bibliografa, 278, 279
Parazoonosis, 5 7
Panes bucales, 398
Partes bucales chupadoras, 398, 403
Partes bucales picadoras, 398, 403
Partes bucales masticadoras, 398, 403
Partes bucales lamedoras, 398, 403
PASTEURELIA PESTIS, 434
Paurometbolos, 398
Peackock, 3 72
Perkin, 179
Perroncito, 323
Pedro Ortega, 365
Periodicidad de microfilarias, 346
Peridico, 31, 45
Permanente, 31
Pelez y Prez Reyes, 3 7 8
PELAMIS PlATURUS, 462
Penicilina, 463
Pentam idina 106, 164, 203
Pediculidae, familia, 399
PEDICULOSIS, 428-438
Epidemiologa, 430
Clnica, 431
Patogenia, 431
Tratamiento, 431
Profilaxis, 431

499
Autoevaluacin, 436
Bibliografa, 436, 437, 438
PEDICULUS HUMANUS, 428-438
Morfologa, 428, 429, 430
Ciclo biolgico, 430
Autoevaluacin, 436
Bibliografa, 436, 43 7, 438
Peine prenatal, 432
Peine genal, 432
Peste bubnica, 434
Per anus, coito, 68
Periplasto, 34
Peromiscus sp. , 125
Perroncito y uncinariasis, 323
Perkin y paludismo, Pflugge, gotitas de 44, 54, 194
PHLEBOTOMUS, 156
PHTIRUS PUBIS, 428, 429
Picada de la mosca chiclera, 147-166
Piedras y cisticercosis, 18
Pigmento paldico, 175
Pinolillos, 439-449
Piojos chatos, 48
Piojos de la cabeza, 428, 429, 430
Piojos del cuerpo, 428, 429, 430
Piojos del pubis, 428, 429, 430
Piroplasmida, 38
Pirimetamina 199, 203, 481
Pirantel, 230, 232, 482, 483
Piperazina, 306, 320, 3 77, 482
Piazza, 229
Picks, 425
PNEUMOCYSTIS CARINII, 201-204
Morfologa, 201, 202
Autoevaluacin, 203, 204
Bibliografa, 209
PNEUMOCYSTOSIS, 201 , 204
Popocatepetl, 44
Polimiarios, 284, 286
Polixenos, 31
Porocefalos, 439
Portador sano amibiano, 71 , 72, 73
Pota Torroella, 353
Plagiorchidae, 39
Plasma fresco, 463
Plaquetas, 463
Pleitosphora, 106
Platyhelminthes, 39, 216
Plerocercoide, larva, 215
PlASMODIOSIS O PALUDISMO O MALARIA, 167-181
Historia, 167, 168
Etiologa, 168
Epidemiologa, 168, 169, 170
Ciclo biolgico, 170, 171, 172, 173, 175, 176
Cuadro clnico, 176
'
Patologa, 177, 178
Diagnstico, 1 79
Tratamiento, J 79, 479-484
Profilaxis, 179, 180
Autoevaluacin, 180
Bibliografa, 180, 181
PlASMODIUM BRASILIANUM, 168
PlASMODIUM CJNOMOLGY, 168

500

PARASITOLOGA MDICA

PIASMODIUM FALCIPARUM, 168, 170, 176, 177


PIASMODIUM MALARIAE, 168, 176, 177
PIASMODIUM OVALE, 168, 176
PIASMODIUM VIVAX, 170, 176, 177
Prado, 161
Prednisolona, 476
Prazicuantel, 232, 240, 481, 482
Principales parsitos del hombre, 37, 38, 39, 40, 41
Principales arcnidos ponzoosos, 467
Principales centruroides de Mxico, 468
Prequiste de E. hisro/ytica, 66
Primaquina, 480
Principales zoonosis, 59
Proboscide, 407, 408, 409
Procariote, 32
Procephalida, orden, 399
Prolapso rectal, 297
Promesenteron, 397, 398
Prosostomata, 397, 398
Proteroglfas, 455
Prostigrnina, 4 7 5
Progltidos, 207, 209, 210, 211, 216, 242
Procercoide, larva, 215
Protozoos, 33
Protozoa, subreino, 36, 37
Protozoos, clasificacin, 42
Protozoos transmitidos por artrpodos, 122
Protozoos transmitidos por fecalismo, 61
Promastigote, 14 7, 151
Prosostomata, 39
Pseudoparasitismo, 32, 33
Pseudophylloidea, 3
Psichodidae, 14 7
Psychodophygus, 149
PULEXJRRTD\NS,223,432,434
Morfologa, 432
Ciclo biolgico, 432
Pulicidae, 407
PULICIDOS, 431, 432, 433, 434, 435
Epidemiologa, 431
Patogenia, 433, 434
Cuadro clnico, 433, 434
Control, 434, 435
Pseudophyllidea, 39, 207,
Pseudotelphusa, 276
Pseudocele, 284
Pseudoparasitismo, 32
Promastigote, 147,151
Prolapso rectal, 296, 297
Protocolo de tratamiento contra serpientes, 463

Q
Queensland fever, 444
Quelceros, 440
Queratitis esclerosante, 360, 361, 362
Queratitis punctata, 360, 361, 362
Quetzalcoatl, 452
Quimiorreceptores caudales, 301
Quinacrina, 179

Quinina, 179
Quinoleinas, 106
Quiste de amibas, 65
Quistes de Chilomastix mesnilii, 90, 95
Quistes de Endolimax nana, 97
Quistes de Entamoeba coli, 97
Quistes de Entamoeba hisrolytica, 66
Quistes de Entamoeba hartmani, 98
Quistes de Giardia lamblia, 88, 89, 90
Quistes de lodamoeba butschlii, 97
Quiste hidatdico, 243, 244
Quistes de Enteromonas hominis, 96
Quitina, 397, 398

Rafaelle, 168
Railliet y Henry, 352
Ramas uterinas, 24, 218
Raspado perianal, 306
Raspados y parasitosis, 45
Rattus norvegicus, 125
Raza grande de E. histolytica, 66, 67, 68, 69, 70
Raza pequea de E. hisrolytica, 66, 67, 68, 69, 70
Reaccin de Casoni, 246
Reaccin de Farley en schistosomosis, 274
Reaccin de fijacin del complemento, 203
Reaccin de Inmunofluorescencia, 198
Reaccin de Mazzotti, 362
Reaccin de Oliver Gonzalez, 274
Reaccin de Sabin y Feldman, 198
Receptaculum capitis, 231
Receptaculum seminal, 311
Rectosigrnoidoscopia, 74, 75, 76
Reed, 18
Reed y Agromonte, 395
Redi E, 18
Redias, 266
Reino animal, 32
Reino protista, 32
Reproduccin y esporogonia, 172
Respuesta del eosinfilo, 387
Reservorio, 58
Retortamonas intestina/is, 96
Retortamonadida, 3 7
Retroinfeccin,301 ,302, 303,304
Reyes Armijo, 230
Revistas, 45
Rhabditida, 40
Rhabdiasioides, 40
Rhipicephalus sanguineous, 443
Rhizopoda, 3 7
Rhodnitis prolixus, 125
Rhodnius pallesens, 12 5
Rifampici na, 164
Ringer, 275
Ritchie, mtodo de, 268
Ric/wttssia acari, 440
Rickettsia typi, 434
Rickettsia prowaseki, 431, 436

NDICE ALFABTICO
Rickettsia quintana, 431

Robles, 240
Rocha y Varela, 194
Robert, 21
Rodriguez y Carvajal, 22
Rodadores, 416
Rogers, 147
Romaa, signo de, 138, 139, 140
Romero, 299, 479
Romanosky, 168, 201
Ross, 18, 147, 395
Rostelo armado, 221
Ruiz Reyes, 357, 358
Rumler, 228
Russel, 459
Rumfer, 229

Sabin y Feldman, 194


Saban,337
Saco flagelar
Salazar Mayen, 3 60
Salazar P.M., 137, 138, 230, 232
Snchez V. J. H. T., 143
Sancudos,407,408,409
Saoprozoonosis, 58
Sapo,229
Sarco dina, 3 7
SARCOPTES SCABIEI, 445
Morfologa, 445
Ciclo biolgico, 445, 446, 447
Sarcophaga, 421
Sargent, 14 7
Sarcoptidae, 419, 445, 447
Sarcophila, 421
Sarcomastigophora, 37, 105, 148
SARNA,447, 448, 449
Epidemiologa, 44 7
Clnica, 44 7
Diagnstico, 448
Tratamiento, 448
Profilaxis, 448
Autoevaluacin, 449
Schaudin, 18, 63
Schyzopirenida, 38
Schwabe, 57
SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM, 270
SCHISTOSOMA JAPONICUM, 20
SCHISTOSOMA MANSONI, 270
Morfologa, 2 71
Ciclo biolgico, 2 71
SCHISTOSOMOSIS, 269-275
Patologa, 2 71
Diagnstico, 274
Tratamiento, 274, 479-484
Profilaxis, 274
Bibliografa, 274, 275
Schistosomatoidea, 39
Schizopirenida, 38

501
Schuffner, granos de, 175
Scolopendromorpha, 399
Screw worm, 421
Secnidazol, 4 79, 480
Seidelin, 148
Serpientes marinas, 462
Serpientes y otros reptiles, 453-464
Serpiente naja, 453-461
Seudocele, 284
Seudopodos, 64
Severidad y tardanza en el tratamiento de picadura por alacrn, 470
Sigmoides, 156
~J
Signo de la pera, 361
Signo de Romaa Mazza, 139
Signo de Winterbottom, 144
SIMULIUM AMAZONENSIS, 354
SIMULIUM AVIUM, 417
SIMULIUM DAMNOSUM, 352, 354, 417
SIMULIUM NEAVEI, 354
SIMULIUM OCHRACEUM, 354, 359, 417
SIMULIUM CALLIDUM, 354, 417
SIMULIUM MOOSERI, 417
SIMULIUM EXIGUUM, 354
Simbiontes, 30, 31
Simbiosis, 30, 31
Smith y KiJboume, 395
Sndrome de Loeffler, 317, 333, 390
Sndrome de mala absorcin, 91
Sndrome de Katayama, 390
Singamia, 23, 24, 25
Singh, 23, 24, 25
Sntomas comunes en la picadura de alacrn, 471
Sntomas comunes en la mordedura de serpientes, 458, 459, 460
Sintomas comunes en la picadura de araas, 475, 476
Sistema naturae, 36
Sistema binominal, 36
Sistrurus ravus, 456
Solenocitos, 253, 260
Solenoglifus, 455
Solitaria, 207
Sondeo duodenal, 267
Sparganus, 39
Spiroqueta recurrentis, 431
Splendore, 148
Sporozoea, 38
Spundia, 414
Stewart, 309
Stomix, 418
Stoll, 268, 283, 314, 334, 372
Strigeata, 39
Strong, 83
STRONGYLOIDES STERCORALIS, 334-341
Morfologa, 334, 335
Ciclo biolgico, 336, 338
Autoevaluacin, 339
Bibliografa, 340, 341
STRONGILOIDOSIS, 334-341
Historia, 334
Epidemiologa, 335
Patogenia, 33 7
Cuadro clnico, 337

502

PARASITOLOGA MDICA

Diagnstico, 338
Tratamiento, 339, 479-484
Autoevaluacin, 339
Bibliografa, 340, 341
Suero anti alacrn, 4 71
Suero antiviperino, 461, 463
Sulfas, 99
Sulfadiazina, 203
Sulfametoxazol, 164
Sulfametoxipiridoxina, 199, 481
Succionador de Sawyer, 460

T
Tablas teraputicas, 479-484
Taenia solium, 229
Taenia saginata, 229
Taenidae, 40
Taenioidea, 40
TAENIOSIS, 207-216
Historia, 217
Generalidades, 21 7
Cuadro clnico, 218
Diagnstico, 219
Tratamiento, 219, 220, 479-484
Tamizado, mtodo del, 220
Tamices para taeniosis, 219
Talaje, 126
Talacemia, 17 6
Tarntulas, 473, 474
Tarbardillo, 434
Tardanza en el tratamiento en picadura por alacrn, 4 70
Taxonomia de Leishmaniosis, 149, 150
Tay J., 64, 137, 138, 139, 143, 236, 362, 418
Tejera, 143
Telson, 401
Tempelis y Lisenho, 82
Tenebrio molitor, 223, 225
Tenebrionidae, familia, 399
Tenia del cerdo, 217
Tenia de la vaca, 21 7
Terminologa en parasitologa, 44
Terrcolas, 415
Termitas, 30
Terminologa en parasitologa, 44
Tetraciclina, 480
Tiabendazol, 298, 339, 365, 448
Tiedman, 3 72
Tifo, 434, 435, 439
Tlalzahuates, 439, 445
Tinidazol, 92, 119, 479-484
Tipos de parsitos, 31
Tityus, 468
Tomatillo, 2 7, 229
Tomografa axial, 250
Torroella, 352
Toussaint, 27 5
Toxonomas, 186, 190
Toxotoxina, 19 5

Toxocara canis, 390


Toxascaris leonina, 390
TOXOPIASMOSIS, 185-204
Historia, 185
Epidemiologa, 191
Clnica, 195
Diagnstico, 198
Tratamiento, 199, 479-484
Prevencin, 199
Autoevaluacin, 203
Bibliografa, 204
TOXOPIASMA GONDII, 185-204
Morfologa, 185-193
Ciclo biolgico, 191, 192, 194
Autoevaluacin, 203
Bibliografa, 204
Toussaint, 275
Toxoide tetnico, 463, 4 72
Transmisores, 31, 44
Transmisores biolgicos, 68
Transmisin, 44
Treagger, 1 78
Trematoidea, 39, 207
Triatoma, 126, 132
TRIATOMA BARBERJ, 126, 130, 426
TRIATOMA D!MIDIATA MACULIPENNIS, 131
TRIATOMA PHYLLOSOMA MAZZOTTII, 143
TRIATOMA PALLIDIPENNIS, 126, 130, 142, 426
TRIATOMA INFES'D\NS, 125, 130
Tribus Anophelini y Culicini
TRICHINELLOSIS, 370-378
Historia, 372
Epidemiologa, 372
Patologa, 3 74
Cuadro clnico, 374-376
Diagnstico, 3 77
Tratamiento, 377, 479-484
Autoevaluacin, 381
Bibliografa, 377, 378
TRICHINELIA SPIRALIS, 3 70-3 78
Morfologa, 3 72
Ciclo biolgico, 3 72, 3 7 6
Autoevaluacin, 381
Bibliografa, 3 77, 3 78
TRICHOMONAS VAGINALIS, 114-120
Morfologa, 115, 116
Ciclo biolgico, 115, 116
Epidemiologa, 116, 117
Patogenia, 11 7, 118
Cuadro clnico 118,119
Diagnstico, 119
Tratamiento, 119, 479-485
Prevencin, 119
Autoevaluacin, 119
Bibliografa, 119, 120
Trofozoitos de E. histolytica, 64
Trofozotos jovenes, 174
Trofozotos maduros, 174
Trombiculidos, 44
Trypanosomatina, 3 7
Tubulina, 37
TUNG!OSIS, 435-438

503

NDICE ALFABTICO
Generalidades, 436
Tratamiento, 436
Control, 436
Autoevaluacin, 436
Bibliografa, 436-438
TUNGA PENETRANS, 435
Turicata, 440
Trichomonadida, 37
TRICHOMONAS HOMINIS, 95, 96, 116
TRICHOMONAS TENAX, 96, 97, 116
TRICHOMONIOSIS VAGINAL, 114- 120
Trichostomatina, 39
TRICHURIOSIS, 293-298
Generalidades 293,294
Epidemiologa, 295
Patologa, 296
Cuadro clnico, 296,297
Diagnstico, 29 7, 298
Tratamiento, 298, 4 79-484
Profilaxis, 298
Autoevaluacin, 298
Bibliografa, 298
TRICHURIS TRICHIURA, 294, 295
Ciclo biolgico, 294, 295
Morfologa, 293, 294
Autoevaluacin, 306, 307
Bibliografa, 298
Trimetoprim, 106, 481
Triclabendazole, 268, 482
TUNGIOSIS, 435, 436, 437
Turicatas, 439
Tungidae, 435, 436, 43 7
Tyzzer, 101
TRYPANOSOMIOSIS, 123-146
Introduccin, 123
Enfermedad de Chagas, 123
TRYPANOSOMIOSIS AFRICANA, 143-145
TRYPANOZOMA BRUSEI, 143
TRYPANOSOMA GAMBIENSE, 143, 144
TRYPANOSOMA RANGELI, 143, 144
TRYPANOSOMA RHODESIENSE, 143, 144
TRYPANOSOMA CRUZ!, 124-142

u
lcera de los chicleros, 156, 158, 414
Etiologa, 158
Distribucin geogrfica, 158
Cuadro clnico, 159
Diagnstico, 162
Tratamiento, 164, 479-484
Profilaxis, 164
Autoevaluacin, 165
Bibliografa, 165, 166
lcera en botn de camisa, 69
lcera intestinal primaria y amibiasis, 69
UNCINARIASIS, 323-334
Historia, 323, 324
Epidemiologa, 324

Patogenia, 329, 332


Cuadro clnico, 329, 332
Diagnstico, 332
Tratamiento, 332, 4 79-484
Profilaxis, 332
Autoevaluadn, 333
Bibliografa, 333, 334
Unidad I, 16
Unidad II, 61
Unidad III, 113
Urtidad N , 122
Unidad V, 184
Unidad VI, 206
Unidad VII, 228
Unidad VIII, 250
Unidad IX, 282
Unidad X, 29
Unidad Xl, 344
Unidad XII, 370
Unidad XJII, 384
Unidad XJV, 393
Unidad XV, 452
Uretritis, 119
Unbarren T., 21
Uta 148, 150, 159, 414

V
Vacuna contra el paludismo, 178
Vacuola alimenticia, 97
Vacuola de glucgeno, 97
Vacuola parasitaria, 190
Vaginitis en fresa, 11 8
Vaina del flagelo, 36, 37
Vaneck y Jirobeck, 201
Varron y Columela, 168
Vector, 52, 403
Veghely, 88
Vespidae, familia, 35
Vestibuliferia, 38
Ventosas, 214, 218
Velasco O., 161
Viana, 148
Victoria Velez, 361
Vickerrnan, 3 7
Viperidos, 455, 456
Virus Arbo, 400
Virchow, 3 71
Vinchuca, 425
Vitamina Vl2, 88
Viuda negra, 400, 401
Von Siebold, 37

Wainschel, J., 475


Walker y Shellard, 63
Weiland, 40

ESTA OBRA TITULADA

"PARASITOLOGA MDICA"
SE IMPRIMI EN LOS TALLERES
DE MNDEZ EDITORES, S.A. DE C.V.

Diseo de portada, formacin de interiores y correccin de estilo:


Ana Mara Mndez Gonziez, Francisco Mndez Gonzlez
y Alejandra Mndez Gonzlez.

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