Penanganan Terkini Hipotiroid Pada Anak dan

Ibu Hamil
Widodo Judarwanto, Children Grow Up Clinic Jakarta Indonesia
Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada
salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid-end organ,
dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan
respon jaringan terhadap hormon tiroid. Menurut onsetnya, hipotiroid
pada anak dibedakan menjadi Hipotiroid kongenital DAN Hipotiroid
dapatan. Diagnosis dan pengobatan dini penting untuk mencegah mental
yang permanen pada penderita.
Hipotiroidism adalah gangguan endokrin umum akibat kekurangan hormon tiroid.
Biasanya adalah proses utama di mana kelenjar tiroid menghasilkan jumlah yang cukup
hormon tiroid. Hal ini juga dapat menjadi sekunder-yaitu, kurangnya sekresi hormon
tiroid karena sekresi yang tidak memadai baik Thyrotropin (yaitu, thyroid-stimulating
hormone [TSH]) dari kelenjar hipofisis atau Thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari
hipotalamus (sekunder atau hipotiroidisme tersier). Presentasi pasien dapat bervariasi
dari tanpa gejala sampai, jarang, koma dengan kegagalan organ multisistem (myxedema
koma). Penyebab paling umum di Amerika Serikat adalah penyakit tiroid autoimun
(Hashimoto thyroiditis). Kretinisme mengacu pada hipotiroidisme kongenital, yang
mempengaruhi 1 per 4000 bayi baru lahir. Hipotiroidisme subklinis, juga disebut
sebagai hipotiroidisme ringan, didefinisikan sebagai normal kadar serum T4 bebas
dengan konsentrasi TSH tinggi sedikit serum.
Hipotiroid adalah menurunnya produksi hormon tiroid pada kalenjar tiroid. Kalenjar
tiroid sendiri bertugas melepas hormon tiroid keseluruh tubuh lewat pembuluh darah.
Pada kasus hipotiroid, pelepasan ini tidak bisa terlaksana dengan baik sehingga
berbagai aktivitas fisik dan mental akan ikut terganggu. Jika kondisi ini terjadi pada
masa awal kehamilan dan tidak segera diatasi maka ibu yang sedang mengandung
beresiko mengalami keguguran. Atau jika kehamilannya bisa diselamatkan
kemungkinan bayi yang akan dilahirkan akan lahir dengan berat badan rendah. Jika
gangguannya berat dan tidak segera diatasi maka bukan tak mungkin bayinya kelak
akan lahir dan mengalami keterbelakangan mental.
Patofisiologi

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada
respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid di awali Hipotalamus
membuat thyrotropin releasing hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior.
Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (thyroid stimulating hormone = TSH) yang
merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormone tiroid
(triiodothyronin = T3 dan tetraiodothyronin = T4 = thyroxin) yang merangsang
metabolisme jaringan yang meliputi : konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi
syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja
daripada hormon-hormon lain.
Penyakit lokal dari kelenjar tiroid yang menghasilkan produksi hormon tiroid menurun
adalah penyebab paling umum dari hipotiroidisme. Dalam keadaan normal, tiroid
melepaskan 100-125 nmol tiroksin (T4) sebanyak kebutuhan harian dan hanya sedikit
triiodothyronine (T3). Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari. T4, prohormon, diubah
menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di jaringan perifer oleh 5-deiodination.
Pada awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat T3.
Penurunan produksi T4 penyebab peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar pituitari. TSH
merangsang hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid T4-5-deiodinase
aktivitas. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan tiroid untuk melepaskan lebih banyak
T3.
Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid, kekurangan
hormon memiliki berbagai efek. Efek sistemik adalah karena baik derangements dalam
proses metabolisme atau efek langsung oleh infiltrasi myxedematous yaitu, akumulasi
glucosaminoglycans dalam jaringan.
Perubahan myxedematous dalam hasil jantung pada kontraktilitas menurun,
pembesaran jantung, efusi perikardial, penurunan nadi, dan penurunan cardiac output.
Dalam saluran pencernaan, achlorhydria dan penurunan transit di usus dengan
lambung dapat terjadi stasis. Pubertas tertunda, anovulasi, ketidakteraturan
menstruasi, dan infertilitas yang umum. Penurunan tiroid efek hormon dapat
menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan low-density lipoprotein (LDL)
kolesterol dan kemungkinan perubahan dalam high-density lipoprotein (HDL)
kolesterol yang disebabkan oleh perubahan dalam izin metabolik. Selain itu,
hipotiroidisme dapat menyebabkan peningkatan resistensi insulin.

Epidemiologi
Menurut survey yang dilakukan The National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES 1999-2002) dari 4.392 individu populasi AS dilaporkan mengalami
hipotiroidisme (tingkat TSH> 4,5 mIU / L) sekitar 3,7% dari populasi. Hypothyroidism
adalah lebih umum pada wanita dengan tubuh kecil ukuran saat lahir dan indeks massa
tubuh rendah selama masa kanak-kanak . Kekurangan Yodium sebagai penyebab
hipotiroidisme lebih umum terjadi di dunia internasional. Prevalensi dilaporkan
sebagai 2-5% tergantung pada studi, meningkat menjadi 15% pada usia 75 tahun.
Di negara maju, kematian yang disebabkan oleh hipotiroid jarang terjadi. NHANES
1999-2002 melaporkan bahwa prevalensi hipotiroidisme (termasuk subklinis) lebih
tinggi dalam putih (5,1%) dan Amerika Meksiko daripada di Afrika Amerika (1,7%).
Afrika Amerika cenderung memiliki nilai TSH yang lebih rendah. Studi masyarakat
menggunakan kriteria yang sedikit berbeda untuk menentukan hipotiroidisme, karena
itu, wanita-pria rasio bervariasi. Umumnya, penyakit tiroid lebih sering terjadi pada
wanita dibandingkan pada pria, dengan laporan prevalensi 2-8 kali lebih tinggi pada
wanita.
Frekuensi hipotiroidisme, gondok, dan nodul tiroid meningkat dengan usia.
Hypothyroidism adalah paling umum pada populasi lanjut usia, dengan 2% menjadi
sebanyak 20% dari kelompok usia yang lebih tua memiliki beberapa bentuk
hipotiroidisme. Studi Framingham ditemukan hipotiroidisme (TSH> 10 mIU / L) di
5,9% wanita dan 2,4% pria lebih tua dari 60 tahun. Pada laporan NHANES 1999-2002,
kemungkinan memiliki hipotiroidisme adalah 5 kali lebih besar pada orang yang berusia
80 tahun dan lebih tua dari pada individu berusia 12-49 tahun
Manifestasi Klinis
Ada beberapa gejala dini yang bisa kita ketahui, perlu diingat bahwa tidak sama antara
penderita satu dengan penderita yang lain. Ada yang mengalami semua gejala dan ada
pula yang hanya mengalami beberapa gejala, di antaranya:
Riwayat dan gejala pada neonatus dan bayi :

Fontanella mayor yang lebar dan fontanella posterior yang terbuka.

Suhu rektal < 35,5C dalam 0-45 jam pasca lahir.

Berat badan lahir > 3500 gram; masa kehamilan > 40 minggu.

Suara besar dan parau.

Hernia umbilikalis.
Riwayat ikterus lebih dari 3 hari.
Miksedema.
Makroglosi.
Riwayat BAB pertama > 20 jam setelah lahir dan sembelit (< 1 kali/hari).
Kulit kering, dingin, dan motling (berbercak-bercak).
Letargi tampak lemah
Sukar minum.
Bradikardia denyut jantung melambat kurang dari 100/menit.
Otot menjadi lemah
Denyut nadi melambat

Berat badan turun

Gemetar
Lelah

Gejala pada anak besar :

Dengan goiter maupun tanpa goiter.

Gangguan pertumbuhan (kerdil).

Gangguan perkembangan motorik, mental, gigi, tulang, dan pubertas.

Ganguan perkembangan mental permanen terutama bila onset terjadi sebelum

umur 3 tahun.
Aktivitas berkurang, lambat.
Kulit kering.
Miksedema.
Tekanan darah rendah, metabolisme rendah.
Intoleransi terhadap dingin.

Hipotiroid Kehamilan dan Dampak Pada Janin

Hipotiroidisme pada kehamilan dikaitkan dengan preeklamsia, anemia, perdarahan
postpartum, disfungsi ventrikel jantung, aborsi spontan, berat badan lahir rendah,
gangguan perkembangan kognitif, dan kematian janin. Bahkan penyakit ringan
mungkin terkait dengan merugikan mempengaruhi untuk keturunan. Persyaratan dosis
meningkat harus diantisipasi selama kehamilan, terutama pada trimester pertama dan
kedua. Studi menunjukkan bahwa pasien dengan hipotiroidisme harus menambah dosis
LT4 sebesar 30% pada konfirmasi kehamilan, diikuti dengan penyesuaian menurut
tingkat TSH. Untuk perempuan sebelumnya didiagnosis, serum TSH harus diukur
setiap 3-4 minggu selama paruh pertama kehamilan dan setiap 6 minggu sesudahnya.
LT4 dosis harus disesuaikan untuk mempertahankan TSH serum kurang dari 2,5 mIU /

L. TSH dan kadar T4 bebas harus diukur setiap 3-4 minggu setelah setiap penyesuaian
dosis. Penyakit tiroid autoimun tanpa hipotiroidisme terbuka telah dikaitkan dengan
tingkat keguguran lebih tinggi.
Negro dkk menunjukkan bahwa eutiroid wanita Kaukasia dengan positif antibodi antiTPO diobati dengan levothyroxine selama trimester pertama memiliki tingkat
keguguran lebih rendah bila dibandingkan dengan mereka yang tidak diobati. Mereka
juga memiliki insiden lebih rendah kelahiran prematur, dibandingkan dengan wanita
tanpa antibodi tiroid. Hal ini perlu dikonfirmasi oleh penelitian lain, dan, jika
dikonfirmasi, akan ada indikasi untuk mengobati wanita eutiroid hamil yang memiliki
antibodi tiroid. LT4 tidak harus diambil dengan persiapan vitamin prenatal
mengandung zat besi dan kalsium. Setelah melahirkan, dosis LT4 dapat dikurangi pada
tingkat prakehamilan dan TSH harus diperiksa dalam 6 minggu.

Kelainan pada kelenjar tiroid, utamanya hipotiroid, pada wanita hamil tidak bisa

diremehkan. Selain akibat terburuk seperti kematian, hipotiroid yang tak segera
ditangani dapat membahayakan kesehatan janin. Salah satu bentuk kelainan
kelenjar tiroid yang utamanya harus diwaspadai oleh wanita hamil adalah
hipotiroid. Hipotiroid merupakan kondisi di mana kelenjar tiroid tidak
menghasilkan cukup banyak hormon tiroid sesuai yang dibutuhkan tubuh.
Hormon tiroid merupakan salah satu hormon utama dalam metabolisme tubuh

manusia. Hormon inilah yang menghasilkan energi dari zat gizi dan oksigen
sehingga mampu memengaruhi fungsi seluruh sel, jaringan, dan organ dalam tubuh.
Penyebab hipotiroid umumnya akibat kekurangan yodium. Bisa juga akibat

radiasi saat pengobatan yang mengenai bagian leher, efek samping konsumsi obat,
dan keturunan. Kurangnya asupan hormon tiroid dalam tubuh wanita hamil akan
turut mengganggu proses tumbuh kembang janin.
Padahal di usia dini, hormon tiroid sangat bermanfaat meningkatkan

pertumbuhan dan perkembangan kecerdasan. Jika hipotiroid dibiarkan dalam

jangka panjang, maka bukan tidak mungkin janin yang dilahirkan akan menjadi
generasi yang lambat dalam merespons, mengalami keterbelakangan mental,
bahkan cacat fisik.
Wanita hamil yang mengalami kekurangan yodium berat juga dapat melahirkan

bayi kretin. Mereka yang kekurangan hormon tiroid di usia dini akan terkesan
bodoh dan mengalami gangguan pertumbuhan
Beberapa gejala hipotiroid pada ibu hamil:

mudah lelah
mengantuk
kedinginan berat badan cenderung bertambah walau pola makan wajar dan
olahraga teratur
depresi
konstipasi
nyeri otot dan sendi
Kulit kering bersisik
rambut dan kuku menipis dan rapuh
penurunan libido, serta gangguan menstruasi

Jika masalahnya adalah kekurangan yodium, maka pemberian garam beryodium

merupakan tindakan paling murah dan mudah. Namun bila asupan yodium dari
makanan tak cukup untuk mengatasi hipotiroid, dapat juga dilakukan tindakan medis
seperti pembedahan, pemberian sinar radioaktif, atau terapi sulih hormon.
Diagnosis
Cara mendeteksinya biasanya dengan melakukan pemeriksaan darah untuk mengukur
kadar hormon tiroid dalam darah. Pemeriksaan ini disebut pemeriksaan THS (Thyroid
Stimulating Hormone Thyroxine) dan akan diatasi dengan pemberian hormon buatan
yang disebut tiroksin. Selama menjalani pengobatan ini anda biasanya diminta
melakukan pemeriksaan laboratorium beberapa kali. Tindakan ini dilakukan untuk
mengetahui hasil pengobatan. Umumnya kebutuhan tiroksin akan meningkat
menjelang trimester akhir kehamilan, sehingga dosis pun biasanya ditambah. Namun
sebelumnya dokter akan meminta pasien melakukan pemeriksaan laboratorium lebih
dulu. Tak perlu khawatir tentang efek sampingnya pada janin sebab dengan dosis yang
benar maka pemberian tiroksin tidak akan menyebabkan efek samping yang
membahayakan janin. Selain itu tiroksin yang melintas melalui plasenta ke janin pun
hanya sedikit sekali. Sebenarnya hipotiroid jarang terjadi, satu dibanding seribu
kehamilan akan tetapi bukankah lebih baik kita waspada.
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Anamnesis :
1.
2.
3.

Apakah berasal dari daerah gondok endemik?

Struma pada ibu. Apakah ibu diberi KI, PTU waktu hamil?
Adakah keluarga yang struma?

Perkembangan anak. Gejala klinis : Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar
hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak
menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.
Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital
Gejala klinis

Skore

Hernia umbilicalis

Kromosom Y tidak ada (wanita)

Pucat, dingin, hipotermi

Tipe wajah khas edematus

Makroglosi

Hipotoni

Ikterus lebih dari 3 hari

Kulit kasar, kering

Fontanella posterior terbuka (>3cm)

Konstipasi

Berat badan lahir > 3,5 kg

Kehamilan > 40 minggu

Total

15

Laboratorium :

Darah, air kemih, tinja, kolesterol serum.

T3, T4, TSH.

Radiologis :

USG atau CT scan tiroid.

Tiroid scintigrafi.

Umur tulang (bone age).

X-foto tengkorak .

Pemeriksaan laboratorium
Diagnosis hipotiroid dapat dilakukan :

In utero : Pemeriksaan USG (ada tidaknya goiter).

Post natal : Uji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga)
Pelaksanaan bisa dilakukan dengan 3 cara:

Pemeriksaan primer TSH.

Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari sampel darah yang

sama, bila hasil T4 rendah.

Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel darah. Nilai cut-off adalah

25U/ml. Bila nilai TSH <25U/ml dianggap normal; kadar TSH >50 U/ml
dianggap abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan pemeriksaan TSH dan T4
plasma. Bila kadar TSH tinggi > 40 U/ml dan T4 rendah, < 6 g/ml, bayi diberi
terapi tiroksin dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Bayi dengan kadar TSH
diantara 25-50 U/ml, dilakukan pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian.
Skor Apgar Hipotiroid Kongenital.

Pemeriksaan Laboratorium

Generasi ketiga tes TSH sudah tersedia dan umumnya alat skrining yang paling

sensitif untuk hipotiroidisme primer.

Kisaran referensi yang berlaku umum untuk TSH serum normal adalah 0,40-4,2

mIU / L. Dalam NHANES III (1988-1994), dari 17.353 orang dievaluasi, 80,8%
memiliki TSH serum di bawah 2,5 mIU / L;. TSH konsentrasi meningkat dengan
usia lanjut [10]
Tingkat TSH puncak di malam hari dan terendah pada sore hari, dengan variasi
ditandai karena kondisi fisiologis seperti sakit, gangguan kejiwaan, dan asupan
energi yang rendah.
Jika kadar TSH di atas rentang referensi, langkah selanjutnya adalah mengukur

jumlah T4 dengan ukuran protein mengikat. Tiroksin sangat terikat protein

(99,97%) dengan sekitar 85% terikat thyroid-binding globulin (TBG), sekitar 10%
terikat transthyretin atau thyroid-binding prealbumin, dan sisanya terikat longgar
pada albumin.
Tingkat protein ini mengikat dapat bervariasi dengan status hormonal, warisan,
dan di negara-negara berbagai penyakit. Oleh karena itu, tes T4 bebas menjadi
populer karena mereka mengukur terikat (yaitu, hormon gratis). Namun, tes T4
bebas dapat diandalkan dalam pengaturan penyakit parah. Tidak ada kit yang
tersedia saat ini benar-benar mengukur terikat T4 langsung. Tingkat tiroid Gratis
hormon dapat diperkirakan dengan menghitung persentase situs tiroid tersedia

hormon mengikat (uptake T3 resin) atau dengan mengukur konsentrasi TBG.

Sebuah indeks tiroksin bebas (FTI) berfungsi sebagai pengganti dari tingkat hormon
gratis. FTI adalah produk dari penyerapan resin T3 dan T4 tingkat total.
Pasien dengan hipotiroidisme primer telah mengangkat tingkat TSH dan

penurunan kadar hormon bebas. Pasien dengan tingkat TSH tinggi tapi normal
kadar hormon bebas atau perkiraan dianggap memiliki hipotiroidisme ringan atau
subklinis.
Hipotiroidisme primer adalah hampir satu-satunya penyakit yang ditandai dengan
berkelanjutan, kadar TSH meningkat. Sebagai tingkat TSH meningkat pada awal
penyakit, konversi meningkat dari T4 ke T3 terjadi, ini mempertahankan tingkat T3.
Dalam hipotiroidisme awal, tingkat TSH meningkat, kadar T4 normal ke rendah,
dan tingkat T3 normal.
Evaluasi adanya autoantibodi tiroid (antibodi antimicrosomal atau anti-TPO)

dan antithyroglobulin (anti-Tg) mungkin dapat membantu dalam menentukan

etiologi hipotiroidisme hipotiroidisme atau dalam memprediksi masa depan. Selain
itu, anti-TPO antibodi telah dikaitkan dengan risiko lebih tinggi ketidaksuburan dan
keguguran.
Pada pasien dengan penyakit nonthyroid yang sakit parah, sekresi TSH normal

atau menurun, kadar T4 total menurun, dan tingkat T3 total nyata menurun. Hal ini
dapat dikacaukan dengan hipotiroidisme sekunder. Pada pasien ini, kelainan utama
adalah produksi perifer penurunan dari T3 T4. Mereka memiliki kebalikan T3
meningkat, yang dapat diukur. Kelainan lain yang terlihat pada pasien yang sakit
kritis meliputi tingkat TBG menurun dan kelainan pada poros hipotalamus-hipofisis.
Selama pemulihan, beberapa pasien mengalami peningkatan sementara dalam
konsentrasi TSH serum (hingga 20 mIU / L). Oleh karena itu, fungsi tiroid tidak
harus dievaluasi pada orang sakit kritis kecuali disfungsi tiroid diduga kuat, dan, jika
demikian, skrining dengan TSH saja tidak cukup.
Pada pasien dengan disfungsi hipotalamus atau hipofisis, kadar TSH tidak

meningkat sehubungan sesuai dengan tingkat rendah T4 bebas. Tingkat mutlak

mungkin dalam batas normal atau bahkan sedikit lebih tinggi tetapi tidak tepat
rendah untuk tingkat keparahan keadaan hipotiroid. Karena itu, ketika
hipotiroidisme sekunder atau tersier dicurigai, pengukuran TSH serum saja tidak
memadai, sebuah T4 bebas harus diukur.
Tes stimulasi TRH jarang diperlukan saat ini karena tes TSH ditingkatkan.
Studi pencitraan

Pemindaian ultrasonografi leher dan tiroid dapat digunakan untuk mendeteksi

nodul dan penyakit infiltratif. Hal ini sedikit digunakan dalam hipotiroidisme per se
kecuali lesi anatomi sekunder di kelenjar menjadi perhatian klinis. Hashimoto
thyroiditis biasanya dikaitkan dengan citra ultrasonografi heterogen. Hal ini dapat
jarang dikaitkan dengan limfoma tiroid. Gambar serial dengan halus Aspirasi jarum
dari nodul mencurigakan mungkin berguna.
Radioactive iodine uptake (RAIU) dan scanning tiroid tidak berguna dalam

hipotiroidisme karena tes ini membutuhkan beberapa tingkat fungsi endogen dalam
kelenjar hypofunctioning untuk memberikan informasi. Pasien dengan tiroiditis
Hashimoto mungkin memiliki serapan awal yang relatif tinggi (setelah 4 jam) tetapi
tidak memiliki dua kali lipat biasa serapan pada 24 jam konsisten dengan cacat
organification.
Pasien yang menjalani F18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography

(FDG-PET) untuk penyakit nonthyroid sering menunjukkan serapan tiroid yang

signifikan sebagai temuan insidental. Secara umum, serapan difus oleh tiroid pada
FDG-PET dianggap sebuah temuan jinak dan khas dari tiroiditis dan / atau
hipotiroidisme.
Aspirasi jarum halus biopsi

Nodul tiroid sering ditemukan kebetulan selama pemeriksaan fisik, rontgen dada,
CT scan, atau MRI. Nodul tiroid dapat ditemukan pada pasien yang hipotiroid,
eutiroid atau hipertiroid. Aspirasi jarum halus (FNA) biopsi adalah prosedur pilihan
untuk mengevaluasi nodul mencurigakan.
Sekitar 5-6% dari nodul soliter yang ganas. Nodul Mencurigakan adalah mereka
yang lebih besar dari 1 cm atau mereka dengan fitur yang mencurigakan ditemukan
di sonogram (misalnya, margin tidak teratur, spot vaskular intranodular,
microcalcifications).
Faktor risiko untuk nodul tiroid meliputi usia di atas 60 tahun, riwayat iradiasi
kepala atau leher, atau riwayat keluarga kanker tiroid.
Temuan histologis
Tiroiditis autoimun menyebabkan penurunan toko yodium intrathyroidal, omset
yodium meningkat, dan organification rusak. Peradangan kronis kelenjar
menyebabkan kerusakan progresif dari jaringan fungsional dengan infiltrasi luas
oleh limfosit dan sel plasma dengan kelainan sel epitel. Dalam waktu, fibrosis yang
padat dan folikel tiroid atropi menggantikan hiperplasia limfositik awal dan vakuola.
Kerusakan jaringan fungsional dan infiltrasi juga dapat disebabkan oleh
administrasi sebelumnya radioiod, fibrosis bedah, metastasis, perubahan

limfomatous, sarkoidosis, TBC, amiloidosis, cystinosis, talasemia, dan tiroiditis

Riedel.
Diagnosis Banding

Mongolisme Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan

pemeriksaan faal tiroid secara rutin. Gejala :epikantus (+), makroglosi (+),
miksedema (-), retardasi motorik dan mental, Kariotyping, trisomi 21
Addison Disease
Anovulation
Apnea, Sleep
Autoimmune Thyroid Disease and Pregnancy
Cardiac Tamponade
Chronic Fatigue Syndrome
Constipation
Craniopharyngiomas
De Quervain Thyroiditis
Depression
Dysmenorrhea
Eosinophilia
Eosinophilia-Myalgia Syndrome
Erectile Dysfunction
Euthyroid Sick Syndrome
Fibromyalgia
Goiter
Goiter, Lithium-Induced
Goiter, Nontoxic
Hypercholesterolemia, Familial
Hypercholesterolemia, Polygenic
Hypoalbuminemia
Hypochondriasis
Hypopituitarism (Panhypopituitarism)
Hypothermia
Ileus
Infectious Mononucleosis
Infertility
Infertility, Male
Iodine Deficiency

Lithium Nephropathy
Lymphomas, Endocrine, Mesenchymal, and Other Rare Tumors of the
Mediastinum
Megacolon, Chronic
Menopause
Myxedema Coma or Crisis
Obesity
Ovarian Insufficiency
Pericardial Effusion
Pituitary Macroadenomas
Polyglandular Autoimmune Syndrome
Prolactin Deficiency
Riedel Thyroiditis
Sleep Disorder, Geriatric
Sleep Disorders
Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone
Thyroid Lymphoma
Thyroiditis, Subacute
Thyroxine-Binding Globulin Deficiency

Penyebab
Sebab-sebab bawaan (kongenital) :

Disgenetik kelenjar tiroid: ektopik, agenesis, aplasi atau hipoplasi.

Dishormonogenesis.

Hypothalamic-pituitary hypothyroidism.
Bersifat sementara :

Induksi obat-obatan.

Antibodi maternal.

Idiopatik.
Ibu mendapat

Bahan goitrogen.

Pengobatan yodium radio-aktif.

Sebab-sebab yang didapat (acquired):

Tiroiditis limfositik menahun.

Bahan-bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb).

Tiroidektomi.

Penyakit infiltratif (sistinosis, histiositosis-X).

Defisiensi yodium (gondok endemik).

Euthyroid sick syndrome.
Hipopituitarisme

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan untuk hipotiroidisme adalah pembalikan dari perkembangan

klinis dan koreksi derangements metabolik yang dibuktikan dengan tingkat darah
normal T4 TSH dan gratis. Hormon tiroid diberikan untuk menambah atau
mengganti produksi endogen. Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati dengan
dosis harian konstan levothyroxine (LT4).
Manfaat klinis dimulai dalam 3-5 hari dan tingkat mati setelah 4-6 minggu.

Diduga dosis penggantian penuh dapat dimulai pada individu yang dinyatakan muda
dan sehat. Pada pasien tua atau orang dengan penyakit jantung iskemik diketahui,
pengobatan harus dimulai dengan satu keempat untuk satu dosis setengah
diharapkan, dan dosis harus disesuaikan sedikit demi sedikit tidak lebih cepat dari
4-6 minggu.
Mencapai tingkat TSH dalam kisaran referensi dapat diperlambat karena
keterlambatan hipotalamus-hipofisis readaptation sumbu dan mungkin memakan
waktu beberapa bulan. Setelah stabilisasi dosis, pasien dapat dipantau dengan
evaluasi klinis tahunan dan pemantauan TSH. Pasien harus dimonitor untuk gejala
dan tanda-tanda overtreatment, yang meliputi takikardi, palpitasi, gugup, kelelahan,
sakit kepala, rangsangan meningkat, sulit tidur, tremor, dan angina mungkin.
Sebuah meta-analisis dari percobaan terkontrol acak tiroksin-triiodothyronine terapi
kombinasi (T4 + T3) versus monoterapi tiroksin (T4) untuk pengobatan
hipotiroidisme klinis tidak menemukan perbedaan dalam efektivitas monoterapi vs
kombinasi kesakitan tubuh, depresi, kelelahan, tubuh berat badan, kecemasan,
kualitas hidup, kolesterol total, LDL-C, HDL-C dan trigliserida. Oleh karena itu,
monoterapi T4 tetap pilihan perawatan.
Hipotiroidisme subklinis

Kontroversi yang signifikan tetap ada mengenai pengobatan pasien dengan

hipotiroid ringan. Beberapa berpendapat bahwa pengobatan pasien meningkatkan

gejala, mencegah pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka, dan mungkin
memiliki manfaat kardioprotektif.
Ulasan oleh Angkatan US Preventive Services Task dan panel independen ahli
menemukan bukti meyakinkan untuk merekomendasikan pengobatan agresif pasien
dengan tingkat TSH dari 4,5-10 mIU / L.

The Endocrine Society merekomendasikan penggantian tiroksin pada wanita

hamil dengan hipotiroidisme subklinis ; American College of Obstetricians dan

Gynecologists tidak merekomendasikan hal ini sebagai tindakan rutin .
Ultrasonografi mungkin memiliki nilai prognostik pada hipotiroidisme subklinis.

Dalam sebuah penelitian di Italia, pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka

terjadi lebih sering pada pasien yang ultrasonografi tiroid scan menunjukkan
hypoechogenicity difus (indikasi tiroiditis kronis).
Setelah hipotiroidisme subklinis ditangani berdasarkan kasus demi kasus adalah

wajar. Pengobatan hipotiroidisme subklinis telah terbukti mengurangi kolesterol

total, kolesterol non-HDL, dan apolipoprotein B, dan untuk mengurangi kekakuan
arteri dan tekanan darah sistolik. Pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis
bersamaan dan anemia defisiensi besi, suplemen besi mungkin tidak efektif jika LT4
tidak diberikan.
The American Association of Clinical Endocrinologists (AACE)

merekomendasikan pedoman pengobatan diindikasikan pada pasien dengan tingkat

TSH di atas 10 mIU / mL atau pada pasien dengan tingkat TSH antara 5 dan 10
mIU / ml dalam hubungannya dengan gondok dan / atau positif antibodi antitiroid
peroksidase, sebagai pasien ini memiliki tingkat tertinggi pengembangan menjadi
hipotiroidisme terbuka. Dosis awal 25-50 mcg / d LT4 dapat digunakan dan dapat
dititrasi setiap 6-8 minggu, untuk mencapai target TSH antara 0,3 dan 3 mIU / mL.
Myxedema koma

Pendekatan yang efektif adalah dengan menggunakan LT4 intravena dengan

dosis 4 / kg mcg berat badan tanpa lemak, atau sekitar 200-250 mcg sebagai bolus
dalam dosis tunggal atau terbagi, tergantung pada risiko pasien penyakit jantung
diikuti oleh 100 mcg 24 jam kemudian dan kemudian 50 mcg setiap hari IV atau PO
bersama dengan dosis stres glukokortikoid intravena. Penyesuaian dosis kemudian
dapat dibuat berdasarkan klinis dan laboratorium bersama dengan dosis stres
glukokortikoid intravena. Penggunaan triiodothyronine intravena adalah
kontroversial dan berbasis pada pendapat ahli. Ia memiliki frekuensi yang lebih
tinggi dari Adverse Cardiac Events dan umumnya dicadangkan untuk pasien yang
tidak membaik secara klinis pada LT4. LT3 dapat diberikan awalnya sebagai IV 10
mcg bolus dan diulang setiap 8-12 jam sampai pasien dapat mengambil
pemeliharaan dosis oral T4. Usia lanjut, terapi dosis tinggi T4, dan komplikasi
jantung memiliki asosiasi tertinggi dengan kematian.
Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk gondok besar yang kompromi fungsi trakeo; operasi

jarang diperlukan pada pasien dengan hypothyroidism dan lebih umum dalam
pengobatan hipertiroidisme.
Konsultasi

Pasien dengan tiroid nodular, nodul tiroid yang mencurigakan, atau gejala tekan

seperti disfagia, wanita hamil; pasien dengan mendasari gangguan jantung atau
gangguan endokrin lainnya; orang muda dari 18 tahun, dan mereka tidak responsif
terhadap pengobatan harus dirujuk ke endocrinologist.
Beberapa pasien dengan tiroiditis dapat menjadi hipertiroidisme (atau gejala

yang konsisten dengan hipertiroidisme) sebelum mengembangkan hipotiroidisme

dan dapat mengambil manfaat dari konsultasi dengan endocrinologist.
Diduga myxedema koma adalah keadaan darurat medis dengan risiko tinggi

kematian yang membutuhkan inisiasi parenteral (intravena) LT4 dan glukokortikoid

sebelum konfirmasi laboratorium. Konsultasi endokrinologi mendesak harus
diperoleh.
Jarang peningkatan ukuran gondok pada pasien dengan penyakit tiroid autoimun
bisa limfoma dan harus dievaluasi oleh endocrinologist.
Diet

Tidak ada diet khusus yang diperlukan untuk hipotiroidisme.

Hipotiroidisme subklinis telah terlihat pada frekuensi meningkat pada pasien

dengan asupan yodium lebih besar. Organisasi Kesehatan Dunia merekomendasikan
asupan iodium harian diet 150 mcg untuk orang dewasa, 200 mikrogram untuk ibu
hamil dan menyusui, dan 50-120 mcg untuk anak-anak.
Aktifitas

Pasien yang mengalami hypothyroid memiliki hipotonia umum dan mungkin

berisiko untuk cedera ligamental, terutama dari kekuatan yang berlebihan di seluruh
sendi. Dengan demikian, pasien harus berhati-hati dengan kegiatan tertentu, seperti
olahraga kontak atau kerja fisik yang berat.
Pasien dengan hipotiroidisme tidak terkontrol mungkin mengalami kesulitan

mempertahankan konsentrasi rendah stimulus kegiatan dan mungkin telah

memperlambat waktu reaksi. Pasien harus berhati-hati jika suatu kegiatan memiliki
risiko cedera (misalnya, menekan operasi atau alat berat, mengemudi).
Hormon tiroid

Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut
:

Umur

Dosis g/kg BB/hari

0-3 bulan3-6 bulan6-12 bulan1-5

tahun2-12 tahun
> 12 tahun

10-158-106-85-64-5
2-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic

trialsampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada
perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis
pemberian + 100 g/m /hari.
Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4,
2

dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.

Obat Hipotiroid
THYRAX nama generik Natrium l-Tiroksin.
INDIKASI
Hipotiroidisme karena berbagai macam sebab.
Menekan kadar TSH (hormon perangsang tiroid) pada keadaan goiter,
nodulus, & setelah pengobatan kanker tiroid dengan radiologi dan
atau pembedahan.
Menekan efek goitrogenik dari obat-obat lain, untuk diagnosis, & pada
penekanan tes.

Hipertiroidisme, penyakit jantung dan pembuluh darah dan atau miksoedema

berat dan yang lama terjadi. Interaksi obat : antikoagulan oral, antidiabetik,
Digitalis, Kolestiramin, Fenitoin.
EFEK SAMPING Takhikardia, kegugupan, gemetar, sakit kepala, kemerahan

pada leher & wajah, berkeringat, kehilangan berat badan.

KEMASAN Tablet 100 mcg x 100 biji.
DOSIS

1.

Dewasa : diawali dengan 0,05-0,1 mg/hari. Peningkatan dosis harian tiap 2

minggu sebesar 0,025-0,05 mg sampai hasil yang diinginkan tercapai.
Pemeliharaan : 0,1-0,2 mg/hari.

2.

Hipotiroidisme ekstrem, pasien berusia lanjut atau pasien dengan kelainan

jantung dan pembuluh darah : diawali dengan 0,0125-0,025 mg/hari.
Dosis Anak
Anak berusia lebih dari 12
tahun :

150-200 g/hari.

Anak berusia 6-12 tahun :

100-150 g/hari.

Anak berusia 1-5 tahun :

75-100 g/hari.

Anak berusia 6-12 bulan :

50-75 g/hari.

Anak berusia kurang dari 6

bulan :

25-50 g/hari.

Follow Up

Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang

berlebihan dapat mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan tidur,

dan gejala tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama
mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis. Pemeriksaan fungsi tiroid.
2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis.
Secara berkala dianjurkan tiap 1-2 bulan dalam 1 tahun pertama kehidupan,

selanjutnya tiap 3 bulan pada tahun kedua sampai ketiga.

Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3

bulan sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat badan,
perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah
bersekolah.
Umur tulang dipantau tiap tahun.
Rawat Inap

Kebanyakan pasien dapat diobati dalam suasana rawat jalan. Pasien dengan
hipotiroidisme berat, myxedema, memerlukan manajemen yang agresif dalam
suasana rawat inap. Overreplacement dengan LT4 endapan tachyarrhythmias
mungkin atau, jarang, badai tiroid, yang mungkin memerlukan rawat inap. Risiko
lebih tinggi dengan T3. Pasien yang memerlukan jangka panjang makan tabung
terus menerus memerlukan penggantian IV LT4,
Perawatan Rawat Jalan Setelah dosis terapi yang sesuai diperoleh, pasien
dapat dipantau setiap tahun atau setiap semester dengan evaluasi laboratorium dan
pemeriksaan fisik. Pasien harus mengkonsumsi hormon tiroid sebagai dosis tunggal

pada pagi hari untuk menghindari insomnia. Hormon tiroid yang lebih baik diserap
di usus halus, sehingga penyerapan dapat dipengaruhi oleh negara-negara
malabsorptive, penyakit usus kecil, dan usia pasien. Banyak obat (misalnya, besi,
kalsium karbonat, aluminium hidroksida, sukralfat [Carafate]) dapat mengganggu
penyerapan. Tekankan kepatuhan yang tepat pada setiap kunjungan. Sebuah studi
oleh Zamfirescu dan Carlson menyarankan asetat kalsium dapat mengganggu
penyerapan levothyroxine juga. Selain itu, memantau pasien untuk tanda-tanda
kelebihan dosis (misalnya, gugup, jantung berdebar, diare, keringat berlebihan,
intoleransi panas, nyeri dada). Memantau denyut nadi, tekanan darah, dan tandatanda vital. Pada anak-anak, tidur denyut nadi dan suhu basal dapat digunakan
sebagai panduan untuk respon klinis yang memadai untuk pengobatan.
Pencegahan Tidak ada rekomendasi skrining universal ada untuk penyakit

tiroid untuk orang dewasa. Semua neonatus harus diskrining untuk penyakit tiroid.
60 y, patients with type 1 diabetes or other autoimmune disease, patients with
history>The American Thyroid Association merekomendasikan skrining pada usia
35 tahun dan setiap 5 tahun setelah itu, dengan perhatian lebih dekat dengan pasien
yang berisiko tinggi (misalnya, ibu hamil, wanita> 60 y, pasien dengan diabetes tipe
1 atau penyakit autoimun lainnya, pasien dengan riwayat iradiasi leher).
American College of Physicians merekomendasikan skrining semua wanita yang

lebih tua dari 50 tahun yang memiliki satu atau lebih fitur klinis penyakit .
The American Association of Clinical Endocrinologists merekomendasikan

pengukuran TSH dari semua wanita usia subur sebelum kehamilan atau selama
trimester pertama.
TheUS Preventive Task Force menyimpulkan bahwa bukti tidak cukup untuk

merekomendasikan untuk atau terhadap skrining rutin untuk penyakit tiroid pada
orang dewasa (kelas I rekomendasi)
Karena skrining mencegah penundaan dalam pengakuan dan pengobatan

kretinisme, badan pemerintah sering mandat skrining neonatus.

Komplikasi

Penggantian hormon tiroid dapat memicu krisis adrenal pada pasien dengan

insufisiensi adrenal tidak diobati. Jika dicurigai, adanya insufisiensi adrenal harus
dikonfirmasi atau dikesampingkan dan harus diperlakukan sebelum pengobatan
hipotiroidisme.
Penggantian agresif hormon tiroid dapat mengganggu fungsi jantung pada pasien
dengan penyakit jantung yang ada. Pada pasien ini, mengatur dosis awal yang lebih
kecil dari LT4 dengan peningkatan inkremental kecil.

Hipertiroidisme subklinis, yang dapat hasil dari pengobatan dengan L-tiroksin,

lebih umum, namun hubungannya dengan osteoporosis dan patah tulang tidak
konsisten dan paling baik dipelajari pada wanita menopause. A, besar berbasis
populasi, bersarang, studi kasus kontrol menunjukkan peningkatan 2 kali lipat
menjadi 3 kali lipat pada patah tulang pada orang tua dari 70 tahun;. Peningkatan
ini berhubungan dengan dosis [29] Studi Tiroid fungsi tidak dilakukan, sehingga
hubungan antara hipertiroidisme subklinis dan osteoporosis memerlukan studi lebih
lanjut. Namun, penelitian ini tidak mendukung titrasi dosis-hati pada pasien usia
lanjut.
Meskipun demikian, pasien pada risiko osteoporosis (misalnya, wanita yang

kekurangan estrogen) dan individu menerima penekan jangka panjang LT4

(misalnya, pasien dengan kanker tiroid berdiferensiasi) harus diawasi secara ketat.
Perhatikan bahwa pasien dengan kanker tiroid biasanya pada dosis yang lebih tinggi
dari LT4. TSH yang diinginkan tergantung pada stadium kanker tiroid mereka. Pada
pasien dengan kanker tiroid stadium IV, diharapkan untuk menjaga mereka di
bawah TSH 0,1 mIU / L.
Pseudotumor cerebri jarang terjadi.
Pasien dengan depresi mungkin mengembangkan mania, dan psikosis dapat

diperburuk pada pasien dengan penyakit psikologis yang parah.

Karena pertumbuhan otak yang paling terjadi dalam 2 tahun pertama kehidupan,

hipotiroidisme tidak diobati pada bayi bisa menyebabkan keterbelakangan mental

ireversibel. Bayi yang lebih tua terhindar kerusakan sistem saraf tetapi terus telah
memperlambat pertumbuhan tulang fisik dan linier. Mereka juga telah menunda
pembangunan gigi.
Prognosa

Undertreatment menyebabkan perkembangan penyakit dengan bertahap

memburuknya gejala dan derangements metabolik lebih lanjut.

Pada kebanyakan pasien lebih dari 3 tahun, tanda-tanda dan gejala

hipotiroidisme dibalik dengan pengobatan hormon tiroid.

Dengan pengobatan, tingkat sirkulasi lipid harus meningkatkan ke tingkat yang

ringan. Hal ini dapat mengakibatkan penurunan penyakit arteri koroner (CAD).
Edukasi Pasien

Jelas membahas sifat seumur hidup dari hipotiroidisme, kebutuhan untuk

seumur hidup terapi, cara yang tepat untuk minum obat, dan kebutuhan minimum
untuk pengujian TSH tahunan.
DAFTAR PUSTAKA

Aoki Y, Belin RM, Clickner R, Jeffries R, Phillips L, Mahaffey KR. Serum TSH

and total T4 in the United States population and their association with participant
characteristics: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES 19992002). Thyroid. Dec 2007;17(12):1211-23.
Kajantie E, Phillips DI, Osmond C, Barker DJ, Forsen T, Eriksson JG.

Spontaneous hypothyroidism in adult women is predicted by small body size at birth

and during childhood. J Clin Endocrinol Metab. Dec 2006;91(12:4953-4956.
Sawin CT, Castelli WP, Hershman JM, McNamara P, Bacharach P. The aging

thyroid. Thyroid deficiency in the Framingham Study. Arch Intern Med. Aug
1985;145(8):1386-8.
Stuckey B, Kent G, Ward L, et al. Postpartum thyroid dysfunction and the long-

term risk of hypothyroidism: results from a 12 year follow-up study of women with
and without postpartum thyroid dysfunction. Clin Endocrinol (Oxf). Feb 23 2010
Kreisman SH, Hennessey JV. Consistent reversible elevations of serum creatinine

levels in severe hypothyroidism. Arch Intern Med. 159(1);Jan 11 1999:79-82.

Eskes SA, Endert E, Fliers E, et al. Prevalence of Growth Hormone Deficiency in

Hashimotos Thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab. Mar 12 2010

Woeber KA. Iodine and thyroid disease. Med Clin North Am. Jan 1991;75(1):169-

178.
Yamada M, Mori M. Mechanisms related to the pathophysiology and

management of central hypothyroidism. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. Dec

2008;4(12):683-94.
Nebesio TD, McKenna MP, Nabhan ZM, et al. Newborn Screening Results in

Children with Central Hypothyroidism. J Pediatr. Mar 10 2010;

Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer

CA, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population
(1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J
Clin Endocrinol Metab. Feb 2002;87(2):489-99.
Liu Y. Clinical significance of thyroid uptake on F18-fluorodeoxyglucose positron

emission tomography. Ann Nucl Med. Jan 2009;23(1):17-23.

Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, et al. Thyroxine-triiodothyronine

combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism:

meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Endocrinol Metab. Jul
2006;91(7):2592-9.
LeBeau SO, Mandel SJ. Thyroid disorders during pregnancy. Endocrinol Metab
Clin North Am. Mar 2006;35(1):117-136, vii.

Negro R, Formoso G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H.

Levothyroxine treatment in euthyroid pregnant women with autoimmune thyroid

disease: effects on obstetrical complications. J Clin Endocrinol Metab. Jul
2006;91(7):2587-2591.
US Preventive Services Task Force. Screening for thyroid disease:

recommendation statement. Ann Intern Med. Jan 20 2004;140(2):125-7.

Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical

thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and

management. JAMA. Jan 14 2004;291(2):228-38.
The Endocrine Society. Management of thyroid dysfunction during pregnancy

and postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline. National Guideline

Clearinghouse. Available at http://guideline.gov/summary/summary.aspx?
doc_id=11283.
Gyamfi C, Wapner RJ, DAlton ME. Thyroid dysfunction in pregnancy: the basic

science and clinical evidence surrounding the controversy in management. Obstet

Gynecol. Mar 2009;113(3):702-7.
Rosario PW, Bessa B, Valadao MM, et al. Natural history of mild subclinical

hypothyroidism: prognostic value of ultrasound. Thyroid. Jan 2009;19(1):9-12.

Ito M, Arishima T, Kudo T, Nishihara E, Ohye H, Kubota S, et al. Effect of levo-

thyroxine replacement on non-high-density lipoprotein cholesterol in hypothyroid

patients. J Clin Endocrinol Metab. Feb 2007;92(2):608-611.
Peleg RK, Efrati S, Benbassat C, Fygenzo M, Golik A. The effect of levothyroxine

on arterial stiffness and lipid profile in patients with subclinical

hypothyroidism. Thyroid. Aug 2008;18(8):825-30.
Cinemre H, Bilir C, Gokosmanoglu F, Bahcebasi T. Hematologic effects of

levothyroxine in iron-deficient subclinical hypothyroid patients: a randomized,

double-blind, controlled study. J Clin Endocrinol Metab. Jan 2009;94(1):151-6.
American Association of Clinical Endocrinologists. American Association of

Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation
and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract. Nov-Dec
2002;8(6):457-469.
Wartofsky L. Myxedema coma. Endocrinol Metab Clin North Am. Dec

2006;35(4):687-698, vii-viii.
Zamfirescu I, Carlson HE. Absorption of levothyroxine when coadministered with
various calcium formulations. Thyroid. May 2011;21(5):483-6.

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos ST, Levy EG, et al. American

Thyroid Association Guidelines For Detection Of Thyroid Dysfunction. Arch

Internal Med. 2000;160:1573-75.
American College of Physicians. Clinical guideline, part 1. Screening for thyroid

disease.Ann Intern Med. 1998;129(2):141-3.

Helfand M, Redfern CC. Clinical guideline, part 2. Screening for thyroid disease:

an update. American College of Physicians. Ann Intern Med. Jul 15 1998;129(2):14458.

Turner MR, Camacho X, Fischer HD, et al. Levothyroxine dose and risk of

fractures in older adults: nested case-control study. BMJ. 2011;342:d2238

Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J, et al. Timing and magnitude of increases

in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism. N

Engl J Med. Jul 15 2004;351(3):241-9.
Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R, Prange AJ Jr. Effects of thyroxine

as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients with

hypothyroidism. N Engl J Med. Feb 11 1999;340(6):424-9.
Clyde PW, Harari AE, Getka EJ, Shakir KM. Combined levothyroxine plus

liothyronine compared with levothyroxine alone in primary hypothyroidism: a

randomized controlled trial. JAMA. Dec 10 2003;290(22):2952-8.
Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, et al.

Management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid
cancer. Thyroid. Feb 2006;16(2):109-142.
Glinoer D. Management of hypo- and hyperthyroidism during

pregnancy. Growth Horm IGF Res. Aug 2003;13 Suppl A:S45-54

Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, Williams JR, Knight GJ, Gagnon J, et al.

Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological

development of the child. N Engl J Med. Aug 19 1999;341(8):549-55.
Helfand M. Screening for subclinical thyroid dysfunction in nonpregnant adults:

a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern
Med. Jan 20 2004;140(2):128-41.
Kita M, Goulis DG, Avramides A. Post-partum thyroiditis in a Mediterranean

population: a prospective study of a large cohort of thyroid antibody positive women

at the time of delivery. J Endocrinol Invest. Jun 2002;25(6):513-9.
Ladenson PW. Recognition and management of cardiovascular disease related to
thyroid dysfunction. Am J Med. Jun 1990;88(6):638-41.

Ladenson PW. Diagnosis of hypothyroidism. In: Werner and Ingbars The

Thyroid. 7 ed. New York: Lippincott-Raven; 1996:880.

Morris MS. The association between serum thyroid-stimulating hormone in its

reference range and bone status in postmenopausal American women. Bone. Apr
2007;40(4):1128-1134.
Prummel MF, Wiersinga WM. Thyroid autoimmunity and miscarriage. Eur J

Endocrinol. Jun 2004;150(6):751-5.

Roberts CG, Ladenson PW. Hypothyroidism. Lancet. Mar 6 2004;363(9411):793-

803.
Fisher DA. Disorders of the Thyroid in the Newborn and Infant. In : Sperling MA,

ed. Pediatric Endocrinology. Philadelphia : Saunders, 2002 : 161-82.

Styne DM. Disorders of the Thyroid Gland. In: Core Handbooks in Pediatrics

Pediatric Endocrinology. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2004 : 83108.

Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed.

Pediatric Endocrinology The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier

Mosby, 2005 : 171-90.
Fort PF, Brown RS.Thyroid Disorders in Infancy. In : Lifshitz F, ed. Pediatric

th

Endocrinology. New York : Marcel Dekker, 1996 : 369-81.

http://growupclinic.com/2012/05/06/penanganan-terkini-hipotiroid-pada-anak-danibu-hamil/