Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

Pankreas sebenarnya adalah dua organ yang menjadi satu. Sekitar 85% hingga
90% pankreas adalah kelenjar eksokrin yang mengeluarkan enzim yang diperlukan
untuk mencerna makanan. Sepuluh hingga lima belas persen substansi pankreas sisanya
adalah kelenjar endokrin, terdiri atas pulau (islet) Langerhans yang mengeluarkan
insulin, glukagon dan berbagai hormon lain. Penyakit paling signifikan pada pankreas
eksokrin adalah fibrosis kistik, pankreatitis akut dan kronis dan karsinoma.1
Lebih dari 220.000 RS di USA melaporkan tentang kasus pankreatitis akut.
Frekuensi kejadian penyakit ini sama pada setiap kelompok umur tapi kondisi dan
kemungkinan kematian sangat tergantung pada usia, jenis kelamin, ras, index masa
tubuh, dan faktor resiko lainnya. Faktor resiko terpenting pada dewasa untuk kasus
pankreatitis akut adalah adanya riwayat batu saluran empedu dan konsumsi alkohol
yang berlebihan, walaupun gejala klinis pankreatitis akut dapat di deteksi, namun
pankreatitis akut tidak pernah berkembang pada kebanyakan orang dengan

faktor

resiko ini. Insidensi pankreatitis akut akibat batu empedu meningkat pada wanita kulit
putih yang berusia lebih dari 60 tahun dan tertinggi pada pasien dengan batu empedu
yang berukuran kecil (diameter kurang dari 5 mm) atau mikrolithiasis. Konsumsi
alkohol yang berlebihan menyebabkan pankreatitis akut lebih sering terjadi pada lakilaki dibandingkan wanita. Penyebab lain berhubungan dengan gangguan metabolik (ex :
hipertrigliseridemia), obstruksi saluran empedu (ex: tumor pankreas) dan pengobatan
(ex : azatioprine, thiazid, dan estrogen) dan trauma. Pada anak-anak, kejadian
pankreatitis akut berbeda dengan dewasa dengan penyakit sistemik dan trauma menjadi
penyebab tersering. Secara keseluruhan, 20% pasien dengan pankreatitis akut menjadi
berat dan 10-30% dari pasien pankreatitis akut yang berat ini mengalami kematian.
Meskipun peningkatan kualitas penanganan kasus pankreatitis telah dilakukan beberapa
dekade terakhir, namun tingkat kematian tidak mengalami penurunan secara signifikan.2
Pankreatitis bisa muncul dalam bentuk satu episode serangan atau mungkin juga
berulang. Faktor sumbatan saluran pankreas yang menyebabkan refluks diduga kuat

sebagai penyebabnya. Di negara yang banyak peminum alkohol, umumnya banyak pula
ditemukan pankreatitis akut dan kronik. Di Asia Tenggara, sebagian kasus pankreatitis
akut dicurigai berhubungan dengan kolelitiasis, tetapi sebagian besar tidak diketahui
penyebabnya. Pankreatitis dapat berupa pankreatitis akut atau pankreatitis kronik.
Keduanya dapat dibedakan melalui presentasi klinis dan temuan radiologis. Pengeluaran
lipase pankreas menyebabkan nekrosis lemak disekitar pankreas, pada bentuknya yang
paling parah, terjadi kerusakan pembuluh darah yang menyebabkan perdarahan ke
dalam parenkim organ ini (pankreatitis hemoragic akut). Meskipun jarang, pankreatitis
akut yang parah dapat menjadi penyakit yang mengancam nyawa sehingga memerlukan
diagnosis cepat dan terapi segera.1,3,4
Patogenesis pankreatitis akut berhubungan dengan ketidakseimbangan aktivasi
dari tripsinogen menjadi tripsin dan ketiadaan dorongan untuk menghentikan aktivasi
tripsin pada pankreas. Aktivasi dari enzim digestive menyebabkan cedera pada pankreas
dan menghasilkan respon inflamasi. Respon inflamasi akut menyebabkan kerusakan
substansi jaringan

dan bisa menyebabkan terjadinya sisdrome respon inflamasi

sistemik, kegagalan multiorgan dan kematian.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Anatomi Pankreas
Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster di
dalam ruang retropritoneal, antara duodenum pada sisi kanan dan limpa pada sisi
kirinya. Pankreas dibagi menjadi caput, leher, corpus dan ekor. Caput pankreas
terletak setinggi vertebra lumbal 2 dan corpus nya terletak setinggi vertebra lumbal
1. Sedangkan ekor pankreas terletak setinggi vertebra thoracal 12 dan mencapai
hilus limpa. Permukaan posterior caput pankreas berdekatan dengan sisi medial
ginjal kanan, yaitu disisi medial dari pembuluh renalis dan inferior dari vena cava.
Permukaan posterior corpus pankreas berkontak dengan aorta, kelenjar andrenal
kiri dan ginjal kiri, pembuluh renalis kiri dan dan vena lienalis. Bagian atas kiri
caput (hulu) pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas,
yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm. Arteri dan vena
mesenterika superior berada didorsal leher pankreas berjalan di ventral duodenum
III dan duodenum I, melingkari arteri dan vena tadi. 3,4

Gambar 1 : Anatomi Organ Retroperitoneum. 6

Gambar 2: Gambar Anatomi Pankreas dan Hubungannya dengan Duodenum. 6


2.1.1. Sistem saluran pankreas
Saluran Wirsung dimulai dari ekor pankreas sampai ke caput pankreas
bergabung dengan saluran empedu di ampula hepato-pankreatika untuk
selanjutnya bermuara pada papila vater, posteromedial dinding duodenum II
yaitu setinggi vertebra lumbal 2 atau 3. Panjang saluran ini 1,5 cm. Saluran
pankreas minor Santorini atau ductus pancreaticus assesorius bermuara dipapila
minor yang terletak kira-kira 2 cm proksimal dari papila mayor. Papila minor
terletak di distal dari titik dimana arteri gastroduodenal menyeberangi bagian
posterior dari duodenum. Untuk menghindari cedera pada ductus pakreatikus
asesorius selama tindakan gastrektomi, pemotongan duodenum jangan sampai
memotong melewati arteri. Ditemukan 60-70% variasi dari anatomi normal.
Kira-kira 30% saluran santorini bergabung dengan ductus Wirsung menjadi
saluran utama masuk ke papila mayor, atau sama sekali tidak ada saluran
Santorini. Variasi anatomi terakhir ini disebut pankreas divisum. Diameter
saluran pankreas yang awalnya pada dewasa muda sebesar 3-4 mm, dengan
bertambanhnya umur bisa mencapai diameter 5-6 mm. 3,4
2.1.2. Peredaran Darah Pankreas
Pankreas cukup kaya akan pasokan darah arteri dan relatif tidak ada
variasi. Caput pankreas diperdarahi oleh lingkungan anterior dan posterior yang
berasal dari arteri gastroduodenalis, yaitu arteri pancreaticoduodenalis, corpus
4

dan ekor pankreas diperdarahi oleh cabang arteri lienalis multipel. Caput
pankreas di drainase oleh pembuluh darah vena yang berjalan secara paralel
dengan arterinya. Vena pancreaticoduodenal, gastroepiploica kanan dan vena
colica bergabung untuk membentuk trunkus gastrocolica utama dipermukaan
anterior dari caput pankreas. Trunkus ini bermuara pada vena mesenterica
superior sebelum melewati bagian bawah leher pankreas dan ini berguna sebagai
petunjuk untuk mengidentifikasi pembuluh darah pankreas pada saat tindakan
operasi. 3,4

Gambar 3 : Vascularisasi Pankreas. 4

Gambar 4 : Vascularisasi Pankreas.4


2.1.3. Aliran limf dan Saraf

Pankreas sangat kaya dengan drainase limfatik dan umumnya mengikuti


aliran vena pada setiap arah. Aliran limf dari pankreas bagian kranial masuk ke
kelenjar limf didaerah hilus limpa, ke kelenjar limf yang terletak di alur antara
duodenum dan pankreas, dan ke kelenjar subpilorik. Aliran limf dari bagian
anterior masuk ke kelenjar limf di sekitar pembuluh pankreatica superior,
gastrika superior dan kelenjar limf di sepanjang arteri hepatica, sedangkan dari
bagian posterior aliran limf masuk ke kelenjar limf di sekitar pembuluh
pankreatika inferior, mesokolika, mesenterika superior dan aorta. Drainase
limfatik sangat penting berkenaan dengan penyebaran tumor pankreas yang
paling banyak timbul pada caput pankreas. Kebanyakan pasien dengan kanker
pankreas telah mengalami metastase saat kankernya terdiagnosa. Saraf simpatis
ke pankreas berasal dari n. Splanknikus mayor dan minor melalui pleksus dan
ganglion coeliacus. Serat saraf ini membawa serat nyeri efferen dari pankreas.
Tindakan membius sementara pleksus coeliacus atau memotong saraf
splanknikus ini menyebabkan nyeri yang disebabkan tumor pankreas atau
pankreatikus kronik bisa hilang. 3,4
2.2.
Fisiologi Pankreas
2.2.1. Sekresi Eksokrin
Sel eksokrin pankreas mengeluarkan cairan elektrolit dan enzim
sebanyak 1500-2500 ml sehari dengan pH 8-8,3 dan mempunyai tekanan
osmotik yang sama dengan plasma. Cairan ini dikeluarkan oleh sel sentroasiner
akibat rangsangan hormon sekretin. 3
Ezim pencernaan sangat dipengaruhi oleh asupan asam amino sehingga
defisiensi protein seperti kwashiorkor akan menyebabkan kurangnya fungsi
eksokrin. Enzim proteolitik, lipolitik, amilolitik dan nuklease juga terdapat
dalam cairan pankreas. Beberapa enzim tersebut dihasilkan dalam bentuk yang
aktif, sedangkan yang lain dalam bentuk tidak aktif. Enzim yang tidak aktif ini
menjadi aktif di duodenum. Disini enterokinase mengubah tripsinogen menjadi
tripsin dan tripsin ini mengubah kemotripsinogen menjadi kemotripsin. Didalam
usus enzim proteolitik, mengubah protein menjadi peptida, lipase memecah
lemak menjadi gliserol dan asam lemak, dan amilase mengubah zat tepung
menjadi disakarida dan dekstrin. 3

Sekresi pankreas eksokrin diatur oleh mekanisme humoral dan neural.


Asetilkolin yang dibebaskan di ujung n.vagus merangsang sekresi enzim
pencernaan. Hormon kolesistokinin juga merupakan perangsang yang sangat
kuat terhadap sekresi enzim, sedangkan peptida vasoaktif di usus (vasoaktif
intestinal peptide=VIP) merupakan perangsang kuat untuk sekresi air dan
bikarbonat. 3
Sekresi eksokrin dipengaruhi oleh beberapa fase makan, yaitu sefalik,
fase gastrin, fase intestinal dan fase pasca makan atau postcoenam. Fase sefalik
berlangsung dengan perantaraan refleks vagus yang menghasilkan cairan
pankreas disertai penglepasan gastrin dari lambung yang juga merangsang
keluarnya enzim pankreas. Fase gastrik terkait dengan adanya makanan dalam
lambung

yang menyebabkan distensi. Protein dalam makanan merangsang

sekresi gastrin. Pada fase intestinal, asam dalam duodenum (fase intestinal)
merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin sehingga cairan pankreas
dan bikarbonat bertambah. Fase postcoenam dimulai dengan penghambatan
sekresi pankreas akibat makanan yang telah dicerna sudah sampai ke bagian
distal usus halus. Bila cairan pankreas ini dihentikan sekresinya, misalnya
dengan melakukan pankreatektomi atau ligasi saluran pankreas akan terjadi
gangguan pencernaan dan gangguan absorbsi fraksi makanan terutama lemak
sehingga timbul gejala yang disebut steatore.3
2.2.2. Sekresi Endokrin
Sekresi hormon pankreas dihasilkan oleh pulau Langerhans. Setiap pulau
berdiameter 75 150 m yang terdiri atas sel beta () 75%, sel alfa () 20 %, sel
5% dan beberapa sel C. Sel alfa menghasilkan glukagon dan sel beta
merupakan sumber insulin, sedangkan sel delta mengeluarkan somastatin,
gastrin dan polipeptida pankreas. Glukagon yang juga dihasilkan oleh mukosa
usus halus, menyebabkan terjadinya glukoneogenesis dalam hati dan
mengeluarkan glukosa ke dalam aliran darah. Fungsi insulin terutama untuk
memindahkan glukosa dan gula lain melalui membran sel ke jaringan, terutama
sel otot, fibroblast dan jaringan lemak. Bila tidak ada glukosa, lemak akan
digunakan

untuk metabolisme sehingga akan timbul ketosis dan asidosis.

Rangsangan utama pengeluaran insulin adalah kadar gula darah, tetapi semua zat

seperti glukosa, asam amino dan asam lemak merangsang pengeluaran insulin
dalam derajat yang berbeda-beda. 3
2.3.

Pankreatitis Akut
Pankreatitis adalah radang pankreas yang disertai manifestasi lokal dan
sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, namun
akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas.
Pankreatitis merupakan inflamasi nonbacterial pada pankreas. 3
Pankreatitis akut adalah inflamasi akut pada pankreas yang disertai oleh
gangguan

pada berbagai organ jauh lainnya, seperti paru, ginjal, jantung.

Karakteristik klinik dari pankreatitis berupa nyeri abdomen akut akibat nekrosis dan
peradangan enzimatik pada pankreas, peningkatan konsentrasi enzim pankreas
dalam darah dan peningkatan jumlah enzim pankreas yang di eksresikan melalui
urin. 3
Terdapat dua bentuk patologis pada pankreatitis akut, yaitu pankreatitis
ringan atau interstisial atau edematus yang ditandai oleh adanya edema interstisial
dan infiltrasi sel-sel polimorfnuklear dan pankreatitis berat, yang ditandai oleh
nekrosis fokal atau difus, baik pada parenkim pankreas maupun jaringan lunak
disekitarnya. Pankreatitis akut ringan dapat sembuh sendiri tanpa komplikasi pada
organ jauh, sedangkan pankreatitis akut berat sering disertai oleh infeksi dan
gangguan sistemik, seperti kegagalan faal paru, ginjal dan jantung bahkan berakhir
dengan kematian. 3

Gambar 5 : Pankreatitis Akut. 1


2.3.1. Etiologi
Diketahui terdapat berbagai keadaan predisposisi untuk pankreatitis akut
yang dapat dikelompokkan ke dalam 4 kategori (tabel 17-1). Yang tersering
adalah batu empedu dan alkoholisme, yang bersama-sama menyebabkan sekitar

80% kasus. Sisa penyebab spesifik jarang ditemukan, dan 10% hingga 20%
pankreatitis akut tidak jelas memperlihatkan adanya faktor presiposisi. 1
Kolelitiasis diduga menyebabkan trauma sewaktu pasase batu atau
menyebabkan sumbatan di daerah papila vater. Pengobatan bedah terhadap batu
empedu seringkali menghilangkan gejala pankreatitis berulang, ini mendukung
peranan kausal batu di duktus tadi. Batu dapat ditemukan pada feses pasien pada
90% kasus sepuluh hari setelah serangan, hal ini menunjukkan bahwa sumbatan
singkat dan batu dapat memasuki duodenum. Pada umumnya onset kolelitiasis
ini terjadi pada usia 40 tahunan dan wanita lebih sering daripada pria. 1,3,4
Garam empedu yang mengalami konjugasi dan lisolesitin juga
merupakan faktor kausal pankreatitis akibat refluks cairan empedu ke dalam
saluran pankreas yang dapat merusak dinding saluran. Kerusakan dinding ini
dapat merupakan awal terjadinya autodigesti. 3
Penyebab lain adalah penggunaan alkohol berlebihan, trauma operasi
tanpa atau dengan pipa penyalir T di duktus koledokus, hiperparatiroid, berbagai
racun dan obat, virus tertentu dan cedera dari luar. Alkohol menambah
konsentrasi protein dalam cairan pankreas dan mengakibatkan endapan yang
merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi yang selanjutnya menyebabkan
tekanan intraduktal lebih tinggi. Selain itu, defisiensi protein pada peminum
alkohol menyebabkan degenerasi, atrofi, dan fibrosis pankreas yang sering
berakhir dengan pankreatitis kronis. Ini biasanya terjadi pada seseorang yang
mengkonsumsi alkohol dalam waktu yang lama, dimana pankreasnya telah
mengalami kerusakan permanent walaupun pasien tidak ada mengeluhkan
adanya gejala-gejala pankreatitis. Pankreatitis alkoholik pada umumnya
terdiagnosa setelah pasien mengkonsumsi alkohol 2 tahun, rata-rata berkisar
antara 6-10 tahun. Beberapa studi menunjukkan bahwa etanol menyebabkan
pankreatitis dengan cara menyebabkan spasme pada sphincter Oddi, yang
menyebabkan obstruksi pada aliran keluar jus pankreas. Etanol juga merupakan
racun metabolik selular dan dapat mengganggu sekresi dan eksresi enzim
digestif oleh sel asinar pankreas. Hal ini menyebabkan peningkatan konsentrasi
protein enzim dalam jus pankreas, dan akhirnya menimbulkan pengendapan

protein pada saluran pankreas. Kalsium yang normalnya larut dalam jus
pankreas, akan ikut mengendap bersama dengan plak protein. Hal ini
menyebabkan terbentuknya banyak sumbatan pada saluran pankreas. 3,4
Hiperkalsemia dan hiperparatiroid dapat menyebabkan pankreatitis akut.
Mekanismenya masih belum jelas, tapi hiperkalsemia memudahkan terjadinya
pengendapan batu kalsium dalam saluran pankreas yang terlihat pada lebih dari
separuh pasien dengan pankreatitis. Kalsium juga mempengaruhi aktivasi dari
enzim pankreas dan bermacam-macam sintesis oleh sel asinar dan sekresinya.
Hiperkalsemia

akut

menyebabkan

peningkatan

permeabilitas

duktus

pankreatikus, sehingga terjadi kebocoran yang memungkinkan enzim untuk


melewatinya dan memyebabkan kerusakan pada jaringan pankreas. 4
Hiperlipidemia, khususnya yang berhubungan dengan peningkatan
kilomikron dan VLDL, dapat menyebabkan pankreatitis akut. Mekanismenya
berkaitan dengan pelepasan asam lemak yang beracun oleh lipase pankreas
dalam jumlah yang besar

di dalam aliran darah kapiler pankreas. Endotel

pembuluh darah mengalami kerusakan yang dapat menyebabkan terbentuknya


endapan sel darah merah, stasis dan iskemia serta inflamasi pada pankreas.
hiperlipidemia sebagai penyebab pankreatitis harus dikenali dengan dua alasan,
pertama : karena peningkatan lipid serum bersama dengan amilase, serum
amilase pada pasien dengan pankreatitis akut sering dilaporkan dalam batas
normal. Gambaran seperti serum milky white pada pasien dengan nyeri abdomen
akut, bagaimanapun harus di waspadai dan di diagnosa dengan benar. Karena
lemak ini tidak di eksresikan dalam urin, ditemukannya eksresi amilase dalam
jumlah yang banyak pada urin bisa mendiagnosa pankreatitis. Yang kedua, diet
rendah lemak atau dengan kontrol farmakologi terhadap hiperlipidemia dapat
meminimalisir kemungkinan terjadinya penkreatitis. 4
Spasme dan sumbatan pembuluh darah daerah arteriol juga dapat
menjadi faktor pencetus terjadinya pankreatitis. Bermacam-macam racun,
seperti metilalkohol, seng oksida, kobalt klorida, dan klorotiazid dapat
menyebabkan kerusakan pankreas sehingga timbul pankreatitis. Trauma kadang

10

dapat mencetuskan terjadinya pankreatitis. Tindakan diagnostik secara


endoskopi atau pungsi dapat menyebabkan pankreatitis. 3
Tabel 1 : Etiologi Pankreatitis Akut. 1

2.3.2. Patogenesis
Perubahan anatomik pada pankreatitis akut mencerminkan dua kejadian
mendasar : autodigesti substansi pankreas oleh enzim pankreas yang aktif dan
respon cedera sel yang diperantarai oleh sitokin-sitokin pro inflamasi. Pankreas
dalam keadaan normal terlindung dari autodigesti oleh sintesis enzim pankreas
di sel asinus dalam bentuk proenzim, dan oleh terbungkusnya berbagai proenzim
di dalam membran (granula zimogen) didalam sel asinus sebelum sekrresi.
Apabila terjadi stimulasi untuk sekresi, granula zimogen mengeluarkan isi
proenzimnya ke dalam lumen apeks untuk disalurkan melalui duktus
pankreatikus ke lumen duodenum. Berbagai proenzim tersebut kemudian
diaktifkan menjadi enzim sehingga dapat melaksanakan tugas enzimatiknya.
Diantara berbagai aktivator yang diduga berperan, tripsin dianggap paling
penting. Tripsin itu sendiri disintesis di sel asinus sebagai proenzim tripsinogen.
Setelah terbentuk, tripsin mengaktifkan proenzim lain, seperti fosfolipase dan
proelastase. Pada pankreatitis akut, proenzim mengalami pengaktifan dan keluar
dari granula zimogen didalam asel asinus. Enzim yang telah aktif ini
menyebabkan disintegrasi sel asinus dan jaringan lemak di dan sekitar pankreas,
merusak serat elastik pembuluh darah sehingga terjadi kebocoran vaskular.
11

Tripsin aktif juga mengubah prekalikrein menjadi bentuk aktifnya sehingga


sistem kinin menjadi aktif dan malalui pengaktifan faktor Hageman, memacu
sistem pembekuan dan kompleman. Dengan cara ini, terjadi trombosis pembuluh
darah halus (yang dapat menyebabkan kongesti dan pecahnya pembuluh yang
sudah melemah). Akibat lain pengaktifan prematur enzim adalah respon cedera
sel asinus. Sel asinus yang rusak mengeluarkan sitokin poten yang menarik
neutrofil dan makrofag. Sel radang ini kemudian mengeluarkan lebih banyak
sitokin, seperti tumor nekrosis faktor (TNF), interleukin-1, oksida nitrat dan
platelet-activating factor ke dalam jaringan pankreas dan sirkulasi sehingga
terjadi amplifikasi respon peradangan lokal dan sistemik. 1,4
Langkah kunci awal tampaknya adalah pengaktifan prematur enzim
(khususnya tripsinogen) dan retensinya didalam sel asinus. Mekanisme
bagaimana tripsinogen tersebut diaktifkan secara tidak benar ini masih belum
jelas. Dua kemungkinan sedang diteliti : autoaktivasi didalam granula zimogen
dan pengaktifan oleh katepsin B di lisosom. Autoaktivasi dipermudah oleh pH
yang rendah dan meningkatnya kalsium intrasel, tetapi bagaimana perubahan ini
terjadi di lingkungan intrasel masih belum diketahui. Pangaktifan oleh katepsin
B dianggap terjadi karena granula zimogen yang mengandung tripsinogen salah
diarahkan ke lisosom (yang diketahui mengandung katepsin B) didalam sel
asinus. Kesalahan lalulintas tripsinogen ini menyebabkan zat ini diaktifkan
didalam sel dan bukan di lumen duodenum. Tidak diketahui mana dari kedua
jalur pengaktifan intraasinus tripsinogen ini yang lebih dominan. Namun, peran
sentral pengaktifan tripsinogen pada pankreatitis akut didukung oleh penelitian
terakhir mengenai dasar molekular suatu bentuk herediter pankreatitis yang
jarang ditemukan. Pada penyakit dominan autosom ini, mutasi di gen
tripsinogen manghambat inaktivasi tripsin sehingga enzim ini bebas memicu
jenjang reaksi yang menyebabkan autodigesti pankreas. 1,4

12

Gambar 6 : Patogenesis Pankreatitis Akut. 1


2.3.3. Manifestasi Klinis
Nyeri abdomen adalah tanda utama pankreatitis akut. Keparahan
bervariasi sesuai sesuai luas cedera pankreas. Nyeri mungkin ringan dan dapat
ditoleransi, atau parah yang membuat pasien tidak berdaya. Yang khas adalah
lokasi nyeri di epigastrium dengan penyebaran ke punggung. Biasanya serangan
pankreatitis timbul setelah makan kenyang atau setelah minum alkohol. Rasa
nyeri perut timbul tiba-tiba atau mulai secara perlahan dan dapat disertai mual
dan muntah. Rasa nyeri berkurang bila pasien duduk membungkuk dan
bertambah bila telentang. Gambaran klinik bergantung pada berat dan tingkat
radang. Kadang terjadi serangan untuk satu atau dua hari saja dengan udem dan
infiltrasi ringan. Kadang terdapat serangan berat dengan infiltrasi difus yang
hebat. Dapat pula terjadi perdarahan difus di pankreas, nekrosis terbatas atau
luas sampai dengan gangren. Tergantung dari jumlah kehilangan cairan dalam
pankreas dan area peripankreas, pasien bisa menderita dehidrasi parah dengan

13

hipertensi dan kecepatan nadi yang meningkat. Fungsi myocard tertekan karena
toksin yang bersirkulasi mempengaruhi penampilan jantung. 1,3,4,5
Tabel 2 : Gambaran Klinis Pankreatitis Akut. 3

Pasien dengan nekrosis dan perdarahan pankreas yang luas mengalami


kedaruratan medis yang harus dibedakan dengan kausa lain abdomen akut,
seperti perforasi ulkus peptik, kolesistitis akut dan infark usus. Syok, suatu
gambaran yang sering ditemukan pada pankreatitis akut, disebabkan tidak saja
oleh perdarahan pankreas, tetapi juga oleh pembebasan zat vasodilator, seperti
bradikinin dan prostaglandin. 1

14

Gambar 7 : Sikap Khas pada Pasien Pankreatitis Akut. 5


2.3.4. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan perut tegang dan sakit, terutama bila
ditekan di area epigastrium. Bunyi usus berkurang atau tidak ada. Kira-kira 90%
disertai demam, takikardi dan leukositosis. Syok dapat terjadi bila banyak cairan
dan darah yang hilang didaerah retroperitoneum atau intraperitoneum, apalagi
bila disertai muntah. Rangsangan cairan pankreas dapat menyebar ke perut
bawah atau ke rongga dada kiri sehingga terjadi efusi pleura. Umumnya tampak
tanda ileus paralitik dan gangguan fungsi ginjal akut dapat pula ditemukan.
Mungkin pula ditemukan ikterus akibat pembengkakan caput pankreas atau
hemolisis sel darah merah yang sering rapuh pada pankreatitis akut. Tetani dapat
timbul bila terjadi hipokalsemia. Tanda Gray turner yaitu perubahan warna
didaerah perut samping berupa bercak darah atau tanda Cullen yang berupa
bercak darah didaerah pusar, jarang terjadi. Tanda ini menunjukkan luasnya
daerah perdarahan retroperitoneal dan subkutis. Nyeri perut, gejala dan tanda
perut lainnya, serta gejala dan tanda sistemik dinilai dan dibedakan menurut
berat ringannya serangan pankreatitis. 3,5
2.3.5. Diagnosis
Diagnosis klinis dari pankreatitis akut berdasarkan karakteristik dari
nyeri abdomen dan mual, dikombinasi dengan peningkatan serum enzim
pankreas. Pada pankreatitis akibat batu empedu, tipikal nyeri abdomennya
terjadi secara tiba-tiba, didaerah epigastrium dan seperti tertusuk pisau serta
15

nyerinya menjalar sampai ke punggung. Peningkatan kadar amilase serum


merupakan temuan diagnostik yang sangat penting. Kadar amilase meningkat
dalam 12 jam pertama dan sering turun kembali ke normal dalam 48-72 jam.
Kadar amilase serum meningkat tiga kali dari nilai normal. Meskipun
peningkatan enzim ini dapat disebabkan oleh berbagai penyakit lain, termasuk
perforasi usus peptik, karsinoma pankreas, obstruksi usus, peritonitis dan segala
penyakit yang secara sekunder mengenai pankreas, sebagian penyakit ini tidak
menyebabkan peningkatan kadar yang mencolok dibandingkan dengan
pankreatitis akut. Kadar amilase urin naik bersama dengan amilase serum, tetapi
penurunannya terjadi lebih lambat. Kadar lipase serum juga meningkat sejalan
dengan peningkatan kadar amilase serum dan tetap tinggi setelah kadar amilase
serum kembali ke normal (7-10 hari). Jika digunakan bersama-sama, kadar
amilase dan lipase serum merupakan pemeriksaan yang sangat sensitif dan
spesifik untuk pankreatitis akut. Peningkatan kadar kedua enzim ini
menunjukkan adanya proses inflamasi pada pankreas. Kadar hematokrit
mungkin mengalami peningkatan karena dehidrasi atau di akibatkan oleh
kehilangan darah retroperitoneal pada pankreatitis hemoragic. Jika terdapat
komplikasi supurative maka kadar leukosit akan meningkat lebih dari
12.000/L. Tes fungsi hati umumnya dalam batas normal, tapi bisa terdapat
peningkatan sedang kadar bilirubin (<2 mg/dl). Hal ini mungkin terjadi pada
obstruksi sebagian intrapankreas akibat batu dalam saluran pankreas.
Peningkatan kadar serum alanin amino transaminase (SGPT) pada pasien yang
tidak mengkonsumsi alkohol >150 Ul/l (peningkatan tiga kali dari nilai normal)
memiliki spesifisitas 96% untuk mendiagnosis pankreatitis karena batu empedu.
Ikterus, hiperglikemia dan glikosuria muncul pada kurang dari separuh pasien.
1,2,3,4

Menurut Klasifikasi Atlanta (2012), diagnosis pankreatitis akut tegak


apabila memenuhi 2 dari 3 kriteria (1) nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan
amilase atau lipase lebih dari tiga kali nilai batas normal, (3) hasil pemeriksaan
imaging (USG/CT-scan atau MRI).7

16

Pemeriksaan CT-scan adalah pemeriksaan terbaik karena dapat


membedakan adanya nekrosis, abses, maupun pankreatitis tanpa nekrosis.
Visualisasi langsung pankreas yang membesar dan meradang dengan high
resolution computed tomography (CT) bermanfaat dalam diagnosis pankreatitis
serta komplikasi (misal Pseudokista). Pemeriksaan dengan CT-scan ini
dilakukan pada semua pasien dengan pankreatitis akut yang tidak menunjukkan
perbaikan dalam 2-3 hari setelah mendapat pengobatan atau yang diduga telah
mengalami komplikasi. Dengan zat kontras, daerah yang mengalami nekrosis
dapat diidentifikasi karena tidak akan berisi kontras. Kelebihan lainnya adalah
jika daerah nekrosis dapat diidentifikasi, dapat dilakukan aspirasi dengan jarum
suntik untuk mengambil spesimen pemeriksaan kultur dan pewarnaan gram yang
berguna untuk menentukan ada tidaknya infeksi. Pemeriksaan dengan MRI bisa
mengidentifikasi secara dini gangguan pada saluran pankreas yang tidak terlihat
dengan Ct-scan. Transabdominal USG lebih sensitive dibandingkan CT-scan dan
MRI dalam mengidentifikasi batu saluran empedu, endapan ataupun dilatasi
saluran empedu, tapi USG kurang sensitive dalam mengidentifikasi batu distal
dari sumbatan. Pada USG bisa ditemukan gambaran edema, pembengkakan
pankreas, penumpukan cairan di peripankreas atau pseudokista. Endoscopic
USG bisa menjadi tes yang paling akurat dalam mendiagnosa batu empedu yang
menjadi penyebab pankreatitis akut dan bisa menjadi pedoman tindakan
emergency pada penggunaan Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography
(ERCP). Setelah meredanya serangan pankreatitis akut, maka evaluasi lebih
lanjut ductus pankreatikus bisa dilakukan dengan ERCP ini. 1,2,3,4

17

Gambar 8 : ERCP pada Kandung Empedu dan Ductus Biliaris. 2


Pemeriksaan radiologi tidak umum digunakan dalam mendiagnosa
pankreatitia akut, tapi abnormalitas non spesifik bisa sering didapatkan. Yang
sering ditemukan pada pemeriksaan foto polos abdomen adalah dilatasi usus
(duodenum, jejenum atau colon transversum) yang berdekatan dengan pankreas
(sentinel loop) yang merupakan dilatasi terisolasi suatu segmen usus. Gambaran
colon transversum yang gembung tiba-tiba menyempit atau gambaran seperti
terpotongnya colon transversum (colon Cutt of sign) yang terjadi pada spasme
colon setempat dekat dengan inflamasi pankreas disebabkan gas yang
mendistensi colon kanan yang mendadak berhenti pada colon tarnsversum
bagian tengah karena spasme colon dekat dengan inflamasi pankreas. Hilangnya
gambaran

m.iliopsoas

karena

adanya

cairan

retroperitoneum.

Saluran

pencernaan bagian atas menunjukkan pelebaran dari duodenum atau pelebaran


ampula Vater karena edema caput pankreas. Pada pasien dengan pankreatitis
biliary, pada foto polos abdomen dapat menunjukkan gambaran batu radiopaq
pada regio kandung empedu. 3,4

18

2.3.6. Penatalaksanaan
Penentuan penyebab pankreatitis akut adalah penting untuk menentukan
penatalaksanaan segera dan pencegahan kekambuhan pankreatitis akut. Pasien
dengan nyeri perut berat yang menetap, muntah, dehidrasi atau dengan tandatanda pankreatitis akut yang berat harus dirawat. 2
Kebanyakan penderita pankreatitis akut, yaitu pankreatitis ringan atau
sedang dapat dikelola secara konservatif. Yang sangat penting pada pengobatan
pankreatitis adalah pemberian cairan dan elektrolit yang memadai yang diawasi
melalui pemantauan diuresis, hematokrit, volume darah, dan tekanan vena
sentral. Terapi suportif berupa resusitasi cairan, koreksi gangguan elektrolit dan
koagulasi, pemberian oksigen, dan ventilasi non-invasif atau invasif. Resusitasi
cairan harus segera dimulai secara dini karena sekuestrasi atau pengurangan
cairan

sudah

dapat

terjadi

dalam

48

jam

pertama.

Pada

1224

jam pertama resusitasi memberikan dampak klinis yang menentukan dalam


manajemen pankreatitis akut. Diperlukan hidrasi cairan secara agresif sebanyak
250500 cc/jam dengan larutan isotonis (lebih terpilih ringer laktat), hati-hati
apabila ada komorbid penyakit jantung atau ginjal. Kebutuhan cairan tubuh
harus dinilai dengan interval 6 jam selama 2448 jam dengan sasaran
menurunnya angka BUN dan produksi urin adalah > 0,5 ml/ kg/jam (> 500 cc/24
jam). 3,7
Gangguan keseimbangan elektrolit dapat dijumpai bila pasien mengalami
muntah dan dehidrasi berat. Hipokalemi, hipokloremia,dan alkalosis metabolik
umum dujumpai. Hipokalsemia dapat terjadi pada pankreatitis berat. Hal ini
harus segera ditangani dengan pemberian kalsium parenteral karena dapat
mencetuskan terjadinya aritmia jantung. 30% pasien dengan pankreatitis akut
mengalami hipoksemia (PaO2 < 70 mmHg) dan membutuhkan pemberian O 2
dengan sungkup. Transfusi darah diperlukan pada pankreatitis hemoragic.
Pemberian insulin dosis rendah diperlukan bila ada hiperglikemia, demikian juga
kalsium glukonat bila kadar kalsium serum menurun. 3,4
Pasien harus dipuasakan untuk mengistirahatkan pankreas

dan

menghindari refleks gastropankreatic yang menyebabkan pelepasan gastrin.


Pemasangan pipa nasogantrik penting untuk mengeluarkan cairan lambung,
mencegah distensinya, dan dekompresi ileus paralitik usus. Berdasarkan
penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan: (1) Atrofi jaringan
19

limfoid usus (GALT) yang merupakan sumber utama imunitas mukosa, (2)
terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis
lekosit dan fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri
(bacterial overgrowth), (3) meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat
mempermudah terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke
dalam sirkulasi. Oleh sebab itu, pasien lebih baik diberikan nutrisi enteral
daripada melalui parenteral. Nutrisi enteral dapat diberikan melalui nasojejenum (NJT) atau melalui nasogastric tube (NGT). Secara tradisional
dipercaya bahwa pemberian nutrisi enteral melalui NGT akan berisiko
menyebabkan pneumonitis aspirasi dan meningkatkan sekresi enzim pankreas,
yang tidak terjadi pada NJT. Studi meta-analisis membuktikan bahwa pemberian
nutrisi

enteral

melalui

NGT

aman

dan

dapat

ditoleransi

pasien

sebanding dengan NJT. Nutrisi parenteral dapat diberikan pada pankreatitis akut
sebagai alternatif apabila jalur enteral tidak memungkinkan diberikan. ACG
(2013) merekomendasikan agar pada pankreatitis akut ringan, nutrisi secara oral
segera

diberikan

apabila

pasien

sudah

tidak

mengalami

nyeri perut, mual dan muntah. Makanan dimulai dalam bentuk cair atau padat
lunak, bertahap dan rendah lemak. Pada pankreatitis akut berat diberikan nutrisi
enteral untuk mencegah komplikasi infeksi. Nutrisi parenteral harus dihindari
kecuali nutrisi enteral tidak memungkinkan untuk diberikan. Nutrisi enteral
sebaiknya ditunda apabila pasien dalam keadaan masih syok, perdarahan
gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis
berat.3,4,7
Pemberian antibiotik pada pankreatitis akut masih menjadi kontroversial.
Tidak

ada

antibiotik

yang

diindikasikan

pada

pankreatitis

ringan.

Bagaimanapun, komplikasi infeksi lebih sering terjadi pada kasus berat,


khususnya pankreatitis nekrosis. Peran antibiotik sebagai profilaksis dalam
pankreatitis berat pada awalnya mendapat dukungan dari percobaan secara acak
yang menunjukkan bahwa pemberian imipenem dapat mengurangi komplikasi
infeksi, meliputi sepsis, infeksi paru, infeksi saluran kemih, dan pankreatitis
nekrosis. 2
Peritoneal lavage telah digunakan pada pasien dengan pankretitis akut
berat dan terdapatnya cairan intraperitoneal untuk menghilangkan racun dan

20

berbagai metabolit dari cavum peritoneal dan meminimalisir absorbsinya secara


sistemik. 4
Tabel 3. Ringkasan Penanganan Pankreatitis Akut. 3

Keparahan pankreatitis akut ditetapkan dengan ada atau tidaknya tanda


kegagalan sistem organ, komplikasi lokal, atau keduanya. Ini penting untuk
mengidentifikasi pasien yang memiliki resiko tinggi untuk mengalami
pankreatitis akut yang berat, yang membutuhkan pemantauan dan intervensi
yang lebih lanjut. Pengenalan tanda-tanda resiko pankreatitias akut berat
meliputi nilai laboratorium spesifik yang menggambarkan adanya respon
inflamasi sistemik (seperti C-reactive protein), sistem skoring menurut Ranson,
dan temuan secara imaging. Tanda-tanda lain yang tidak termasuk kedalam
standar skoring tetap harus dipertimbangkan. Obesitas (IMT > 30) berhubungan
dengan resiko peningkatan gambaran klinis yang berat dengan 2-3 faktor. 2
Beberapa temuan klinis meliputi rasa haus, urine output yang berkurang,
takikardi, takipnoe, agitasi, kebingungan, peningkatan kadar hematokrit dan
ketiadaan perkembangan gejala dalam 48 jam pertama, merupakan peringatan
untuk terjadinya pankreatitis akut yang berat.

Jika gejalanya berkembang,

perawatan di bagian ICU(intensive care unit) harus dipertimbangkan. 2


Pembedahan di kontraindikasikan pada pankreatitis akut tanpa
komplikasi. Pembedahan terkadang diperlukan pada pasien dengan

nyeri

abdomen dimana diagnosis masih belum jelas dan pasien dicurigai menderita
pankreatitis akut. Jika pankreatitis menjadi hebat dari pankreatitis ringan
menjadi sedang dan bila dijumpai batu empedu, tindakan kolesistektomi harus
dilakukan dan operasi kolangiogram mungkin diperlukan. Pengambilan batu

21

pada saluran empedu melalui koledokotomi atau papilotomi endoskopik sangat


berguna pada pankreatitis yang disebabkan oleh batu empedu. Pembedahan
diperlukan kalau ada indikasi, yaitu apabila terdapat pankreatitis berat yang
disertai dengan disfungsi organ ganda, abses pankreas, atau nekrosis pankreas
yang terinfeksi. Tindak bedah yang diperlukan sering cukup berupa debridement
terbatas di jaringan pankreas dan sekitarnya yang nekrotik serta membuka semua
kantong atau rongga disekitar pankreas, mencuci dan membilas sebersih
mungkin rongga peritoneum dari cairan pankreas, disertai pemasangan beberapa
buah penyalir. 3,4
Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan
pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya
radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi.
Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis akut berat adalah: (1)
ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan dan evakuasi batu
di duktus koledokus, (2) kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk mengangkat
batu empedu, (3) drainase cairan menggunakan kateter perkutan baik dengan
panduan USG maupun CT scan atau transluminal endoskopik, (3) nekrosektomi
melalui transluminal endoskopik, nekrosektomi transabdomen laparoskopi, atau
debridemen retroperitoneal yang dipandu dengan video (video-assisted
retroperitoneal debridement), (4) laparotomi terbuka direkomendasikan untuk
mengevakuasi timbunan cairan yang sudah dibungkus dengan kapsul yang tebal
(walledoff). Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah sakit
tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan keterbatasan sumber daya manusia
yang memiliki kompetensi metode invasif minimal. Indikasi intervensi
pankreatitis akut adalah (1) pankreatitis nekrosis terinfeksi, (2) pankreatitis
nekrosis steril dengan penyulit (misalnya adanya obstruksi duktus koledokus,
gastric outlet obstruction), (3) gagal organ multipel yang tidak membaik dengan
terapi yang diberikan selama di ICCU, (4) pseudokista pankreas simptomatik,
(5) pankreatitis biliar akut dengan kolangitis, (6) pankreatitis akut dengan batu
empedu.7
2.3.7. Komplikasi

22

Komplikasi pankreatitis akut ini sangat bergantung pada perjalanan


klinisnya. Yang paling sering terjadi adalah syok dan kegagalan fungsi ginjal.
Hal ini terjadi selain karena pengeluaran enzim proteolitik yang bersifat
vasoaktif dan meyebabkan perubahan kardiovaskular disertai perubahan
sirkulasi dalam rongga retroperitoneum dan intraperitoneum, terutama pada
pankreatitis hemoragic dan nekrotik. Kegagalan fungsi organ

paru akibat

pankreatitis akut kadang terjadi akibat adanya toksin yang merusak jaringan paru
yang secara klinis dicurigai bila ada tanda hipoksia ringan sampai udem paru
yang berat berupa sindrom distres paru akut (Acute Respiratory Distress
Syndrome). Fungsi paru juga menurun akibat efusi pleura yang biasanya terjadi
di sebelah kiri. Pergerakan diafragma sering terbatas akibat proses didalam
rongga perut. Nekrosis yang kemudian menjadi abses dapat terjadi dalam
perjalanan pankreatitis akut. Proses lipolitik dan proteolitik menyebabkan
trombosis dan nekrosis iskemik sekunder sehingga mula-mula timbul masa
radang atau flegmon atau abses yang steril. Infeksi sekunder akan menimbulkan
abses bakterial yang dapat menyebabkan syok septik. Komplikasi berupa
perdarahan, terutama pada pankreatitis nekrotik, dapat menyebabkan kematian.
Perdarahan dapat berasal dari tukak peptik dan erosi pembuluh darah sekitar
pankreas disertai trombosis v. Lienalis dan v.porta. Pseudokista pankreas dapat
timbul setelah lebih dari dua minggu perjalanan pankreatitis akut yang gejala
pankreatitisnya sempat mereda dulu. Kista semu ini terjadi karena adanya
pengumpulan cairan pankreas yang dikelilingi membran jaringan ikat. Walaupun
kista dapat hilang spontan, dengan pemeriksaan USG, pseudokista ini lebih
sering ditemukan. Serangan pankreatitis yang berulang dapat menyebabkan
kalsifikasi pankreas, diabetes melitus sekunder dan steatore terutama pada
pankreatitis alkohol. 3
2.3.8. Diagnosis Banding
Peningkatan kadar amilase serum bisa timbul pada berbagai keadaan
abdomen akut lainnya seperti kolesistitis gangrenosa, ulkus peptikum perforasi,
infark mesenterika dan obstruksi usus halus. Kadar amilase serum dalam
keadaan ini jarang meningkat diatas 500 UI per 100 ml. Keadaan-keadaan
abdomen akut yang tersebut diatas umumnya membutuhkan intervensi bedah
emergency sementara pankreatitis akut tidak memerlukan intervensi bedah pada

23

kebanyakan kasus yang terjadi, maka penting untuk menegakkan diagnosis yang
tepat. Tetapi jika terdapat keraguan dalam menegakkan diagnosa maka bisa
diindikasikan seliotomi eksplorasi atas dasar bahwa keadaan bedah akut dapat
dihilangkan dalam diagnosis banding.5
2.3.9. Prognosis
Angka kematian pada pankreatitis akut berat adalah tinggi, sekitar 2040%. Kematian biasanya disebabkan oleh syok, sepsis abdomen sekunder atau
sindrom gawat napas akut. Pasien yang pulih harus dievaluasi untuk mencari ada
atau tidaknya batu empedu, jika ada, diindikasikan kolesistektomi untuk
mencegah serangan lebih lanjut. 1
Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada
waktu pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian menurut kriteria Ranson.
Dengan tabel kriteria Ranson dapat dipastikan derajat kegawatan pankreatitis
akut. Mortlitas pankreatitis akut sangat bergantung pada gambaran klinis dan
berkisar antara 1- 75%. Pada setiap kriteria Ranson diberikan angka 1. Angka
kematian untuk pasien yang negative pada tiga kriteria kira-kira 5%, sedangkan
pada pasien dengan lima atau lebih kriteria positive adalah diatas 50%. Dengan
mengenal stadium awal perjalanan serangan pankreatitis berat, dapat dilakukan
pengelolaan yang rasional dalam pengobatan pankreatitis tersebut. 2,3,4

Tabel 4 : Sistem Skoring dalam Memperediksi perjalanan Klinis Pankreatitis Akut. 2

24

BAB III
25

KESIMPULAN
Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada
organ pankreas, yang terjadi akibat autodigesti enzim pankreas. Pada 75%85% pasien,
penyebabnya mudah diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah batu empedu dan
alkohol. Pada pasien yang menunjukkan gejala-gejala panreatitis akut, pertimbangan
langsung meliputi penilaian dari keparahan dan penyebab dari pankreatitis tersebut.
Pasien yang memenuhi kriteria Ranson memiliki resiko yang tinggi untuk mengalami
pankreatitis akut yang berat dengan pertimbangan umur, hitung sel darah putih,
peningkatan kadar enzim Laktat dehidrogenase dan alanin aminotransferase. Pasien ini
harus segera dirawat di RS dan diberikan terapi rehidrasi secepat mungkin dan
dimonitor secara ketat. Jenis kelamin, usia, intake alkohol, kadar aminotransferase
serum, batu empedu adalah kemungkinan besar penyebabnya dan pemeriksaan
pencitraan transabdominal atau endoscopic ultrasonografi bisa mengkonfirmasi
keberadaan batu atau endapan dalam kandung empedu. Jika pada pemeriksaan imaging
atau gambaran klinis mendukung kecurigaan ke arah gangguan biliaris, konsultasi atau
perujukan ke fasilitas dengan pengalaman terapi endoscopic adalah lebih menjamin,
sejak adanya penatalaksanaan emergency dengan menggunakan ERCP lebih
memberikan manfaat. Pemberian diet secara nasoenteric lebih direkomendasikan pada
pasien dengan pankreatitis akut yang berat, pasien dengan kondisi yang stabil,
pemberian diet dimulai dalam dua sampai tiga hari setelah perbaikan. Pemberian
antibiotik diindikasikan pada pasien dengan pankreatitis akut yang berat. Penggunaan
imipenem berhubungan dengan pencegahan komplikasi infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

26

1. Kumar, Cotran, Robbins. Pankreas. Dalam : Hartanto H, Darmaniah N,


Wulandari N, Editor . Buku Ajar Patologi Vol 2. Edisi ke-7. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran ECG; 2007. H. 711-715.
2. Whitcomb David. Clinical Practice Acute Pancreatitis. The New England
Journal of Medicine; 2006. 354: 2142-50
3. Hadi S, Ruchyat Y, Karnadiharja W. Pankreas. Dalam : Sjamsuhidajat, Wim de
jong, Editor. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit

Buku

Kedokteran ECG; 2005. H. 595-601


4. Reber A howard. Pancreas. Dalam : Schwartz I S, Editor. Principle Surgery.
Edisi ke-7. New York : Penerbit McGRAW-HILL, INC; 1994. H.14011413
5. Sabiston C David. Pankreas. Dalam : Oswari J, Editor. Buku Ajar Bedah
(Essential of Surgery) Bagian 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG;1995.
H. 503-504
6. Putz R, Pabs R. Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Jilid 2. Edisi 22. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2007
7. Suharjo JB. Medical Review Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut Vol 27
Nomor 2. Medicinus; 2014

27