PENDAHULUAN
Gangguan anxietas adalah keadaan tegang yang berlebihan atau tidak pada tempatnya
yang ditandai oleh perasaan khawatir, tidak menentu atau takut. Gngguan anxietas mencakup
gangguan anxietas fobik, gangguan panik, gangguan anxietas menyeluruh, gangguan
campuran anxietas dan depresi serta gangguan obsesi kompulsif.
Gangguan Anxietas
Kontinyu
Gangguan Anxietas
Pada situasi
tertentu
Fobia
Spesifik
Fobia
Sosial
Pola campuran
Agorafobia dengan
panik
Pada
sembarang
situasi
Gangguan
Panik
Agorafob
ia
Serangan panik dapat terjadi secara spontan ataupun sebagai respon terhadap situasi
tertentu. Variasi serangan sangat berfariasi, ada yang sering (setiap minggu), tetapi
berlangsung berbulan-bulan. Ada juga yang mengalami serangkaian serangan tetapi
diikuti periode tenang selama berminggu-minggu. 1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Istilah panik berasal dari kata Pan, dewa Yunani yang setengah hantu,
tinggal di pegunungan dan hutan, dan perilakunya sangat sulit diduga. Tahun 1895
deskripsi gangguan panik pertama kali dikemukakan oleh Sigmund Freud dalam
kasus agorafobia. Serangan panik merupakan ketakutan akan timbulnya serangan
serta diyakini akan segera terjadi. Individu yang mengalami serangan panik berusaha
untuk melarikan diri dari keadaan yang tidak pernah diprediksi. 4
Gangguan panik adalah ditandai dengan terjadinya serangan panik yang
spontan dan tidak diperkirakan. Serangan panik adalah periode kecemasan atau
ketakutan yang kuat dan relatif singkat, yang disertai oleh gejala somatik tertentu
seperti palpitasi dan takipnea. Gangguan panik disebabkan oleh respon terhadap
bahaya yang mengancam berasal dari dalam dirinya sendiri yang merupakan
dorongan yang tidak terkontrol. 5
Gangguan panik menurut Kolb dan Brodie merupakan kelainan medis berupa
serangan panik berulang dan tidak disebabkan oleh penggunaan zat atau obat atau
bahkan gangguan jiwa lain dengan puncaknya adalah perasaan takut, perasaan tidak
nyaman dan khawatir berlebihan. 4
Menurut DSM-IV, gangguan panik adalah gangguan yang sekurang-kurangnya
terdapat 3 serangan panik dalam waktu 3 minggu dan tidak dalam kondisi berat atau
dalam situasi yang mengancam kehidupan. Gangguan panik bersifat rekuren
(kambuh) dan akan mengakibatkan terjadinya serangan panik yang tidak diduga-duga
dan mencapai puncaknya kurang dari 10 menit. 4,5
Faktor Biologis
Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan panik telah menghasilkan
berbagai temuan; satu interpretasi adalah bahwa gejala gangguan panik dapat
disebabkan oleh berbagai kelainan biologis di dalam struktur otak dan fungsi otak.
penelitian tersebut dan penelitian lainnya telah menghasilkan hipotesis yang
melibatkan disregulasi sistem saraf perifer dan pusat di dalam patofisiologi gangguan
panik. Sistem saraf otonomik pada beberapa pasien gangguan panik telah dilaporkan
menunjukkan peningkatan tonus simpatik, beradaptasi secara lambat terhadap stimuli
yang berulang, dan berespon secara berlebihan terhadap stimuli yang sedang. Sistem
neurotransmiter utama yang terlibat adalah norepinefrin, serotonin, dan gammaaminobutyric acid (GABA). 4,5,6
Faktor Genetika
Bahwa gangguan ini memiliki komponen genetika yang jelas. Angka
prevalensi tinggi pada anak dengan orang tua yang menderita gangguan panik.
Berbagai penelitian telah menemukan adanya peningkatan resiko gangguan panik
sebesar 4-8 kali lipat pada sanak saudara derajat pertama pasien dengan gangguan
panik dibandingkan dengan sanak saudara derajat pertama dari pasien dengan
gangguan psikiatrik lainnya. Demikian juga pada kembar monozigot. 4,5,6
Faktor Psikososial
Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk
menjelaskan patogenesis gangguan panik dan agoraphobia. Teori kognitif perilaku
menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari perilaku
modeling orang tua atau melalui proses pembiasan klasik. 4,5,6
Teori psikoanalitik memandang serangan panik sebagai akibat dari pertahanan
yang tidak berhasil dalam melawan impuls yang menyebabkan kecemasan. Apa yang
sebelumnya merupakan suatu sinyal kecemasan ringan menjadi suatu perasaan
ketakutan yang melanda, lengkap dengan gejala somatik. 4,5,6
Peneliti
menyatakan
bahwa
penyebab
serangan
panik
kemungkinan
melibatkan arti bawah sadar peristiwa yang menegangkan dan bahwa patogenesis
5
serangan panik mungkin berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang dipicu oleh
reaksi psikologis. 4,5,6
2.5 Diagnosis
(3) terjadi
perubahan perilaku yang signifikan berhubungan dengan serangan. Selain itu untuk
mendiagnosis serangan panik, kita harus menemukan minimal 4 gejala dari 13 gejala
berikut ini:
Takut mati
Gemetaran
Berkeringat
Contoh
Anemia,
angina,
gagal
jantung
kongesif,
Penyakit endokrin
Intoksikasi obat
Halusinogen
Putus obat
diabetes,
hipertiroidisme,
hipoglikemia,
hipopaatiroidismer,
ganguan
menopause,
feokromasitoma,
sindrom
prementruasi
Amfetamin, amyl ntrite, antikolinergik, kokain
Marijuana, nikotin, theophyline.
Alcohol, antihipertensi, opiate dan opioid,
sedative-ipnotik,
Kondisi lain
sistemik,
arteritis
temporalis,
uremia.
2.7 Komplikasi
Masalah sosial
Isolasi
Agoraphobia
Masalah dalam bekerja
depresi
pencandu alcohol
Penyalahgunaan narkotika. 8
2.8 Terapi
2.8.1 Psikoterapi
Cognitive-behavioral therapy (CBT)
CBT, dengan atau tanpa farmakoterapi, merupakan terapi pilihan untuk
gangguan panik, dan terapi ini harus diberikan pada semua pasien. CBT memiliki
efikasi yang lebih tinggi dalam mengatasi gangguan panik dan biayanya lebih murah.
Selain itu tingkat drop out dan relaps juga lebih rendah jika dibandingkan dengan
9
terapi farmakologi. Meskipun begitu, hasil yang lebih superior dapat dihasilkan dari
kombinasi CBT dan famakoterapi.10,11,12,13,14
Beberapa Metode CBT
Terdapat beberapa metode CBT, beberapa diantaranya yakni metode
restrukturisasi, terapi relaksasi, terapi bernapas, dan terapi interocepative.Inti dari
terapi CBT adalah membantu pasien dalam memahami cara kerja pemikiran otomatis
dan keyakinan yang salah dapat menimbulkan respon emosional yang berlebihan,
seperti pada gangguan panik. 10,11,12,13,14
Terapi restrukturisasi,melalui terapi ini pasien dapat merestrukturisasi isi
pikirannya dengan cara mengganti semua pikiran pikiran negatif yang dapat
mengakibatkan perasaan tidak menyenangkan yang dapat memicu serangan panik
dengan pemikiran-pemikiran positif.1,3,5
Terapi relaksasi dan bernapas dapat digunakan untuk membantu pasien
mengontrol kadar kecemasan dan mencegah hypocania ketika serangan panik terjadi.
Semua jenis CBT seperti di atas dapat dilakukan pasien dengan atau tanpa melibatkan
dokter.10,12,14
Namun salah satu metode CBT seperti interoceptive therapy yang terbukti
berhasil pada 87% pasien harus dilakukan dengan bantuan dokter di suatu lingkungan
yang terkontrol. Karena terapi ini dilakukan dengan memberikan paparan yang dapat
menstimulus serangan panik pasien dengan cara meningkatkannya sedikit demi sedikit
hingga pasien mengalami desensitasi terhadap stimulus tersebut. Adapun beberapa
teknik yang dapat dilakukan untuk mendesensitasi gangguan panik antara lain:
Bernapas melalui pipet ini dapat mengakibatkan sesak napas dan konstriksi
saluran napas
Menahan napas -
menjelang ajal
10
dari teknik di atas adalah menciptakan sejumlah stimulus yang menyerupai serangan
panik. Latihan-latihan tersebut diulangi 3-5 kali sehari hingga pasien tidak lagi
merasakan kepanikan terhadap stimulus seperti itu. Biasanya butuh waktu hingga
beberapa minggu untuk dapat mencapai hal itu.10
Pemaparan terhadap stimulus tersebut dilakukan agar pasien dapat belajar
melalui pengalaman bahwa semua sensasi internal yang dia rasakan seperti sesak
napas, pusing dan pandangan yang kabur bukanlah hal yang harus ditakuti. Ketika
pasien mulai menyadari hal tersebut maka secara otomatis, hippocampus dan
amygdala, yang merupakan pusat emosi, akan ikut mempelajarinya sebagai hal yang
tidak perlu ditakuti, sehingga respon sistem simpatik akan ikut berkurang.10
2.8.2 Farmakoterapi
Terdapat 3 golongan besar obat yang dianjurkan untuk mengatasi gangguan
panik, yakni golongan SSRI, trisiklik, dan MAOI (Monoamine oxidase inhibitor).
Sedangkan golongan benzodiazepin hingga saat ini masih dianggap kontoversial
dalam terapi gangguan panik.10,11,12,13,14
1. Golongan SSRI (Serotonin-selective reuptake inhibitors)
Penggunaan SSRI dan follow up keberhasilannya sebaiknya dimulai dalam
rentang 2 minggu sejak serangan panik terjadi karena SSRI dapat memicu serangan
panik pada pemberian awal. Oleh karena itu dosis SSRI dimulai dari yang terkecil lalu
ditingkatkan secara perlahan di setiap kesempatan follow up berikutnya.
Mekanisme Kerja SSRI
SSRI dipercaya dapat meningkatkan kadar serotonin di ekstraselular dengan
cara menghambat pengambilan kembali serotonin ke dalam sel presinaptik sehingga
ada lebih banyak serotonin di celah sinaptik yang dapat berikatan dengan reseptor sel
post-sinaptik. SSRI memiliki tingkat selektivitas yang cukup baik terhadap transporter
monoamin yang lain, seperti pada transporter noradrenaline dan dopamine, SSRI
memiliki afinitas yang lemah terhadap kedua reseptor tersebut sehingga efek
sampingnya lebih sedikit. 9,10
11
Fluoxetine (Prozac)
Fluoxetine secara selektif menghambat reuptake seotonin presinaptik, dengan efek
minimal atau tanpa efek sama sekali terhadap reuptake norepinephrine atau dopamine.
Sertraline (Zoloft)
Cara kerjanya mirip fluoxetine namun memiliki efek inhibisi yang lemah pada
reuptake norephinephrine dan dopamine neuronal.
12
Citalopram (Celexa)
Citalopram meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi selektif reuptake
serotonin pada membran neuronal. Efek samping antikolinergik obat ini lebih sedikit.
Escitalopram (Lexapro)
Escitalopram merupakan enantiomer citalopram. Mekanisme kerjanya mirip dengan
citalopram.
Efek Samping SSRI
Efek samping SSRI biasanya timbul selama 1-4 minggu pertama ketika
tubuh mulai mencoba beradaptasi dengan obat (kecuali efek samping seksual yang
timbul pada fase akhir pengobatan). Biasanya penggunaan SSRI mencapai 6-8
minggu ketika obat mulai mendekat potensi terapi yang menyeluruh. Adapun
beberapa efek samping SSRI antara lain: anhedonia, insomnia, nyeri kepala, tinitus,
apati, retensi urin, perubahan pada perilaku seksual, penurunan berat badan, mual,
muntah dan yang ditakutkan adalah efek sampinng keinginan bunuh diri dan
meningkatkan perasaan depresi pada awal pengobatan.10, 12
13
1. Golongan Tricyclic/Trisiklik
Golongan trisiklik zat kimia heterosiklik yang awalnya digunakan untuk
mengatasi depersi. Pada awal penemuannya, golongan trisiklik merupakan pilihan
pertama untuk terapi depresi. Meskipun masih dianggap memiliki efektifitas yang tinggi,
namun saat ini penggunaannya mulai digantikan oleh golongan SSRI dan antidepresan
lain yang terbaru.10,11
Golongan trisiklik beberapa memiliki kelebihan di antaranya, dosisnya cukup
1x/hari, rendah resiko ketergantungan, dan tidak perlu ada pantangan makanan. TCAs
have the advantages of once-daily dosing, low risk of dependence, and no dietary
restrictions. Namun 35% penggunanya langsung menghentikan pengobatan karena efek
samping yang tidak menyenangkan. Golongan trisiklik harus dimulai dengan dosis kecil
untuk menghindari amphetamine like stimulation. Biasanya pengobatan dengan
menggunakan trisiklik membtuhkan waktu sekitar 8-12 minggu untuk mencapai respon
terapi.10
Trisiklik masih tetap digunakan dalam terapi terutama untuk depresi atau panik
yang resisten terhadap obat antipanik terbaru. Selain itu golongan trisiklik tidak
menyebabkan ketergantungan sehingga dapat digunakan dalam jangka waktu yang lama.
Hanya saja kelemahan golongan ini adalah, efek sampingnya biasanya mendahului efek
terapi sehingga banyak pasien yang justru segera menghentikan pengobatan meskipun
efek terapinya belum tercapai.10,12
Mekanisme Kerja Trisiklik
Mekanisme kerja kebanyakan trisiklik menyerupai cara kerja SNRI (serotoninnorepinephrine reuptake inhibitor) dengan cara memblok transporter serotonin dan
norepinephrine, sehingga terjadi peningkatan neurotransmiter ekstraseluler yang dapat
bereaksi dalam proses neurotransmisi. TCA sama sekali tidak bereaksi terhadap
transporter dopamin sehingga efek samping akibat peningkatan dopamin seperti
halusinasi dapat berkurang.10,11
Selain bereaksi pada reseptor norepinephrine dan serotonin, trisiklik juga
bereaksi sebagai antagonis pada neurotransmiter 5-HT2 (5-HT2A and 5-HT2C), 5-HT6, 514
HT7, 1-adrenergic, and NMDA receptors, dan sebagai agonists pada sigma receptors (1
and 2), yang memberikan kontribusi pada efek terapi dan efek sampingnya. Trisiklik juga
dikenal sebagai antihistamin dan antikolinergik kuat karena dapat bereaksi dengan
reseptor histamine dan asetilkolin muskarinik. 10
Kebanyak trisiklik juga dapat menghambat kanal natrium dan kalsium, sehingga
dapat bekerja seperti obat-obatan natrium channel blocker dan calcium channel blocker.
Karena itu penggunanaan berlebih trisiklik dapat menyebabkan kardiotoksik.10,12
Contoh Obat Trisiklik 9,10
Desipramine (Norpramin)
Desipramine dapat meningkatkan konsentrasi norepinephrine pada celah sinaptik SSP
dengan ara menghambat reuptakenya di membran presinaptik. Hal ini dapat
menyebabkan efek desensitasi pada adenyl cyclase, menurunkan regulasi reseptor
beta-adrenergik, dan regulasi reseptor serotonin.
Clomipramine (Anafranil)
Obat ini berefek langsung pada uptake serotonin sedangakan pada efeknya uptake
norepinephrine
terjadi
ketika
obat
ini
diubah
menjadi
metabolitnya,
desmethylclomipramine.
Efek Samping Trisiklik 10,12
Ada banyak efek samping yang dapat disebabkan oleh trisiklik yang
berkaitan dengan antimuskarinik-nya. Beberapa di antaranya adalah mulut kering,
hidung kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi urin, gangguan memori dan
peningkatan temperatur tubuh.
Efek samping lainnya adalah pusing, cemas, anhedonia, bingung, sulit tidur,
akathisia, hipersensitivitas, hipotensi, aritmia serta kadang-kadang rhabdomiolisis.
2. MAO Inhibitor
15
9,10
Phenelzine (Nardil)
Nardil merupakan obat golongan MAOI yang paling sering digunakan dalam
mengatasi gangguan panik. Hal ini telah dibuktikan merlalui superioritas yang jelas
terhadap placebo dalam percobaan double-blind untuk mengatas gangguan panik.
Obat ini biasanya digunakan untuk pasien yang tidak respon terhadap obat golongan
trisiklik atau obat antidepresi golongan kedua.
16
Tranylcypromine (Parnate)
Obat ini juga efektif terhadap gangguan panik karena berikatan secara ireversibel
pada MAO sehingga dapat mengurangi pemecahan monoamin dan meningkatkan
avaibilitas sinaptik.
Efek Samping MAOI 10,12
Ketika dikonsumsi peroral, MAOI menghambat katabolisme amine.
Sehingga ketika makanan yang mengandung tiramin dikonsumsi, seseorang dapat
menderita krisis hipertensi. Jika makanan yang mengandung tiptofan dimakan juga,
maka hal ini dapat menyebabkan hiperserotonemia. Jumlah makanan yang dibutuhkan
hingga menimbulkan reaksi berbeda-beda pada tiap individu.
Mekanisme pasti mengapa konsumsi tiramin dapat menyebabkan krisis
hipertensi pada pengguna obat MAOI belum diketahui, tapi diperkirakan tiramin
menggantikan norepinefrin pada penyimpanannya di vesikel, dalam hal ini
norepinefrin terdepak oleh tiramin. Hal ini dapat memicu aliran pengeluaran
norepinefrin sehingga dapat menyebabkan krisis hipertensi. Teori lain menyatakan
bahwa proliferasi dan akumulasi katekolamin yang menyebabkan krisis hipertensi.
Beberapa makanan yang mengandung tiramin antara lain hati, makanan yang
17
Lorazepam (Ativan)
Lorazepam merupakan suatu hipnotik-sedatif yang memiliki efek onset singkat dan
paruh waktunya tergolong intermediate. Dengan meningkatkan aksi GABA, yang
merupakan inhibitor utama di otak, lorazepam dapat menekan semua kerja SSP,
termasuk sistem limbik dan formasi retikuler.
Clonazepam (Klonopin)
Clonazepam menfasilitasi inhibisi GABA dan transmiter inhibitorik lainnya. Selain
itu, obat ini memiliki waktu paru yang relatif panjang sekitar 36 jam.
koordinasi bisa mengakibatkan jatuh dan kecelakaan, terutama pada orang tua. Akibat
lain dari benzodiazepin adalah penurunan kemampuan menyetir sehingga dapat
berakibat pada tingginya angka kecelakaan.
Efek samping lainnya adalah hipotensi dan penekanan pusat pernapasan
terutama pada penggunaan intravena. Beberapa efek samping lain yang dapat timbul
pada penggunaan benzodiazepin adalah mual, muntah, perubahan selera makan,
pandangan kabur, bingung, euforia, depersonalisasi dan mimpi buruk. Beberapa kasus
juga menunjukkan bahwa benzodiazepin bersifat liver toksik.10,12
Contoh Obat9,10
Trazodone
Trazodone sangat berguna dalam terapi gangguan panik yang disertai agorafobia.
Pada hewan, obat ini secara selektif mampu menghambat uptake serotonin melalui
sinaptosom otak dan mepotensiasi perubahan perilaku melalui induksi prekursor
serotonin, 5-hidroksitriptofan. 1
Fluvoxamin
Fluoxetin
Sertralin
5. Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitors
19
Ini merupakan salah golongan antipanik terbaru. Cara kerja obat ini adalah
mencegah
reuptake
inhibitor
serotonin-norepinefrin
sehingga
dapat
mengatasi
inhibitor
reuptake
kepanikan.10
Contoh Obat
merupakan
salah
satu
contoh
obat
serotonin/norepinephrine selain itu cara kerja obat ini adalah menurunkan regulasi
reseptor beta.1
2.9 Prognosis
Gangguan panik biasanya memiliki onsetnya selama masa remaja akhir atau
masa dewasa awal, walaupun onset selama masa anak-anak, remaja awal, dan usia
pertengahan dapat terjadi. Biasanya kronik dan bervariasi tiap individu. Frekuensi dan
kepasrahan serangan panik mungkin berfluktuasi. Serangan panik dapat terjadi
beberapa kali sehari atau kurang dari satu kali dalam sebulan. Penelitian follow up
jangka panjang gangguan panik sulit diinterpretasikan. Namun demikian kira-kira 3040% pasien tampaknya bebas dari gejala follow up jangka panjang, kira-kira 50%
memiliki gejala yang cukup ringan yang tidak mempengaruhi kehidupannya secara
bermakna dan kira-kira 10-21 % terus memiliki gejala yang bermakna. 5,6
Depresi dapat mempersulit gambaran gejala pada kira-kira 40-80 % dari
semua pasien. Pasien dengan fungsi premorbid yang baik dan lama gejala singkat
cenderung memiliki prognosis yang baik. 5,6
20
BAB III
PENUTUP
Gangguan panik adalah gangguan yang sekurang-kurangnya terdapat 3 serangan
panik dalam waktu 3 minggu dan tidak dalam kondisi berat atau dalam situasi yang
mengancam kehidupan. Gangguan panik bersifat rekuren (kambuh) dan akan mengakibatkan
terjadinya serangan panik yang tidak diduga-duga dan mencapai puncaknya kurang dari 10
menit. Kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan dengan adanya serangan panik
yang berkaitan dengan kecemasan persisten berdurasi lebih dari 1 bulan terhadap:
(1)serangan panik baru (2) konsekuensi serangan, atau (3) terjadi perubahan perilaku yang
signifikan berhubungan dengan serangan.
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Maramis,WF. Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi 2. Jakarta:Pusat Penerbitan dan
Pencentakan (AUP); 2007. Bab 11, Gangguan neurotic; H.311
2. Memon MA. Panik disorder. Updated on March 2011. [Cited on June 2011]. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/287913-overview
3.
Cloos JM. Treatment of panik disorder. Updated on January 2005. [Cited on June
2011]. Available from: http://www.medscape.com/viewarticle/497207_1
4. Anonym.
2011.
Gangguan
panik.
Diakses
dari
5. Kaplan, Sadock. Synopsis psikiatri, Ilmu pengetahuan perilaku psikiatri klinis. Edisi
ketujuh. Jakarta: Binarupa Aksara;1997. Bab 16, Gangguan kecemasan; H. 16-20
6. Husnul,
Mubarak.
2008.
Gangguan
Panik.
Complication
of
Panik
Disorder.
http://www.rightdiagnosis.com/p/panik_disorder/complic.htm#complication. Diakses
pada tanggal 4 Mei 2013, pukul 15.33.
9. Maslim, R. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Edisi ke tiga.
Jakarta: PT Nuh Jaya, 2007. H.23
10. Memon MA. Panik Disorder. Medscape Reference; 2011 [updated 29/03/2011; cited
on January 2012]; Available from: http://emedicine.medscape.com.
11. Kusumadewi I, Elvira SD. Gangguan Panik. In: Elvira SD, Hadisukanto G, editors.
Buku Ajar Psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2010. p. 235-41.
12. Chakraburtty A. Panik Disorder. WebMD; 2009 [updated 09/02/2009; cited on
January 2012]; Available from: http://www.webmd.com.
13. Maslim R. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran
Jiwa FK-Unika Atma Jaya; 2001.
14. Maslim R. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. 3rd ed. Jakarta: Bagian Ilmu
23