Anda di halaman 1dari 20

SINDROMA KORONER AKUT

BAB I
PENDAHULUAN
I.

Latar Belakang
Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada
pembuluh darah koroner. Wasid (2007) menambahkan bahwa Sindrom Koroner Akut (SKA)
adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard
Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q
(IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur
plak aterosklerosis yang tak stabil.
Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun
lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 5070% yang tidak stabil, yakni
fibrous cap dinding (punggung) plak yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3
Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan
secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan
dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark
miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik
umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3
Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan
kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri
dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard nonelevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca
tindakan intervensi koroner perkutan. 1,2,3

II.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tujuan
Menjelaskan pengertian Sindrom koroner akut.
Menjelaskan etiologi sindrom koroner akut.
Menjelaskan klasifikasi sindrom koroner akut.
Menjelaskan patofiosiologi sindrom koroner akut.
Menjelaskan manifestasi klinis sindrom koroner akut.
Menjelaskan pemeriksaan diagnostic pasien sinndrom koroner akut.
Menjelaskan penatalaksanaansindrom koroner akut.
Membuat asuhan keperawatan pada pasien dengan sindromkoroner akut.

BAB II
ISI
ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM KORONER AKUT (SKA)
2.1

Definisi Sindrom Koroner Akut (SKA)


Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis
rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas
angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST.
Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis
penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses
aterosklerosis.
Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat
ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom Koroner
Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina
tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST,
maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Sindrom
Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak
enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.
2.2

Etiologi Sindrom Koroner Akut (SKA)


Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada

penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat
hal, meliputi:
a.

Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol


tinggi.

b.

Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).

c.

Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.

d.

Infeksi pada pembuluh darah.


Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh
beberapa keadaan, yakni:

Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)

Stress emosi, terkejut

Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas


simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan
kontraktilitas jantung meningkat.
2.3

Klasifikasi Sindrom Koroner Akut (SKA)


Wasid (2007) mengatakan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut

Braunwald (1993) adalah:


a.

Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu
istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

b.

Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.

c.

Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.


Secara Klinis:

a.

Kelas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam,
hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.

b.

Kelas B: Primer.

c.

Kelas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti angina
(penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin
intravena.
2.4

Patofisiologi Sindrom Koroner Akut (SKA)


Rilantono (1996) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya

ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta
aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid
dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi
plak. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan
bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi

faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet,
aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute
thrombosis trombosis akut. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T
limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel
inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam
antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor
jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis
dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan
mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun
troponin-T negatif. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi
berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka
segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat
disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif,
yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate
oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat
terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.
Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh
darah, misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan
aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah
melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari
dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada
faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat
proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan
sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan
menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya
infark. Sindrom koroner akut yang diteliti secara angiografi 6070% menunjukkan obstruksi
plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena
beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada

kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut,
khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivitas/ latihan fisik yang
berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian
(pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya
dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar
jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Dari
mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.
2.5

Manifestasi Sindrom Koroner Akut (SKA)


Rilantono (1996) mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah

dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu
hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat
ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai
kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag.
Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:
a.

Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah
yang diperdarahi menjadi terancam mati .

b.

Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Lokasi nyeri
biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. Rasa
nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat
timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum
pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali
ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.

c.

Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah
pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat
disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.
2.6

Pemeriksaan Diagnostik Sindrom Koroner Akut (SKA)


Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus

ditemukan, yakni:
a.

Sakit dada

b.

Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik

c.

Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama CKMB
dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin
ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.
2.7

Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut (SKA)


Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien sindrom koroner

akut (SKA) adalah:


a.

Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada
miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai
dengan pasien stabil dengan level oksigen 23 liter/ menit secara kanul hidung.

b.

Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara sublingual
(SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit
dilanjutkan dengan drip intravena 510 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah
sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke
miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload)
sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki
aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

c.

Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa
sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh
sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load
menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 4 mg intravena
sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan

d.

Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase 1
dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan
agregasi platelet dan konstriksi arterial.

e.

Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin


menurunkan mortalitas sebanyak 19%, sedangkan "The Antiplatelet Trialists Colaboration"
melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan
nonfatal IMA sebesar 30%. Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya

lebih baik "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal 3,4. Aspirin suppositoria
(325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah 4. Aspirin boleh diberikan bersama
atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Ternyata efektif dalam
menurunkan kematian, infark miokard, dan berulangnya angina pectoris.
f.

Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi


platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara
menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan
kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal
infark miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia
berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent
koroner dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin
dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh
hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan
menurunnya komplikasi perdarahan dari 1016% menjadi 0,25,5%21. Namun, perlu diamati
efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi
purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada
minggu II III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan
Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko
perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang
membutuhkan tranfusi darah 17,22. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan
mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060%
inhibisi dicapai dalam 37 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of
Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada
ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis
(Product Monograph New Plavix).
Rilantono (1996) menambahkan penanganan Sindrom Koroner Akut (SKA) meliputi:
a

Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman
(tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). Heparin
mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin, namun dapat

merangsang aktivasi platelet. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus,
dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus , yaitu 4.000 ug/kg, dan infus 1.000
ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg.
b

Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH): Diberikan pada APTS atau NSTEMI
dengan risiko tinggi. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH, yaitu mempunyai
waktu paruh lebih lama; high bioavailability; dose independent clearance; mempunyai tahanan
yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet; tidak mengaktivasi platelet; menurunkan faktor
von Willebrand; kejadian trombositopenia sangat rendah; tidak perlu pemantauan aPTT ; rasio
antifaktor Xa / IIa lebih tinggi; lebih banyak menghambat alur faktor jaringan; dan lebih besar
efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. Termasuk dalam preparat ini ialah
Dalteparin, Enoxaparin, dan Fraxi-parin. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu
antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan
selama 6 hari: 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Sanofi Synthelabo).

Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka
panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. Tak ada perbedaan antara pemberian
Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study, CARS Trial) sehingga tak dianjurkan
pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin.

Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA
dengan risiko tinggi, terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). Pada
STEMI, bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V
dan ASSENT-3). GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab
(GPIIb/IIIa-I) pada IMA, sedangkan ASSENT3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi
dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA , yang
ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 4. Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi
platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin, ADP, kolagen, dan
serotonin 17. Ada 3 perparat, yaitu Abciximab, Tirofiban, dan Eptifibatide yang diberikan secara
intravena. Ada juga secara peroral, yakni Orbofiban, Sibrafiban, dan Ximilofiban. GPIIb/IIIa-I
secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera, namun pemberian peroral
jangka lama tidak menguntungkan, bahkan dapat meningkatkan mortalitas. Secara invitro, obat
ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak.
Banyak penelitian besar telah dilakukan, baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan

Aspirin, Heparin, maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Namun, tetap
perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia)
meskipun ditemukan tidak serius. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.000 ml
4,17,26. Dasgupta dkk. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi
tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Diduga karena
Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan
menyokong terjadinya trombositopenia. Penelitian TARGET menunjukkan superioritas
Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang
lain. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP, ternyata hanya nenguntungkan pada
grup APTS.
e

Direct Trombin Inhibitors: Hirudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino
polipeptida yang mengikat langsung trombin. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12.142
pasien APTS/NSTEMI dan STEMI, namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna
terhadap mortalitas 17,28.

Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru, dapat
menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29, namun tidak menguntungkan bagi
kasus APTS dan NSTEMI. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan
Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase, hanya 54% pasien mencapai
aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30,31,32,33. Trombolitik terbaru yang
diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan
Tenecteplase (TNK-t-PA), karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. Namun,
ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA, namun ternyata tidak
ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja.

Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan, teknik kateterisasi jantung saat ini juga
semakin maju. Tindakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah yang kekurangan atau
bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah
koroner dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent.Dengan demikian aliran darah
akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal.

Web Of Causation Sindrom Koroner Akut (SKA)


MK : Gangguan rasa nyaman :
nyeri

sekresi K

MK : Gangguan pola nafas

MK : Resiko gangguan keseimbangan elektrolit:


hipokalemi

2.8

Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA)

a.

Pengkajian:

1)

Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun)

2)

Keluhan (nyeri dada, Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas, di dada retro
sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung
10 menit)

3)

Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas, di dada
retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri
berlangsung 10 menit)

4)

Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan merokok, pekerjaan, stress), dan
Riwayat penyakit keluarga (jantung, DM, hipertensi, ginjal).

b.
1)

Pemeriksaan Penunjang:
Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q
patologik)

2)

Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal, terutama CKMB dan
troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah
0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl).

c.

Pemeriksaan Fisik

1)

B1: dispneu (+), diberikan O2 tambahan

2)

B2: suara jantung murmur (+), chest pain (+), crt 2 dtk, akral dingin

3)

B3: pupil isokor, reflek cahaya (+), reflek fisiologis (+)

4)

B4: oliguri

5)

B5: penurunan nafsu makan, mual (-), muntah (-)

6)

B6: tidak ada masalah

d.

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan


DIAGNOSA KEPERAWATAN
N

NANDA

NOC

NIC

O
1

Penurunan curah

Kriteria hasil yang

1.Perawatan jantung:akut

jantung

disarankan:

Evaluasi nyeri dada

Batasan

a.Menunjukkan curah (seperti:intensitas,lokasi,penyebaran,durasi,fakto

karakteristik:

jantung yang

a.perubahan
kecepatan jantung.

memuaskan,dibuktikan Pantau ritme dan denyut jantung


dengan keefektifan
Auskultasi bunyi jantung

Aritmia

pompa jantung,status

Bradikardia

sirkulasi,perfusi

Perubahan EKG
Palpitasi
Takikardi

jaringan(organ
abdomen) dan perfusi
jaringan(perifer).

r presipitasi, dan faktor yang meringankan)

Pantau status neurologis


Pantau masukan/keluaran , keluaran urin dan
berat badan setiap hari
Pilih lead EKG terbaik untuk pemantauan lebih
lanjut

b.Menunjukkan status Dapatkan 12-lead EKG


b.Perubahan preload
Pantau fungsi ginjal
sirkulasi dibuktikan
edema
Pantau fungsi hati
dengan indikator
penurunan tekanan kegawatan sebagai

Pantau tekanan darah dan parameter

vena central

hemodinamik

berikut:

penurunan tekanan Denyut jantung dalam Pantau faktor yang menentukan dala pemberian
arteri paru
batas normal
oksigen
kelemahan

Tekanan vena central

distensi vena

dan tekanan dalam paruistirahat dan penyembuhan

jugularis

dalam batas normal

Hindari mengambil suhu rektal

murmur

Hipotensi ortostatis

Mencegah pembentukan trombus perifer

peningkatan BB

tidak ada
Distensi vena leher

Pertahankan lingkungan yang kondusif untuk

Memberikan medikasi untuk


mengurangi/mencegah nyeri

c.Perubahan

tidak ada

afterload

Edema perifer tidak

2. . Manajemen syok : jantung

kulit berkeringat

ada

Auskultasi bunyi paru untuk bunyi yang

dispnea

Asites tidak ada

abnormal

penurunan nadi

Denyut perifer kuat

Catat tanda dan gejala dari penurunan cardiac

perifer

dan simetris

output

penurunan tahanan Status kognitif dalam Monitor gejala tidak adekuatnya perfusi artei
koronaria
status normal
tekanan darah
sistemik

Monitor adanya koagulasi,termasuk

perubahan warna

protrombine time partial protrombine

kulit

time,fibrinogen,penurunan produk fibrin,jumlah


platelet.
Pertahankan keseimbangan cairan dengan
mengatur cairan IV atau diuretic
Atur pemberian inotropic positif atau
pengobatan
Pantau preload optimal untuk memperbaiki
keadaan sambil meminimalkan kegagalan atau
kerusakan hati
Pantau reduksi afterload (dengan vasolidator
atau pompa gas intraaortic)
Pantau perfusi arteri koronaria(menjaga tekanan
Kriteria hasil yang

arteri rata-rata>60 mmHg dan kontrol takikardi)

disarankan:
Kontrol nyeri
Tingkat kenyamanan
Nyeri pengganggu
Tinkatan nyeri

1.Manajemen nyeri
Lakukan penilaian nyeri secara komprehensif

dimulai dari
lokasi,karakteristik,durasi,frekuensi,kualitas,inte
nsitas dan penyebab

Nyeri Akut

Kaji ketidaknyamanan secara nonverbal

Batasan

Pastikan pasien mendapatkan perawatan dengan

karakteristik:

analgetik

Melaporan nyeri

Pertimbangkan pengaruh budaya terhadap

secara verbal dan

respon nyeri

non verbal

Tentukan dampak nyeri terhadap kehidupan

Menunjukkan

sehari-hari

kerusaan

Gunakan cara mengontrol nyeri sebelum

Posisi untuk

menjadi menyakitkan

mengurangi nyeri

Modifikasi metode kontrol nyeri sesuai dengan

Gerakan untuk

respon pasien

melindungi

Anjurkan untuk istirahat yang adekuat untuk

Gangguan tidur

mengurangi nyeri

Perubahan dalam

Dorong pasien untuk mendiskusikan

nafsu makan

pengalaman terhadap nyeri

Respon otonom

Kontrol faktor lingkungan yang dapat

perubahan otonom

menimbulkan ketidaknyamanan pada pasien

dalam tonus otot

Pilih variasi dari ukuran pengobatan


2.Pemberian analgesik
Tentukan lokasi,karakteristik,kualitas,dan
hebatnya nyeri sebelum mengobati pasien
Cek order mengenai obat,dosis dan frekuensi
analgesik yang diberikan
Pilih analgesik yang tepat
Tentukan analgesik yang disukai,rute pemberian
dan dosis untuk mencapai analgesik yang

optimal
Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah
pemberian obat
Berikan analgesik adjuvan dan atau pengobatan
ketika dibutuhkan analgesia yang potensial
Pertimbangkan penggunaan infus yang
berkelanjutan
Pencegahan keamanan untuk pasien yang
menerima analgesik
Instruksikan untuk meminta pengobatan nyeri
PRN sebelum nyeri menjadi hebat

Manajemen elektrolit:hipokalemia
Mengambil spesimen untuk analisis kadar
potasium dan ketidakseimbangan elektrolit
Kriteria hasil yang
disarankan:
Keseimbangan
elektrolit dan asam
basa
Hidrasi
Pengetahuan:cara
Resiko
ketidakseimbangan
elektrolit
Batasan
karakteristik:

perawatan
Respon pengobatan
Kontrol resiko
Deteksi resiko

Ketidakseimbangan Status tanda-tanda


vital
cairan

Pantau nilai labor yang berhubungan dengan


hipokalemia
Pantau fungsi ginjal yang menyebabkan
penurunan kadar postasium
Pantau gastrointestinal yang menyebabkan
penurunan kadar postasium
Berikan suplemen postasium sesuai resep yang
diberikan
Pantau fungsi ginjal,EKG,dan serum postasium
saat penggantian
Cegah iritasi akibat suplemen postasium
Pantau keracunan digitalis
Hindari pemberian zat alkalin
Pantau manifestasi pada neurologis akibat

muntah

kondisi hipokalemia
Hindari pemberian zat alkalin
Pantau manifestasi jantung akibat kondisi
hipokalemia
Pantau manifestasi pulmonal akibat kondisi
hipokalemia
Posisikan pasien untuk bantuan ventilasi
Pantau tanda-tanda kegagalan nafas
Pantau kejadian hiperkalemia
Pantau diuresis berlebihan
Pantau status cairan,termasuk intake dan output

Berikan makanan yang mengandung postasium


tinggi

Daftar Pustaka
Elliott, doug dkk. 2007. Critical Care Nursing. Australia:.Elsevier.
Jevon Philip , Ewen Beverley.2008.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua. Jakarta:Erlangga.
TIM PPGD. 2010. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life
Support. Bukittinggi.
OGrady, Eileen. 2007. A Nursess Guide to Caring for Cardiac Intervention Patients.England.
Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif.
http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=197. Diakses di Surabaya,
tanggal 30 September 2010: Jam 19.01 WIB
Carpenito. (1998). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Edisi VI. Jakarta: EGC
Rilantono, dkk. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Wasid (2007). Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut.
http://nursingbrainriza.blogspot.com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-baru penanganan.html.
Diaskes di Surabaya, tanggal 30 September: Jam 19.10 WIB
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf