Anda di halaman 1dari 9

I.

KOMPLIKASI
Secara garis besar komplikasi diabetes mellitus diabagi menjadi 2 yaitu :1,4
A. AKUT :
1) HIPOGLIKEMI
2) KETOASIDOSIS ( Diabetik Ketoasidosis )
3) KOMA HIPEROSMOLAR NONKETOTIK
B. KRONIK :
1) RETINOPATI DIABETIK
2) PENYAKIT JANTUNG KORONER
3) NEUROPATI DIABETIK
4) RENTAN INFEKSI
5) KAKI DIABETIK
1. HIPOGLIKEMI
A.

DEFINISI
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara
abnormal rendah.Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah
antara 70-110 mg/dL. Sementara pada penderita diabetes, kadar gula darahnya
tersebut berada pada tingkat terlalu tinggi dan pada penderita hipoglikemia, kadar
gula darahnya berada ( antara < 50 mg/dL ) atau < 80 mg/dL dengan gejala
klinis.1,2,3,4
Hipoglikemi pada Diabetes Melitus terjadi karena :

B.

Kelebihan obat / dosis obat : terutama insulin atau obat hipoglikemi oral .
Kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun : Gagal Ginjal Kronik

,Pasca persalinan.
Asupa makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat.
Kegiatan jasmani yang berlebihan.

GEJALA DAN TANDA KLINIS


Fase Subliminal :

Kadar glukosa 50-75 mg/dL

Sekresi insulin menurun dan glukagon meningkat

Gejala klinis tidak ada

Fase Aktival :

Kadar glukosa 20-50 mg/dL

Glukagon dan epinefrin meningkat

Gejala klinis : keringat banyak, tremor, ketakutan, lapar, mual

Fase Neurologis :

Kadar glukosa <20 mg/dL

Gangguan fungsi otak

Pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun,motorik halus menurun,


kesadaran menurun, koma.1,5,6,7

pada pasien pemeriksaan fisik dengan gejala gejala Hipokalemia ditemukan : muka
pucat ,tekanan darah rendah ,penurunan kesadaran ,defisit neurologic fokal transien.
DIAGNOSIS TRIAS WHIPPLE :1,9

C.

Gula Darah Rendah < 50 mg/dL


Hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat
Gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa

DIAGNOSA BANDING

Hipoglikemi karena :

D.

Obat
(sering) : insulin ,sulfonylurea ,alcohol.
(kadang) : kinin ,pentamidine .
(jarang) : salsilat ,sulfonamide .
Penyakit : gagal hati ,gagal ginjal ,gagal jantung ,sepsis .
Defisiensi endokrin : kortisol ,glucagon ,epinefrin.
Hiperinsulinisme endogen : insulinoma ,autoimun ,sekresi insulin ektopik.1,7,8
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Labotarium : darah rutin ,kadar glukosa darah ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati.
E.

TERAPI

Stadium Permulaan ( sadar ) :

Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop / permen gula murni
(bukan pemanis pengganti gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang
mengandung karbohidrat.

Stop obat hipoglikemik sementara.

Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1 2 jam.

Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya pasien tidak sadar ).

Cari penyebabnya.

Stadium Lanjut ( Koma Hipokalemia atau Tidak Sadar dan Curiga Hipokalemia ) :
Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon ( 50 mL ) bolus intra vena.
Diberikan cairan Dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam per kolf.
Periksa gula darah sewaktu (GDS) atau setiap 1 jam ,dengan Glukometer
Bila GDS < 50 mg/dL
bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv
Bila GDS < 100 mg/dL
bolus Dekstosa 40 % 25mL iv
Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa 40 % :
Bila GDS < 50 mg/dL
bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv
Bila GDS < 100 mg/dL
bolus Dekstosa 40 % 25mL iv
Bila GDS < 100-200 mg/dL tanpa bolus Dekstrosa 40%
Bila GDS > 200 mg/dL

pertimbangkan
menurunkan
kecepatan drip Dekstrosa 10 % atau mengganti infus dengan Dektrosa 5 %
atau NaCl 0,9% .
Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut turut ,sliding scale setiap 6 jam
GD ( mg/dL )

RI ( Unit , subkutan )
< 200
0
200 250
5
250 300
10
300 350
15
>350
20

Bila pasien belum sadar ,GDS sekitar 200 mg/dL : injeksi Deksametason 10 mg iv
bolus dilanjutkan Manitol 1,5-2 g/kg BB iv setiap 6-8 jam ,lalu cari penyebab lain
dari penurunan kesadaran.1,3,4

2. KETOASIDOSIS DIABETIK
A. DEFINISI
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic
yang ditandai oleh trias Hiperglikemi ,asidosis ,dan ketosis ,terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolute atau relative. KAD atau Hipoglikemia merupakan
komplikasi acute dari diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat.1

B. ETIOLOGI
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
C. PATOFISIOLOGI
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan
kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asamasam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais
darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. 4,5,6

D. TANDA DAN GEJALA


Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi
(peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami pengkihatan yang
kabur, kelemahan dan sakit kepala . Pasien dengan penurunann volume intravaskuler
yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah
sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat

menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Ketosisi dan
asidosisi yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala
gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen
dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya
terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas
pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari
meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang
sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini
menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari
pembentukan badan keton.1,7,8
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memeliki kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi)

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan


kadar glukosa darah.

Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.

Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah ( 015 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8-7,3).
Tingkat pCO2 yang rendah (10-30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan
urin.
Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi, sesuai jumlah cairan yang
hilang (dehidrasi). Sekalipun terdapat pemekatan plasma harus diingat adanya deplesi
total elektrolit tersebut (dan elektrolit lainnya) yang amoak nyata dari tubuh. Akhirnya
elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti.
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) Hb, dan Hmt juga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN

serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.1,4,6
F. TERAPI
Akses intravena ( iv ) 2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way :
I.

Cairan
NaCl 0.9 % diberikan + 1-2 L pada 1 jam pertama ,lalu + 1 L pada jam
kedua ,lalu + 0,5 L pada jam ketiga dan keempat ,dan + 0,25 pada jam
kelima dan keenam ,selanjutnya kebutuhan .
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L.
Jika Na+ > 155 mEg/L ganti cairan dengan NaCl 0,45 %
Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 %

II.

Insulin ( regular insulin = RI )

Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan

RI bolus 180 mU/kgBB IV ,dilanjutkan :

RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 %

Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi RI drip 45


mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9%

Jika GD stabil 200 300 mg/dL selama 12 jam RI drip 1-2 U/jam
IV ,disertai

sliding scale setiap 6 jam :


GD

(mg/dL)

RI (unit, subkutan)

<200

200 250

250 300

10

300 - 350

15

>350

20

Jika GD ada yang < 100 mg/dL : drip RI dihentikan

Setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan


insulin sehari dibagi 3 dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila
pasien sudah makan ).3,8,9

III.

Kalium

Kalium ( K Cl ) drip dimulai bersamaan dengan drip RI ,dengan dosis


50 mEg / 6 jam dengan syarat : tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan
gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG dan jumlah ureine
cukup adekuat.

Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :


< 3,5

drip KCl 75 mEg/6jam

3,0 4,5

drip KCl 50 mEg/6jam

4,5 6,0

drip KCl 25 mEg/6jam

drip dihentikan

6,0

Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu


IV.

Natrium bikarbonat
Drip

100 mEg bila pH

< 7,0 disertai KCl 26 mEq drip

50 mEg bila pH

7,0 7,1 disertai KCl 13 mEg drip

Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperglikemi yang mengancam.


3. HIPEROSMOLAR NON KETOTIK
A.

DEFINISI
Suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi

berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.1,2

B.

PATOFISIOLOGI
Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia

yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan


hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan
cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan
berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi,
maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.1,3,4
C.

PEMERIKSAAN KLINIS

Poliuri, polidipsi, penurunan BB, kelemahan, penurunan kesadaran

Dehidrasi berat, Hipotensi, Syok


Bisa disertai gejala neurologis, kejang.
Takikardi
Tanpa hiperventilasi, kussmaul (-)
Tanpa bau aseton
Kulit kering
Sianosis minimal

D.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Gula darah > 600 sampai 2000


Osmolaritas serum > 350 mOsm
Kadar bikarbonat tetap normal ( 20 mEq/L)
pH normal
Tidak terdapat peninggian benda2 keton
Biasanya Hipernatremia, azotemia, hiperkalemia
Defisit K+ setelah pemberian cairan dan insulin
Glukosuria tetapi tidak ketonuri
Leukositosis

E.

PENATALAKSANAAN 1,2,3
I.
II.

Pengawasan ketat, masuk HCU/ICU


Pengobatan awal ( jam 0-12) dengan tujuan memperbaiki volume
A. Cairan
NaCl 0.9% 1L/jam
Ganti defisit Na 500mEq/4-6 jam
Pantau elektrolit per jam
B. Kalium
Jika K+ serum tinggi, mulai pemberian KCl 20 mEq/jam setelah urine
jelas
Jika K+ serum normal atau rendah, segera beri KCl 20mEq /jam,
kurangi 50% jika oliguria
Pantau K+ per jam
C. Insulin
Pemberian insulin reguler dosis rendah 4-8 U/jam sampai Gula Darah
< 250 mg/dl
Monitor gula darah/ jam
D. Antibiotik dosis tinggi

III.

Pengobatan tingkat kedua (jam 12-24)

Jika tekanan darah stabil, produksi urine kuat, ganti cairan dengan

NaCl 0,45% 250-500cc/jam


Jika gula darah <250mg/dl beri D5 % pada cairan intravena

IV.

Ganti defisit air selama 12-24 jam ( 5=10 L)


Sesuaikan dosis KCl dengan serial serum K+
Turunkan dosis insulin 4-6 menit /4-6 jam
Pantau glukosa dan elektrolit tiap 4 jam
Makanan lunak karbohidrat komplek

Pengobatan tingkat ketiga ( hari ke 2-14 ) : penambahan air, elektrolit Mg++


dan PO4

DAFTAR PUSTAKA
1. A.Aziz Rani , dkk. tahun 2008 . Buku Panduan Pelayanan Medik . PB
PAPDI : Jakarta .
2. Hirlan, Theo soehardjono, Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, cetak ulang, UI,
Jakarta, 1996.
3. Lorraine M. wilson, Patofisiologi, buku I, edisi 4, EGC, Jakarta, 1995.
4. Media Aesculapius, Kapita Selecta, jilid I, edisi ketiga, FK UI, Jakarta, 1999.
5. Internet ADAM, MD Consul.
6. Isselbacher, Harrison, Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,vol 4, EGC,Jakarta,
2000.
7. FKUI Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, edisi ketiga, 1996.
8. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Buku-2, EGC, 1999.
9. Granner, Daryl K. MD. Harpers Biochemistry, ed 22, 1996.