PRESENTASI KASUS

PARKINSONISME VASKULAR

Pembimbing:
dr. Hardi Pranata, Sp.S, MARS

Disusun oleh:
Nama

: Titin Agustin Kapitan

NIM

: 11 2012 174

KEPANITERAAN KLINIK ILMU NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT - GATOT SOEBROTO
2013

LAPORAN KASUS
I.

II.

Identitas Pasien
No. Rekam Medik

: 26 25 93

Nama

: Tn. US

Umur

: 69 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Pensiun PNS

Agama

: Islam

Status pernikahan

: Menikah

Alamat

: Kemayoran, Jakarta Pusat

Suku bangsa

: Jawa

Tanggal kontrol

: 7 November 2013

Tanggal pemeriksaan

: 7 November 2013

Anamnesis
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis pada anak pasien pada tanggal 7
November 2013.
Keluhan Utama

: sulit berhenti saat berjalan

Keluhan Tambahan

: sulit untuk memulai berjalan dan kedua tangan

gemetar saat beristirahat

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan sulit untuk berhenti
apabila sedang berjalan. Keluhan ini telah berlansung selama 2 tahun terakhir setelah
pasien mengalami serangan kedua stroke dan dirawat di RSPAD Gatot Soebroto.
Selain sulit berhenti saat berjalan pasien juga merasakan sulit untuk memulai
berjalan, sehingga terkadang membutuhkan bantuan orang lain untuk mendamping

saat berjalan. Pasien juga mengeluhkan adanya tangan yang gemetaran saat istirahat
yang menghilang saat tidur. Keluhan ini dirasakan saat ini makin berkurang karena
pasien menerima pengobatan dengan rutin minum obat dan kontrol tiap bulan. Pasien
tidak ada keluhan pelupa maupun hilang ingatan. Pasien pertama kali mengalami
gejala ini pada tahun 2011 setelah kurang lebih 6 bulan setelah pasien dirawat di RS
karena serangan stroke yang kedua, pasien merasakan adanya kesulitan dalam
memulai berjalan dan saat sudah mulai berjalan sulit untuk berhenti, berjalan juga
dirasakan lambat. Pasien juga sulit berbalik saat berjalan dan terkadang merasakan
hendak jatuh saat berjalan. Pasien juga merasakan sulit untuk menghentikan
tangannya yang gemetar terutama saat beristirahat, namun saat tidur gemetaran
tersebut menghilang. Pasien juga sulit untuk mengancingkan baju sendiri, karena jarijari tangan terasa kaku dan sulit digerakan. Untuk memegang sendok saat makan juga
sulit dilakukan oleh pasien karena hal tersebut. Pasien tidak mengalami kesulitan
menelan. Menurut keluarga pasien, pasien tidak mengalami adanya kesulitan
berbicara dan berkomunikasi setelah stroke. Dengan gejala-gejala tersebut semakin
memberat saat kontrol pasien dinyatakan dokter menderita Parkinson pasca stroke.
Tidak ada riwayat konsumsi obat-obatan dari psikiatri sebelumnya, tidak ada demam
sebelumnya, tidak ada riwayat keracunan karbonmonoksida sebelumnnya, tidak ada
sakit kepala, tidak ada trauma kepala sebelumnya. Setelahnya pasien tetap rutin
kontrol setiap bulan dan rutin mengkonsumsi obat untuk gejala Parkisons yang
diderita pasien dan obat untuk pengobatan pasca stroke pasien. Pasien telah berhenti
merokok sejak tahun 1995 setelah sebelumnya merokok selama 20 tahun. Pasien
memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak tahun 2006, pasien juga memiliki riwayat
kadar kolesterol tinggi. Dalam keluarga pasien, ibu kandung pasien menderita stroke,
sedangkan pasien tidak memiliki riwayat penderita Penyakit Parkinsons dalam
keluarganya.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Hipertensi

: Semenjak tahun 2006, terkontrol dengan baik

Diabetes Melitus

: Disangkal
3

Sakit jantung

: Disangkal

Trauma

: Disangkal

Riwayat penyakit keluarga

: Ibu kandung pasien menderita stroke

Riwayat lahir/tumbuh/kembang: Tidak ada kelainan

Riwayat psikososial

III.

: Baik

Pemeriksaan Fisik (7 November 2013)

Status Generalis
- Keadaan umum
: Baik, berjalan agak tertatih dan postur agak membungkuk
- Gizi
: cukup
- Berat Badan
: 57 kg
- Tinggi badan
: 168 cm
- Tanda-tanda vital :
1. Tekanan darah
: 130/90 mmHg
2. Nadi
: 78x/menit
3. Pernafasan : 16x/menit
4. Suhu
: 36,3oC (per aksila)
- Limfonodi
: Tidak teraba perbesaran
- Jantung
: Bunyi jantung I/II reguler, murmur(-), gallop(-)
- Paru
: Suara nafas vesikuler paru kiri menurun, ronkhi -/-,
-

wheezing -/Ekstremitas

: Akral hangat, edema (-), sianosis (-), tremor pada kedua

tangan saat istirahat.

Status Psikiatri
o Tingkah laku
o Perasaan hati
o Orientasi
o Jalan fikiran
o Daya ingat

: Baik, wajar
: Baik
: Baik
: Koheren
: Baik

Status Neurologis
:
o Kesadaran
o Sikap tubuh
o Cara berjalan
o Gerakan abnormal
o Kepala
Bentuk
Simetris

: Kompos mentis; E4M6V5 GCS = 15

: Duduk
: Lambat
: Tremor pada kedua tangan
: Normosefali
: Simetris
4

Pulsasi
: Teraba
Nyeri tekan
: Tidak ditemukan
Leher
Sikap
: Normal
Gerakan
: Bebas
Vertebra
: Normal
Nyeri tekan : Tidak ditemukan
Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk :
Laseque
:
>70 / >70
Kernig
:
>135 / >135
Brudzinski I :
-/ Brudzinski II :
-/Tanda Peningkatan TIK
Penurunan kesadaran : Muntah proyektil
: Sakit kepala
: Papiledema
: Tidak dilakukan
Nervus Kranialis
N. I (Olfaktorius)
Daya penghidu
:
Baik
N. II (Optikus)
Penglihatan
:
Baik / Baik
Pengenalan warna
:
Baik / Baik
Lapang pandang
:
Baik / Baik
Fundus
:
Tidak dilakukan
N. III (Okulomotorius), N. IV (Troklearis), N. VI (Abdusen)
Ptosis
:
-/ Strabismus
:
-/ Nistagmus
:
-/ Exopthalmus
:
-/ Enopthalmus
:
-/ Gerakan bola mata
o Lateral
:
+/+
o Medial
:
+/+
o Atas lateral :
+/+
o Atas medial :
+/+
o Bawah lateral :
+/+
o Bawah medial :
+/+
o Atas
:
+/+
o Bawah
:
+/+
o Gaze
:
Baik
5

Pupil
o Ukuran pupil
: 3mm / 3mm
o Bentuk pupil
: Bulat
o Isokor/anisokor
: isokor
o Posisi
: tengah
o Reflek cahaya langsung
:+/+
o Reflek cahaya tidak langsung
:+/+
o Reflek akomodasi/konvergensi : + / +
N. V (Trigeminus)
Menggigit
:
Baik
Membuka mulut
:
Baik
Sensibilitas atas
:
+/+
Sensibilitas tengah :
+/+
Sensibilitas bawah
:
+/+
Reflek masseter
:
Tidak dilakukan
Reflek zigomatikus :
Tidak dilakukan
Reflek kornea
:
Baik
Reflek bersin
:
Tidak dilakukan
N. VII (Fasialis)
Pasif
Kerutan kulit dahi
:
Simetris
Kedipan mata
:
Simetris
Lipatan nasolabial
:
Baik / Baik
Sudut mulut
:
Tajam / Tajam, simetris
Aktif
Mengerutkan dahi
:
Simetris
Mengerutkan alis
:
Simetris
Menutup mata
:
Simetris
Meringis
:
Simetris
Menggembungkan pipi
:
Simetris
Gerakan bersiul
:
Simetris
Daya pengecapan lidah 2/3 depan: Tidak dilakukan
Hiperlakrimasi
:
Tidak ada
Lidah kering
:
Tidak ada
N. VIII (Vestibulokoklearis)
Suara gesekan jari tangan
: +/+
Mendengar detik jam
: +/+
Tes Swabach
: Tidak dilakukan
Tes Rinne
: Tidak dilakukan
Tes Weber
: Tidak dilakukan
N. IX (Glossofaringeus)
Arkus pharynx
: Simetris
6

 Posisi uvula
: Tengah (sentral)
Daya pengecapan lidah 1/3 belakang: Tidak dilakukan
Reflek muntah
: Tidak dilakukan
N. X (Vagus)
Denyut nadi
: Teraba, reguler
Arkus pharynx
: Simetris
Bersuara
: Tidak jelas
Menelan
: Baik
N. XI (Aksesorius)
Memalingkan kepala : Baik
Sikap bahu
: Simetris
Mengangkat bahu
:+/+
N. XII (Hipoglosus)
Menjulurkan lidah
: Tidak ditemukan deviasi
Kekuatan lidah
:+/+
Atrofi lidah
: Tidak ditemukan
Artikulasi
: Jelas
Tremor lidah
: Tidak jelas
o Motorik
Terdapat tremor pada kedua tangan pada posisi tangan istirahat
Terdapat rigiditas pada kedua lengan saat kedua lengan difleksikan
dan diektensikan

Bebas

Bebas

Bebas

Bebas

Ger
aka
n

Kek
uata

Normotonus

Normotonus

Normotonus

Normotonus

Ton
us


Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

o Reflek Fisiologis
Reflek Tendon
Reflek biceps :
+/+
Reflek triceps :
+/+
Reflek patella :
+/+
Reflek Achilles:
+/+
Reflek periosteum
: +/+
Reflek permukaan dinding perut
: Tidak dilakukan
Reflek kremaster
: Tidak dilakukan
Reflek sphincter ani
: Tidak dilakukan
o Reflek Patologis
Hoffman Trommer :
-/ Babinski
:
-/ Chaddock
:
-/ Oppenheim
:
-/ Gordon
:
-/ Schaeffer
:
-/ Rosollimo
:
-/ Mendel Becnterew :
-/ Klonus paha
:
-/ Klonus kaki
:
-/o Sensorik
Eksteroseptif
Nyeri : Baik / Baik
Suhu : Baik / Baik
Taktil : Baik / Baik
Proprioseptif
Vibrasi
: Tidak dilakukan
Posisi
: Baik / Baik
Tekan dalam : Baik / Baik
o Koordinasi dan keseimbangan
Tes Romberg
: Positif
8

Be
ntu
k

 Tes Tandem
: Sulit dinilai
Tes Fukuda
: Sulit dinilai
Disdiadokokinesis
: Lambat
Rebound phenomenon: Tidak ditemukan
Dismetri
: Tidak ditemukan
Tes telunjuk hidung : Baik
Tes telunjuk telunjuk : Lambat
Tes tumit lutut
: Tidak dilakukan
o Sistem Saraf Otonom
Miksi
Inkontinensia : Tidak ada
Retensi
: Tidak ada
Anuria
: Tidak ada
Defekasi
Inkontinensia : Tidak ada
Retensi
: Tidak ada
o Fungsi Luhur
Fungsi bahasa
: Baik
Fungsi orientasi
: Baik
Fungsi memori
: Baik
Fungsi emosi
: Baik
Fungsi kognisi
: Baik

IV.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium klinik pada tanggal 5 Juli 2012
Hasil

Jenis Pemeriksaan

Saat Ini

HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
KIMIA KLINIK
Kolesterol
Trigliserida
9

Nilai Rujukan

13.4
41
4.4
7270
242000
93
31
33

13-18 g/dl
40-52%
4.3-6.0 juta/uL
4800 10800/uL
150000 400000/uL
80 96 fl
27 32 pg
32 36 g/dl

150
69

< 200 mg/dL

< 150 mg/dL

Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Ureum
Kreatinin
Asam urat
Glukosa darah (puasa)
Glukosa darah (2 jam PP)

42
84
40
1.3
5.9
85
156*

28-63 mg/dL
< 100 mg/dL
0 50 mg/dL
0.5-1.5 mg/dL
3.4 7.0 mg/dL
70 100 mg/dL
< 140 mg/dL

CT-Scan Kepala tanpa kontras (potongan axial) tanggal 17 Mei 2006

Hasil:
- Lesi hiperdens pada thalamus kanan, berbatas tegas dengan ukuran diameter
2,5 cm
- Ventrikel lateralis kanan tampak hiperdens , sedikit melebar. Ventrikel lateralis
kiri normal. Ventrikel III menyempit.
- Midline tidak distorsi
- Sistem sisterna dan sulci pada kedua hemisfer cerebri normal.
- Intratentorial : kontur batang otak dan cerebellum normal, tidak tampak lesi
fokal
- Ventrikel IV di garis tengah, normal.
Kesan:
- Intraparenkimal hemoragik pada thalamus kanan; volume 8 cc dan
perdarahan intraventrikel.

CT-Scan Kepala tanpa kontras (potongan axial) tanggal 29 Mei 2006

Hasil:
- Septum nasi lurus mukosa baik
- Concha baik
- Sinus paranasalis baik
- N.II orbita, mastoid air cells kanan dan kiri baik
- Cerebellum, Pons, Ventrikel IV, sisterna cerebello pontine baik
- Otak tengah dan aquaduct baik
- Sella tursika baik
- Ganglia basalis, capsula interna kanan dan kiri baik
- Tampak lesi perdarahan di thalamus kanan mengecil tinggal 4 cm x 2 cm x
-

1,6 cm. tidak tampak perdarahan intraventrikel

Batas-batan white matter dan gray matter baik, sulci dan gyri baik
Midline di tengah tidak distorsi
Sistem ventrikel lateralis dan ventrikel III baik
Sisterna-sisterna baik
Tidak tampak tanda-tanda intracranial meninggi
Tulang-tulang baik
10

Kesan:
- Lesi perdarahan di thalamus kanan mengalami reabsorpsi yang baik tinggal
6 cc.
- Tak tampak lagi perdarahan intra ventrikel
- Tidak tampak tanda-tanda hidrosefalus / tanda intracranial meninggi.

CT-Scan Kepala tanpa kontras (potongan axial dan sagital) tanggal 14 April
2011
Hasil:
- Septum nasi di tengah
- Tampak penebalan mukosa sinus maksilaris kiri, tak tampak air fluid level
- Sinus paranasalis lainnya dan kedua mastoid air cells kanan dan kiri cerah
- Kedua lobus okuli simetris dan struktus retrobulber kanan dan kiri baik
- Dilatasi sulci perifer dan sulci Sylvii
- Sistena sistem prominent
- Ventrikel lateralis melebar terutama kanan sedangkan ventrikel III dan IV
normal
- Lesi hipodens kapsula eksterna kiri
- Tak tampak lesi hipo/hiperdens pons, cerebellum, basal ganglia kanan maupun
-

kedua thalamus
Hipodens periventrikel lateralisasi kanan dan kiri
Tak tampak distorsi midline
Tak tampak kelainan
Tampak kalsifikasi fisiologis di pineal body dan pleksus koroideus kanan kiri
Tulang intak

Kesan:
- Atrofi cerebri senilis dengan infark kapsula ekterna kiri
- Sinusitis maksilaris kiri, tidak tampak cairan

V.

Resume
Anamnesa
Pria usia 69 tahun datang ke RSPAD Gatot Soebroto untuk kontrol dengan keluhan
sulit untuk berhenti apabila sedang berjalan selama 2 tahun terakhir setelah pasien
mengalami serangan kedua stroke dan dirawat di RSPAD Gatot Soebroto. Pasien juga
11

merasakan sulit untuk memulai berjalan, adanya tangan yang gemetaran saat istirahat
yang menghilang saat tidur. Pasien memiliki riwayat stroke 2 kali. Pasien memiliki
riwayat hipertensi dan kadar kolesterol tinggi. Dalam keluarga pasien , ibu pasien
menderita stroke.
Pemeriksaan fisik
Status Internus

: Dalam batas normal

Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 130/90 mmHg

Frekuensi Nadi

: 78 kali/menit

Frekuensi Pernafasan

: 20 kali/menit

Suhu Tubuh

: 37oC

Gizi

: Cukup baik

Status Neurologis
Glasgow Coma Scale

: Compos Mentis / E4M6V5 GCS = 15

Tanda Rangsang Meningeal

: Dalam batas normal

Nervi Cranialis

: Dalam batas normal

Sensibilitas

: Dalam batas normal

Motorik

Terdapat tremor pada kedua tangan pada posisi tangan istirahat

Terdapat rigiditas pada kedua lengan saat kedua lengan difleksikan dan

diektensikan
Koordinasi & Keseimbangan

Tes Romberg
Tes telunjuk telunjuk

:
: Positif
: Lambat

Fungsi Luhur

: Dalam batas normal

Sistim Saraf Otonom

: Dalam batas normal

12

VI.

Diagnosis
Diagnosis klinis
Diagnosis topis
Diagnosis etiologis
Diagnosis banding

: tremor kasar
: substansia nigra
: Parkinsonisme sekunder post stroke
:Parkisonisme Plus, Parkinsonisme

idiopatik,

Penyakit Wilsons
VII.

Terapi
MEDIKAMENTOSA
Tab. Aspilet 75 mg 1 x 1 per hari (aspirin)
Tab. Madopar 62,5 mg 3 x 1 per hari (levodopa + benserazida)
Tab. Sifrol 0,75 mg 1 x 1 per hari (Pramipexole hydrochloride)
Tab. Artone 2 mg 2 x1 per hari (triheksifenidil)
Tab. B1 5 mg 3 x 1 per hari
NON MEDIKAMENTOSA
Fisiotherapy

VIII. Prognosis
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam

IX.

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

Diskusi

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif pada sistem ektrapiramidal yang sering
ditandai dengan gejala tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks
postural, secara patologis ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelanin,
terutama parskompakta subtansia nigra.
Parkinsonisme adalah sindrom yang ditandai dengan adanya tremor waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia dan hilangnya reflex postural akibat penurunan kadar dopamine oleh berbagai
macam sebab. Disebut juga dengan sindrom Parkinson.

Epidemiologi
13

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum
usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan,
pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat
dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri,
dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita.
Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang
dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik
menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding
perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.

Etiologi
Berdasarkan penyebabnya Sindroma Parkinson atau Parkinsonisme dapat dibagi menjadi:
a. Parkinsonisme primer
- Penyakit Parkinsons paralitik agitans
- Juvenile Parkinsonisme
b. Parkinsonisme sekunder
- Infeksi / pasca infeksi
o Paska ensefalitis (Ensefalitis Lethalgika)
- Toksin
o MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, methanol, etanol, sianida
- Obat-obatan
o Neuroleptik/ antipsikotik (chrolpromazin), Alfa-Methyl-Dopa

Lithium,

Flunarisne, Sinarisine.
- Vascular multi infark
- Trauma kapitis
o Pugilistic ensefalopati
- Lain-lain
c. Parkinsonisme plus
- Progressive supranuclear palsy
- Multiple System Athropy
o Striatonigral degeneration, Shy Drager Syndrome, Olivo pontocerebellar
degeneration, Parkinsonism-amyotrophy syndrome.
- Degenarasi kortikobasal ganglionik
14

- Sindroma Dimensia
o Parkinsonism-Dimensia-ALS complek (GUAM), Diffuse Lewy Body Disease,
Penyakit Creutzfeldt-Jacob, Penyakit Alzheimer.
Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa
dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya,
penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme
bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan
parkinson adalah sebagai berikut.
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di
antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal
terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui,
terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya,
penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa faktor
resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000
penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit
parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1)
pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif
parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.
Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson
15

pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali
pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat
jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.
Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100
penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol
pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga
di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.
3. Faktor Lingkungan
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan
kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan
neuroprotektif.
4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit
berwarna.
5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.
6. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan
depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
Jika penyakit murni tidak didahului trauma atau stroke, dikatakan penyakit Parkinson
atau primer parkinsonisme. Tetapi jika diawali dengan trauma , dikatakan parkinsonisme.
Trauma kepala juga berhubungan dengan penyakit Parkinson pada usia muda. Resiko menderita
Penyakit Parkinson rendah pada orang diet tinggi antioksidan, peminum caffeine, dan perokok.

Patofisiologi

16

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang
disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain
stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi
dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang
berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh
sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di
otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran
komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi,
sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat
(SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan
berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah
stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti
dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini
menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan
kematian sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :

Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide
(NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan
akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan
peningkatan apoptosis dan kematian sel.

Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.

Manifestasi klinis
Gejala Motorik

17

Gambaran klinis penyakit Parkinson

a. Tremor
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai
suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson
adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta
melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor,
yang hilang juga sewaktu tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadangkadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling).
Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala
fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor
ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/
alternating tremor).
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak
mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua
itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyanggoyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor
tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin
berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
b. Rigiditas/kekakuan
18

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut
digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan,
terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi
terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga
terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti breakdance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang
membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya
menjadi cepat tetapi pendek-pendek.
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini
oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi
(cogwheel phenomenon).
c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan
sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit
mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik
sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa
ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan
berkurang, sehingga sering keluar air liur.
Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya
sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila
berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan
berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya
wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah
sehingga ludah suka keluar dari mulut.
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai
melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat
berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf
propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan
19

ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini
mengakibatkan penderita mudah jatuh.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini
merupakan gejala dini.
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit
pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung
melengkung bila berjalan.
g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,
sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara
halus (suara bisikan) yang lambat.
h. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit
kognitif.
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap
kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia)
biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya
(tanda Myerson positif)

Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia
dan hipotensi ortostatik
Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
Pengeluaran urin yang banyak
20

 Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,
perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi
kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian
tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).
Diagnosis
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :
1. Secara klinis

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia

atau

3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural.

2. Krieteria Koller

Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan
refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.

Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal
1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

3. Kriteria Gelb & Gilman

Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :

1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris

Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :
21

1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama

2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis possible : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah
satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B,
lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau
dopamine agonis.
Diagnosis probable : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak
terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon
jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis pasti : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan
histopatologis yang positif.
Pemeriksaan penunjang
Tidak ada biomarker pada pemeriksaan laboratorium parkinson. Serum ceruloplasmin yang
didapatkan pada urin tampung 24 jam untuk mendiagnosa Wilson Dissease dimana muncul
gejala parkinsonism syndrome pada usia <40 yahun.
Pemeriksaan radiologi berupa :
a. MRI dan CT-scan untuk menyingkirkan diagnosa banding seperti stoke cardioemboli,
htdrosephallus dan Wilson Dissease
b. PET (Positron Emission Tomography) dan SPECT (Single Photon Emission
Computed Tomography). Didapatkan gambaran penurunan uptake 18-F dopa pada
putamen kontralateral.

22

18F PET scan shows decreased dopamine activity in the basal ganglia, a pattern
which aids in diagnosing Parkinson's disease

Penanganan
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan
penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi
simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi,
keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk
mempertahankan kualitas hidup penderitanya.
1. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa
dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron
dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase).
Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya
dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena
mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan
benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit
parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan
bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang
dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi
dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan
dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki

23

susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin
menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Nausea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia
lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system
konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau
muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi
levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu
karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti,
membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah
yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan
motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang
mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan
efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan
memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin
agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.
b. Agonis Dopamin
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol
(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk
mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan
tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang
selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang
berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat

24

diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi
gejala motorik.
Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan
muntah.
c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor.
Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu
thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk
golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine
(kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini
tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat
menyebabkan penurunan daya ingat.
d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit
Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah
perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson,
dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna
untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine
oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh
neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.
Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini
juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan
tekanan darah dan aritmia.
e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu
ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala
penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal
25

penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan
diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi
dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan
mengantuk.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi
menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa
ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.
Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off,
memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati
secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.
g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah
apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic
agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah
monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I
mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

26

Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson

2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang
mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
-

diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik

Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek

operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi
dikedua tempat tersebut.
b. Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan
dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung.
27

Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya adalah
memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.
c. Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan
kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin.
Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio
ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells,
non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells dan carotid
body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat
immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup
graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit
parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 6 tahun sesudah transplantasi.
Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor, kesulitan
prosedur baik teknis maupun perijinan.
3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya
meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari
anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai
berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom,
Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL), dan Perubahan psikologik.
Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan
psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus,
latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan
isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki
tangga dan bangkit dari kursi.
28

Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat
tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :
Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak
cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya
melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.
Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak
lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.
Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua
kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator
atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus
konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental
pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif
dan melakukan intervensi psikoterapi.
Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan
perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi
mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan
fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien
berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penyakit Parkinson sendiri
tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata
harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak
menderita Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi
seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.
Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk

29

memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang
tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

30

DAFTAR PUSTAKA

Syamsudin, Herman. Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-Kasus Neurologi. 2nd ed.

Jakarta: Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad, 2007. Hal 73-8.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid III. FKUI. 2007. Hal 1373-7.

Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi
Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2006. Hal 1139-44.

Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-43.

Hauser RA. Parkinsons Disease. 21 Oktober

emedicine.medscape.com. 8 November 2013.

Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinsons Disease & Other Movement Disorders.

2013.

Diunduh

Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007. Hal 4-53.

Analisis Kasus
31

dari

Diagnosis pada pasien ini adalah

Diagnosis klinik

: tremor kasar

Diagnosis topis

: substansia nigra

Diagnosis etiologik

: Parkinsonisme sekunder post stroke

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Pasien datang dengan keluhan sulit berhenti saat berjalan, sulit memulai berjalan, adanya
tangan yang gemetaran saat istirahat yang menghilang saat tidur. Pasien memiliki riwayat stroke
2 kali. Dari keluhan pasien dapat kita simpulkan bahwa pasien mengalami adanya gejala tremor
kasar, dengan kesulitan mengendalikan gerakan berjalan dan melihat kembali gejala awal yang
dialami pasien maka kita dapat menemukan adanya sikap membungkuk saat berjalan dimana ini
menunjukan hilangnya refleks postural sehingga dapat juga merupakan efek dari kehilangan
kesimbangan tubuh. Gejala lainnya yang diderita adanya rigiditas atau kekukuan sehingga dapat
disimpulkan bahwa pasien ini mengalami 3 gejala dari Sindrom Parkinsons yaitu tremor waktu
istirahat, rigiditas dan bradikinesia. Penyebab dari tremor sendiri ada banyak hal diantara lain
pada hipertiroid namun tanda-tanda penyerta hipertifoid tidak dikeluhkan atau ditemukan pada
pasien ini, tidak ditemukan pembesaran kelenjar tiroid, gangguan menelan maupun keluhan
berdebar-debar dan berkeringat yang sering merupakan keluhan pada penderita hipertiroid.
Penyakit lainnya yang dipikirkan adalah Penyakit Wilson. Penyakit ini dapat menunjukan 3
gejala seperti di atas namun pada pasien tidak ditemukan adanya disartria, pergerakan bola mata
yang abnormal , tremor yang muncul dapat muncul saat beristirahat maupun beraktivitas
sedangkan pada Sindroma Parkinson karena penurunan dopamine yang terjadi adalah tremor saat
istirahat namun hilang saat tidur. Pennyakit lainnya yang mungkin adalah Parkinsonnisme Plus
Sindrom (PPS). Sindrom ini dipikirkan karena memiliki kesamaan dalam mengakibatkan
Sindroma Parkinson namun gejala pada PPS biasanya merupakan kelanjutan dari Sindroma
Parkinson yang tidak tertangani dengan baik sehingga dapat menimbulkan gejala yaitu onset
awal dimensia, halusinasi atau psikosis saat penggunaan dosis rendah levodopa, atau nigstagmus
dimana pada pasien ini tidak ditemukan hal tersebut.

32

Pada pasien ini Sindroma Parkinson yang terjadi adalah karena penyakit vaskular dalam hal
ini adalah stroke dimana pasien memiliki riwayat stroke dengan serangan berulang yang
menyerang daerah sekitar kapsula ekterna pada serangan kedua, dapat menyebabkan terjadinya
Sindroma Parkinsons pada pasien ini. Umumnya Sindroma ini muncul pada stroke yang
mengenai daerah sekitar substansia nigra hingga memperngaruhi penurunan dopamine dan
disebut Parkinsonisme vaskular. Pada Parkinsonisme vaskular ini gejala yang menonjol adalah
gangguan cara berjalan lebih dominan disertai dengan gangguan tubuh bagian atas yang
minimal. Dimana pada pasien ini gangguan gaya berjalan sangat memonjol dan sesuai dengan
keluhan pasien. Ditemukan juga adanya kerusakan otak atau lesi pada otak pasien sehingga
sesuai dengan hasil pemeriksaan pada Parkinsonisem vaskular. Pasien juga memiliki beberapa
faktor resiko stroke seperti adanya riwayat tekanan darah tinggi dan kadar kolesterol tinggi
sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium terakhir, sehingga penanganan akan pasien ini
akan butuh beberapa tambahan pengobatan dimana perlu mengontrol faktor resiko stroke pasien
ini. Sehingga pemberian obat-obatan seperti levodopa perlu juga diberikan pengobatan seperti
aspirin seperti yang diterapkan pada pasien ini. Jika hasil pemeriksaan tekanan darah
menunjukan adanya hipertensi pertimbangan pemberian anti hipertensi untuk mengontrol
tekanan darah. Maka untuk mengontrol faktor tersebut perlu juga dilakukan pemeriksaan
laboratorium berkala untuk mengevaluasi kadar kolesterol pasien. Pada pasien ini juga
ditemukan adanya kemungkinan glukosa terganggu sehingga pemeriksaan gula darah untuk
melihat kemungkinan Diabetes pada pasien juga perlu dilakukan selain edukasi gizi pada pasien.
Penaganan yang masih perlu diberikan lagi pada pasien selain dari obat-obatan adalah
edukasi pada keluarga pasien dan fisioterapi. Edukasi penting karena pasien dengan Sindroma
Parkinson seringkali mengalami gangguan keseimbangan yang menyebabkan pasien rentan
jatuh. Sehingga keluarga pasien perlu dilibatkan untuk merawat pasien. Fisioterapi sendiri
bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya
gejala penyakit.
Pada pasien ini prognosa yang dapat diperkirakan adalah karena pasien memberi respon baik
dengan pengobatan yang diberikan dan gejala yang dirasakan berkurang selama terapi maka
kemungkinan pada pasien ini prognosanya adalah baik, walaupun untuk fungsi keseharian masih
sulit untuk dilakukan pasien seorang diri. Selain itu kepatuhan dan keteraturan berobat pasien
33

juga dapat membantu pasien meringankan gejala yang ada dan mengontrol faktor resiko yang
dimiliki pasien.

34