PRESENTASI KASUS

SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI

Disusun oleh:
Amanda Ulfah Demili
030.11.020

Pembimbing :
dr. Irwin, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD KARAWANG
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim.
Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmatNya yang begitu besar sehingga
saya mampu menyelesaikan presentasi kasus dengan judul supraventrikular takikardi.
Terimakasih kepada pembimbing saya dr. Irwin, Sp.PD, atas kesempatan dan bimbingan
yang telah diberikan, serta orang tua dan teman-teman yang turut membantu sehingga tugas
presentasi kasus ini dapat saya selesaikan.
Saya berharap presentasi kasus ini dapat menambah pengetahuan Kita serta dapat membantu
dalam memahami dasar-dasar dari permasalahan yang ada sehingga kita dapat memberikan
penatalaksanaan yang sesuai dan tepat kepada pasien guna meningkatkan kualitas hidup
masyarakat Indonesia dikemudian hari.
Presentasi kasus tentang supraventrikular takikardi ini masih jauh dari kesempurnaan. Kritik
dan saran yang membangun dari semua pihak sangat saya harapkan demi kesempurnaannya.
Terimakasih

Karawang, 31 Desember 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................................
DAFTAR ISI...................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN...........................................................................................
BAB II LAPORAN KASUS........................................................................................
2.1 Identitas....................................................................................................
2.2 Anamnesis..............................................................................................2
2.2.1 Keluhan utama................................................................................
2.2.2 Riwayat penyakit sekarang.............................................................
2.2.3 Riwayat penyakit dahulu................................................................
2.2.4 Riwayat penyakit keluarga.............................................................
2.2.5 Riwayat pengobatan.......................................................................
2.2.6 Riwayat kebiasaan..........................................................................
2.2.7 Riwayat lingkungan sosial ekonomi..............................................
2.3 Pemeriksaan Fisik.....................................................................................
2.4 Pemeriksaan Penunjang............................................................................
2.4.1. EKG...............................................................................................
2.4.2. Laboratorium.................................................................................
2.5. Resume....................................................................................................
2.6 Diagnosis..................................................................................................
2.7 Penatalaksanaan........................................................................................
2.8 Prognosis..................................................................................................
2.9 Follow Up.................................................................................................
2.10Pemeriksaan Anjuran...............................................................................
2.11Analisis Kasus.........................................................................................
BAB III TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................
3.1. Anatomi dan Fiaiologi Jantung................................................................
3.2. Supraventrikular Takikardi......................................................................
3.2.1 Definisi...........................................................................................
3.2.2 Epidemiologi..................................................................................
3.2.3 Klasifikasi.......................................................................................
3.2.4 Etiologi...........................................................................................
3.2.5 Faktor risiko...................................................................................
3.2.6 Patofisiologi...................................................................................
3.2.7 Gejala dan Tanda............................................................................
3.2.8 Tatalaksana.....................................................................................
3.2.9. Komplikasi....................................................................................
3.2.10Prognosis.......................................................................................
BAB IV KESIMPULAN ..............................................................................................
BAB V DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................

i
ii
1
2
2
2
2
2
3
3
3
3
3
4
4
5
6
6
6
6
7
7
7
9
9
11
11
11
11
12
12
13
19
20
24
25
26
27

BAB I
PENDAHULUAN
Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandaidengan
perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150
kali/menit sampai 250 kali/menit.Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi
dan terjadi di bagian atas bundel HIS.Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS
normal.Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung.
Insidens SVT sekitar 35 kasus dalam 100.000 popuasi setaip tahunnya, dengan
prevalensi 2,25 kasus dalam 1000 populasi. SVT dapat terjadi pada semua umur, namun lebih
sering pada usia dewasa muda tanpa kelainan pada jantungnya.
Terdapat

mekanisme

dasar

terjadinya

SVT

yaitu

automatisasi

dan

reentri.Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV junction atau
sistem his purkinje yang menimbulkan ritme automatik.
Komplikasi jarang terjadi.Namun akibat detak jantung tidak normal maka jantung
tidak dapat memompakan darah secara efektif, hal ini dapat menyebabkan tekanan darah
rendah, dan sinkop.Tekanan darah rendah juga dapat menyebabkan iskemia yang dapat
merusak otot jantung dan akhirnya menyebabkan gagal jantung.Komplikasi ini terjadi pada
individu yang memiliki penyakit jantung yang mendasari seperti gangguan katup.Kematian
mendadak dapat terjadi pada WPW.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1.
-

Identitas
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Pendidikan terakhir
Pekerjaan
Status pernikahan
Agama
Tanggal Masuk

: Tn. S
: 52 tahun
: Laki-laki
: Kedung Gede
: SD
: Montir
: Menikah
: Islam
: 19 Desember 2015

2.2.

Anamnesis
Anamnesis dilakukan di UGD pada tanggal 20 Desember 2015 secara autoanamnesis
2.2.1. Keluhan utama
OS mengeluh dada berdebar-debar sejak pagi hari
2.2.2. Riwayat penyakit sekarang
OS datang ke UGD RSUD Karawang dengan keluhan dada berdebar-debar sejak pagi
hari sebelum masuk rumah sakit. Rasa berdebar-debar dirasakan tiba-tiba saat OS
sedang bekerjadan dirasakan semakin berdebar. OS juga merasa tubuh semakin lemas,
tetapi tidak pingsan. OS menyangkal adanya sesak nafas, dan nyeri dada. OS juga
menyangkal adanya pusing, batuk, mual, muntah nyeri perut, dan nyeri tenggorokan.
OS juga menyangkal adanya BAB cair dan sering merasa gemetaran, BAK juga tidak
ada gangguan. OS menyangkal sebelumnya telah mengkonsumsi makanan pedas atau
asam dan tidak telat makan.
2.2.3. Riwayat penyakit dahulu
OS pernah menderita yang sama 2 tahun lalu. OS memiliki riwayat maag. OS
menyangkal adanya riwayat nyeri dada, dan sesak nafas sebelumya. Tidak ada riwayat
tekanan darah tinggi, kencing manis, dan riwayat penyakit jantung lainnya.
2.2.4. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama. Tidak ada riwayat tekanan
darah tinggi, kencing manis, dan riwayat penyakit jantung lainnya.
2.2.5. Riwayat pengobatan
Tidak ada obat-obatan rutin yang dikonsumsi. OS tidak meneruskan pengobatan
dengan keluhan yang sama 2 tahun lalu.
2.2.6. Riwayat kebiasaan
OS mengaku mempunyai kebiasaan merokok 2 bungkus/hari, dan mengkonsumsi
kopi 1 gelas/hari. OS juga mengaku sering bergadang dan makan-makanan yang
pedas. Konsumsi alkohol disangkal.
2.2.7. Riwayat sosial lingkungan ekonomi
2

2.3.
-

OS merupakan seorang montir dan tinggal bersama istri dan kedua orang anaknya.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum:
Kesadaran: compos mentis
Kesan sakit: sakit sedang
Kesan gizi: cukup
Tanda vital:
Tekanan darah: 130/90
Nadi: 215
RR: 16
Suhu: 36,5OC
Kepala:
CA: -/ SI: -/Leher:
KGB tidak membesar
Kelenjar tiroid tidak membesar
Thorax:
Paru
Inspeksi :Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), retraksi sela iga (-/-), bentuk dada
normal, pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis
Palpasi :Ekspansi dada simetris, vocal fremitus simetris, pelebaran sela iga (-)/(-)
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri dan kanan. Batas paru hati pada garis
midklavikula kanan sela iga VI.Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior
kiri sela iga VIII
Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
Jantung
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada 1 cm di lateral linea midklavikula sinistra ICS V
Perkusi : batas jantung kanan pada ICS III-V linea sternalis dekstra, batas jantung
kiri pada ICS V 1cm lateral linea midklavikula sinistra.
Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :
Inspeksi : datar , ikterik (-), venektasi (-), smiling umbilicus (-), caput medusae(-),

sikatriks (-)
Auskultasi : BU (+) normal, arterial bruit (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan (+) regio epigastrium, massa (-), Hepar tidak teraba.

Lien tidak teraba. Ballotement (-)

Perkusi : timpani, shifting dullnes (-), nyeri ketok CVA (-/-)
Ekstremitas:
Atas: Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 2 detik, edema (-/-), deformitas (-),

tremor (-/-)
Bawah: Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 2 detik, edema (-/-)
3

2.4.
2.4.1. EKG

2.4.2.

Pemeriksaan Penunjang

Interpretasi EKG:
Irama sinus
Frekuensi: 214x/menit dan reguler
Axis: normal axis (+70o)
Gelombang P abnormal
Komplek QRS sempit (0,1s)

EKG:
Sinus rhytm
Frekuensi: 200x/menit, reguler
Axis: normal axis (+70o)
Gelombang P abnormal
Komplek QRS sempit (0,1s)
Laboratorium

Tanggal

Parameter

Hasil

Nilai rujukan
4

19/12/2015

Hemoglobin
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
GDS
Ureum
Creatinin
CK-MB
Troponin T
Natrium
Kalium
Chlorida

14,5 gr/dl
5,17x106/l
11,18x103/l
240x106/l
43%
165mg/dl
26,5mg/dl
1,12mg/dl
33U/L
0,060 ng/ml
141mmol/L
4,1mmol/L
112mmol/L

13,0-18,0 gr/dl
4,50-6,50 x106/l
3,80-10,60x103/l
150-440x 103/L
35.0 47.0 %
<140mg/dl
15,0-50,0 mg/dl
0,60-1,10mg/dl
<24U/L
<0,01 ng/ml
135-145 mmol/L
3,5-5,6 mmol/L
98-108 mmol/L

2.5.

Resume
Seorang laki-laki usia 52 tahun datang dengan keluhan dada berdebar-debar sejak pagi
hari. Keluhan dirasakan mendadak dan semakin memberat. OS juga merasakan tubuhnya
semakin lemas. OS pernah menderita gejala yang sama sekitar 2 tahun yang lalu dan
mempunyai riwayat sakit maag. OS mempunyai kebiasaan merokok 2 bungkus/hari dan
konsumsi kopi 1 gelas/hari. OS juga mempunyai kebiasaan bergadang dan konsumsi
makanan yang pedas.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan denyut nadi 214x/menit, dan tampak pulsasi iktus
cordis, serta BJI dan BJ II regular cepat. Pada abdomen didapatkan nyeri tekan
epigastrium.
Pada pemeriksaan penunjang EKG didapatkan gelombang P yang abnormal dan
kelompok QRS sempit 0,1s dan masih irama sinus.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan nilai CKMB dengan nilai

troponin T yang normal.

Diagnosis
- Diagnosis kerja:
SVT
ACS
- Diagnosis banding:
Sinus takikardi
2.7.
Penatalaksanaan:
- O2 2-3 lpm
- Cordarone drip 600mg/24 jam
- Tromboaspilet 1x1
- ISDN 3x5mg
- Alprazolam 1x0,5mg
2.8.
Prognosis:
- Ad vitam: dubia ad bonam
- Ad functionam: dubia ad bonam
- Ad sanationam: dubia ad bonam
2.9.
Follow Up:
2.6.

S
O

Pemeriksaan

Hasil

Keluhan
Keadaan umum
Tanda vital

Tidak ada keluhan

Sakit sedang
TD: 100/80 mmHg
Nadi: 82x/menit
RR: 20x/menit
Suhu: 36,4oC
CA: -/-, SI: -/Vesikular +/+
BJ I, II reguler cepat
Supel, nyeri Akral hangat
SVT
Aspilet 1x1 tab
ISDN 3x5mg
Alprazolam 1x0,5mg
Cordaron 3x1 tab

Mata
Thorax

A
P

2.10.
2.11.

Abdomen
Ekstremitas
Diagnosis
Terapi

Pemeriksaan anjuran:
Foto thorax
Echocardiography
Analisis kasus
Pada kasus ini diagnosis SVT ditegakan atas dasar anamnesis dan pemeriksaan
status lokalis. Dari anamnesis diperoleh keterangan adanya gejala berdebar-debar
yang timbul mendadak sejak pagi hari. OS juga merasa tubuhnya semakin lemas.
Pada hasil pemeriksaan fisik hanya didapatkan denyut jantung yang cepat tanpa
ditemukan kelainan yang lain. Dari pemeriksaan penunjang EKG didapatkan sinus
takikardi dengan frekuensi 214x/menit dan reguler, gelombang P yang abnormal, dan
kompleks QRS yang sempit.
Dari hasil anamnesis, keluhan utama jantung berdebar-debar dapat ditimbulkan
oleh berbagai penyebab, baik karena organ jantung tersebut, endokrin metabolik,
gangguan pada gastrointestinal, dan gangguan psikiatri. Penting untuk mengetahui
onset dan pemicu timbulnya keluhan. Pada pasien ini onset timbul mendadak dan
tidak ada riwayat aktivitas berat sebelumnya yang diduga sebagai pemicu keluhan.
Pada anamnesis juga pasien mengeluh lemas. Keluhan lemas pada pasien ini
kemungkinan diakibatkan oleh penurunan curah jantung akibat cepatnya kontraksi
atrium, sehingga darah dari atrium tidak semuanya mengalir ke ventrikel, untuk
dipompakan ke seluruh tubuh. Sehingga perfusi ke organ-organ berkurang dan terjadi
kelemahan pada pasien. OS juga pernah menderita yang sama sekitar 2 tahun lalu. OS
juga memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus/hari, mengkonsumsi kopi, dan

bergadang. Hal-hal ini merupakan faktor risiko terjadinya keluhan pada pasien dan
meningkatkan risiko terjadinya gangguan kardiovaskular.
Pada pemeriksaan fisik hanya ditemukan denyut jantung yang meningkat. Pada
pemeriksaan EKG ditemukan hasil-hasil yang sesuai dengan kriteria dari SVT.
Penatalaksanaan awal pada pasien ini tetap memperhatikan ABC, sehingga
diberikan O2 melalui nasal canule walaupun pasien tidak mengeluhkan sesak nafas.
Pemberian Cordarone sebagai terapi awal diberikan sebagai terapi antiaritmia.
Pemberian obat-obatan

antiagregasi

kemungkinanuntuk mencegah terjadinya

pembentukan trombus pada atrium jantung.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung manusia merupakan organ berongga yang memiliki dua atrium dan dua
ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai
bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan
tangan, terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung dibungkus oelh suatu selaput yang
disebut perkardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan
bantuan sejumlah katup yang melengkapinya. Untuk menajmin kelangsungan sirkulasi,
jantung berkontraksi secara periodik.

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskular. Jantung dibentk oleh
organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan
kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm, serta tebal kira-kira 6 cm.
Selpaut yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa
dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak
ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari
jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan
yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah endokardium.
Sirkulasi darah ditubuh ada dua, yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik. Sirkulasi
paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk
ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke

atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHgpada arteri
pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil,
arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venula, vena kecil, vena besar, vena cava inferior dan
superior, yang akhirnya kembali ke atrium kanan.

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi dan berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, yaitu suatu sifat yang dikenal dengan
otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil
yang melakukan kerja mekanis,yatiu memompa. Namun sel-sel ini dalam keadaan normal
tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah sel
otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan
menghantarkan potensial aksi.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.
Penyebab pergesaran potesial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum
diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K + keluar yang
langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung,
antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidsk menetap sepertidi sel saraf dan sel otot
rangka.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoitmistas ditemukan pada nodus SA, nodua
AV, berkas HIS, serabut purkinje. Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama
kali akan menyebar ke atrium melalui jalur anar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus
AV. Karena konduksi nodus AV lambat makaterjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sbeelum
9

eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas HIS
sebelah kiri dan terakhir adalah sel purkinje.

Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung
manusia merupakan kontraksi myogeik, yaitu kontraksi yang diawali dengan kekuatan
rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf pusat.
3.2. Supraventrikular Takikardi
3.2.1. Definisi
Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai
dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar
antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit.Kelainan pada TSV mencakup komponen
sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS.Pada kebanyakan TSV
mempunyai kompleks QRS normal.Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi,
aktivitas fisik dan gagal jantung.
3.2.2. Epidemiologi
Insidens SVT sekitar 35 kasus dalam 100.000 populasi setaip tahunnya,
dengan prevalensi 2,25 kasus dalam 1000 populasi. SVT dapat terjadi pada semua
umur, namun lebih sering pada usia dewasa muda tanpa kelainan pada jantungnya.
3.2.3. Klasifikasi

10

Klasifikasi berdasarkan letak sumber disaritmia, SVT diklasifikasikan sebagai

atrial atau AV takiaritmia.
-

Atrial Takiaritmia:
Sinus takikardi
Sinus nodal reentrant tachycardia (SNRT)
Focal atrial tachycardia
Multifocal atrial tachycardia
Atrial flutter
Atrial fibrillation
AV takiaritmia:
AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
AV reentrant tachycardia (AVNRT)

3.2.4. Etiologi

Idiopatik
Ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien.
Sindrom Wolf Parkinson White (WPW)
Terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus
aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek
daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan langsung antara

atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan.

Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebsteins, single ventricle, L-TGA)

3.2.5. Faktor risiko

Riwayat infark miokard

Prolaps katup mitral
Penyakit jantung rematik
Perikarditis
Pneumonia
Penyakit paru kronis
Intoksikasi alkohol
Intoksikasi digoksin

3.2.6. Patofisiologi
Terdapat

mekanisme

dasar

terjadinya

SVT

yaitu

automatisasi

dan

reentri.Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV

junction atau sistem his purkinje yang menimbulkan ritme automatik.
Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang memungkinkannya, yaitu terdapat 2
konduksi yang menyatu pada kedua ujungnya, terdapat blok searah pada salah satu
11

konduksi, dan aliran lambat pada konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya
konduksi yang lain karena mempunyai masa refrakter dan konduksi yang berbeda.

Sebuah impuls pada normalnya diinisiasi oleh nodus SA, kemudian melewati dua
jalur, yaitu nodus AV dan jalur aksesoris ke atrium kiri. Impuls prematur dari atrium
pada gambar keduatimbul dan mencapai jalur aksesoris ketika masih pada masa
refrakter, tetapi konduksi masih berjalan pada nodus AV. Impuls membutuhkan
beberapa saat untuk bersirkulasi melalui jalur nodus AV dan menyilang ventrikel dan
memberikan waktu untuk impuls jalur aksesoris mengembalikan eksitabilitas dan
memicu impuls kembali ke atrium. Gelombang masuk kembali ke nodus AV, secara
kontinu memberikan eksitabilitas pada jaringan, dan menimbulkan sirkuit reentri.
Pada pasien dengan AVNRT, nodus AV dibagi menjadi dua jalur yang membentuk
sirkuit reentri. Pada mayoritas pasien, selama takikardi tipe ini, konduksi antegrad ke
ventrikel terjadi melalui jalur lambat dan konduksi retrograd melalui jalur cepat.
Aktivasi atrium dan ventrikel terjadi secara sinkron, sehingga gelombang P retrograd
tertutupi komlek QRS. Ortrodromik AV reentrant takikardi adalah aritmia yang paling
sering pada pasien dengan jalur aksesoris, dengan adanya konduksi antegrad yang
melalui nodus AV, akivasi dari ventrikel, dan konduksi retrograd melalui jalur
aksesoris.

12

1. AVNRT
Adalah jenis PSVT yang sering ditemukan terutama usia tua. AVNRT, sirkuit reentrant
kecil (yaitu, microreentrant) dan atau berkaitan erat dengan simpul AV.Terdapat dua
konduksi pada nodus AV, yaitu konduksi cepat dan konduksi lambat.Sebagian besar
jenis takikardia supraventricular memiliki mekanisme reentry.Dalam bentuk yang
paling sederhana, reentry terjadi eksitasi berulang dari wilayah jantung yang diawali
sebagai pembebasan dini dari fokus supraventrikular ektopik dan menyebar melalui
konduksi sekitar hambatan fungsional atau tetap dalam rangkaian ditentukan.Ritme ini
diklasifikasikan menurut lokasi sirkuit reentry.AVNRT dan AVRT adalah dua contoh
klasik dari reentry SVT. Sekitar 60% dari kasus SVT adalah disebabkan oleh AV
sirkuit reentry nodal, dan sekitar 30% disebabkan oleh rangkaian AV reentry
dimediasi oleh jalur aksesori. Sinus reentry nodal dan takikardia intra-atrium juga
contoh takikardia supraventricular dengan mekanisme reentry.
Pada pasien yang electrophysiologically rentan terhadap AVNRT, AV node
pada dasarnya dibagi menjadi dua jalur yang membentuk sirkuit reentry dan kemudian
berbagi jalur akhir melalui AV node yang lebih rendah dan bundel his. Salah satu jalur
memiliki waktu depolarisasi cepat tapi waktu repolarisasi lambat ( jalur) atau disebut
13

dengan jalur cepat, sedangkan yang lain memiliki depolarisasi lambat dan waktu
repolarisasi cepat (-jalur) atau disebut jalur lambat. Jalur cepat terletak anterior di
sepanjang bagian septum dari anulus trikuspid dengan jalur lambat yang terletak di
posterior, dekat dengan ostium sinus koroner.Biasanya, konduksi antegrade terjadi
melalui jalur cepat dan jalur kedua tidak dipanggil. Ketika depolarisasi atrium
prematur terjadi, ia menemukan jalur cepat tidak dapat diakses karena waktu
repolarisasi yang lebih lambat. Impuls tersebut kemudian dilakukan antegrade melalui
jalur lambat. Setelah perjalanan melalui jalur ini, sebagian dari konduksi impuls
melalui ventrikel tetapi juga konduksi retrograde melalui jalur cepat (yaitu, dengan
lambat-cepat atau khas AVNRT, konduksi terjadi antegrade melalui anggota tubuh
lambat dan retrograde melalui anggota tubuh cepat). Sebuah lingkaran dibuat ketika
bagian impuls retrograde menemukan jalur lambat sepenuhnya repolarized dan siap
untuk menerima depolarisasi lain. Atypical AVNRT terjadi kurang dari 10% dari
waktu dan terlihat ketika salah satu jalur lambat-lambat atau jalur cepat-lambat terjadi.

2. AVRT
14

AVRT, sirkuit reentrant besar (yaitu, macroreentrant)

dan melibatkan atrium, nodus AV, dan ventrikel. Tidak seperti AVNRT, pasien dengan
AVRT memiliki AV node normal dengan jalur tunggal untuk konduksi tetapi memiliki
jalur aksesori yang mampu propagasi impuls.Contoh pola dasar ini terjadi pada pasien
dengan Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom yang memiliki jalur aksesori disebut
bundel Kent.Biasanya, konduksi antegrade terjadi melalui kedua bundel Kent dan
nodus AV hampir bersamaan.Temuan karakteristik sindrom WPW selama irama sinus
termasuk interval pendek PR (karena konduksi cepat melalui bundel Kent) dan
gelombang dan QRS melebar (karena depolarisasi ventrikel miokardium berdekatan
dengan aspek ventrikel terminal bundel Kent).Begitu konduksi melalui nodus AV
terjadi, depolarisasi cepat dari sebagian besar miokardium ventrikel terjadi.
Ketika depolarisasi atrium prematur terjadi, biasanya menemukan bundel Kent
(Jalur aksesoris) dalam keadaan refraktori dan perjalanan antegrade melalui AV
node.Setelah perjalanan melalui jalur ini, sebagian dari konduksi impuls melalui
ventrikel tetapi juga dapat melakukan retrograde melalui bundel Kent. Sebuah
lingkaran dibuat ketika bagian retrograde impuls menemukan AV node sepenuhnya
repolarized dan siap untuk menerima impuls lain. Konduksi yang mengikuti jalan di
atas disebut orthodromic (Yunani: ortho - lurus; dromic - jalan) dan muncul sebagai
takikardia dengan kompleks QRS sempit dalam ketiadaan BBB.
Dalam antidromic (Yunani: anti - melawan; dromic - jalur) konduksi AVRT,
sirkuit reentry antegrade melalui jalur aksesori (yaitu, melawan jalur normal ke
ventrikel). Depolarisasi jantung terjadi secara perlahan, karena bundel dan serat
Purkinje tidak terlibat dalam depolarisasi miokard ventrikel.Hal ini menyebabkan
takikardia

biasa

ventrikel.Konduksi

widecomplex
retrograd

yang

melalui

biasanya
AV node

dibedakan
melengkapi

dari

takikardia

sirkuit

masuk

kembali.Antidromic AVRT jarang, terjadi hanya 5-10% dari orang-orang dengan

sindrom WPW.

15

3. Atrial takikardi
Takikardia atrium adalah takikardia supraventricular (SVT) yang tidak berasal dr AV
node, jalur aksesori, atau jaringan ventrikel untuk inisiasi.Hal ini terjadi pada orang
dengan jantung yang normal dan pada mereka dengan strukturjantung yang abnormal,
termasuk individu dengan penyakit jantung bawaan (terutama setelah operasi untuk
perbaikan atau koreksi penyakit jantung bawaan atau katup).Atrial takikardi dapat
disebabkan oleh toksisitas digitalis dan diperparah dengan peningkatan tonus simpatik
(seperti pada keadaan exercise).
4. Flutter atrium
Dapat terjadi pada jantung normal atau lebih sering pada pasien yang memiliki
penyakit jantung, pria, usia tua dan memiliki penyakit paru obstruktif kronik.
Depolarisasi terjadi begitu cepat sehingga nodus AV tidak dapat menghadapi sejumlah
besar impuls sehingga tidak sempat untuk melakukan repolarisasi tepat waktu untuk
setiap gelombang berikutnya, hal itu menyebabkan tidak semua impuls atrium
berhasil melewati AV node untuk membentuk komplek QRS. Beberapa impuls
menabrak AV node yang refrakter dan tidak terbentuk kompleksn QRS. Fenomena ini
disebut blokade AV, contoh: blokade 2:1 yang berarti setiap dua gelombang flutter
yang terlihat, satu gelombang berhasil melewati nodus AV dan membentuk kompleks
QRS. Pemijatan karotis meningkatkan derajat blokade sehingga gambaran seperti gigi
16

gergaji lebih jelas terlihat. Karena flutter berasal dari atas AV node, maka pemijatan
karotis tidak akan mengubah irama. Bahaya utama dari atrial flutter adalah ketika
jantung tidak memompa darah dengan baik karena berdetak terlalu cepat. Ketika
darah tidak dipompa dengan baik, organ-organ vital, seperti jantung dan otak, tidak
bisa mendapatkan cukup oksigen dari darah.
Flutter atrium pada umumnya terdapat pada anulus katup trikuspid:
gelombang depolarisasi beredar menjalar naik ke septum interatrial, seluruh atap dan
ke bawah dinding atrium kanan dan akhirnya sepanjang lantai atrium kanan antara
anulus katup trikuspid dan vena cava inferior. Karena sebagian besar atrium
mengalami depolarisasi, maka gelombang P menggambarkan bentuk gergaji
(sawthooth pattern).
Flutter atrium pada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit jantung
yang sudah ada sebelumnya. Dapat terjadi paroksismal atau persisten (lebih dari satu
hari atau minggu). Terdapat 2 tipe: tipe 1 disebut tipikal atau ounterclockwise, tipe 2
disebut atipikal atau clockwise.
5. Fibrilasi atrium
Depolarisasi atrium yang tidak terkendali dimana sel miokard berjalan sendiri
sendiri.Tidak

terjadi

depolarisasi

secara

sistematis

dari

atrium

menuju

ventrikel.Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu lokal dan multiple wavalet

reenrty. Proses aktivasi lokal dapat melibatkan depolarisasi tunggal atau berulang.
Pada aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis
superior.Selain itu fokus ektopik dapat juga berasal dari atrium kanan, vena cava
superior, dan sinus coronarius.Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang
berasal dari atrium dan menganggu potensial aksi dari nodus SA.
Multiple wavalet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulang dan
melibatkan sirkuit depolarisasi. Mekanisme ini tidak bergantuk pada fokus ektopik
seperti yang terjadi pada aktivasi lokal, tetapi bergantung pada sedikit banyaknya
sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi.Jumlah sinyal elektrik dipengaruhi
oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan
konduksi.Seperti pada keadaan pembesaran atrium, maka terjadi pemendekan masa
refrakter dan penurunan kecepatan konduksi.
6. Sinus takikardi
Berasal dari SA node dengan gelombang P dan kompleks QRS. Takikardi
disebabkan karena rangsang simpatis dan atau penurunan tonus vagal.Dapat juga
berasal dari aktivitas fisik secara fisiologis.Namun dapat pula berasal dari rangsang
17

simpatis yang patologis seperti pada keadaan demam, hipoksemia, hipotiroidisme,

hipovolemia dan anemia.
7. Takikardi atrium multifokal
Irama ireguler yang dapat disebabkan oleh beberapa fokus ektopik di atrium
yang menghasilkan impuls secara acak.TAM sering ditemukan pada penyakit paru
yang berat dan hipoksemia.TAM biasanya berkembang menjadi jenis takikardia
atrium. Dalam sebuah penelitian 55% pasien berkembang menjadi atrial flutter atau
atrial fibrilasi
3.2.7. Gejala dan Tanda
Gejala bergantung pada penyakit jantung yang mendasari, kecepatan denyut
jantung, durasi takikardi, dan persepsi individu, apabila individu memiliki penyakit
jantung sebelumnya maka gejala dapat lebih berat.Beberapa individu mungkin tanpa
gejala.Gejala bisa datang tiba-tiba dan bisa hilang dengan sendirinya; dapat bertahan
beberapa menit atau selama 1-2 hari.Detak jantung cepat sehingga organ tubuh tidak
menerima cukup darah untuk bekerja secara normal. Gejala berikut ini bersifat khas
dengan nadi cepat dari 140-250 denyut per menit:
- Palpitasi
- Pusing, sakit kepala ringan
- Presinkop, sinkop (terjadi pada episode SVT yang berkepanjangan atau terdapat
struktur penyakit jantung yang signifikan, sehingga menyebabkan curah jantung
melemah. Sinkop juga dapat disebabkan oleh pemicu respon vasovagal akibat
-

takikardi.
Sesak napas
Kecemasan
Nyeri dada atau sesak, meskipun tidak berhubungan dengan penyakit arteri
koroner, namun nyeri dada pada penderita usia tua dapat menyebabkan iskemik

miokard.
Pada bayi dan anak-anak kecil, gejala kadang-kadang sulit untuk dideteksi.Namun,
bayi dengan nafsu makan berkurang, berkeringat, warna kulit pucat, dan yang
memperlihatkan denyut nadi 200-250 denyut per menit mungkin memiliki PSVT.
Menurut definisi, PSVT adalah paroksismal, baik awal dan berhenti tiba-tiba.Namun,
mungkin diperpanjang karena rangsangan adrenergik jantung yang terbentuk selama
PSVT sebagai akibat dari hipotensi atau kecemasan.Beberapa pasien dengan PSVT
mungkin menunjukkan gejala untuk buang air kecil, sebagai akibat dari pelepasan
peptida atrionatriuretic, yang menghasilkan efek diuretik intrinsik.
Kriteria SVT pada pemeriksaan EKG adalah irama sinus, interval R-R reguler,
frekuensi >150x/menit, kompleks QRS sempit, dan tampak gelombang P yang abnormal
18

3.2.8. Tatalaksana
1

Tidak stabil
Jika seseorang memiliki tekanan darah rendah, nyeri dada, atau gagal jantung
dengan takikardia, kondisi ini dianggap tidak stabil.Dalam kasus tersebut, orang
tersebut mungkin berada dalam bahaya serius dan memerlukan perawatan
segera.Mereka mungkin membutuhkan electrical shock (kardioversi) untuk
mengkonversi jantung ke irama normal.Hal ini dianggap darurat.Kardioversi
biasanya

pertama

kali

dicoba

50

joule,

dapat

dilakukan

dengan

defibrillator.Meskipun ini jarang terjadi dengan PSVT, yang terbaik adalah untuk
dipersiapkan.
2

Stabil
Jika kondisi seseorang stabil, sejumlah pilihan yang tersedia untuk mengakhiri irama
yang abnormal:
vagal manuver: Batuk, menahan nafas, merendam wajah dalam air dingin, dan
tekanan pada otot perut disebut manuver vagal karena meningkatkan tonus saraf
vagus pada jantung. Peningkatan tonus vagus merangsang pelepasan zat yang
menurunkan denyut jantung, yang pada beberapa orang, dapat memutuskan

rangkaian listrik abnormal dan menghentikan PSVT.

Pemijatan karotis dapat memperlambat denyut jantung.
Obat-obatan: Pasien dapat diberikan adenosine (Adenocard), obat short-acting
yang menurunkan denyut jantung dengan menghentikan konduksi SA node
selama beberapa detik. Adenosin aman untuk pasien dengan penyakit jantung
karena tidak memiliki efek inotropik. Obat ini diberikan oleh I.V agar efek lebih
cepat dengan dosis awal 6mg, dosis 12mg dan 18mg juga dapat digunakan.
Adenosine memiliki beberapa efek samping sementara, termasuk kemerahan
pada wajah, nyeri dada, sesak napas, mual, dan pusing. Jika dosis tunggal tidak
menghentikan takikardia supraventricular, maka dokter dapat memberikan dosis
yang lebih tinggi. Dokter perlu memastikan bahwa pasien tidak memiliki asma
atau penyakit paru obstruktif reversibel sebelum memberikan adenosin karena
obat ini dapat menyebabkan bronkospasme akut. Adenosine dapat diperkuat
oleh dipyridamole. Oleh karena itu, dosisadenosine diperkecil jika dikombinasi
dengan dipyridamole untuk menghindari blok AV berkepanjangan.

19

Obat lain: Jika adenosin tidak berhasil, obat lain dapat digunakan, seperti
verapamil, calcium channel blockers (diltiazem), digoxin (Lanoxin), atau beta-

blocker (esmolol). Tekanan darah dimonitor dengan hati-hati dengan obat ini.
Perlakuan berikut jarang digunakan untuk PSVT tetapi mungkin diperlukan
tergantung pada tingkat keparahan dari gejala-gejala pasien dan kondisi kesehatan
secara keseluruhan.
Pacemaker: Sebuah alat pacu jantung adalah perangkat elektronik yang
mengambil alih peran SA node sebagai alat pacu jantung. Hal ini sering
diimplantasikan di dalam jantung.

20

21

3.2.9. Komplikasi
Komplikasi jarang terjadi.Namun akibat detak jantung tidak normal maka
jantung tidak dapat memompakan darah secara efektif, hal ini dapat menyebabkan
tekanan darah rendah, dan sinkop.Tekanan darah rendah juga dapat menyebabkan
iskemia yang dapat merusak otot jantung dan akhirnya menyebabkan gagal
jantung.Komplikasi ini terjadi pada individu yang memiliki penyakit jantung yang
mendasari seperti gangguan katup.Kematian mendadak dapat terjadi pada WPW.Pada
takikardi kemungkinan juga terjadi pembentukan trombus yang dapat mnejadi
pencetus timbulnya stroke dan serangan jantung.

3.2.10. Prognosis
22

Takikardi supraventrikular memiliki outcome yang baik dan individu dapat

melakukan aktivitas seperti biasa secara normal.Efek samping obat pun jarang
ditemukan. Naum pada kondisi dimana SVT berkelanjutan yang tidak ditangani
dengan pengobatan, maka otot jantung akan melemah dan menyebabkan gagal
jantung. Pada kondisi dimana individu memiliki penyakit jantung dasar atau sistemik
maka prognosis bergantung pada penyakit yang mendasarinya.

23

BAB IV
KESIMPULAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, dapat disimpulkan bahwa
OS menderita supraventrikular takikardi (SVT), dimana gambaran EKG menunjukan kriteria
dari diagnosis SVT.
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan
perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150
kali/menit sampai 250 kali/menit.Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi
dan terjadi di bagian atas bundel HIS.Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS
normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung.
Penyebab SVT sebagian besar tidak diketahui. Terapi pada SVT diberikan pada
keadaan tidak stabil dan dalam keadaan stabil, serta diberikan profilaksis untuk mencegah
terjadinya serangan berikutnya.
Komplikasi jarang terjadi.Namun akibat detak jantung tidak normal maka jantung
tidak dapat memompakan darah secara efektif, hal ini dapat menyebabkan tekanan darah
rendah, dan sinkop.Tekanan darah rendah juga dapat menyebabkan iskemia yang dapat
merusak otot jantung dan akhirnya menyebabkan gagal jantung.Komplikasi ini terjadi pada
individu yang memiliki penyakit jantung yang mendasari seperti gangguan katup.Kematian
mendadak dapat terjadi pada WPW.Pada takikardi kemungkinan juga terjadi pembentukan
trombus yang dapat mnejadi pencetus timbulnya stroke dan serangan jantung.

24

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Delacratez E. Supraventricular Tachycardia. N Engl J Med. 2006;354:1039-51.
2. Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, et al. Paroxysmal supraventricular
tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol 1998;31:150-7.
3. Suryadipraja, R.M., 2004, Aritmia Jantung dan Penatalaksanaannya, dalam
Moehadsjah., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 976,981-2.
4. Pakpahan H. Elektrokardiografi Ilustratif. 1st ed. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2010: p. 18-20.
5. Suryadipraja, R.M., 2004, Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya, dalam Moehadsjah.,
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 976,981-2.
6. Danelich IM, Reed BN, Hollis IB, Cook AM, Rodgers JE. Clinical update on the
management of atrial fibrillation. Pharmacotherapy. 2013 Apr. 33(4):422-46
7. Kireyev D, Fernandez SF, Gupta V, Arkhipov MV, Paris JA. Targeting tachycardia:
diagnostic tips and tools.J Fam Pract. 2012 May. 61(5):258-63.

25