Anda di halaman 1dari 3

CYSTOID MACULAR EDEMA (CME)

Edema sistoid makula paska operasi katarak atau post cataract


extraction (pseudophakic) cystoid macular edema atau dikenal dengan
istilah Irvine-Gass syndrome adalah cystoid macular edema yang
timbul setelah operasi katarak
Cystoid macular edema (CME) adalah adanya penumpukan cairan
dalam lapisan outer flexiform dan inner nuclear layer pada daerah
sentral retina (sekitar fovea) yang berbentuk kista
Ciri khas CME yaitu edema dalam retina yang mengandung kista
berbentuk sarang lebah (honeycomb-like cystoid spaces). Bila
waktunya singkat, CME biasanya tidak membahayakan. Namun pada
kasus dengan waktu lebih lama, akan terjadi penggabungan kista-kista
kecil berisi cairan menjadi kista yang lebih besar yang kemudian akan
membentuk lapisan lubang pada fovea dengan kerusakan penglihatan
sentral yang irreversible.
Irvine-Gass syndrome dibedakan atas:
Angiography CME, yaitu CME tanpa gejala dan hanya terdeteksi
melalui pemeriksaan fluorescein angiography (tampak adanya
kebocoran kapiler perifovea) atau melalui pemeriksaan optical
coherence tomography (OCT).
Clinical CME, yaitu CME dengan gejala penurunan penglihatan,
biasanya 20/40 atau kurang
Patogenesa CME belum diketahui. Peningkatan permeabilitas kapiler
perifoveal yang berhubungan dengan ketidakstabilan pembuluh darah
dalam mata merupakan jalur utama timbulnya CME
CME disebabkan adanya kebocoran cairan akibat kerusakan inner
blood retinal barrier. Walaupun patogenesa CME paska operasi katarak
belum diketahui secara pasti, mekanisme utama diperkirakan
berhubungan dengan inflamasi. Trauma operasi menyebabkan
pelepasan phospolipid membrane sel. Dengan enzim phospolipase A2,
phospolipid diubah menjadi asam arachidonat. Asam arachidonat
dimetabolisme oleh cyclooxygenase-1 dan 2 menjadi prostaglandin
yang merupakan mediator utama inflamasi. Difusi posterior dari
mediator inflamasi diduga menyebabkan kerusakan blood-retinal
barrier (BRB). Blood-retinal barrier (BRB) bertanggung jawab
mencegah perpindahan plasma ke dalam retina dan menjaga
homeostasis retina. Kerusakan BRB menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler perifovea sehingga menimbulkan penumpukan
cairan intraretina dan membentuk kista

CME dikenali dengan penurunan tajam penglihatan yang tidak


diketahui penyebabnya, dengan karakteristik petaloid appearance of
cystic space pada pemeriksaan fluorescein angiografi atau dengan
peningkatan ketebalan retina pada pemeriksaan OCT.
Penurunan tajam penglihatan dimulai dari ringan sampai sedang yang
tidak berhubungan dengan gejala lain. Jika edema menetap akan
terdapat penurunan tajam penglihatan yang permanen.
Secara klinis menegakkan kasus CME pada pemeriksaan funduscopi
tampak Honey-comb appearance di daerah makula oleh karena adanya
multiple cystoid oval spaces. Pemeriksaan funduskopi paling baik
dengan fundus contact lens +90 D dengan slit lamp.
Pada pemeriksaan fluorescein angiografi, pada early venous phase
tampak adanya sumber edema sebagai akibat ketidaknormalan
permeabilitas kapiler retina perifovea, dengan gambaran multiple
small focal fluorescein leaks.
Pada late venous phase, tampak peningkatan hiperfluorescein dan
penggabungan focal fluorescein leaks.
Pada late phase, tampak hiperfluorescein berbentuk daun bunga atau
flower fetal pattern. Hal ini disebabkan adanya penumpukan
fluorescein dalam ruangan mikrokistik pada lapisan outer plexiform
layer retina dengan susunan berbentuk jari-jari dari serat di sentral
foveola (Henle layer).
Optical coherence tomography (OCT) memperlihatkan gambaran
penebalan retina yang luas disertai gambaran kista (low reflectivity)
pada lapisan inner nuclear dan outer plexiform layers.
Gambaran tersebut sesuai dengan histopatologi yang menunjukkan
adanya pembengkakan pada glia Muller. Kadang gambaran low
reflectivity dapat terlihat di bawah lapisan neurosensori retina yang
menunjukkan adanya cairan subretina. Gambaran OCT pada CME
menunjukkan ruangan kista (cystoid spaces) yang tampak bulat,
daerah dengan pantulan rendah (hiporeflective) di dalam neurosensori
retina. Gambaran ini secara khas terletak di lapisan outer retinal layers
namun bila makin besar dapat membentang dalam seluruh lapisan
retina dan meluas sampai internal limiting membrane. Khusus pada
edema sistoid makula paska operasi katarak, daerah hiporeflective
terletak pada inner retina sebagai pengganti outer retina.
Resolusi spontan dapat terjadi sekitar 95% pada kasus tanpa
komplikasi, biasanya terjadi dalam 6 bulan. Karena tingginya angka

resolusi spontan maka sulit mengevaluasi efektifitas pemberian obat


pada CME, namun layak dalam melakukan pengobatan mata dengan
bukti klinis peradangan intraokuler
Terapi farmakologi pada CME dapat dilakukan untuk terapi pencegahan
yang sama baiknya untuk terapi pengobatan. Pada terapi pencegahan,
resiko CME dapat dikurangi dengan pemberian obat profilaksis preoperatif dan post-operatif menggunakan indometasin topikal/sistemik,
atau ketorolak topikal. Beberapa penelitian menunjukkan dengan
pemberian indometasin topikal/sistemik efektif dalam menurunkan
insidensi angiography CME.
NSAID topikal lain mungkin memberikan efek yang sama, namun
belum ada penelitian yang mendukung. Topikal, periokular atau
sistemik kortikosteroid juga dapat diberikan sama seperti prostaglandin
inhibitor atau karbonik anhidrase inhibitor yang diyakini dapat
meningkatkan transport cairan melalui RPE Terapi bedah diindikasikan
ketika sumber yang menimbulkan clinical CME diketahui serta tidak
respon terhadap pemberian obat.
Nd:YAG laser atau vitrektomi dapat digunakan untuk menghilangkan
perlengketan vitreous terhadap insisi katarak sehingga membebaskan
traksi vitreomakula. Tindakan ini bermanfaat pada pasien chronic CME
khususnya ketika obat tidak respon dan adanya uveitis ringan.
Tindakan operasi memperbaiki letak IOL dapat bermanfaat pada kasus
IOL malposisi, adanya perlengketan vitreous pada IOL atau yang
berkontribusi menimbulkan uveitis kronis.