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ACTUALIZACIN

Arritmias. Sndromes
arritmolgicos.
Clasificacin.
Fisiopatologa.
Criterios
diagnsticos
y pronsticos
M. Anguita Snchez, E. Villanueva Fernndez, J. Lpez
Aguilera y L. Cejudo Daz del Campo
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba. Espaa.

Arritmias. Sndromes arritmolgicos.


Concepto. Clasificacin
En un sentido amplio se puede definir una arritmia como
cualquier ritmo cardaco anmalo y distinto del ritmo normal del corazn, que es el ritmo sinusal. El ritmo sinusal se
caracteriza porque la activacin cardiaca se inicia en el nodo
sinoauricular (marcapasos fisiolgico del corazn), de donde
nace el impulso elctrico que activa en primer lugar el miocardio auricular y posteriormente el miocardio ventricular,
tras pasar por el nodo auriculoventricular (AV) (fig. 1). Como
el nodo sinusal o sinoauricular se encuentra en la aurcula
derecha, en la confluencia de la pared de esta cmara con la
desembocadura de la vena cava superior, la activacin de las
aurculas se propaga de arriba hacia abajo hasta la unin o
nodo AV, por lo que la morfologa de la onda P (activacin auricular) ser positiva en las derivaciones inferiores del plano frontal, DII, DIII y aVF y negativa en aVR. Si una onda P no exhibe
estas caractersticas, aun cuando la P preceda a cada complejo ventricular, el nodo sinusal no habr activado las aurculas y el ritmo
ser anmalo.
La actividad elctrica auricular confluye en el nodo AV
situado en la cruz del corazn, en la confluencia AV. El nodo
AV retrasa la conduccin del estmulo hacia los ventrculos.
El intervalo PR indica el tiempo que tarda el impulso auricular hasta alcanzar los ventrculos, y su valor normal es de
120 a 200 milisegundos. Despus de atravesar el nodo AV, el
impulso elctrico alcanza el haz de His, que se divide en dos
ramas, derecha e izquierda, ramificndose finalmente en las

PUNTOSCLAVE
Concepto y clasificacin. Las arritmias son las
alteraciones del ritmo cardiaco normal. Pueden
clasificarse en bradiarritmias (arritmias lentas) y
taquiarritmias (arritmias rpidas). Las
taquiarritmias pueden ser supraventriculares y
ventriculares (segn su lugar de produccin)
y regulares o irregulares (segn su ritmicidad).
Las taquiarritmias supraventriculares ms
frecuentes son la fibrilacin auricular, las
taquicardias paroxsticas supraventriculares y el
flutter auricular. Las arritmias ventriculares ms
importantes son la taquicardia y la fibrilacin
ventricular.
Aspectos epidemiolgicos y etiopatognicos. La
fibrilacin auricular puede asociarse a
valvulopata mitral reumtica, pero en los ltimos
aos es ms frecuente que est en relacin con
la edad avanzada y la hipertensin arterial. La
causa fundamental de taquicardia y fibrilacin
ventricular es la cardiopata isqumica. El
principal mecanismo productor de taquiarritmias
es la reentrada clsica.
Fisiopatologa e historia natural. La fisiopatologa
y la repercusin clnica de las arritmias son muy
variables, dependiendo fundamentalmente del
tipo de arritmia, de su frecuencia y de la
existencia o no de cardiopata estructural
asociada.
Diagnstico y pronstico. La cardiopata de base
es el principal factor pronstico, aunque, en
general, las taquiarritmias ventriculares tienen
peor pronstico que las supraventriculares. El
principal mtodo para el diagnstico de las
arritmias es el electrocardiograma.

fibras de Purkinje. El haz de His, sus ramas y las fibras de


Purkinje constituyen el sistema de conduccin intraventricular especializado, que facilita la conduccin muy rpida del
impulso a travs del miocardio ventricular (fig. 1). La activacin ventricular est representada por el complejo QRS,
cuya duracin, en condiciones normales, es inferior a 100
milisegundos. Por tanto, las caractersticas de un ritmo sinusal
normal son las siguientes: ondas P sinusales, positivas en DII, DIII
y aVF y negativas en aVR, que preceden a cada complejo QRS con
un intervalo PR de entre 120 y 200 milisegundos, siendo el QRS
de duracin inferior a 100 milisegundos. La frecuencia cardaca
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)


TABLA 1

Clasificacin y tipos de taquiarritmias


Taquiarritmias supraventriculares
Regulares (rtmicas)
Taquicardia sinusal con relacin auriculoventricular fija
Taquicardia auricular con relacin auriculoventricular fija
Flutter auricular con conduccin auriculoventricular fija
Tpico
Atpico
Taquicardia supraventricular por reentrada sinoauricular
Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal
Tpica (lenta-rpida)
Atpica (rpida-lenta)
Taquicardia supraventricular por reentrada por va anmala
Ortodrmica (QRS estrecho)
Antidrmica (QRS ancho)
Taquicardia ectpica de la unin
Irregulares (arrtmicas)
Extrasistolia supraventricular

Fig. 1. Estructura y localizacin del sistema de produccin y conduccin de


estmulos elctricos cardiaco.

Fibrilacin auricular
Flutter auricular con conduccin variable
Taquicardia auricular multifocal
Taquicardia sinusal con conduccin auriculoventricular variable

normal en reposo en el ritmo sinusal se considera situada


entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm). Al ritmo sinusal
cuya frecuencia es inferior a 60 lpm se le llama bradicardia
sinusal y cuando la frecuencia es superior a 100, taquicardia sinusal.
Las arritmias pueden dividirse en dos tipos fundamentales: lentas (bradiarritmias) y rpidas (taquiarritmias), dependiendo de si la frecuencia cardiaca es inferior a 60 o superior
a 100 lpm. Las bradiarritmias se deben fundamentalmente a
bradicardia sinusal, trastornos de la conduccin sinoauricular
o de la conduccin auriculoventricular, y se tratan en otra
monografa de esta serie. Las taquiarritmias pueden clasificarse en supraventriculares o ventriculares (segn su origen
o lugar de produccin) y en rtmicas o arrtmicas (segn la
regularidad del ritmo cardaco). Las taquicardias supraventriculares se originan por encima del haz de His (nodo sinusal, nodo AV o aurculas), mientras que las taquicardias ventriculares se producen en los ventrculos o en el sistema de
conduccin intraventricular especializado. En la tabla 1 se
detalla la clasificacin de las taquiarritmias de acuerdo con
estos dos criterios antes sealados (origen y ritmicidad). Un
tercer criterio de clasificacin es el patognico, por el que las
taquiarritmias se clasifican en funcin de su mecanismo de
produccin (reentrada, alteracin del automatismo o actividad focal desencadenada), como se ver ms adelante en el
apartado Etiopatogenia de las taquiarritmias.

Epidemiologa de las taquiarritmias


No existe en la actualidad en Espaa una informacin demasiado detallada sobre la epidemiologa de las arritmias, aunque es probable que podamos asumir las cifras de estudios
epidemiolgicos publicados en pases occidentales, sobre
todo para la fibrilacin auricular, que es la arritmia sostenida
ms frecuente con diferencia1-3. La prevalencia de fibrilacin

Taquicardia auricular con conduccin auriculoventricular variable


Taquiarritmias ventriculares
Regulares (rtmicas)
Taquicardia ventricular (monomrfica o polimrfica)
Flutter ventricular
Irregulares (arrtmicas)
Extrasistolia ventricular
Taquicardia ventricular tipo torsades de pointes
Fibrilacin ventricular

auricular en los diversos estudios vara segn el mbito sanitario en el que se haya realizado la investigacin (Atencin
Primaria, Especializada ambulatoria, hospitales o Servicios
de Urgencias), siendo ms alta, como es lgico, en los estudios realizados en Atencin Especializada. Las cifras de prevalencia en los trabajos realizados en Espaa oscilan entre el
0,7 y el 17,6%, aunque la mayora de estos se mueven entre
el 2 y el 4%4-7. Hay que destacar que no existe una importante diferencia por sexos, aunque en la mayora de los estudios,
con la excepcin del REGICOR4, la prevalencia es ligeramente superior en mujeres, probablemente en relacin con
la mayor supervivencia de estas (ya que la incidencia es ligeramente mayor en varones). S ejerce una notable influencia
la edad, ya que la prevalencia de fibrilacin auricular se incrementa de forma muy significativa con la misma, llegando a ser
superior al 10% por encima de los 80 aos. En nuestro medio7 4 de cada 10 pacientes con fibrilacin auricular permanente tienen ms de 70 aos. La incidencia (casos nuevos por
ao) de fibrilacin auricular es de 3,1 por 1.000 personas/ao
entre los 55 y 65 aos, y de 38 por 1.000 personas/ao en los
mayores de 852,3. As pues, la incidencia se duplica a partir de
los 50 aos por cada dcada de incremento de edad.
La fibrilacin auricular es la taquiarritmia ms frecuentemente encontrada, tanto entre los pacientes que acuden por
primera vez a una consulta de Cardiologa8, como en la po-

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blacin general9, seguida del flutter auricular y de las taquicardias paroxsticas supraventriculares (TPSV). Adems de la
edad, otros factores influyen en su aparicin. En el pasado
la principal causa de aparicin de fibrilacin auricular era la
valvulopata mitral reumtica, mientras que en la actualidad,
la fibrilacin asociada a enfermedad reumtica cardiaca va
perdiendo protagonismo, en beneficio de las no valvulares.
La hipertensin arterial es, junto a la edad, el principal factor
de riesgo de aparicin de fibrilacin auricular en nuestro entorno7,8.
La prevalencia de las otras dos taquiarritmias supraventriculares ms importantes, el flutter auricular y la TPSV, es
mucho ms baja. La incidencia de flutter en un estudio norteamericano10 fue de 88 por 1.000.000 de personas/ao, siendo 2,5 veces superior en los varones y aumentando con la
edad. A diferencia de la fibrilacin auricular, ms de la mitad
de los casos de flutter auricular eran secundarios a una causa
aguda o corregible (sobre todo tras ciruga cardiaca) y slo
la tercera parte se asociaba a enfermedades crnicas, como la
diabetes, la hipertensin, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y la insuficiencia cardiaca. Estas dos ltimas son
los dos principales factores predisponentes, responsables de
15,8 y del 11,6% de los casos respectivamente10. Respecto a
la TPSV su prevalencia en el nico estudio poblacional disponible fue de 2,25 por 1.000, con una incidencia de 35 casos
por 100.000 personas/ao11. En este estudio se encontr que
las mujeres tenan un riesgo doble al de los varones de presentar una TPSV, que este era 5 veces superior en las personas mayores de 65 aos en relacin con las ms jvenes y que
el 61% de los pacientes con TPSV tenan una cardiopata
estructural asociada (90% de los varones y 48% de las mujeres). Estos datos contrastan con la idea previa de que las personas que sufren TPSV suelen ser jvenes sin cardiopata,
idea proveniente de datos de series hospitalarias. Parece, por
tanto, que hay dos patrones diferentes de TPSV, segn la
presencia o no de cardiopata asociada. Los casos sin cardiopata suelen ser de edad ms joven, con ms frecuencia mujeres, y tienen taquicardias ms rpidas (lo que cuadra bien
con el perfil de la TPSV por reentrada intranodal). Adems,
la tasa de recurrencias es ms baja en la poblacin general
que en las series hospitalarias11.
Por ltimo, respecto a la epidemiologa de las arritmias
ventriculares (taquicardia y fibrilacin ventricular) est muy
ligada a la de la cardiopata isqumica aguda y a la de la
muerte sbita, ya que la gran mayora de arritmias ventriculares clnicamente relevantes ocurren en pacientes con cardiopata isqumica, bien durante la presentacin de un sndrome coronario agudo, bien en pacientes con infarto de
miocardio antiguo y disfuncin ventricular, y en ms de la
mitad de los casos la manifestacin clnica inicial es la muerte sbita. La incidencia de muerte sbita en pases de nuestro
entorno est en el rango de 0,36 a 1,28 casos por 1.000 personas/ao, segn las guas de prctica clnica sobre muerte
sbita de la Sociedad Europea de Cardiologa12, aunque se
piensa que estas cifras pueden infraestimar la realidad. As,
segn este artculo, la muerte sbita por enfermedad coronaria es la causa ms importante de mortalidad en la poblacin
adulta en el mundo12. En nuestro pas algunos registros provinciales y locales publicados hace ms de 15 aos encontra-

ban una menor tasa de muerte sbita en Espaa en aquel


momento13, lo que se justificaba por la menor mortalidad por
enfermedad coronaria respecto a los pases de nuestro entorno, aunque esto puede haber cambiado en la actualidad.
Otras cardiopatas graves, con insuficiencia cardaca o disfuncin ventricular grave (miocardiopatas dilatadas, valvulopatas articas evolucionadas), tambin pueden asociarse
con muerte sbita, al igual que otras cardiopatas menos frecuentes, como la miocardiopata hipertrfica, la miocarditis
aguda, la displasia ventricular derecha o las ms recientemente descritas canalopatas (como el sndrome de Brugada
y otras, de las que posteriormente hablaremos en el siguiente apartado). Estas cardiopatas arritmognicas son las responsables de la mayor parte de las muertes sbitas en jvenes
y deportistas, aunque no hay que olvidar que incluso en menores de 35 aos la cardiopata isqumica produce una proporcin no despreciable de las muertes sbitas.

Etiopatogenia de las taquiarritmias


Las alteraciones del ritmo cardiaco se deben a dos tipos de
problemas: alteraciones de la formacin del impulso y alteraciones en la conduccin del impulso. Las alteraciones de la
formacin del impulso son de tres tipos:
1. Automatismo normal.
2. Automatismo anormal.
3. Actividad focal desencadenada (con dos variedades:
precoz y tarda).
Las alteraciones de la conduccin del impulso que provocan taquicardias son las reentradas. Hay que tener en
cuenta que el conocimiento de la patogenia de las arritmias
no tiene exclusivamente un inters acadmico, sino que nos
sirve de gran ayuda para su diagnstico y tratamiento, como
se pone de manifiesto en las tablas 2 y 3, ya que cada mecanismo patognico tiene unas caractersticas peculiares y una
forma de responder a distintos estmulos (tabla 2) y, adems,
cada tipo de taquiarritmia suele deberse a mecanismos muy
concretos (tabla 3). A continuacin revisamos brevemente las
caractersticas ms importantes de estas alteraciones.

Alteraciones del automatismo


Algunas clulas o grupos celulares del corazn tienen la propiedad de producir, en condiciones normales y de forma espontnea, impulsos elctricos con una frecuencia determinada. Estas clulas estn situadas en el nodo sinusal, en el nodo
AV y en el sistema His-Purkinje (fig. 1). Esto es lo que se
denomina automatismo normal, para distinguirlo del automatismo anormal, que consiste en que clulas o grupos celulares cardiacos que habitualmente no poseen esta propiedad,
la adquieren por alguna circunstancia patolgica. La diferencia entre las clulas con automatismo y sin l radica en el
potencial de accin transmembrana: las clulas automticas
tienen un potencial diastlico en reposo ascendente, por lo
que alcanzan el potencial umbral de forma espontnea, despolarizndose e iniciando su activacin de forma espontnea,
sin necesidad de ser activadas por un estmulo proveniente
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)


TABLA 2

Respuesta de las arritmias a distintos estmulos en funcin


de su mecanismo de produccin
Automatismo
No se provocan con estimulacin elctrica programada
No se terminan con estimulacin elctrica programada
Se reciclan o tienen una pausa compensadora en respuesta a extraestmulos durante
la taquicardia
No se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento
Supresin en respuesta a la estimulacin continua durante la taquicardia (aunque en
casos de automatismo anormal la supresin puede ser escasa o nula)
Enlentecimiento o no respuesta a la administracin de adenosina
Reentrada
Se provocan con estimulacin elctrica programada (extraestmulos o estimulacin
continua)
Pueden terminarse o cortarse con estimulacin elctrica programada
Se reciclan o se cortan en respuesta a extraestmulos durante la taquicardia
Se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento
Terminacin o encarrilamiento en respuesta a la estimulacin continua durante la
taquicardia
La administracin de adenosina la corta si es calciodependiente, pero la acelera o no
origina ninguna respuesta si es sodiodependiente
Actividad focal desencadenada por pospotenciales tardos

ritmos de la unin acelerados. El automatismo anormal es


muy poco frecuente como causa de taquiarritmias, estando
en la gnesis de los ritmos idioventriculares acelerados de la
fase aguda del infarto de miocardio y en algunas raras taquicardias auriculares ectpicas (tabla 3).

Actividad focal desencadenada


Es un fenmeno electrofisiolgico anmalo ms conocido
por su terminologa inglesa triggered activity, y que se produce por oscilaciones anmalas del potencial de membrana que
ocurren durante o inmediatamente despus de la repolarizacin (los llamados postpotenciales). Estos postpotenciales, si
alcanzan el potencial umbral, pueden dar lugar a otros potenciales de accin, que pueden, a su vez, desencadenar nuevas respuestas del mismo tipo y producir respuestas repetitivas
propagadas. Este fenmeno, a diferencia del automatismo
normal o anormal, necesita un potencial de accin espontneo o estimulado que lo desencadene. Existen dos tipos de
postpotenciales: precoces y tardos.

Se provocan con estimulacin continua


Puede cortarse, o no, con estimulacin elctrica programada
Se reciclan o se cortan en respuesta a extraestmulos durante la taquicardia
No se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento
Pueden acelerarse o cortarse con la estimulacin continua durante la taquicardia
Se cortan con la administracin de adenosina

Pospotenciales o actividad focal desencadenada precoz


Son potenciales oscilatorios que aparecen sobre las fases 2
(fase de meseta) o 3 (repolarizacin tarda) del potencial de
accin transmembrana. Los postpotenciales que aparecen en
la fase de meseta dependen de la corriente de calcio tipo L,
mientras que los que ocurren en la fase 3 dependen de corrientes de sodio-calcio o de corrientes inespecficas de calcio tipo TI. Existen numerosas condiciones que se asocian al
desencadenamiento de postpotenciales precoces (bradicardia, hipopotasemia, hipoxia, acidosis, hipocalcemia e hipomagnesemia) y tambin numerosos frmacos pueden favorecer su aparicin (antiarrtmicos de clase I y III, antidepresivos
tricclicos, fenotiazinas, antihistamnicos, eritromicina,
amiloride). Esta alteracin es la causa de las taquicardias

de otra clula. A mayor pendiente del potencial de reposo,


ms elevada ser la frecuencia de descarga de las clulas. En
condiciones normales las clulas del nodo sinusal son las que
tienen una mayor frecuencia de descarga, de ah que constituyan el marcapasos fisiolgico del corazn.
La caracterstica fundamental del automatismo normal es
su supresin postestimulacin, que est ausente o muy disminuido en el automatismo anormal
(tabla 2). Este fenmeno consiste
en que cuando un foco automtico
TABLA 3
Mecanismos de produccin de las principales taquiarritmias con relevancia clnica
es estimulado a una frecuencia superior a la de su frecuencia intrnTaquicardia sinusal inapropiada
Automatismo normal
seca durante un cierto tiempo, se
Taquicardia auricular
Automatismo anormal
produce una disminucin transito
Reentrada
ria de su frecuencia de descarga

Actividad focal desencadenada
que, transcurrido un cierto tiempo
Flutter auricular tpico
Reentrada
tras cesar la sobreestimulacin,
Flutter auricular atpico y taquicardias auriculares
Reentrada
volver a sus valores normales. Por

Mecanismos focales
tanto, las taquicardias debidas a auFibrilacin auricular
Reentrada (nica o mltiple)
mento del automatismo no se ini
Mecanismos focales
cian ni se terminan mediante soTaquicardia supraventricular intranodal
Reentrada
breestimulacin, lo que s suele
Taquicardia supraventricular por va accesoria
Reentrada
ocurrir en las taquicardias por reTaquicardia ventricular monomrfica sostenida
Reentrada
entrada o por actividad focal desTaquicardia ventricular idioptica de TSVD
Actividad focal desencadenada
Taquicardia ventricular idioptica de VI
Reentrada
encadenada (tabla 2). La disminuTaquicardia ventricular rama-rama
Reentrada
cin del automatismo normal
Torsades de pointes
Actividad focal desencadenada
producir bradiarritmias, mientras
Arritmias digitlicas
Actividad focal desencadenada
que el aumento del automatismo
Fibrilacin ventricular
Reentrada mltiple
normal producir taquicardia sinTSVD:
tracto
de
salida
del
ventrculo
derecho;
VI:
ventrculo
izquierdo.
usal inapropiada (tabla 3) y, quiz,
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Arritmias. Sndromes arritmolgicos. Clasificacin. Fisiopatologa. Criterios diagnsticos y pronsticos

ventriculares de tipo torsades de pointes (tabla 3), que suelen


estar asociadas al uso de los frmacos antes descritos14, sobre
todo si se asocian a alteraciones hidroelectrolticas como hipopotasemia e hipomagnesemia (frecuentes en pacientes que
toman diurticos). Tambin se piensa que desempean un
papel importante en los pacientes con QT largo congnito,
de origen gentico15.
Pospotenciales o actividad focal desencadenada tarda
Se producen tras la repolarizacin de un potencial de accin.
Es el mecanismo habitual de produccin de las arritmias digitlicas (tabla 3) y tambin de algunas taquicardias ventriculares idiopticas sin cardiopata estructural (taquicardias ventriculares de tracto de salida del ventrculo derecho o
taquicardias ventriculares inducidas por el ejercicio). Se producen por inhibicin de la bomba sodio-potasio o por estmulo adrenrgico, lo que lleva a un aumento del calcio intracelular. Las taquicardias producidas por este mecanismo
pueden provocarse mediante estimulacin elctrica continua
y cortarse tambin mediante estimulacin o con la administracin de adenosina (tabla 2). La adenosina puede eliminar
los postpotenciales tardos inducidos por catecolaminas, pero
no los debidos a la inhibicin de la bomba sodio-potasio
(como los que ocurren en las arritmias digitlicas).

Reentradas
La reentrada es el mecanismo de produccin ms frecuente
de arritmias, como se observa en la tabla 3. El concepto de
reentrada implica que el frente de propagacin de un impulso elctrico llega una y otra vez a zonas en las que ya ha
entrado previamente, existiendo un circuito por el que circula de forma permanente. Este circuito se halla alrededor de
algn tipo de obstculo o estructura, que en la forma ms
clsica de reentrada es un obstculo anatmico (fig. 2). Existen otras formas de reentrada, ms recientemente descritas,
como la reentrada funcional, la anisotrpica, la propagacin
en espiral y la reflexin o reflejo de un impulso16,17, aunque
es dudoso que estos mecanismos, por s solos, puedan producir arritmias clnicas.
Para que se produzca un circuito de reentrada clsica deben existir los siguientes elementos (fig. 2):
1. Obstculo anatmico alrededor del cual existen dos
vas de conduccin.
2. Propiedades electrofisiolgicas distintas en esas dos
vas (distintos periodos refractarios).
3. Conduccin lenta de los impulsos en determinadas
condiciones.
Cuando un impulso llega al obstculo y encuentra las dos
vas, puede ocurrir que circule antergradamente por las dos,
a pesar de que en una de ellas el periodo refractario sea ms
prolongado; en esta situacin no se producir reentrada y el
impulso seguir su progresin de forma normal una vez superado el circuito, pero si el impulso se bloquea en la va de
periodo refractario prolongado slo se transmitir antergradamente por la otra va, y subir de forma retrgrada por
la va en que antes se haba bloqueado. Si la conduccin antergrada ha sido suficientemente lenta, el impulso alcanzar

Va proximal
comn

B
Retraso
de la
conduccin

Va distal
comn

Va proximal
comn

Va distal
comn
Reentrada nica

Va proximal
comn
Bloqueo
unidireccional

Va distal
comn

Va proximal
comn

Va distal
comn
Reentrada sostenida

Fig. 2. Esquema del funcionamiento de un circuito de reentrada clsica, en el


que hay dos vas, una de conduccin lenta (va alfa) y otra de conduccin
rpida, con un periodo refractario ms prolongado (va beta). Cuando se da
la condicin de que el impulso alcanza retrgradamente la va beta fuera de
su periodo refractario (esquemas C y D) se produce la reentrada.

de forma retrgrada el lugar del bloqueo cuando este ya ha


recuperado su capacidad de conduccin (ya no est en periodo refractario), reentrando en esa zona e iniciando la
circulacin permanente alrededor del obstculo anatmico
(fig. 2). Hay que decir que en las taquicardias por reentrada
que ocurren en clnica, a veces lo anormal es el obstculo
anatmico (como en las taquicardias ventriculares que ocurren en torno a la cicatriz de un infarto de miocardio), mientras que en otras ocasiones lo anormal es la existencia de vas
anmalas o accesorias en algn punto del anillo AV, siendo el
obstculo anatmico en este caso las estructuras normales
del esqueleto del anillo AV y el nodo AV (como ocurre en las
taquicardias supraventriculares ortodrmicas en los sndromes de preexcitacin).
Un concepto muy importante en el mecanismo de reentrada, y que explica muchas de sus propiedades electrofisiolgicas y su respuesta a diversos estmulos, como se muestra en
la tabla 2, es el de intervalo o gap excitable. Para que la reentrada se mantenga es preciso que el frente de propagacin del
impulso encuentre siempre tejido excitable, que haya superado
ya su periodo refractario provocado por el paso anterior del
impulso. El intervalo excitable es el tiempo transcurrido desde
que un punto del circuito se vuelve nuevamente excitable hasta la llegada del frente de activacin y, por tanto, siempre existir alguna zona del circuito en situacin excitable. Esto explica que podamos introducir en el circuito de reentrada impulsos
provenientes de dispositivos externos (estimulacin elctrica),
y mediante esta estimulacin externa se pueda cortar, reciclar
o encarrilar la taquicardia (tabla 2). Inicialmente se pensaba
que estas caractersticas eran especficas y exclusivas de las taMedicine. 2009;10(38):2531-8 2535

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Fig. 3. Una taquicardia paroxstica supraventricular que se corta con adenosina es debida a una reentrada con tejidos dependientes del calcio (reentrada
intranodal, reentrada por va anmala que utiliza el nodo auriculoventricular
[NAV] como va antergrada). TAVR: taquicardia por reentrada por va anmala; TAVRN: taquicardia por reentrada nodal; VAc: va accesoria.

quicardias por reentrada, pero, como se muestra en la tabla 2,


ms recientemente se ha observado que las taquicardias producidas por pospotenciales tardos tambin pueden iniciarse o
terminarse con estimulacin programada. Igualmente, la respuesta a extraestmulos en forma de reciclaje tambin puede
verse en ambos tipos de mecanismos. La nica caracterstica
especfica de la reentrada parece ser la respuesta a extraestmulos con reciclaje o encarrilamiento con fusin, aunque en ocasiones puede ser difcil apreciar las fusiones. Otra forma de
diferenciar el mecanismo de la taquicardia es su respuesta a la
infusin de adenosina, que corta las taquicardias producidas
por pospotenciales tardos y las reentradas dependientes del
calcio (con participacin del nodo AV), pero no las reentradas
en tejidos dependientes del sodio, como el miocardio auricular
y ventricular (tabla 2 y fig. 3). Esto tambin nos orienta sobre
la localizacin del circuito de reentrada; por ejemplo, una taquicardia en la que el nodo AV participe en su circuito (reentradas
intranodales u ortodrmicas con participacin de vas accesorias) se
terminar con adenosina, mientras que si el circuito de reentrada es
auricular (taquicardias auriculares, flutter auricular) no se cortarn, aunque s pueden abrirse de forma transitoria al reducirse la
frecuencia de los QRS, al disminuir la capacidad de conduccin por el
nodo AV.

Factores etiolgicos y genticos


Como ya se ha comentado muchas taquiarritmias aparecen
con ms frecuencia en presencia de determinadas enfermedades cardiacas y extracardiacas, aunque en no pocas ocasiones un examen clnico a fondo no consigue poner de manifiesto ninguna etiologa asociada. La fibrilacin auricular es
ms frecuente en personas de mayor edad, con hipertensin
arterial o con lesiones valvulares que dilatan la aurcula izquierda (valvulopata mitral). Hasta una tercera parte o ms
de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistlica o diastlica presentan fibrilacin auricular. La causa ms frecuente
de flutter auricular es la ciruga cardaca reciente, sobre todo
cuando se ha tocado la aurcula derecha (como ocurre en la
ciruga de muchas cardiopatas congnitas), seguida por la

insuficiencia cardaca crnica y la enfermedad pulmonar


obstructiva crnica10. Esta patologa es la principal responsable de la taquicardia auricular multifocal. En cuanto a las
taquicardias paroxsticas supraventriculares, el 60% se deben
a reentrada intranodal, el 30% a reentrada AV mediada por
una va accesoria (muchas veces oculta en el electrocardiograma [ECG] basal sin taquicardia, lo que indica que no existe conduccin antergrada por la va anmala en ese momento), y el 10% a taquicardias auriculares por reentrada o
foco ectpico. En las TPSV es frecuente que no exista ninguna cardiopata asociada, sobre todo en las reentradas intranodales y en personas jvenes11. Las arritmias digitlicas,
desencadenadas por pospotenciales tardos (taquicardias
auriculares con distintos grados de bloqueo, taquicardias
ventriculares), son causadas por el efecto txico de la digital
(inhibicin de la bomba sodio-potasio), que es ms frecuente
en personas de edad, de sexo femenino, con insuficiencia renal, con hipopotasemia o con patologa tiroidea asociada. Las
torsades de pointes (producidas por pospotenciales precoces)
son caractersticas del QT largo bien congnito, bien producido por antiarrtmicos de clase I o III o antidepresivos tricclicos, aumentando an ms su riesgo en presencia de hipopotasemia o hipomagnesemia (por lo que son frecuentes en
pacientes con insuficiencia cardiaca y toma de diurticos a
altas dosis). Respecto a las taquicardias ventriculares en general y la muerte sbita en personas mayores de 35 aos, la
causa fundamental es la cardiopata isqumica (sndrome coronario agudo, cicatrices de necrosis antigua), seguida de la
insuficiencia cardaca crnica. En jvenes y deportistas la
muerte sbita suele ser secundaria a miocardiopata hipertrfica, miocarditis aguda, displasia ventricular derecha y canalopatas, aunque a veces tambin puede deberse a un problema coronario. Hay algunas taquicardias ventriculares que son
idiopticas y aparecen en personas sin cardiopata ni ninguna
otra enfermedad (taquicardias rama-rama, de tracto de salida
del ventrculo derecho y del ventrculo izquierdo) (tabla 3).
Respecto a los factores genticos se conoce desde hace
aos el valor pronstico de determinadas mutaciones en el
pronstico y riesgo de muerte sbita de la miocardiopata hipertrfica18, y ms recientemente se estn conociendo genes
implicados en la displasia arritmognica del ventrculo derecho y en algunas miocardiopatas dilatadas familiares (rianodina, desmoplaquina, etc.)19. Otras causas de taquicardia ventricular y muerte sbita de base gentica son las canalopatas
o alteraciones de los canales inicos (sndrome de QT largo,
sndrome de QT corto y sndrome de Brugada), que se revisan ms a fondo en otro artculo de esta monografa. Tambin
se han descrito casos familiares de fibrilacin auricular, siendo
responsables genes que codifican subunidades de canales de
potasio20, y tambin se han encontrado raras alteraciones genticas en algunos casos de sndrome de Wolf-ParkinsonWhite (WPW)21 asociadas a miocardiopata hipertrfica.

Fisiopatologa y clnica
de las taquiarritmias
Las taquiarritmias producen una disminucin del rendimiento
cardaco por muy diferentes mecanismos: taquicardia, prdida

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Arritmias. Sndromes arritmolgicos. Clasificacin. Fisiopatologa. Criterios diagnsticos y pronsticos

de la sincrona auriculoventricular, prdida de la contribucin


auricular al llenado ventricular, prdida de la sincrona inter o
intraventricular, aumento del consumo de oxgeno miocrdico, isquemia miocrdica, etc. Todas estas alteraciones llevarn
a una disminucin del gasto cardaco y/o elevacin de las presiones de llenado. Sin embargo, la repercusin clnica concreta de una taquicardia es muy variable, pudiendo oscilar desde
ser asintomtica hasta causar la muerte. La magnitud de la
alteracin fisiopatolgica y clnica depender fundamentalmente del tipo de arritmia (las ventriculares se toleran peor
que las supraventriculares), de la frecuencia cardaca y de la
existencia o no de una cardiopata subyacente y de su gravedad. Por ejemplo, una fibrilacin auricular rpida en una persona joven sin cardiopata probablemente slo producir palpitaciones y un cierto malestar, mientras que en un sujeto con
estenosis mitral originar un edema agudo de pulmn y en un
paciente coronario podr desencadenar un sndrome coronario agudo. Estos aspectos se revisan ms a fondo en los captulos correspondientes a cada arritmia.

Diagnstico de las taquiarritmias


El mtodo bsico para el diagnstico de las arritmias es el
ECG, que recoge y registra la actividad elctrica cardaca. Para
un correcto estudio de la taquicardia es preferible un ECG de
12 derivaciones. En ocasiones, cuando el paciente refiere sntomas sugestivos (palpitaciones, mareos o sncopes) y el ECG
basal es normal, es necesario recurrir a tcnicas ms complejas,
como el registro continuo ambulatorio tipo Holter, la prueba
de esfuerzo o el Holter implantable. El estudio electrofisiolgico se utiliza para provocar taquicardias, estudiar sus mecanismos y valorar la mejor forma de tratamiento, mediante la
estimulacin elctrica programada con catteres-electrodo intracavitarios. Las indicaciones y resultados de estas tcnicas se
detallan en otros captulos de esta monografa.
Adems de las tcnicas puramente elctricas es necesaria una valoracin global del paciente, con una historia clnica y exploracin fsica completas, orientadas hacia la deteccin de enfermedades cardiacas asociadas e identificacin de
factores de riesgo para el desarrollo de arritmias y de factores
pronsticos, as como la utilizacin de pruebas de imagen
(ecocardiografa transtorcica y transesofgica, tcnicas radioisotpicas, angiografa y coronariografa, tomografa axial
computarizada [TAC] multicorte, resonancia magntica cardaca) en los casos indicados. Con los nuevos procedimientos
de ablacin de arritmias (fibrilacin auricular, taquicardias
ventriculares), tambin se han desarrollado nuevos sistemas
de mapeo electrofisiolgico que permiten integrar imgenes
previas de resonancia o TAC cardiacas, produciendo una reconstruccin virtual electroanatmica durante el procedimiento en tiempo real22.

Historia natural y pronstico


Al igual que hemos comentado al hablar de la fisiopatologa
y clnica de las taquiarritmias, su historia natural y su pronstico dependen fundamentalmente del tipo de arritmia, de la

existencia o no de cardiopata estructural y del tipo y gravedad de esta, factores que, adems, suelen estar muy relacionados. Por ejemplo, la mayora de las taquicardias ventriculares, que son arritmias ms graves y con un peor pronstico,
suelen aparecer en pacientes con sndrome coronario agudo,
infarto antiguo con disfuncin ventricular, miocardiopatas
dilatadas o insuficiencia cardaca crnica, mientras que la
mayora de las taquiarritmias supraventriculares, habitualmente ms benignas, ocurren en pacientes sin cardiopatas o
con cardiopatas leves (con la excepcin de la fibrilacin auricular). Aunque se hablar ms en profundidad de estos aspectos en los artculos correspondientes a cada arritmia, resaltaremos aqu brevemente algunos aspectos de inters.
La fibrilacin auricular es un factor de riesgo independiente de mortalidad en la poblacin general, multiplicando
por 1,9 en mujeres y por 1,5 en varones el riesgo de muerte23.
El mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilacin auricular previa se asociaba con la mitad de mortalidad
en comparacin al grupo que segua con la arritmia en el
estudio AFFIRM24. Por otra parte, la fibrilacin auricular
tambin es un factor de mal pronstico en pacientes con insuficiencia cardiaca crnica, y se asocia con un elevado riesgo
de accidentes cerebrovasculares: la etiologa cardioemblica
es responsable de la cuarta parte de todos los ictus isqumicos, estando presente la fibrilacin auricular en ms de la
mitad de estos casos25. De ah la gran importancia de un seguimiento adecuado de las indicaciones y pautas de anticoagulacin en los pacientes que tienen fibrilacin auricular
permanente o paroxstica. Adems, la fibrilacin auricular
suele ser el desencadenante del cambio de la historia natural
de la estenosis mitral hacia estadios ms sintomticos y avanzados. Por ltimo, sealar que en pacientes con hipertrofia
ventricular izquierda (estenosis artica, hipertensin arterial), la aparicin de fibrilacin auricular es mal tolerada,
pues estos pacientes, debido a la alteracin de la funcin
diastlica por la hipertrofia, son muy dependientes de la contraccin auricular para mantener un llenado ventricular y un
gasto cardiaco adecuados.
Otros tipos de taquiarritmias supraventriculares, como el
flutter auricular y las TPSV, tienen un buen pronstico en
ausencia de cardiopata estructural. Los sndromes de preexcitacin tipo WPW, en los que la va accesoria tiene una velocidad de conduccin rpida en sentido antergrado (hacia
los ventrculos), tienen mayor riesgo de muerte sbita por
fibrilacin ventricular, sobre todo cuando producen fibrilacin o flutter auricular con conduccin hacia el ventrculo
por la va accesoria, debido a la elevada frecuencia ventricular
alcanzada, superior a 300 lpm, que puede inducir una fibrilacin ventricular. En estos casos existe una indicacin absoluta de ablacin de la va anmala. En el flutter auricular con
conduccin 2:1 a 150 lpm, en la fibrilacin auricular rpida
mantenida y en las TPSV incesantes, cuando duran mucho
tiempo (das a meses) puede aparecer una miocardiopata dilatada con depresin grave de la fraccin de eyeccin, el llamado sndrome de taquicardiomiopata. Esta alteracin suele ser reversible cuando se controla la frecuencia de la
taquicardia.
Por ltimo, ya hemos hablado del mal pronstico de la
aparicin de taquicardias ventriculares en pacientes con carMedicine. 2009;10(38):2531-8 2537

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

diopatas avanzadas crnicas, sobre todo infarto de miocardio antiguo o miocardiopata dilatada. Estos pacientes tienen
un riesgo muy elevado de muerte sbita, por lo que precisan
la implantacin de un desfibrilador automtico implantable
(DAI) como forma de prevencin secundaria12. Adems, la
implantacin profilctica de un DAI en ese tipo de sujetos
con fraccin de eyeccin inferior al 35%, incluso antes de
que hayan presentado ningn tipo de arritmia ventricular
sostenida (prevencin primaria), est claramente indicada,
como tambin se comentar en el artculo correspondiente
de esta monografa12. La implantacin de DAI en pacientes
con otros tipos de cardiopata con alto riesgo de muerte sbita (displasia arritmognica de ventrculo derecho, canalopatas, miocardiopata hipertrfica, miocardiopatas dilatadas
familiares) es un tema de estudio y discusin en la actualidad12. Por otra parte, el pronstico de los pacientes con taquicardias ventriculares idiopticas sin cardiopata asociada
es excelente, al igual que el de las taquicardias debidas a factores corregibles (yatrogenia por frmacos, alteraciones hidroelectrolticas).

Bibliografa

Importante Muy importante


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