Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN
Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan
oleh karena toxin dari bakteri dengan ditandai pembentukan pseudo-membran
pada kulit dan atau mukosa dan penyebarannya melalui udara. Penyebab penyakit
ini adalah Corynebacterium Diphteriae, dimana manusia merupakan salah satu
reservoir dari bakteri ini. (1)
Difteri merupakan penyakit yang harus didiagnosa dan diterapi dengan
segera. Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada
kulit, konjungtiva, genitalia dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala -gejala
lokal dan sistemik, efek sistemik terutama karena eksotoksin yang dikeluarkan
oleh mikroorganisme pada tempat infeksi. Masa inkubasi kuman ini antara 2 - 5
hari, penularan terjadi melalui kontak dengan penderita maupun carrier. (2)
Bayi baru lahir biasanya membawa antibody secara pasif dari ibunya yang
biasanya akan hilang pada usia 6 bulan, oleh karena itu bayi-bayi diwajibkan di
vaksinasi, yang mana vaksinasi ini telah terbukti mengurangi insidensi penyakit
tersebut. (3)
Walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia, tetapi kadangkadang masih ada yang terkena oleh penyakit tersebut. Di Indonesia difteri
banyak terdapat di daerah berpenduduk padat dan keadaan lingkungan yang buruk
dengan angka kematian yang cukup tinggi, 50% penderita difteri meninggal
dengan gagal jantung. Kejadian luar biasa ini dapat terjadi terutama pada
golongan umur rentan yaitu bayi dan anak. Tapi akhir-akhir ini berkat adanya
Program Pengembangan Imunisasi (PPI) maka angka kesakitan dan kematian
menurun secara drastis. (3)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Difteri adalah suatu infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh
Corynebacterium diphtheria dengan ditandai pembentukan pseudo-membran pada
kulit dan atau mukosa. (1)
2.2. Etiologi
Spesies Corynebacterium Diphteriae adalah kuman batang gram-positif
(basil aerob), tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora,
mati pada pemanasan 60C, tahan dalam keadaan beku dan kering. Dengan
pewarnaan, kuman ini bisa terlihat dalam susunan palisade, bentuk L atu V, atau
merupakan formasi mirip huruf cina.

Gambar 1. Morfologi Corynebacterium diphtheria

Kuman tidak bersifat selektif dalam pertumbuhannya, isolasinya


dipermudah dengan media tertentu (yaitu sistin telurit agar darah) yang
menghambat pertumbuhan organisme yang menyaingi, dan bila direduksi oleh C.
diphteheriae akan membuat koloni menjadi abu-abu hitam, atau dapat pula
dengan menggunakan media loeffler yaitu medium yang mengandung serum yang
sudah dikoagulasikan dengan fosfat konsentrasi tinggi maka terjadi granul yang

berwarna metakromatik dengan metilen blue, pada medium ini koloni akan
berwarna krem. Pada membran mukosa manusia C.diphtheriae dapat hidup
bersama-sama dengan kuman diphtheroid saprofit yang mempunyai morfologi
serupa, sehingga untuk membedakan kadang-kadang diperlukan pemeriksaan
khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji, glukosa, maltosa atau sukrosa. (4)
Secara umum dikenal 3 tipe utama C.diphtheriae yaitu tipe garvis,
intermedius dan mistis, namun dipandang dari sudut antigenitas sebenarnya basil
ini merupakan spesies yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe
serologik. Hal ini mungkin bias menerangkan mengapa pada seorang pasien biasa
mempunyai kolonisasi lebih dari satu jenis C.diphtheriae. Ciri khas C.diphtheriae
adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin baik in-vivo maupun in-vitro,
toksin ini dapat diperagakan dengan uji netralisasi toksin in vivo pada marmut (uji
kematian) atau diperagakan in vitro dengan teknik imunopresipitin agar (uji Elek)
yaitu suatu uji reaksi polimerase pengamatan. Eksotoksin ini merupakan suatu
protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas atau cahaya,
mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino-terminal) dan fragmen B
(karboksi-terminal).

Kemampuan

suatu

strain

untuk

membentuk

atau

memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya biasa


diproduksi oleh C.diphtheriae yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung
toxigene. (1,5)

Gambar 2. Toxin difteria dan reseptor toxin pada difteria

2.2. Patogenesis dan patofisiologis

Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta


berkembang biak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai
memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling serta selanjutnya menyebar ke
seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Efek toksin pada
jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel.
Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang
telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dari ribosom. Bila
rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk
membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses
translokasi. (6,7,8)
Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida
dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan enzim
traslokase (elongation factor-2) yang aktif. Toksin difteria mula-mula menempel
pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan
masuk dan mengakibatkan inaktivitasi enzim translokase melalui proses
NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nikotinamid ADPribosil-EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses traslokasi tidak berjalan
sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, dengan akibat sel
akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons
terjadi inflamasi local, bersama-sama dengan jaringan nekrotik membentuk bercak
eksudat yang semula mudah dilepas. (9,10)
Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan
terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat
berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang terkandung. Selain
fibrin, membran juga terdiri dari sel radang, eritrosit dan epitel. Bila dipaksa
melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya akan terlepas sendiri
pada masa penyembuhan. (1,11)

Gambar 3. Patofisiologi Difteria pada tubuh

Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder


dengan bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan
edematous dapat menyumbat jalan nafas. Gangguan pernafasan / sufokasi bias
terjadi dengan perluasan penyakit kedalam laring atau cabang trakeo-bronkus.
Toksin yang diedarkan dalam tubuh bias mengakibatkan kerusakan pada setiap
organ, terutama jantung, saraf dan ginjal. (7,9)
Antitoksin difteria hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang
terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan
penetrasi kedalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten
yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi
dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu.
Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin
pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema,
kongesti, infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan system konduksi. Apabila
pasien tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf
tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis
5

hati biasa disertai gejala hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal


dan nekrosis tubular akut pada ginjal. (4,10)
2.3. Manifestasi Klinis
Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bias
bervariasi dari tanpa gejala sampai suatu keadaan / penyakit yang hipertoksik serta
fatal. Sebagai factor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteria,
virulensi serta toksigenitas C. diphtheriae (kemampuan kuman membentuk
toksin), dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor lain termasuk umur, penyakit
sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah sebelumnya.
Difteria mempunyai masa tunas 2 hari. Pasien pada umumnya dating untuk
berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik. Demam jarang
melebihi 38,9C dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit
difteria. (3,11)

Gambar 4. Manifestasi Klinis

2.3.1. Difteri Saluran Pernapasan


Pada uraian klasik 1400 kasus difteri dari California yang dipublikasikan
pada tahun 1954, focus infeksi primer adalah tonsil atau faring pada 94%, dengan
hidung dan laring dua tempat berikutnya yang paling lazim. Sesudah sekitar masa
inkubasi 2-4 hari, terjadi tanda-tanda dan gejala-gejala radang lokal. Demam
jarang lebih tinggi dari 39C. (4,9)
2.3.1.1. Difteri Hidung

Gambar 5. Difteri Hidung

Difteria hidung pada awalnya meneyerupai common cold, dengan gejala


pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Infeksi nares anterior (lebih
sering pada bayi) menyebabkan rhinitis erosif, purulen, serosanguinis dengan
pembentukan membrane. Ulserasi dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam
adalah khas. Pada pemeriksaan tampak membrane putih pada daerah septum nasi.
Absorbsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul tidak nyata
sehingga diagnosis lambat dibuat. (4)
2.3.1.2 Difteri Tonsil Faring

Gambar 6. Difteri Tonsil Faring

Pada difteri tonsil dan faring, nyeri tenggorok merupakan gejala awal yang
umum, tetapi hanya setengah penderita menderita disfagia, serak, malaise atau
nyeri kepala. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membrane yang melekat berwarna
putih kelabu, injeksi faring ringan disertai dengan pembentukan membrane tonsil
unilateral atau bilateral, yang meluas secara berbeda-beda mengenai uvula,
palatum molle, orofaring posterior, hipofaring dan daerah glottis. Edema jaringan
lunak dibawahnya dan pembesaran limfonodi dapat menyebabkan gambaran bull
neck. Selanjutnya gejala tergantung dari derajat peneterasi toksin dan luas
membrane. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan atau sirkulasi.
Dapat terjadi paralisis palatum molle baik uni maupun bilateral, disertai kesukaran
menelan dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bias terjadi dalam 1 minggu
sampai 10 hari. Pada kasus sedang penyembuhan terjadi secara berangsur-angsur
dan bias disertai penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membrane
akan terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna. (6,11)
2.3.1.3. Difteri Laring

Gambar 7. Difteri Laring

Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Penderita


dengan difteri laring sangat cenderung tercekik karena edema jaringan lunak dan
penyumbatan lepasan epitel pernapasan tebal dan bekuan nekrotik. Pada difteria
faring primer gejala toksik kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai
daya serap toksin yang rendah dibandingkan mukosa faring sehingga gejala
obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis difteri laring sukar
dibedakan dari tipe infectious croups yang lain, seperti nafas berbunyi, stridor
yang progresif, suara parau dan batuk kering. Pada Obstruksi laring yang berat
terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi
pelepasan membrane yang menutup jalan nafas biasa terjadi kematian mendadak.
Pada kasus berat, membrane dapat meluas ke percabangan trakeobronkial. Apabila
difteria laring terjadi sebagai perluasan dari difteria faring, maka gejala yang
tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia. (9,10)
2.3.2. Difteri Kulit
Difteri kulit berupa tukak dikulit, tepi jelas dan terdapat membrane pada
dasarnya, kelainan cenderung menahun. Difteri kulit klasik adalah infeksi
nonprogresif lamban yang ditandai dengan ulkus yang tidak menyembuh,
superficial, ektimik dengan membrane coklat keabu-abuan. Infeksi difteri kulit
tidak selalu dapat dibedakan dari impetigo streptokokus atau stafilokokus, dan
mereka biasanya bersama. Pada kebanyakan kasus, dermatosis yang mendasari,
luka goresan, luka bakar atau impetigo yang telah terkontaminasi sekunder.

Tungkai lebih sering terkena dari pada badan atau kepala. Nyeri, sakit, eritema,
dan eksudat khas. Hiperestesi lokal atau hipestesia tidak lazim. Kolonisasi saluran
pernapasan atau infeksi bergejala dan komplikasi toksik terjadi pada sebagian
kecil penderita dengan difteri kulit. (8,10)
2.3.3. Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga
C. diphtheriae kadang-kadang menimbulkan infeksi mukokutan pada
tempat-tempat lain, seperti telinga (otitis eksterna), mata (konjungtivitis purulenta
dan ulseratif), dan saluran genital (vulvovginitis purulenta dan ulseratif). Wujud
klinis, ulserasi, pembentukan membrane dan perdarahan submukosa membantu
membedakan difteri dari penyebab bakteri dan virus lain. (7)
2.4. Diagnosis
Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian
antitoksin sangat mempengaruhi prognosa penderita.

(3)

Diagnosis harus

ditegakkan berdasarkan gejala-gejala klinik tanpa menunggu hasil mikrobiologi.


Karena preparat smear kurang dapat dipercaya, sedangkan untuk biakan
membutuhkan waktu beberapa hari. Cara yang lebih akurat adalah dengan
identifikasi secara Flourescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan
seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C diphtheriae dengan pembiakan
pada media loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenitas secara in-vivo (marmot)
dan in-vitro (tes Elek). (1)
Adanya membran tenggorok sebenarnya tidak terlalu spesifik untuk
difteri, karena beberapa penyakit lain juga dapat ditemui adanya membran. Tetapi
membran pada difteri agak berbeda dengan membran penyakit lain, warna
membran pada difteri lebih gelap dan lebih keabu-abuan disertai dengan lebih
banyak fibrin dan melekat dengan mukosa di bawahnya. Bila diangkat terjadi
perdarahan. Biasanya dimulai dari tonsil dan menyebar ke uvula. (4)

10

(a)

(b)

(c)

Gambar 8. Pembiakan bakteri difteri dengan (a) agar darah; (b)


McLoeds agar plate culture; (c) Cystine tellurite plate
culture

2.5. Diagnosis Banding


Difteria Hidung, penyakit yang menyerupai difteria hidung ialah
rhinorrhea (common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing dalam hidung,
snuffles (lues congenital). Difteria Faring, harus dibedakan dengan tonsillitis
membranosa akut yang disebabkan oleh streptokokus (tonsillitis akut, septic sore
throat), mononucleosis infeksiosa, tonsillitis membranosa non-bakterial, tonsillitis
herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca tonsilektomi. Difteria Laring,
gejala difteria laring menyerupai laryngitis, dapat menyerupai infectious croups
yang lain yaitu spasmodic croup, angioneurotic edema pada laring, dan benda
asing dalam laring. Difteria Kulit, perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksi
kulit yang disebabkan oleh streptokokus atau stafilokokus. (1)
2.6. Komplikasi
Komplikasi difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat
aktivitas eksotoksin, maka komplikasi difteria dapat dikelompokkan dalam infeksi
tumpangan oleh kuman lain, obstruksi jalan nafas akibat membrane atau adema
jalan nafas, sistemik; karena efek eksotoksin terutama ke otot jantung, syaraf, dan
ginjal. (3)

11

Gambar 9. Komplikasi Difteria

Infeksi tumpangan pada anak dengan difteri seringkali mempengaruhi


gejala kliniknya sehingga menimbulkan permasalahan diagnosis maupun
pengobatan. Infeksi ini dapat disebabkan oleh kuman streptokok dan stafilokok.
Panas tinggi terutama didapatkan pada penderita difteri dengan infeksi tumpangan
dengan streptokok. Mengingat adanya infeksi tumpangan ini, kita harus lebih
waspada dalam mendiagnosis dan mengobati difteri pada anak. (7)
Obstruksi jalan nafas, disebabkan oleh tertutupnya jalan nafas oleh
membrane difteria atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah
submandibular dan servical. Kasus septikemi yang jarang dan secara umum
mematikan telah diuraikan. Kasus endokarditis sporadik terjadi, dan kelompokkelompok pengguna obat intravena telah dilaporkan di beberapa negara; kulit
adalah tempat masuk yang mungkin, dan hampir semua strain adalah
nontoksigenik. Kasus arthritis piogenik sporadic terutama karena strain
nontoksigenik, dilaporkan pada orang dewasa dan anak-anak. Difteroid yang

12

diisolasi dari tempat-tempat tubuh steril tidak boleh dianggap sebagai kontaminan
tanpa pertimbangan wujud klinis yang teliti. (5)
Miokardiopati toksik. Terjadi pada sekitar 10-25% penderita dengan difteri
dan menyebabkan 50-60% kematian. Tanda-tanda miokarditis yang tidak kentara
dapat terdeteksi pada kebanyakan penderita, terutama pada anak yang lebih tua,
tetapi resiko komplikasi yang berarti berkorelasi secara langsung dengan luasnya
dan keparahan penyakit orofaring lokal eksudatif dan penundaan pemberian
antitoksin. Bukti adanya toksisitas jantung khas terjadi pada minggu ke-2 dan ke-3
sakit ketika penyakit faring membaik tetapi dapat muncul secara akut seawall
1minggu bila berkemungkinan hasil akhir meninggal, atau secara tersembunyi
lambat sampai sakit minggu ke-6. Takikardi diluar proporsi demam lazim dan
dapat merupakan bukti efektif toksisitas jantung atau disfungsi system saraf
otonom. (8,11)
Pemanjangan interval PR dan perubahan pada gelombang ST-T pada
elektrokardiogram relative merupakan tanda yang lazim. Disaritmia jantung
tunggal atau disaritmia progresif dapat terjadi, seperti blockade jantung derajat I,II
dan III, dissosiasi atrioventrikule, dan takikardi ventrikuler. Gagal jantung
kongestif klinis mungkin mulai secara tersembunyi atau akut. Kenaikan kadar
aminotransferase aspartat serum sangat parallel dengan keparahan mionekrosis.
Disaritmia berat menramalkan kematian. Penemuan histologik pascamati dapat
menunjukkan sedikit mionekrosis atau difus dengan respons radang akut. Yang
bertahan hidup dari disaritmia yang lebih berat dapat mempunyai defek hantaran
permanent; untuk yang lain, penyembuhan dari miokardiopati toksik biasanya
sempurna. Neuropati toksik, komplikasi neurologis parallel dengan luasnya
infeksi primer dan pada mulainya yang multifasik. Secara akut atau 2-3 minggu
sesudah mulai radang orofaring, sering terjadi hipestesia dan paralisis lokal
palatum molle. Kelemahan nervus faringeus, laringeus, dan fasialis posterior
dapat menyertai, menyebabkan suara kualitas hidung, sukar menelan, dan resiko
kematian karena aspirasi. Neuropati cranial khas terjadi pada minggu ke-5 dan
menyebabkan paralisis okulomotor dan paralisis siliaris, yang nampak sebagai

13

strabismus, pandangan kabur, atau kesukaran akomodasi. Polineuropati simetris


mulainya 1hari sampai 3 bulan sesudah infeksi orofaring dan terutama
menyebabkan deficit motor dengan hilangnya refleks tendon dalam. Kelemahan
otot proksimal tungkai menyebar kedistal dan lebih sering. (3,10)
Tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal pada yang kedua tidak dapat
dibedakan dari tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal polineuropati sindrom
Landry-Guillain-Barre. Paralisis diafragma dapat terjadi. Mungkin terjadi
penyembuhan sempurna. 2 atau 3 minggu sesudah mulai sakit jarang ada
disfungsi pusat-pusat vasomotor yang dapat menyebabkan hipotensi atau gagal
jantung. (1)
2.7. Pengobatan Dan Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang
belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi
minimal, mengeliminasi C. diphtheriae untuk mencegah penularan serta
mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria. (2,5)
A. Pengobatan Umum
Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan
tenggorok negative 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap
diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring selama kurang lebih 23 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat, makanan lunak yang
mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori. Penderita diawasi
ketat atas kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain dengan
pemeriksaan EKG pada hari 0, 3, 7 dan setiap minggu selama 5 minggu.
Khusus pada difteri laring di jaga agar nafas tetap bebas serta dijaga
kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer. (3)
B. Pengobatan Khusus
1. Antitoksin: Anti Diphtheria Serum (ADS)

14

Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis


difteria. Dengan pemberian antitoksin pada hari pertama, angka
kematian pada penderita kurang dari 1%. Namun dengan penundaan
lebih dari hari ke-6, angka kematian ini biasa meningkat sampai 30%.
Tabel 1. Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama
Sakit
Tipe difteria

Dosis

Difteria hidung
Difteria tonsil

(KI)
20.000
40.000

Intramuskular
Intramuskular

atau

Difteria faring

40.000

intravena
Intramuskular

atau

Difteria laring

40.000

intravena
Intramuskular

atau

Kombinasi
atas
Difteria

di 80.000

intravena
Intravena

penyulit, 80.000

Intravena

lokasi

bullneck
120.000
Terlambat pengobatan 80.000
(>72

jam),

ADS Cara Pemberian

Intravena

lokasi 120.000

dimana saja

ADS diberikan dosis tunggal melalui IV (drips) dengan cara


melarutkan dalam 200 cc NaCl 0,9%, pemberian selesai dalam waktu 2
jam (34 tetes/menit). ADS merupakan serum heterolog dapat
menimbulkan efek samping berbahaya, karena itu setiap pemberian
ADS harus dilakukan: (12)
1. Uji kepekaan sebelum pemberian ADS untuk menentukan
kemungkinan peka/serasi terhadap serum heterolog
2. Pengawasan (tanda-tanda vital dan reaksi lain) selama dan
setelah pemberian ADS (terutama sampai 2 jam setelah
pemberian ADS)

15

3. Adrenalin 0,01 cc/kgBB secara I.M. maksimal diulang 3x


dengan interval 5-15 menit.
4. Sarana dan penanggulangan reaksi renjatan anafilaktik harus
tersedia.
Sebelum Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata
terlebih dahulu, oleh karena pada pemberian ADS dapat terjadi reaksi
anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan adrenalin a:1000 dalam
semprit. Uji kepekaan yang dilakukan terdiri dari: (12)
a) Tes kulit:
0,1 ml/cc ADS dalam larutan garam fisiologis (NaCl

0,9%) 1:10 secara intrakutan.


Hasil dibaca setelah 15-20 menit
Dianggap positif bila teraba indurasi dengan diameter

paling sedikit 10 mm.


b) Tes Mata:
1 tetes pengenceran larutan serum 1:10 dalam garam
fisiologis (NaCl 0,9%) diteteskan pada salah satu

kelopak bagian bawah.


1 tetes NaCl 0,9% pada mata yang lain sebagai kontrol.
Hasil dibaca setelah 15-20 menit
Hasil positif bila mata yang ditetesi ADS menunjukkan
tanda tanda konjungtivitis (hiperemis pada konjungtiva
bulbi, edema dan lakrimasi)

Bila uji kulit/mata positif, ADS diberikan dengan cara


desentisasi (Besredka). Bila ujihiprsensitivitas tersebut diatas negative,
ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis ADS
ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan lama sakit,
tidak tergantung pada berat badan pasien, berkisar antara 20.000120.000 KI seperti tertera pada tabel diatas. Pemberian ADS intravena
dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5% dalam 1-2 jam.
Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat dilakukan
selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya Demikian

16

pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum


sickness) (1)
2. Antibiotik
Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin
melainkan untuk membunuh bakteri dan menghentikan produksi toksin
dan juga mencegah penularan organisme pada kontak. C. diphtheriae
biasanya rentan terhadap berbagai agen invitro, termasuk penisilin,
eritromisin, klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin. Sering ada
resistensi terhadap eritromisin pada populasi yang padat jika obat telah
digunakan secara luas. Yang dianjurkan hanya penisilin atau
eritromisin; eritromisin sedikit lebih unggul daripada penisilin untuk
pemberantasan pengidap nasofaring.
Dosis:

Penisilin prokain 100.000 SI/kgBB/hari i.m. Selama 10 hari,

dosis maksimal 3 gr/hari


Eritromisin 50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, p.o. , tiap 6-8

jam/hari selama 10 hari. .


Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000 U/kgBB/hari, i.m. atau

i.v., dibagi dalam 4 dosis.


Amoksisilin.
Rifampisin.
Klindamisin.
Terapi diberikan selama 14 hari. Bebrapa penderita dengan

difteri

kulit

diobati

7-10

hari.

Lenyapnya

organisme

harus

didokumentasi sekurang-kurangnya dua biakan berturut-turut dari


hidung dan tenggorok (atau kulit) yang diambil berjarak 24 jam
sesudah selesai terapi. (8)
3. Kortikosteroid

17

Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat


ini pada difteria. Dianjurkan korikosteroid diberikan kepada kasus
difteria yang disertai dengan gejala obstruksi saluran nafas bagian atas
(dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat penyulit
miokarditis. Pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis
ternyata tidak terbukti.
Dosis: Prednison 2 mg/kgBB/hari, p.o. selama 3 minggu, Atau
Dexametason 0,5-1 mg/kgBB/hari secara iv (terutama

untuk

toksemia).
C. Pengobatan Penyulit
Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika
tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin pada umumnya reversible.
Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang
progresif merupakan indikasi tindakan trakeostomi.
D. Pengobatan Karier
Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai
uji Schick negative tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya.
Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari
oral/suntikan, atau eritromisin 40mg/kgBB/hari selama satu minggu.
Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/ edenoidektomi. (4)
Tabel 2. Pengobatan terhadap Kontak Difteria
Biaka

Uji

Tindakan

Schick
Bebas
(-)

(-)

isolasi:

imunisasi

anak

dasar

yang

diberikan

telah

mendapat

booster

toksoid

difteria
Pengobatan karier : penisilin 100 mg/kgBB/ hari
(+)

(-)

oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari

(+)

(+)

selama 1 minggu
Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau

18

(-)

(+)

eritromisin 40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI


Toksoid difteria (imunisasi aktif), sesuaikan
dengan status imunisasi

2.8. Prognosis
Umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran
membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan
perawatan umum. (8)
Prognosis difteria setelah ditemukan ADS dan antibiotik, lebih baik
daripada sebelumnya, keadaan demikian telah terjadi di negara-negara lain.
Kematian tersering pada anak kurang dari 4 tahun akibat membran difteri.
Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat disebabkan oleh
karena
(1) Obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya difteria,
(2) Adanya miokarditis dan gagal jantung,
(3) Paralisis difragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.
Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit
difteria, pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun
demikian pernah dilaporkan kelainan jantung yang menetap. Penyebab strain
gravis prognosisnya buruk. Adanya trombositopenia amegakariositik dan
leukositosis > 25.000 prognosisnya buruk. Mortalitas tertinggi pada difteri faringlaring (56,8%) menyusul tipe nasofaring (48,4%) dan faring (10,5%). (1)
2.9. Pencegahan
Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan
pengetahuan tentang bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya setelah seseorang
anak menderita difteria, kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga
perlu imunisasi DPT dan pengobatan karier. Seorang anak yang telah mendapat
imunisasi difteria lengkap, mempunyai antibodi terhadap toksin difteria tetapi

19

tidak

mempunyai

antibody

terhadap

organismenya.

Keadaan

demikian

memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier)


atau menderita difteri ringan. (5)
Toksoid difteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid toksin,
kekuatannya dibakukan, dan diserap pada garam alumunium, yang memperbesar
imunogenitas. Dua preparat toksoid difteri dirumuskan sesuai dengan kandungan
batas flokulasi (Bf) suatu pengukuran kuantitas toksoid. Preparat pediatric (yaitu
DPT,DT,DTaP) mengandung 6,7-12,5 Bf unit toksoid difteri per dosis 0,5mL;
preparat dewasa (yaitu Td) mengandung tidak lebih dari 2 Bf unit toksoid per 0,5
mL dosis. Formulasi toksoid potensi yang lebih tinggi (yaitu D) digunakan untuk
dosis seri primer dan booster untuk anak umur 6 tahun karena imunogenitasnya
superior dan reaktogenisitasnya minimal. Untuk individu umur 7 tahun dan yang
lebih tua, Td dianjurkan untuk seri primer dan dosis booster, karena kadar toksoid
difteri yang lebih rendah cukup imunogenik dank arena semakin kadar toksoid
difteri makin tinggi reaktogenitas pada umur yang semakin tinggi. (1,2,8,11)
Rencana (Jadwal) :

Untuk anak umur 6 minggu sampai 7 tahun , beri 0,5 mL dosis vaksin
mengandung-difteri (D). seri pertama adalah dosis pada sekitar 2,4, dan 6
bulan. Dosis ke empat adalah bagian intergral seri pertama dan diberikan
sekitar 6-12 bulan sesudah dosis ke tiga. Dosis booster siberikan umur 4-6

tahun (kecuali kalau dosis primer ke empat diberikan pada umur 4 tahun).
Untuk anak-anak yang berumur 7 tahun atau lebih, gunakan tiga dosis 0,5
mL yang mengandung vaksin (D). Seri primer meliputi dua dosis yang

berjarak 4-8 minggu dan dosis ketiga 6-12 bulan sesudah dosis kedua.
Untuk anak yang imunisasi pertusisnya terindikasi digunakan DT atau Td.
Mereka yang mulai dengan DTP atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus
mengalamilima dosis vaksin yang mengandung difteri (D) 0,5 mL pada
usia 6 tahun. Untuk mereka yang mulai pada atau sesudah umur 1 tahun,
seri pertama adalah tiga dosis 0,5 mL vaksin mengandung difteri, dengan

20

booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun, kecuali kalau dosis ketiga
diberikan sesudah umur 4 tahun. (4)
2.10. Pemulangan Penderita
a)
b)
c)
d)
e)

Bila kelainan klinis atau fisis telah menghilang


Biakan 2 kali berturut turut negative (bila keadaan memungkinkan)
EKG 3 kali berturut- turut normal
Tidak ada kesulitan dalam pemberian makanan dan defekasi
Sebelum penderita dipulangkan, penderita dan saudara saudaranya
atau anggota keluarga lain yang serumah (nonimun) diberikan vaksinasi
dasar difteri dan booster.

BAB III
KESIMPULAN

21

Difteri merupakan penyakit yang harus di diagnosa dan di terapi dengan


segera, oleh karena itu, pada bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi. Dan ini telah
terbukti dalam mengurangi insidensi penyakit tersebut, walaupun difteri sudah
jarang di berbagai tempat di dunia tetapi kadang-kadang masih ada yang terkena
penyakit ini.
Penyebab dari penyakit difteri ini adalah C diphtheriae yang merupakan
kuman gram (+), ireguler, tidak bergerak, tidak berspora, bersifat leomorfik dan
memperlihatkan bentuk seperti tulisan China. Masa inkubasi kuman ini 2-5 hari,
dengan gejala klinis berupa sakit tenggorokan ringan, panas badan 38,9C.
Penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi membran yaitu difteri nasal,
difteri tonsil dan faring, difteri laring, difteri kulit, difteri vulvovaginal, difteri
konjungtiva, dan difteri telinga, akan tetapi yang paling terseringa adalah difteri
tonsil faring.
Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian
antitoksin sangat mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosa pasti dari penyakit
ini adalah isolasi C. Diphtheriae dengan bahan pemeriksaan membran bagian
dalam (kultur). Dasar dari therapi ini adalah menetralisir toksin bebas dan
eradikasi C. diphtheriae dengan antibiotik. Antibiotok penisilin dan eritromisin
sangat efektif untuk kebanyakan strain C. diphtheriae.
Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan
penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan
diagnosis, dan perawatan umum. Pencegahan secara umum dilakukan dengan
menjaga kebersihan dan memberi pengetahuan tentang bahaya difteri bagi anak
dan juga dengan pemberian imunisasi DPT 0,5 mL intramuscular untuk anak
kurang dari 7 tahun dan pemberian DT 0,5 mL intramuscular untuk anak lebih
dari 7 tahun.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. T. H. Rampengan, Spa (K) dan Dr. I. R. Laurentz, Spa. 1992. Penyakit
Infeksi Tropik Pada Anak, Difteri, 1-18
2. Garna Herry, dkk. 2000. Difteri. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu
Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak
FKUP/RSHS. 173-176
3. Anonim.
http://rarediseases.about.com/cs/Diphtheriae/a/090703.htm
Diakses pada Tanggal 10 April 2016
4. Anonim. (Online): http://www.cdc.gov/ncbddd/dd/Diphtheri.htm Diakses
pada Tanggal 11 April 2016
5. Anonim.(Online): http://www.ijppediatricsindia.org/article.asp?issn=00195456;year=2005
6. Anonim. (Online):

http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/286/3/299

Diakses pada Tanggal 27 April 2016


7. IDAI. 2015. Pendapat Ikatan Dokter Anak Indonesia, Kejadian Luar Biasa
Difteri.

(Online):

http://idai.or.id/about-idai/idai-statement/pendapat-

ikatan-dokter-anak-indonesia-kejadian-luar-biasa-difteri.html.
pada Tanggal 27 April 2016
8. Anonim. Vaksin Difteri,

Pertusis,

Tetanus

(DPT).

Diakses
(Online):

http://www.imunisasi.net/DPT.html. Diakses pada tanggal 27 April 2016


9. International Child Health Review Collaboration. 2016. Difteri. (Online):
http://www.ichrc.org/452-difteri. Diakses pada Tanggal 30 April 2016
10. M.
Bruce.
Author.
2015.
Diphteria.
(Online):
http://emedicine.medscape.com/article/782051-overview

Diakses

pada

Tanggal 3 Mei 2016


11. Demirci

C.S.

Author.

2016.

Pediatric

Diphtheria.

http://emedicine.medscape.com/article/963334-overview.

(Online):

Diakses

pada

Tanggal 3 Mei 2016


12. Standar Pelayanan Medik Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUNHAS/SMF Anak RS DR. Wahidin Sudirohusodo. Makassar. 2013

23

24