BABI

PENDAHULUAN
Syok adalah suatu keadaan yang serius yang ditandai dengan adanya
gangguansistemsirkulasiyangterjadijikasistemkardiovaskulertidakmampu
mengalirkan darah ke seluruh tubuh dengan jumlah yang memadai sehingga
mengakibatkantidakadekuatnyaperfusidanoksigenasiuntukmempertahankan
metabolismeaerobikselsecaranormal1,2.Syokdigolongkanmenjadiempat,yaitu
syokhipovolemikadalahsyokyangdisebabkanolehhilangnyavolumedarahatau
plasma,syokkardiogenikyaknisyokyangdikaitkandengankegagalanpompa
miokard, syok obstruktif berupa kondisi syok yang disebabkan karena adanya
obstruksi aliran darah ekstrakardium, dan syok distributif yakni syok yang
ditandaidenganadanyaprosesyanghiperdinamis3,4.Masingmasingdarikeempat
tipesyokdiatasmemilikipotensiuntukmenimbulkankematian,dansalahsatu
yangseringditemukandalamduniamedisadalahsyokdistributif4.
Syok distributif merupakan hasil dari kekurangan relatif volume
intravaskularyangdisebabkanolehvasodilatasiarteriatauvena.Penyebabsyok
distributifadalahsyokseptik,anafilaktik,danneurogenik 5,6.Bentukpalingumum
syok distributif adalah syok septik dengan angka kematian yang cukup besar
(diobatisekitar30%;tanpapengobatansekitar>80%).DiAmerikaSerikat,syok
septikmerupakanpenyebabutamakematiannoncardiacdiunitperawatanintensif
(ICU)7.Syokseptikdikaitkandengankematiantertinggi,mendekatiangka50%.
Bebankumulatifkegagalanorganadalahprediktorterkuatdarikematian,baikdari
segijumlahkegagalanorgandanderajatdisfungsiorgan8.
Meskipunpadasyokdistributifterjadinyahipovolumerelatif,kondisiini
tetap menyebabkan terjadinya perfusi yang tidak adekuat sehingga dapat

mengancamnyawaseseorang.Karenatermasukkondisigawatdarurat,makayang
pertama kali dilakukan adalah tatalaksana suportif untuk mencegah
syokberkembang ke tahap yang lebih buruk. Secara umum syok distributif
dikelola dengan pengembangan volume. Jika hipoperfusi berlanjut, dapat
ditambahkandenganagenvasoaktifyangtepat9.Mengingatbanyaknyakasusdan
konsekuensi syok distributif, seorang klinisi diharapkan memiliki pengetahuan
yang memadai terkait tatalaksana khususnya manajemen volume pada syok
distributifagardapatmemberikanterapiyangtepatdancepat.

BABII
TINJAUANPUSTAKA
2.1DefinisiSyokDistributif
Syokdistributifterjadi ketikaadanyadilatasivaskularsecarasignifikan
yang menyebabkan adanya penurunan systemic vascular resistance (SVR)
sehinggamengakibatkanmaldistribusialirandarahsehinggavolumedarahyang
bersirkulasisecaraefektiftidakmemadaiuntukperfusijaringan.Sepertihalnya
tipe kolaps kardiovaskular lainnya, syok distributif juga dikarakteristikan oleh
perfusi jaringan yang inadekuat, dengan manifestasi klinis berupa perubahan

kondisimental,takikardi,hipotensi,maupunoliguria4.
Curahjantungseringmeningkatakantetapiperfusidaribeberapaorgan
vital terdapat penurunan karena tekanan darah terlalu rendah dan tubuh
kehilangankemampuannyauntukmendistribusikandarahdenganbaik.Riwayat
hemodinamik biasanya ditandai dengan curah jantung yang normal atau
meningkat dengan tahanan pembuluh darah sistemik dan tekanan darah yang
rendah6.
2.2VariasiSyokDistributif
Dalam dunia medis seringkali ditemukan berbagai bentuk dari
syokdistributif.Tiapbentuktersebutpadadasarnyadicetuskanolehetiologiyang
beragam,meskipunpadaakhirnyaakantibapadakondisisyokyanghampirsama
yaitu terjadinya vasodilatasi yang berlebih yang menyebabkan maldistribusi
cairan. Hingga saat ini, tipe syok distributif yang telah diteliti adalah sebagai
berikut3:
a. SyokAnafilaktik
Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigenantibodi
(antigenIgE).IgEyangspesifikininantinyaakanterikatpadareseptor
mastosit dan basofil. Salah satu akibat dari ikatan IgE dengan reseptor
adalahpelepasanhistamin. Histamin tersebutmengakibatkan terjadinya:
(1) kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena, sehingga terjadi
penurunan aliran balik vena, (2) dilatasi arteriol yang mengakibatkan
tekananarterimenjadisangatmenurun,(3)Meningkatnyapermeabilitas
kapiler, dengan akibathilangnya cairan dan protein ke dalam ruang
jaringan secara cepat. Sehingga pada akhirnya terjadi penurunan yang
drastispadaaliranbalikvenadandiikiutipenurunancurahjantungyang

berakibatpadasyok10.
b. SyokNeurogenik
Sistem saraf simpatis merupakan bagian terpenting dalam pengaturan
sirkulasi. Di sebagian besar jaringan, hampir semua pembuluh darah
diinervasiolehsarafsimpatis.Selainmenyuplaipembuluhdarah,serabut
sarafsimpatisjugamenyuplaijantung.Rangsangansimpatispadajantung
mengakibatkan peningkatan pada aktivitas jantung, meningkatkan
frekuensijantung,danmenambahkankekuatansertavolumejantung.Pada
syokneurogenikyangdisebabkanolehpenggunaananestesiyangdalam
atau cidera medula spinalis mengakibatkan hilangnya kontrol saraf
simpatisterhadaptahananvaskular,sehinggaterjadivasodilatasiarteriol
danvenulasecarabesarbesarandiseluruhtubuh4.Gejalaklinismeliputi
hipotensidisertaibradikardia.
c. SyokSeptik
Pada sepsis berbagai sitokin berperan dalam proses inflamasi. Pada
inflamasiyangcukupberat,kadarTNFsertaIL1menjaditinggi.Salah
satupengaruhTNF danIL1adalahterjadinyapembentukanNO.NO
berperan dalam mengatur tonus vaskular4. NO mengaktifkan saluran
kalium. Efflux kalium dari sel yang mengalami hiperpolarisasi,
menyebabkanpenghambatanmasuknyakalsium,danrelaksasiototpolos
pembuluhdarah.Sebagaihasilnyaterjadivasodilatasiyangtahanterhadap
hormon vasoaktif endogen (misalnya, norepinefrin dan epinefrin) yang
dilepaskanselamasyok. ProduksiNOyangmeningkatpadasepsisakan
mengakibatkan hipotensi. Secara ringkas, strategi terapi syok septik
mencakuptigahal,yaitudenganresusitasiawaldengancairandankontrol

infeksi dengan antibiotik, terapi dukungan hemodinamik dengan

memberikanvasopresordaninotropik,danterapisuportiflainnya3.
2.3ManifestasiKlinisSyokDistributif
Tanda dan gejala syok distributif bergantung pada gangguan yang
ditimbulkanolehpencetus,danhalinitidakhanyaberlakuuntuksyokdistributif
melainkanjugauntuksyoktipelain.Padakebanyakankasus,gambaranklinisdari
syokdistributifmencakuptandatandaberikutini4:
a. Kegagalan

mekanisme

kompensasi

tubuh

menyebabkan

terjadinya

kerusakan atau kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan lainnya. ATP
akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya
2%/jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Sehingga
menyebabkan perubahan status mental yang mengacu pada tingkat
kesadaran pasien (apatis ataupun somnolen).
b. Frekuensi jantung yang lebih dari 90 kali/menit, kecuali pada syok
neurogenikyangditandaidenganbradikardi.Kompensasipeningkatandetak
dankontraktilitasototjantunguntukmenaikancurahjantung.
c. Hipotensiyangdiakibatkanolehrendahnyatahananpembuluhdarahperifer.
Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi
sehinggaalirandarahbalikkejantungmenjadiberkurangdantekanandarah
akanturun.
d. Meningkatnya frekuensi pernafasan hingga melebihi 20 kali/menit
(takipnea). Pada keadaan yang lebih berat, akan terlihat nafas cepat dan
dangkal untuk memperbaiki ventilasi alveolar akibat asidosis
e. Hipoksia dan hipoksemia relatif yang dapat terjadi sebagai akibat disfungsi
atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi
Padajenissyokdistributif,terlepasdarifaktorpenyebabnya,vasodilatasi

yangluasdanpenurunanresistensivaskularperifermerupakanciriumum.Jenis
syokiniberbedadengansyokhipovolemikkarenavolumedarahyangberedar
tetap normal. Akan tetapi curah jantung dan tekanan darah terganggu akibat
pembuluh darah kehilangan tonus vasomotornya yang mengakibatkan
peningkatan diameter (vasodilatasi). Kondisi ini mengakibatkan penurunan
resistensi vaskular perifer sehingga menyebabkan pengumpulan darah atau
penumpukanpadavenabesardanmenyebabkandistribusiyangabnormalpada
volumedarahyangbersikulasi.Kondisiinimengakibatkanterjadinyapenurunan
tekanandarahpadasirkulasisistemikhinggaketitikrendahyangmenyebabkan
alirbalikvenamenjadisangatmenurundancurahjantungmenjaditidakmemadai
untukmelakukanperfusikejaringansecaraadekuatdansyokpunterjadi12.
Tabel2.1PerbedaanDasarMasingMasingSyok3
EtiologiSyok

JenisSyok

CVP

CO

SVR

SvO2

Hipovolemik

Kardiogenik

Distributif:
Sepsishiperdinamik
/

Sepsishipodinamik
/

/
Afterload
Neurogenik

Anafilaktik

(CVP: central venous pressure, CO: cardiac output, SVR: systemic vascular
resistance,SvO2:venousO2Saturation)
Preload
KontraksiJantung

Tabel2.2PerbedaanManifestasiKlinisMasingMasingSyok13
Hipovolemik
Etiologi

Kardiogenik

Hematemesis,
hematochezia,
melena,muntah,
diare,nyeri
abdomen,trauma

Dispnea,nyeri
dada,atau
palpitasi.

Distributif
Infeksi,trauma
spinal,alergi
makananatau
obatobatan

tumpulatautajam,
ataupasien
postoperatif
Demam,takipnea,
turgorkulit,kulit Ditemukan
murmuryangbaru leukositosis.Pada
kering,daerah
aksiladanmukosa danlembut.JVP, syokanafilaktik
oralyangkering. CVP,padafoto dapatditemukan
Manifestasi
Hipotensipostural, thoraxditemukan adanyaurtikaria,
Klinis
angioedema,dan
JVP,anemia,
adanyakongesti
bronkospasme
atauedemaparu.
amilasedan
lipase
(CVP:centralvenouspressure,JVP:JugularVenousPressure)

2.4PenatalaksanaanSyokDistributif
Pada manajemen syok distributif dilakukan pencegahan dengan terapi
suportifagartidakterjadiperburukanpadakondisipasienkarenasyokmerupakan
kondisi gawat darurat. Selanjutnya, tatalaksana akan lebih difokuskan pada
etiologi4.Padasyokseptiksetelahdiberikanresusitasiawal,dilakukantindakan
kontrol infeksi dengan pemberian antibiotik. Untuk mengatasi penyebab syok
anafilaktik,tindakanyangpalingpentingdilakukanadalah mengidentifikasi dan
menghentikan kontak dengan alergen penyebab terjadinya reaksi anafilaktik 3.
Sedangkan pada syok neurogenik direkomendasikan untuk segera menangani
cidera yang menyebabkan kondisi hipotensi14.
2.4.1 Akses Pemberian Cairan
Semua pasien dengan syok harus diberikan cairan ke dalam ruang
vaskuler.Halinibiasanyadilakukandenganpenempatankateterperifer,kateter
sentral,danaksesintraosseous15.
Tabel 2.3 Akses Vaskular pada Resusitasi Dewasa3
Tipe
Lokasi
Indikasi

Vena perifer

Vena sentral

Intraoseous

Vena superfisialis di dorsomanus atau Pilihan

pertama,
antecubitus, v. safena magna
lebih
cepat
dan
mudah dilakukan
Vena jugularis interna, v. subklavia, v. Deplesi
volume
femoralis
berat, gagal akses
vena perifer
Permukaan anteromedial tibia (1-2 cm di Apabila
akses
bawah tuberositas tibia atau distal tibia), vaskular tidak dapat
anterior femur (3 cm di atas sisi superior dilakukan
patella), krista iliaka superior, caput
humerus, atau sternum

2.4.2 Jenis Cairan

Mengembalikan perfusi dan oksigenasi jaringan dengan memulihkan
volume sirkulasi intravaskuler merupakan tujuan awal pada syok distributif.
Terapiyangpalingpentingpadasyokdistributifadalahterapicairan.Diharapkan
dengan pemberian cairan intravena dapat memperbaiki volume sirkulasi
intravaskuler, meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. Cairan yang
biasanya digunakan adalah cairan kristaloid, kecuali apabila dengan kristaloid
tidakadekuatmakadapatdigantidengancairankoloid16.
Cairankristaloiddirekomendasikanpadaawalresusitasicairan.Pemberian
cairankristaloidminimalyangdisarankanmulaidengan2030mL/kgBB(1,53
liter) dalam 30 menit untuk memenuhi cairan resusitasi yang adekuat agar
tercapainyaCVP812mmHg.Apabilaterdapathipoperfusijaringan,volume yang
lebih besar dan cepat dapat diberikan3,16.
Tabel 2.4 Perbandingan Jenis Cairan17
Jenis Cairan
Keuntungan
Kerugian
Albumin
Risiko rendah terjadinya Dapat terjadi reaksi
5%, 25%
reaksi yang merugikan
alergi
Dapat memodulasi
Berpotensi untuk
peradangan
transmisi infeksi
Koloid dapat
Hiperonkotik albumin
memberikan ekspansi
dapat menyebabkan

volume intravaskular
yang lebih besar dari
volume yang sama dari
kristaloid
Dextran 40 (LMD)
Koloid
dapat
10% dalam D5W atau memberikan ekspansi
NS Gentran-40
volume
intravaskular
Dextran 70
yang lebih besar dari
6% dalam D5W atau
volume yang sama dari
NS Gentran-70
kristaloid

Risiko tinggi terjadinya

reaksi yang merugikan
Dapat terjadi reaksi
alergi atau reaksi
anafilaktik
Gangguan hemostasis
Kemungkinan terjadi
gangguan pada ginjal

Cairan hipotonis yang

berguna pada pasien
dehidrasi dan memiliki
volume sirkulasi yang
adekuat

Dilaporkan kasus
kematian pediatri karena
hiponatremia akibat dari
kelebihan cairan ini

starch Dapat memodulasi

infeksi
Koloid dapat
memberikan ekspansi
volume intravaskular
yang lebih besar dari
volume yang sama dari
kristaloid

Berpotensi terjadinya
reaksi anafilaktik
Dapat berakumulasi di
jaringan dan
menyebabkan gatal
Dapat mengakibatkan
gangguan fungsi platelet
dan ginjal
Meningkatkan serum
amilase
Lebih mahal dari
kristaloid
Kristaloid bebas
berdistribusi sepanjang
vascular barrier
Risiko terjadinya
asidosis respiratori yang
diakibatkan oleh
akumulasi CO2
Risiko hiperkalemia
Gangguan metabolisme
dari laktat menjadi
bikarbonat pada pasien

5% Dextrose
(D5W)

Hydroxyethyl
(HES)

kerusakan ginjal
Lebih mahal dari HES
atau kristaloid

Ringer Laktat (RL)

Risiko rendah untuk

terjadinya reaksi yang
merugikan

0,9% NaCl
Normal saline (NS)

Risiko rendah untuk

terjadinya reaksi yang
merugikan

dengan penyakit hati

berat
Kristaloid bebas
berdistribusi sepanjang
vascular barrier
Risiko hipernatremia
dan hiperkloremia
metabolik asidosis

(D5W: 5% dextrose in water, LMD: low molecular weight dextran)

Sedapat mungkin jenis dan jumlah cairan yang diberikan harus sama dan
seimbang dengan cairan yang hilang. Pilihan pertama dalam resusitasi cairan
untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel
adalah larutan isotonik kristaloid. Penggantian volume intravaskuler dengan
cairan kristaloid memerlukan volume 3-4 kali volume perdarahan yang hilang,
sedangkan apabila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama
dengan jumlah perdarahan yang hilang18. Namun perlu diperhatikan penggunaan
koloid protein plasma atau dextran pada syok anafilaktik, karena dapat
melepaskan histamin sehingga dapat menyebabkan terjadinya syok anafilaktik
berat19.
Selain volume cairan, kecepatan pemberian juga harus diperhatikan
apabila terjadi peningkatan tekanan pengisian jantung tanpa adanya perbaikan
hemodinamik. Perhatian khusus diberikan pada pasien yang berisiko acute lung
injury/acute respiratory distress syndrome (ALI/ARDS), cairan yang masuk harus
dibatasi dan dilakukan peninggian posisi tungkai secara pasif sewaktu melakukan
fluid challenge test3,16. Padasyokdistributifterdapatkebocorankapiler,sehingga
terjadi hipovolumeyangberkontribusisecarasignifikansebelumresusitasidan
kebutuhancairanmenjadisangatbesar6.Padapenangananawal,resusitasiyang
efisienadalahkuncinya7.

10

2.5ParameterPenangananSyokDistributif
Terapi cairan dianggap sebagai langkah pertama dalam resusitasi pada
sebagian besar pasien dengan hipotensi dan syok. Meskipun dalam resusitasi
terdapat perbaikan, pada sebagian besar pasien dapat terjadi disfungsi organ yang
progresif. Resusitasi cairan yang berlebih juga dapat meningkatkan komplikasi
dan mortalitas. Rivers dkkmenemukanpenurunanyangsignifikanpadaangka
kematian di rumah sakit ketika pasien syok septik diterapi dengan early goal
directed therapy (EGDT)7. Tujuan utama dalam enam jam pertama resusitasi
adalah16:
1) Meanareterialpressure(MAP)65mmHg
MAP dapat menggambarkan perfusi rata-rata dari peredaran darah
sistemik. Mempertahankan MAP di atas 60mmHg merupakan hal yang
penting karena secara langsung berhubungan dengan perfusi otak. MAP
bisa didapatkan melalui pengukuran tekanan darah.
2) Centralvenouspressure(CVP)812mmHg
Diukur dengan kateterisasi vena sentral. Nilai CVP merupakan penanda
status volume darah sistemik yang masuk ke jantung. Sehingga dapat
diketahui volume pembuluh darah atau cairan dan efektifitas jantung
sebagai pompa. Pasien dengan CVP rendah menandakan terjadinya
hipovolemik, sedangkan CVP tinggi menandakan adanya overload cairan.
3) Produksiurin0,5mL/kgBB/jam
Oliguria pada pasien yang tidak memiliki riwayat gangguan fungsi renal
sebelumnya, produksi urin merupakan tanda yang penting saat terjadi
perfusi yang tidak adekuat pada renal. Penilaian produksi urin setiap 15-60
menit sangat berguna untuk memantau perfusi renal.
4) Saturasioksigenvenacavasuperior(ScvO 2)atauvenacampuran(SvO2)
6570%
ScvO2 menjadi parameter untuk mendeteksi perdarahan pada pasien

11

trauma, prognosis infark miokard, gagal jantung akut, serta prognosis pada
pasien sepsis berat. Penurunan ScvO2 menunjukkanadanyapeningkatan
konsumsioksigen,jumlahoksigenyangdialirkan,ataucurahjantungyang
tidakadekuat.
5) Serta normalisasi kadar laktat serum pada pasien yang memiliki
peningkatankadarlaktat.
Laktatserummerupakansalahsatuendpointpadaresusitasicairan.Dalam
keadaannormalproduksilaktat1mmol/kg/jam.Kadarlaktatnormaldi
dalamdarah0,51,5mmol/L.Waktuparuhlaktat3jamdanpenurunan
laktat terjadi secara bertahap setelah dilakukan resusitasi. Peningkatan
kadar laktat > 2 mmol/L merupakan indikator telah terjadi hipoksia
jaringan,sedangkanpeningkatanlaktat>4mmol/Ldantidakturunsetelah
resusitasimerupakanindikatortelahterjadikerusakanorgan.

12

BABIII
KESIMPULAN
Syokdistributifterjadi ketikaadanyadilatasivaskularsecarasignifikan
yang menyebabkan adanya penurunan systemic vascular resistance (SVR)
sehinggamengakibatkanmaldistribusialirandarahsehinggavolumedarahyang
bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan. Adapun
penyebabsyokdistributifyangumumadalahsyokanafilaktik,neurogenik,dan
septik.Tiapbentuktersebutpadadasarnyadicetuskanolehetiologiyangberagam,
meskipunpadaakhirnyaakantibapadakondisisyokyanghampirsama.
Pada syok distributif terdapat kebocoran kapiler, sehingga terjadi
hipovolume yang berkontribusi secara signifikan sebelum resusitasi dan
kebutuhan cairan menjadi sangatbesar.Secara umum syokdistributif dikelola
denganpengembanganvolume.Pemberiancairankristaloidataupunkoloidharus
segeradiberikanpadapasiensyokdistributifyangmemilikikondisihipovolemia.
Pemberiancairandapatdilakukanmelaluitigacarayaitumelaluivenaperifer,
vena sentral, dan intraosesus. Agar tidakJika hipoperfusi berlanjut, dapat
ditambahkandenganagenvasoaktifyangtepat.

13