Anda di halaman 1dari 22

BAGIAN KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

REFERAT
JUNI2016

ARITMIA VENTRIKEL

Oleh:
MUHAJIR ABBAS
111 207 0140

Pembimbing:
dr. Fadillah Maricar, Sp.JP, FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2016

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:


Nama

: Muhajir Abbas

NIM

: 111 207 0140

Fakultas

: Kedokteran

Universitas

: Universitas Muslim Indonesia

Judlu Referat : ARITMIA VENTRIKEL


Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian
KARDIOLOGI Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar,

Juni 2016

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Fadillah Maricar, Sp.JP, FIHA

BAB I
PENDAHULUAN
Gangguan irama jantung adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal
dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan
perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Sejak 40 hingga 50
tahun lalu, penyakit kardiovaskuler masih tetap merupakan penyebab kematian
yang cukup banyak pada negara-negara berkembang. Gangguan irama jantung
dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan distribusi menurut
suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung
diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit
jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial
flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama
lainnya. Data epidemiologi yang diperoleh dari New England Medical Journal
(2001) menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab
80 % gangguan irama jantung yang dapat berakhir dengan kematian mendadak.1
Angka kejadian gangguan irama jantung akan meningkat denganpertambahan
usia. Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan mencapai 11,39 % di Indonesia
atau 28 juta orang di Indonesia pada tahun 2020. Makin bertambah usia,
persentase kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia 65 85 tahun dan 84 %
di atas 85 tahun.2
Gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan adalah atrial fibrilasi.
Sekitar 2,2 juta penduduk Amerika dan hampir sekitar 5 % pada populasi umur 69
tahun dan 8 % pada populasi umur 80 tahun menderita kelainan ini. Atrial fibrilasi
meningkatkan resiko kematian sebanyak 1,5 1,9 kali, yang diakibatkan oleh
stroke tromboemboli. Atrial flutter sendiri lebih jarang ditemukan dibandingkan
dengan atrial fibrilasi. Sejumlah pasien yang datang ke rumah sakit dengan
diagnosa takikardi supraventrikuler menunjukkan atrial fibrilasi sebanyak 77 %
dan 10 % atrial flutter.2Fibrilasi atrium merupakan penyebab paling sering
kejadian stroke emboli pada pasien usia lanjut, dengan peningkatan risiko stroke
lima kali lebih besar dibandingkan dengan faktor-faktor risiko lain seperti

penyakit jantung koroner, hipertensi maupun gagal jantung kongestif. Di samping


itu, fibrilasi atrium juga menyebabkan kasus stroke yang lebih berat, yang
ditandai dengan tingginya angka kematian maupun perawatan di rumah sakit yang
lebih lama dibandingkan kasus stroke dengan penyebab lainnya.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. ANATOMI JANTUNG
Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh
tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan
yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga
yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput
yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan
aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.1, 3
Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara
periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung
merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang
dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1,3
Lapisan jantung terdiri dari : 1
1. Perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung yang terdiri atas :

Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung


yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention.
Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung
dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping
itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan,
khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan
lapisan ini ( vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan


lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral


terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang
disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk

melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut


atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 50 ml.
2. Epikardium adalah bagian terluar dari otot jantung.
3. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab
atas kemampuan kontraksi jantung.
4. Endokardium lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis
endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat
licin untuk aliran darah.

Sistem konduksi jantung terdiri dari :


SA ( Sinoatrial ) node : merupakan serabut-serabut saraf yang terdapat
pada dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior dan vena cava
inferior.
Serabut saraf ini merupakan cabang dari sistem syaraf tak sadar dan juga
dipengaruhi saraf vagus (saraf ke- 10).
AV ( atrioventricular ) node : merupakan serabut serabut saraf yang
terletak di bagian basal dari interatrial dalam atrium kanan.
Bundle of His ( berkas His) : menyebar dari nodus AV, yang memasuki
selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Bercabang
menjadi right dan left bundle branch kemudian menjadi serabut purkinje.
2. FISIOLOGI
Peristiwa Listrik Pada Jantung
Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh
potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus
sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA
node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium.
Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan

kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga


menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal,
kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinye. Penyebaran impuls
pada sistem purkinye menyebabkan kontraksi ventrikel.

Penyebaran potensial aksi pada ventrikel terdiri dari 4 fase yaitu :


1. Fase 0: Initial rapid depolarization.
Pada fase ini terjadi influks natrium akibat pembukaan saluran natrium
saat terjadi peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium. Awal
depolarisasi adalah keadaan polarisasi (resting membrane potential)
dimana muatan sisi dalam membran lebih negative dibanding sisi luar
(polarisasi).
2. Fase 1: Brief initial repolarization.
Pada fase ini saluran kalium mulai terbuka.
3. Fase 2: Prolonged plateau.
Pada fase ini saluran lambat natrium dan kalsium terbuka sehingga terjadi
keseimbangan antara influks natiurm dan kalsium serta efluks kalium.
4. Fase 3: Late rapid repolarization dimana terjadi pembukaan saluran lambat
kalium.
5. Fase 4: Resting membrane potential (-100 mv)
Fase ini merupakan keadaan membaran istirahat dimana muatan sisi dalam
membran sel menjadi lebih elektronegatif dbanding sisi luar (polarisasi).

Gambaran Normal EKG

jarak antar p selalu sama


- setiap p diikuti qRS, PR interval
3.

sama

Definisi

Aritmia ventrikel adalah suatu kelainan irama jantung yang terjadi akibat dari
Gangguan pembentukan impuls di ventrikel sebagai akibat dari penguatan

automatisitas dibawah nodus atrioventrikular sehingga menyebabkan perubahan


dalam kecepatan denyut ventrikel ( Buku ajar Kardiologi, FK UI, hal 275 )

4. Etiologi
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard
( iskemia dan infark ), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit,
gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme koroner. Karena impuls
berasal dari ventrikel, maka tidak melalui sistem konduksi yang normal,
melainkan
jaringan otot ventrikel, hal ini menimbulkan gambaran kompleks
QRS yang lebar ( lebih dari 0, 12 detik )
Peyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali, tetapi beberapa factor
aritmogenik
berikut ini dapat menjadi perhatian :
1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel
2. Iskemia: infark miokardium dan angina menjadi pencetus
3. Stimulasi simpatis : menguatnya tonus otot karena penyebab apapun
( hypertiroid, gagal jantung kongestif, latihan fisik dll ) dapat menimbulkan
aritmia
4. Obat obatan : efek pemberian obat-obatan digitalis atau bahkan obat-obat
anti aritmia sendiri
5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium
6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi aritmia

7. Regangan ( stretch ): hipertrofi ventrikel


Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah:
- Ketidak stabilan elektris atau aritmia
- Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

Klasifikasi:
Jenis jenis aritmia ventrikel adalah :
1. Ventrikel ekstrasistol ( VES, PVB , PVC )
2. Ventrikel takikardi VT )
3. Ventrikel fibrilasi VF )

Ad 1. Ventrikel extrasistol ( VES, PVB, PVC )


Aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu tempat ektopik di ventrikel
mengalami depolarisasi spontan dan menyebabkan kontraksi ventrikel. Biasanya
terjadi bila suatu bagian ventrikel mengalami iritasi atau cedera akibat kekurangan
oksigen. QRS tidak hanya lebar, tetapi timbul premature dengan gelombang T yang
berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS.

Ventrikel ekstra sistol dapat mengakibatkan berkurangnya volume


sekuncup,

karena ventrikel yang belum terisi penuh oleh darah saat

sebelum kontraksi akibat dari VES yang biasanya timbul setiap saat dalam
siklus jantung.
Bentuk Ves yang berbahaya adalah :

Ves lebih dari 6 kali permenit

VES bigemini yaitu satu sinus satu VES secara bergantian

VES multifokal yaitu memiliki dua atau lebih bentuk yang


berbeda

VES konsekutif yaitu muncul VES berurutan, dua atau lebih

VES R on T yaitu VES yang jatuh pada gelombang T denyut se


Belumnya

VES Uniform atau Unifokal


VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
muncul pada gambaran EKG dimana saja, cirinya adanya beat
dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat ini bisa ke arah
positip defleksi atau negatif defleksi, tergantung di lead mana

kita melihatnya.
VES multiform
yaitu
adanya

lebih

dari

satu

bentuk

VES

Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul


secara beruntun

VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES

VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus ,
jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of

Ad 2. Ventrikel takikardi VT )
Ventrikel takikardi adalah aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu
kecepatan denyut ventrikel mencapai 100 sampai 200 kali permenit.
Volume sekuncup akan berkurang akibat waktu pengisian yang sangat
terbatas. VT yang berlangsung lama merupakan keadaan gawat darurat
yang
menjadi pertanda henti jantung.
Tiga atau lebih VES yang berturut-turut dapat disebut Ventrikel
takikardia. Irama biasanya teratur , gelombang P tidak ada dan gelombang
QRS yang lebar. VT dapat terjadi sebagai irama yang pendek dan tidak
terusmenerus atau lebih panjang dan terus- menerus.

Ventrikel tachycardia
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal
Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai
oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal
dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit.
Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat
tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya
sirkulasi darah menjadi tidak cukup.

Ad 3. Ventrikel Fibrilasi ( VF )
Ventrikel fibrilasi merupakan aritmia ventrikel yang sangat
ekstrim,
paling sering mendahului kematian mendadak pada orang dewasa. VF
terjadi
bila ventrikel mengalami depolarisasi secara kacau dan cepat , sehingga
ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit tetapi bergetar secara
inefektif. Mekanisme yang terjadi pada VF adalah jantung tidak dapat
menghasilkan curah jantung , tekanan darah tidak terukur dan cardiac
arrest.
Memiliki irama tidak teratur dengan frekwensi yang tidak dapat dihitung,
gelombang P tidak ada dan kompleks QRS lebar seta tidak teratur. Tidak
ada jarak kompleks yang terlihat, hanya ada oksilasi tidak teratur dari garis
dasar.
Terdapat jenis VF kasar ( coarse VF ) dan VF halus ( fine VF ).

Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.

5. PATOFISIOLOGI
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan
gangguan konduksi
1. Gangguan pembentukan impuls
gangguan ini dapat dibagi menjadi:
a.

kelainan automatisasi

pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada


nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA
sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila

terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di
Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia
b. trigger automatisasi
dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed afterdepolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial
aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal
jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya
pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi
reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik
maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai
ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang
dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan
sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai
terjadi suatu iramam takikardai.
2. Gangguan konduksi
a. re-entry
Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa
refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan
berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan
dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa
saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat
maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan
kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau
reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi
generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut
macroentrant atau microentrant.
b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)
impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan
menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction.
Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol

ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung


ini tidak memiliki arti klinis yang penting.
c.

Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi
menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA);
blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas
His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right
bundle branch block atau left bundle branch block.

Mengenal tanda-tanda aritmia Ventrikel


Ada beberapa cara yang dapat digunakan untuk mengenal tanda-tanda
aritmia, sehingga kita tahu kapan kita harus mewaspadai seseorang yang dapat
atau sedang menderita aritmia ?
A. Gambaran klinis
Pasien dengan aritmia, gejala awal yang sering ditemukan adalah:
Palpitasi, yaitu orang tersebut merasakan denyut jantungnya sendiri
bertambah cepat atau melambat
Tanda-tanda penurunan curah jantung, seperti:
-

pasien mengeluh pusing yang disertai sinkop ( pingsan )

pulsasi lemah, hemodinamik menurun, akral dingin

Pasien kejang dan kesadaran menurun


B. Gambaran Elektrokardiogram
Ventrikel Ekstrasistol
Karena denyut berasal dari ventrikel, maka tidak melalui sistim
konduksi yang normal. QRS tidak hanya premature, tetapi melebar dengan
gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS. VES
digambarkan melalui pola dan frekwensinya, timbulnya bisa jarang, kadangkadang atau sering.

Test diagnostik aritmia


Test yang dilakukan untuk mendeteksi aritmia adalah:
1. Elektrokardiogram ( EKG )
a). Resting EKG : rekaman EKG yang dibuat pada saat pasien berbaring
atau
istirahat
b). Exercise EKG ( stress test ) : menggunakan tread mill test atau
ergocycle sementara irama jantung tetap dimonitor
c). Holter monitoring : monitor irama jantung yang dilakukan selama 24
jam

dengan memasang electrode di tubuh ( dada ) pasien, sementara

pasien tetap melakukan aktifitas harian.


d). Transtelephonic monitoring : pasien menggunakan tape recorder
untuk merekam irama jantung dalam beberapa hari/minggu, jika pasien
merasakan tanda- tanda aritmia, maka ia menghubungi stasiun
monitoring.
2. Pemeriksaan laboratorium:
a) a). Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan aritmia.
b) Toksisitas obat : kelebihan dosis obat-obat seperti digitalis, quinidine
dapat menyebabkan aritmia
c) Hormon tyroid : peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum
dapat menyebabkan aritmia
d) Laju sedimentasi: peningkatannya dapat menunjukkan proses
inflamasi akut : endokarditis yang dapat mencetuskan aritmia
e) Analisa gas darah : hypoksemia dapat menyebabkan aritmia
3. Pemeriksaan foto : foto thorax dapat menunjukkan pembesaran jantung
se- hubungan dengan disfungsi ventrikel / katup
4. Stress test : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
dapat menyebabkan aritmia
5. Elektrophysiologic study ( EPS )
Untuk mengetahui jenis, tipe, tempat aritmia dan respon terhadap

pengobatan dengan menggunakan catheterisasi jantung.


Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan medis pada aritmia ventrikel dapat dilakukan dengan dua
cara yaitu :
1. Obat-obatan anti aritmia
Penggunaan obat-obatan anti aritmia harus berhati-hati, karena
efek

obat

tersebut

juga

bisa

menyebabkan

aritmia

atau

memperburuk aritmia. Obat anti aritmia diberikan pada kondisi


pasien dengan hemodinamik yang stabil.
Jenis obat-obatan yang digunakan sebagai anti aritmia ventrikel
adalah:
a). Amiodaron
Pada VT atau VF tanpa nadi diberikan 300 mg iv bolus
diencerkan
20-30 cc, dapat diulang dengan dosis 150 mg selang waktu 3-5
menit sampai dosis maksimal 2,2 gram dalam 24 jam. Dapat
diberikan secara drip dengan dosis 0,5 mg/ menit
b). Lidokain
Pada cardiac arrest dosis 1,0 1,5 mg/kg BB iv bolus dan dapat
diulang dengan dosis 0,5 0, 75 mg/kg BB. Dapat diberikan
perdrip dengan dosis 1-4 mg / menit.
c). Magnesium sulfat
Pada ventrikel fibrilasi diberikan dengan dosis 1-2 gr
diencerkan dalam 10 cc iv bolus dan diberikan cepat dengan
memperhatikan
efek hipotensi dan asistol.
2. Terapi dengan listrik, meliputi:
a).Defibrilasi
- Pengobatan dengan menggunakan aliran listrik dalam waktu
yang singkat secara unsinkron

- Indikasi : Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi tanpa nadi


- Energi pertama adalah 200 joule, kedua 200-300 joule, ketiga
360 joule
- Jenis alat : selain defibrillator yang biasa digunakan di rumah
sakit, ada jenis lain dari alat ini yaitu:
Automatic External defibrillator ( AED )
Yaitu defibrillator otomatis yang dapat dipakai oleh orang
awam, Tanpa harus mengenali gambaran EKG, karena
defibrillator
tersebut akan secara otomatis menganalisa dan menginstrusikan
perlu tidaknya dilakukan defibrilasi.
AICD ( automatic implantable cardioverter defibrillators )
yaitu alat defibrilasi yang ditanam dibawah kulit pasien, dan
jika VT atau VF terdeteksi maka AICD mengeluarkan 0,05
sampai 34
Joule listrik dan dapat berulang sampai 4 kali jika aritmia
menetap.
Menurut penelitian Robert Sheldon, seorang doctor dari
Universitas di Kanada, AICD lebih baik dibanding pengobatan
untuk pasien lansia, terbukti dapat menurunkan angka kematian
30 % pada pen- derita VF/VT.
b). Cardioversi

Pengobatan yang menggunakan aliran listrik dalam waktu


singkat secara sinkron

Indikasi pada aritmia ventrikel : Ventrikel takikard dengan


nadi ( + ) dan hemodinamik tidak stabil

Energi pertama adalah 100 joule, kedua 200 joule, ketiga 300
joule dan keempat 360 joule

3.

PTCA ( Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty )


Bertujuan membuka pembuluh darah koroner yang me-

nyempit dengan cara dilatasi dengan kateter balon


sehingga aliran darah pulih kembali.
Indikasi: ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi berulang yang berhubungan dengan iskemik miokard, syok
kardiogenik
Adapun penatalaksanaan menurut jenis aritmia adalah :
a). Ventrikel Ekstra sistol ( VES )
1. Mengatasi penyebab aritmianya, misalnya karena gangguan
elektrolit , maka elektrolit dikoreksi terlebih dahulu.
2. Jika VES jarang sekali biasanya, biasanya tidak memerlukan
agen
anti aritmia.
3. Jika VES sering atau > 6 x/ mnt, berurutan atau multiform
diatasi
dengan agen anti aritmia seperti amniodaron atau lidokain
b). Ventrikel takikardia ( VT )
1. Jika pasien secara hemodinamik stabil, maka diatasi dengan
agen antiaritmia
2. Jika pasien menjadi tidak stabil, tetapi nadi (+ ) , maka
dilakukancardioversi ( sinkronisasi ) dengan energi mulai dari
100 joule
3. Jika nadi tidak teraba, maka dilakukan defibrilasi dengan energi
mulai dari 200 joule.
c). Ventrikel fibrilasi
1. Pada keadaan emergency dimana alat defibrilasi tidak siap,
maka dapat dilakukan prekordial thump ( pukulan )
2. Jika alat defibrilasi sudah siap, segera lakukan defibrilasi
dengan energi awal 200 joule, lalu 300 joule dan 360 joule
3. Jika tidak terjadi perubahan, dapat dilakukan kompresi eksternal sambil menunggu alat siap

4. Jika aritmia terjadi secara kontinue, maka untuk jangka


panjang dapat digunakan AICD.
B. Penatalaksanaan perawatan secara umum bertujuan untuk :
1. Mencegah atau mengobati aritmia yang mengancam jiwa
2. Mencegah komplikasi lebih lanjut yang terjadi akibat aritmia dan
penatalaksanaannya.
3. Mendukung pasien atau keluarga dalam menerima kecemasan atau
takut terhadap resiko situasi yang mengancam hidup.
4. Membantu mengidentifikasi penyebab atau factor pencetus
5. Mengkaji informasi sehubungan dengan kondisi/ prognosis /
program pengobatan.
C. Patofisiologi
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya
disebabkan oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut
mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di
anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga
berperan dalam memperdarahi SA node sehingga

impuls alami jantung

mengalami gangguan. Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat
menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga
mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel
dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik
jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium
atau ventrikel serta timbulnya aritmia.Penurunan kontraktilitas myokard akibat
kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang
meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi
peningkatan frekuensi jantung,

peningkatan kebutuhan oksigen dan

vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab


munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.

DAFTAR PUSTAKA :

1. Wood, SL Froelicher, ES ( 2000 ). Cardiac Nursing, Philadelphia: Lippincott


and Wilkins
2. Tucker, RN, BSN< PHN, Susan Martin, ( 1988 ), Patient care standards, The
CV Mosby Company, ST . Louis, Washington DC, Toronto.
3. Cummins, MD, MPH, MSC, Richard, ( 1999 ). Advance Cardiac life support
American heart association
4. Doengoes, Marrilyn E, ( 2000 ), Nursing Care Plans : guidelines for Planning
and documenting patient care, EGC , Jakarta
5. Hudak, RN, PHD, Carolyn M, Gallo, RN< MS< Barbara M 1987 ) Critical
care nursing : aholistic approach, EGC, Jakarta
6. Donna D Ignatavicius, MS, RN, ( 1991 ), Medical Surgical Nursing: A nursing
process approach, Philadelpia : WB Saunders Company
7. Thaler, Malcom S, The only ECG book youll ever need ( 1995 ), JB.
Lippincott company : Philadelphia, USA
8. Rilantono, Lili Ismudiati, dkk ( 2001 ), Buku ajar Kardiologi, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia