Anda di halaman 1dari 24

Diabetes Melitus Tipe II

ISI
Working Diagnosis
Adapaun hal-hal yang perlu dilakukan dalam diagnosis sementara dan
pasti pada penyakit diabetes militus tipe-2 antar pemeriksaan fisik,
dan penunjang. Yang akan djelaskan dibawah ini.
Pemeriksaan Fisik
Adapun hal-hal yang perlu dilakukan pada pemeriksaan fisik Diabetes
adalah sebagai berikut :
Inspeksi
1. Atrofi/hipotrofi otot
2. Gerakan-gerakan terbatas
3. Lesi kulit (infi Kontraktur/sikatriks
4. lnfitat, abses, ulkus, gangren)
Palpasi
1. Pemeriksaan suhu raba (kulit dingin atau hangat/panas)
2. Pemeriksaan pulsasi a. dorsalis pedis, atibialis posterior
3. Pemeriksaan monofilamen (disentuh pada telapak kaki)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Glukosa Darah
Angka Normal
Nilai normal glukosa darah puasa bervariasi antara 60 hingga 110
mg/dL (3,3-6,1 mmol/L). Kadar plasma atau serum adalah 10-15%
lebih

tinggi

karena

komponen-komponen

struktural

sel

darah

dihilangkan, sehingga akan lebih banyak glukosa per unit volume. Jadi,

nilai normal glukosa plasma atau serum puasa adalah 70-120 mg/dL
(3,9-6,7 mmol/L).
Nilai normal glukosa plasma atau darah yang sudah diterima
memerlukan koreksi usia sebesar 1 mg/dL (0,056 mmol/L) per tahun
usia di atas 60 tahun. Jadi kadar glukosa plasma puasa pada orang tua
non-diabetes berkisar antara 80 hingga 150 mg/dL (4,4-8,3 mmol/L).

Sampel Darah Vena

Sampel Darah Kapiler

Uji Diagnosis Sederhana dengan Kadar Glukosa Plasma


Kadar glukosa plasma puasa diatas 140 mg/dL (7,8 mmol/L0 pada lebih
dari satu pemeriksaan memastikan diagnostik DM. Sampel untuk
pemeriksaan kadar glukosa paling baik diamnbil pada pagi hari
sesudah puasa semalaman.
Uji Toleransi Glukosa Oral
Tes ini digunakan untuk mendiagnostik DM awal secara pasti, namun
tes ini tidak dibutuhkan untuk penapisan dan sebaiknya tidak
dilakukan pada pasien dengan manifestasi klinik DM dan hiperglikemia.
Interpretasi
Pada keadaan sehat, kadar glukosa puasa individu yang dirawat jalan
dengan toleransi glukosa normal adalah 70 hingga 110 mg/dL. Setelah
pemberian glukosa, kadar glukosa akan meningkat pada awalnya
namun akan kembali ke keadaan semula dalam waktu 2 jam atau
dengan kata lain glukosa plasma pu8asa kurang dari 115 mg/dL dan
setelah 2 jam kadarnya akan turun dibwah 140 mg/dL dan nilai nilai
dari sampel lainnya tidak ada yang melampaui 200 mg/dL (National
Diabetes Data Group Criteri).

Hasil hasil positif palsu dapat terjadi pada pasien yang mal nutrisi
pada saat pengujian, berbaring ditempat tidur, atau terserang suatu
infeksi atau suatu stress emosional yang berat. Diuretika, kontraseptif
oral, glukokortikoid, tiroksin yang berlebihan, fenitoin, asam, nikotinat,
dan beberapa obat psikoteropik juga dapat menyebabkan hasil positif
palsu.2

Manifestasi Klinik
Diabetes mellitus diklasifikasikan berdasarkan proses patogenik yang
menyebabkan terjadinya hipoglikemia. Secara garis besar dibagi
menjadi DM tipe 1 dan tipe 2. Kedua jenis DM ini didahului oleh fase
hemostasis
berlanjut.

glukosa
Tipe

abnormal
disebabkan

seiring
oleh

dengan

defisiensi

proses
insulin

patogenik
total

atau

mendekati total. DM tipe 2 merupakan sekelompok kelainan yang


dicirikan dengan berbagai derajat resistensi insulin, gangguan sekresi
insulin, dan peningkatan produksi glukosa. Defek metabolik dan
genetic yang jelas pada fungsi/sekresi insulin merupakan penyebab
hiperglikemia yang umum pada pasien DM tipe 2, dan mempunyai
peranan yang penting dalam implikasi terapi karena sekarang sudah
terdapat obat yang dapat memperbaiki gangguan metabolic secara
spesifik. DM tipe 2 didahului oleh homeostasis glukosa abnormal yang
disebut sebagai impaired fasting glucose (IFT) dan impaired glucose
tolerance (IGT).
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah.
Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah
yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis,
pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan
cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk memastikan
diagnosis DM, pemeriksaan glukosa seyogyanya di laboratorium klinik
yang terpercaya. Waalupun demikian sesuai dengan kondisi setempat

dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood), vena maupun
kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostic yang
berbeda sesuai dengan pembakuan oleh WHO. Untuk pemantauan
hasil pengobatan dapat diperiksa kadar glukosa kapiler.
Ada

perbedaan

uji

diagnostic

DM

pemeriksaan

penyaring.

Uji

diagnostic DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan tanda/gejala


DM.

sedangkan

pemeriksaan

penyaring

bertujuan

untuk

mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai faktor


risiko DM. serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada
mereka

yang

hasil

pemeriksaan

penyaringnya

positif,

untuk

memastikan diagnosis definitive.


Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu
risiko DM sebagai berikut:

Usia > 45 tahun


BB > 110% berat badan ideal atau IMT > 23kg/m2
Hipertensi ( > 140/90 mmHg)
Riwayat DM
Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau berat

badan lahir bayi > 4 kg.


Kolesterol HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL

Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi


glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT),
sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien
dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM.
setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang
menjadi DM, 1/3 tetap TGT, dan 1/3 lainnya kembali normal. Adanya
TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini
risiko terjadinya atherosclerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok
normal.

TGT

sering

berkaitan

dengan

penyakit

kardiovaskular,

hipertensi, dan dislipidemia. Peran aktif para pengelola kesehatan

sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkin


dan pencegahan primer dan sekunder dapat segera diterapkan.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar
glukosa

darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian

dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standart.2,6


Bukan DM Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah


sewaktu
plasma vena
darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
plasma vena
darah kapiler

< 110
< 90

110 199
90 - 199

> 200
> 200

< 110
< 90

110 125
90 - 109

> 126
> 110

Patofisiologi dan Etiologi pada DM Tipe II


Diabetes mellitus tipe 2 merupakan jenis yang lebih sering terjadi,
tetapi

jauh

lebih

sedikit

yang

telah

dipahami

karena

bersifat

multifaktorial. Defek metabolik karena gangguan sekresi insulin atau


karena resistensi insulin di jaringan perifer.

Genetika : toleransi karbohidrat dikontrol oleh berjuta pengaruh


genetik. Oleh karena itu DM II merupakan kelainan poligenik
dengan faktor metabolik berganda yang berinteraksi dengan
pengaruh eksogen untuk menghasilkan fenotip tersebut koordinasi
genetik pada DM tipe 2 pada kembar identik mendekati 90%.

Resistensi insulin
o Mekanisme mayor resistensi insulin pada otot skeletal meliputi
gangguan
metabolis,

aktivasi
reseptor

sintase

glikogen

doen-regulation,

disfungsi
dan

regulator

abnormalitas

transporter glukosa.
o Meningkatkan penurunan ambilan glukosa selular yang dimediasi
oleh insulin.

o Hepar juga menjadi resisten terhadap insulin, yang biasanya


berespon terhadap hiperglikemia dengan menurunkan produksi
glukosa. Pada DM II, produksi glukosa hepar terus berlangsung
meskipun terjadi hiperglikemia, mengakibatkan peningkatan
keluaran glukosa hepar basal secara tidak tepat.
o Obesitas, terutama obesitas abdomen, berhubungan langsung
dengan peningkatan derajat resistensi insulin.

Disfungsi sel beta


o Disfungsi sel beta mengakibatkan ketidakmampuan sel pulau
(sel islet) penkreas menghasilkan insulin yang memadai untuk
menyediakan

insulin

yang

cukup

setalah

sekresi

insulin

dipengaruhi.
o Diteorikan

bahwa

hiperglikemia

dapat

membuat

sel

beta

semakin tidak responsif terhadap glukosa karena toksisitas


glukosa.
o Sekresi insulin normalnya terjadi dalam dua fase. Fase pertama
terjadi dalam beberapa menit setelah suplai glukosa dan
kemudian melepaskan cadangan insulin yang disimpan dalam sel
beta; fase dua merupakan pelepasan insulin yang baru disintesis
dalam beberapa jam setelah makan. Pada DM II, fase pertama
pelepasan insulin sangat terganggu.
o Fungsi sel beta (termasuk fase awal sekresi insulin) dan
resistensi insulin membaik dengan penurunan berat badan dan
peningkatan aktivitas fisik.5
Diagnosis Banding
Diabetes Melitus tipe I
Merupakan bentuk diabetes yang berat dan disertai ketosis pada kasus
kasus yang tidak tertangani. DM ini sering dijumpai pada orang muda
tetapi dapat pula pada orang dewasa. Penderita akan mengalami

gangguan metabolik di mana tidak ada insulin dalam sirkulasi,


glukagon plasma meningkat, dan sel sel beta pankreas gagal
berespon terhadap semua rangsangan insulinogenik yang telah
diketahui. Tanpa adanya insulin; hati, otot, dan jaringan lemak gagal
mengambil zat zat gizi yang telah diabsorpsi dan bahkan terus
melanjutkan pengeluaran glukosa, asam amino, dan asam lemak ke
dalam aliran darah dari depot cadangan masing masing. Kemudian
perubahan metabolisme lamak pun mengakibatkan akumulasi benda
benda keton.
Komplikasi
Komplikasi Akut
Ketoasidosis diabetik
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD
dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM)
yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan
dapat

sampai

menyebabkan

syok.

Pada

pasien

KAD

dijumpai

pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi


(turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai
hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa napas tidak terlalu
mudah tercium. Gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri
dan polidipsi sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat
berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah
merupakan gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak.
Dapat

pula

berhubungan

dijumpai
dengan

nyeri

perut

yang

menonjol

gastroparesis-dilatasi

dan

lambung.

hal

itu

Derajat

kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau


depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu

dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia,


trauma, infeksi, minum alkohol). Infeksi merupakan faktor pencetus
yang paling sering.

Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik


Keto asidosis diabetik (KAD) dan koma hiperosmolar hiperglikemik non
ketotik (HHNK) merupakan komplikasi akut/ emergensi Diebetes
Melitus (DM). Sindrom HHNK ditandai oleh hiperglikemia, hiperosmolar
tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi
berat, hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguan neurologis
dengan atau tanpa adanya ketosis. Perjalanan klinis HHNK biasanya
berlangsung dalam jangka waktu tertentu (beberapa hari sampai
beberapa minggu), dengan gejala khas meningkatnya rasa haus
disertai poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan. Koma hanya
ditemukan kurang dari 10% kasus. HHNK biasanya terjadi pada orang
tua

dengan

DM,

yang

mempunyai

penyakit

penyerta

yang

mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Keluhan pasien HHNK


ialah: rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang. Dapat pula
ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang jika
dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien datang dengan disertai
keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau
koma. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat
seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung,
perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan
lemah. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu
tinggi. Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen,
yang membaik setelah rehidrasi adekuat. Perubahan pada status
mental

dapat

berkisar

dari

disorientasi

sampai

koma.

Derajat

gangguan neurologis yang timbul berhubungan secara langsung


dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat osmolaritas serum

mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol per kg). Kejang
ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum, lokal,
maupun mioklonik. Dapat juga teijadi hemiparesis yang bersifat
reversibel dengan koreksi defisit cairan.
Hipoglikemik iatrogenik
Hipoglikemia pada pasien diabetes tipe 1 (DMT 1) dan diabetes tipe 2
(DMT 2) merupakan faktor penghambat utama dalam mencapai
sasaran kendali glukosa darah normal atau mendekati normal. Tidak
ada definisi kendali glukosa darah yang baik dan lengkap tanpa
menyebutkan bebas dari hipoglikemia. Risiko hipoglikemia timbul
akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini, di mana kadar insulin di
antara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak
proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas
penurunan glukosa darah yang aman. Faktor paling utama yang
menyebabkan

hipoglikemia

sangat

penting

dalam

pengelolaan

diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa


yang berkelanjutan. Hipoglikemia akut menunjukkan gejala dan Triad
Whipple merupakan panduan klasifikasi klinis hipoglikemia yang
bermanfaat. Triad tersebut meliputi: a), keluhan yang menunjukkan
adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah, b), kadar glukosa
darah yang rendah (<3 mmol/L hipoglikemia pada diabetes), dan c),
hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimiawi
dikorekasi. Akan tetapi pasien diabetes (dan insulinoma) dapat
kehilangan kemampuannya untuk menunjukkan atau mendeteksi
keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis pada
pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi
menjadi hipoglikemia ringan, sedang dan berat.
Komplikasi Kronik
Retinopati diabetik

Berbagai kelainan akibat DM dapat terjadi pada retina, mulai dari


retinopati diabetic non-proliferatif sampai perdarahan retina dan lebih
lanjut

lagi

dapat

mengakibatkan

kebutaan. Retinopati

diabetik

nonproliperatif merupakan bentuk yang paling ringan dan sering tidak


memperlihatkan gejala. Stadium ini sulit dideteksi hanya dengan
pemeriksaan oftalmoskopi langsung maupun tidak langsung. Cara
yang paling baik ialah dengan menggunakan foto fundus dan FFA
(Fundal Fluorescein Angiography). Mikroaneurisma yang terjadi pada
kapiler retina merupakan tanda paling awal yang dapat dilihat pada
RDNP (retinopati diabetic nonproliperatif). Kelainan morfologi lain ialah
penebalan membrane basalis , perdarahan ringan, eksudat keras yang
tampak sebagai bercak berwarna kuning dan eksudat lunak yang
tampak sebagai cotton wool spot. Retinopati diabetik nonproliperatif
berat sering disebut juga sebagai retinopati diabetic iskemik, obstruktif
atau preproliperatif. Gambaran yang dapat ditemukan yaitu bentuk
kapiler yang berkelok tidak teratur akibat dilatasi yang tidak beraturan
dan cotton wool spot, yaitu daerah retina dengan gambaran bercak
berwarna putih pucat dimana kapiler mengalami sumbatan. Retinopati
diabetik proliperatif ditandai dengan pembentukan pembuluh darah
baru. Pembuluh darah baru tersebut berbahaya karena bertumbuh
secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus,
menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan.
Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau
sikatriks pada retina.

Makulopati diabetik merupakan penyebab

kebutaan paling sering pada retinopati diabetik. Makulopati diabetik


dapat dibedakan dalam beberapa bentuk yaitu makulopati iskemik
(akibat penyumbatan yang luas dari kapiler di daerah sentral retina),
makulopati eksudatif (karena kebocoran setempat suhingga terbentuk
eksudat keras seperti pada RDPN) dan edema macula (akibat
kebocoran yang difus).

Nefropati diabetik
Kelainan yang terjadi pada ginjal penyandang DM dimulai dengan
adanya

mikroalbuminuria,

dan

kemudian

berkembang

menjadi

proteinuria secara klinis, berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi


glomerular

dan

berakhir

dengan

keadaan

gagal

ginjal

yang

memerlukan pengelolaan dan pengobatan substitusi. Ditemukannya


miroalbuminuria

mendorong

dan

mengharuskan

agar

dilakukan

pengelolaan DM yang lebih intensif termasuk pengelolaan berbagai


faktor resiko lain untuk terjadinya komplikasi kronik DM seperti
tekanan darah, lipid dan kegemukan serta merokok. Penyandang DM
dengan laju filtrasi glomerulus atau bersihan kretinin < 30 mL/menit
seyognyanya sudah dirujuk ke ahli penyakit ginjal untuk menjajagi
kemungkinan dan untuk persiapan terapi pengganti bagi kelainan
ginjalnya, baik nantinya berupa dialisis maupun transplantasi ginjal.

Neuropati diabetik
Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling
sering ditemukan pada diabetes melitus (DM). risiko yang dihadapi
pasien DM dengan ND antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang
tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki. Polineuropati sensorimotor

simetris

diatas

atau

distal

symmetrical

sensorymotor

polyneuropathy (DPN) merupakan jenis kelainan ND yang paling sering


terjadi. DPN ditandai degan berkurangnya fungsi sensorik secara
progresif dan fungsi motorik (lebih jarang) yang berlangsung pada
bagian diatal yang berkembang kea rah proksimal. Diagnosis neuropati
perifer diabetik dalam praktek sehari-hari, sangat bergantung pada
ketelitian pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Bentuk lain
ND yang juga sering sitemukan ialah neuropati otonom (parasimpatis
dan

simpatis)

atau

diabetic

autonomic

neuropathy

(DAN).

Uji

komponen parasimpatis DAN dilakukan dengan tes respons denyut


jantung terhadap maneuver valsava, variasi denytu jantung (interval
PR) selama napas dalam (denyut jantung maksimum-minimum). Uji
komponen simpatis DAN dilakukan dengan respons tekanan darah
terhadap berdiri (penurunan sistolik), respons tekanan darah terhadap
genggaman (peningkatan diastolik).
Penyakit Jantung Koroner
Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM (baik DM
tipe 1 maupun DM tipe 2 adalah Penyakit Jantung Koroner, yang
merupakan salah satu penyulit makrovaskular pada diabetes melitus.
Penyulit makrovaskular ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini
yang dapat mengenai organ-organ vital (jantung dan otak. Penyebab
aterosklerosis pada pasien DM tipe 2 bersifat multifaktorial, melibatkan
interaksi kompleks dari berbagai keadaan seperti hiperglikemia,
hiperlipidemia,
dan/atau

stress

oksidatif,

hiperproinsulinemia

penuaan

serta

dini,

hiperinsulinemia

perubahan-perubahan

dalam

proses koagulasi dan fibrinolisis. Pada pasien DM, risiko payah jantung
meningkat 4 sampai 8 kali. Peningkatan risiko ini tidak hanya
disebabkan karena penyakit jantung iskemik. Dalam beberapa tahun
terakhir ini diketahui bahwa pasien DM dapat pula mempengaruhi otot
jantung secara independen. Selain melalui keterlibatan aterosklerosis
dini arteri koroner yang menyebabkan penyakit jantung iskemik juga
dapat

terjadi

perubahan-perubahan

berupa

fibrosis

interstitial,

pembentukan kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung. Pada tingkat


selular

terjadi

gangguan

pengeluaran

kalsium

dari

sitoplasma,

perubahan struktur troponin T dan peningkatan aktivitas piruvat


kinase.

Perubahan-perubahan

ini

akan

menyebabkan

gangguan

kontraksi dan relaksasi otot jantung dan peningkatan tekanan enddiastolik sehingga dapat menimbulkan kardiomiopati restriktif.

Penatalaksanaan

Non Medika Mentosa

Modalitas yang ada pada penatalaksanaan diabetes mellitus terdiri


dari: pertama terapi non farmakologis yang meliputi perubahan
gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal
sebagai terapi gizi medis, meningkatkan aktivitas jasmani dan
edukasi berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes
yang dilakukan secara terus menerus, kedua terapi farmakologis,
yang meliputi pemberian obat ati diabetes oral dan injeksi insulin.
Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan
terapi

non

farmakologis

yang

telah

dilakukan

tidak

dapat

mengendalikan kadar glukosa darah sebagaimana yang diharapkan.


Pemberian terapi farmakologis tetap tidak meninggalkan terapi nom
farmakologis yang telah diterapkan sebelumnya.4

Terapi Gizi Medis


Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis yang
sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetisi). Terapi
gizi medis ini pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola
makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan
modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.
Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara
lain
1. menurunkan berat badan

2. menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik


3. menurunkan kadar glukosa darah
4. memperbaiki profil lipid
5. meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
6. memperbaiki system koaguasi darah.4

Tujuan Terapi Gizi Medis


Adapun tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
mempertahankan:16
1. kadar glukosa darah mendekati normal

glukosa puasa berkisar 90 130 mg/dl

glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl

kadar A1c <7%

2. tekanan darah < 130/80


3. profil lipid

kolesterol LDL < 100 mg/dl

kolesterol HDL > 40 mg/dl

Trigliserida <150 mg/dl

4. berat badan senormal mungkin.4

Jenis Bahan Makanan


Karbohidrat. Sebagai sumber energi, karbohidrat yang diberikan
pada diabetisi tidak boleh lebih dari 55 - 56% dari total kebutuhan
energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasi dengan
pemberian

asam

lemak

tidak

jenuh

rantai

tunggal

(MUFA

monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram karbohidrat terdapat


kandungan energi sebesar 4 kilokalori.
Rekomendasi pemberian karbohidrat:

kandungan

total

kalori

pada

makanan

yang

mengandung

karbohidrat, lebih ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan


dengan jenis karbohidrat itu sendiri.

dari total kebutuhan kalori per hari, 60 70% diantaranya


berasal dari sumber karbohidrat.

jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah


karbohidrat maksimal 70% dari total kebutuhan kalori per hari.

jumlah serat 25 50 gram per hari.

jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi,


namun jangan sampai lebih dari total kalori per hari.

sebagai pemanis dapat digunakan pemanis non kalori seperti


sakarin, aspartame, acesulfam dan sukralosa

penggunaan alcohol harus dibatasi tidak boleh lebih dari 10


gram/hari

fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari

makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi

Protein. Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10


15% dari total kalori per hari. Pada penderita dengan kelainan ginjal,
dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40 gram per
hari, maka diperlukan tambahkan pemberian suplementasi asam
amino esensial. Protein mengandung energi sebesar 4 kilokalori/gram.
Rekomendasi pemberian protein:
kebutuhan protein 15 20% dari total kebutuhan energi per hari.

pada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan


protein tidak akan mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.

pada keadaan kadar glukosa darah tidak terkontrol, pemberian


protein sekitar 0,8 1,0 mg/kg berat badan/hari.

pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan


sampai 0,85 gram/kg berat badan/hari dan tidak kurang dari 40
gram

jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein


nabati lebih dianjurkan dari protein hewani.

Lemak. Lemak mempunyai kandungan energi sebesar 9 kilokalori per


gramnya. Bahan makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin
yang larut dalam lemak seperti vitamin A, D, E, K. berdasarkan ikatan
rantai karbonnya, lemak dikelompokkan menjadi lemak jenuh dan
lemak tidak jenuh. Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolesterol
sangat disarankan bagi diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki
profil lipid tidak normal yang sering dijumpai pada diabetes. Asam
lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty
acids), merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki
kadar glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet
diabetisi

dapat

menurunkan

dadar

trigliserida,

kolesterol

total,

kolesterol VLDL dan meningkatkan kadar kolesterol HDL. Sedangkan


asam lemak tidak jenuh rantai panjang (PUFA = polyunsaturated fatty
acid)

dapat

melindungi

jantung,

menurunkan

kadar

trigliserida,

memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak


omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan
meningkatkan
menurunkan

aktivitas
kadar

enzim

VLDL

di

lipoprotein
jaringan

lipase

perifer,

yang

dapat

sehingga

dapat

menurunkan kadar kolesterol LDL.


Rekomendasi pemberian lemak:

batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh,


jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari jika

kadar kolesterol

LDL 100

mg/dl,

asupan lemak

jenuh

diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori per hari.

konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/hari, jika kadar kolesterol


LDL 100 mg/dl, maka maksimal kolesterol yang dapat
dikonsumsi 200 mg/hari.

batasi asupan asam lemak bentuk trans

konsumsi ikan seminggu 2 3 kali untuk mencukupi kebutuhan


asam lemak tidak jenuh rantai panjang.

asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10%


dari asupan kalori per hari.4

Perhitungan Jumlah Kalori


Perhitungan jumlah kalori ditentukan oleh status gizi, umur, ada
tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani. Penentuan status gizi
dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca.4
Penentuan Status Gizi Berdasarkan IMT
IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram)
dibagi dengan tinggi badan (dalam meter) kuadrat.4
Klasifikasi status gizi berdasarkan IMT:

Berat badan kurang < 18,5

BB normal 18, 5 22,9

BB lebih 23,0

Dengan risiko

Obes I

23 24,9

25 29,9

Latihan Jasmani
Pengelolaan diabetes mellitus (DM) yang meliputi 4 pilar, aktivitas fisik
merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut. Aktivitas minimal
otot skeletal lebih dari sekedar yang diperlukan untuk ventilasi basal
paru, dibutuhkan oleh semua orang termasuk diabetisi sebagai

kegiatan sehari hari, seperti misalnya: bangun tidur, memasak,


berpakaian, mecuci, makan bahkan tersenyum. Berangkat kerja,
bekerja, berbicara, berfikir, tertawa, merencanakan kegiatan esok,
kemudian tidur. Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetisi,
telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari hari.
Diabetes merupakan penyakit sehari hari. Penyakit yang akan
berlangsung seumur hidup. Kadang, diabetes dipandang sebagai
tantangan, diwaktu lain dianggap sebagai beban. Tanggung jawab
terhadap pengelolaan diabetes sehari hari, merupakan milik masing
masing diabetisi. Mereka yang telah memutuskan untuk hidup dengan
diabetes dalam keadaan sehat mempunyai satu persamaan, bahwa
mereka harus melakukan kegiatan fisik.
Anjuran untuk melakukan kegiatan fisik bagi diabetisi telah dilakukan
sejak seabad yang lalu oleh seorang dokter dari dinasti Sui di China,
dan manfaat kegiatan ini masih terus diteliti oleh para ahli hingga kini.
Kesimpulan sementara dari penelitian itu aialah bahwa kegiatan fisik
diabetisi (type 1 maupun 2), akan mengurangi resiko kejadian
kardiovaskular dan meningkatkan harapan hidup. Kegiatan fisik akan
meningkatkan rasa nyaman baik secara fisik, psikis maupun social dan
tampak

sehat.

Kemajuan

teknologi

agak

bersebrangan

dengan

anjurang untuk melakukan kegiatan fisik, karena akan membuat


seseorang kurang bergiat. Mengingat hal ini, maka harus dibuat suatu
kegiatan fisik yang terencana dengan baik dan teratur bagi diabetisi.4
Penyuluhan Diabetes
Dalam rangka mengantisipasi ledakan jumlah pasien diabetes dan
meningkatnya komplikasi terutama PJK. Diperlukan tenaga trampil
yang

dapat

berperan

sebagai

perpanjangan

tangan

dokter

endokrinologis. Di luar negri tenaga tersebut sudah ada disebut


diabetes educator

yang terdiri dari dokter, perawat. Ahli gizi atau

pekerja social dan lain lain yang berminat. Di Indonesia sejak tahun

1933 telah diselenggarakan kursus penyuluh diabetes yang sampai


saat ini masih berlangsung secara teratur. Kursus itu ternyata
mendapat sambutan luar biasa dari rumah sakit seluruh Indonesia.
Dalam pelaksanaan nya

para penyuluh diabetes

itu sebaiknya

memberikan pelayanan secara terpadu dalam suatu instansi misalnya


dalam bentuk sentral informasi yang bekerja 24 jam sahari dan akan
melayani pasien atau siapapun yang ingin menanyakan seluk beluk
tentang diabetes. Isi dari penyuluhan diabetes mengenai pengenalan
mengenai diabetes mellitus, perencanaan makan, latihan jasmani,
pengenalan tentang obat obatan yang dipakai serta pemantauan
laboratorium baik urin maupun gula darah.1
Medika Mentosa
Farmakoterapi Pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus
Tipe 2
Langkah

pertama

pendekatan

non

dalam

mengelola

farmakologis,,

DM

selalu

yaitu

dimulai

berupa

dengan

perencanaan

makan/terapi nutrisi medic, kegiatan jasmani dan penurunan berat


badan bila didapat obesitas. Bila denganlangkah langkah tersebut
sasaran pnegendalian diabetes belum tercapai, maka dilanjutkan
dengan

penggunaan

obat

atau

intervensi

farmakologis.

Dalam

melakukan pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik


kerja obat sesuai dengan macam macam penyebab terjadinya
hiperglikemia. Pada kegawatan tertentu (ketoasidosis, diabetes dengan
infeksi, stress), pengelolaan farmakologis dapat langsung diberikan,
umumnya dibutuhkan insulin. Keadaan seperti ini memerlukan di
perawatan rumah sakit.3
Macam-Macam Obat Anti Hiperglikemik Oral
Golongan Insulin Sensitizing
Biguanid

Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin.


Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi di dalam usus dan
hati, tidak dimetabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui
ginjal.

Karena cepatnya proses tersebut maka metformin biasanya

diberikan dua sampai tiga kali sehari dalam bentuk extended release.
Pengobatan dengan dosis maksimal akan dapat menurunkan A1C ,
sebesar 1-2%. Efek samping yang dapat terjadi adalah asidosis laktat
dan untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien
dengan

gangguan

fungsi

ginjal

(kreatinin

>

1.3

mg/dL

pada

perempuan dan > 1.5 mg/dL pada laki laki) atau pada gangguan
fungsi hati dan gagal jantung serta harus diberikan denga hati hati
pada orang lanjut usia.
Glitazone
Golongan Thiazolidinediones atau Glitazone adalah golongan obat
yang mempunyai efek farmakologis untuk meningkatkan sensitivitas
insulin.
Obat ini dapat diberikan secara oral dan secara kimiawi maupun
fungsional tidak berhubungan dengan obat oral lainnya. Monoterapi
dengan glitazone dapat memperbaiki konsentrasi glukosa darah puasa
hingga 59-80 mg/dL dan A1C 1.4 2.6% dibandingkan dengan placebo.
Rosiglitazone dan pioglitazone dapat digunakan sebagai monoterapi
dan sebagai kombinasi dengan metformin dan sekretagok insulin.
Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai

efek

hipoglikemik

dengan

cara

stimulasi sekresi insulin oleh sel beta penkreas. Golongan ini meliputi
sulfonylurea dan glinid.
Sulfonylurea
Sulfonylurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak tahun
1950-an. Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal
pengobatan diabetes dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi
dan sudah terjadi gangguan pada sekresi insulin. Sulfonylurea sering
digunakan sebagai terapi kombinasi karena kemampuannya untuk

meningkatkan atau mempertahankan sekresi insulin. Mempunyai


sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit efek samping
(termasuk hipoglikemi) dan rwlatif murah. Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa,
demikian juga efek klinis dan mekanisme kerjanya.
Glinid
Sekretagok insulin yang baru, bukan merupakan sulfonylurea dan
merupakan glinid. Kerjanya juga melalui reseptor sulfonylurea (SUR)
dan mempunyai struktur yang mirip dengan sulfonylurea tetapi tidak
mempunyai efek sepertinya. Repaglinid dan nateglinid kedua duanya
diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan cepat
dikeluarkan melalui metabolism dalam hati sehingga diberikan dua
sampai tiga kali sehari. Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah
puasa

walaupun

mempunyai

paruh

yang

singkat

karena

lama

menempel pada kompleks SUR sehingga dapat menurunkan ekuivalen


A1C pada SU.
Sedang nateglinid mempunyai masa tinggi lebih singkat dan tidak
menurunkan

kadar

glukosa

darah

puasa.

Sehingga

keduanya

merupakan sekretagok yang khusus menurunkan glukosa postprandial


dengan efek hipoglikemik yang minimal. Karena sedikit mempunyai
efek terhadap glukosa darah puasa maka kekuatannya menurunkan
A1C tidak begitu kuat.
Penghambat Alfa Glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat enzim alfa glukosidase
di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan
penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemik postprandial. Obat
ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan
juga tidak berpengaruh pada kadar insulin.
Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus, flatulens,

dan diare. Flatulens

adalah efek yang paling tersering terjadi pada hamper 50% pengguna
obat

ini.

Penghambat

Alfa

Glukosidase

dapat

menghambat

bioavailibilitas metformin jika bersamaan dengan orang normal.

Acarbose hampir tidak diabsorpsi dan bekerja local pada saluran


pencernaan. Acarbose mengalami metabolism di dalam saluran
pencernaan, metabolism terutama oleh flora mikrobiologis, hidrolisis
intestinal dan aktifitas enzim pencernaan. Waktu paruh eliminasi
plasma kira kira 2 jam pada orang sehat dan sebagian besar
diekskresi melalui feses.
Penghambat Dipeptidyl Peptidase IV (Penghambat DPP-IV).
Terdapat dua macam penghambat DPP-IV yang ada saat ini yaitu
sitagliptin dan vildagliptin. Pada terapi tunggal, penghambat DPP-IV
dapat menurunkan HbA1c sebesar 0,79-0,94% dan memiliki efek pada
glukosa puasa dan post prandial. Penghambat DPP-IV dapat digunakan
sebagai terapi alternative bila terdapat intoleransi pada pemakaian
metformin

atau

pada

usia

lanjut.

DPP-IV

tidak

mengakibatkan

hipoglikemia maupun kenaikan berat badan. Efek samping yang dapat


ditemukan adalah nasofaringitis, peningkatan risiko infeksi saluran
kemih dan sakit kepala. Reaksi alergi yang berat jarang ditemukan.3,7
Prognosis
Prognosis pada umumnya baik jika disertai dengan penanganan yang
baik dan sedini mungkin. Pencegahan seperti penyuluhan oleh petugas
kesehatan

dapat

mencegah

terjadinya

komplikasi

yang

dapat

memperberat penyakit sampai terjadinya kematian.


Penutup
Jumlah pasien diabetes dalam kurun waktu 25-30 tahun yang akan
datang akan sangat meningkat akibat peningkatan kemakmuran,
perubahan pola demografi danj urbanisasi. Di samping itu juga karena
pola

hidup

yang|

akan

berubah

menjadi

pola

hidup

berisiko.

Pencegahan baik primer, sekunder maupun tersier merupakan upaya


yang paling tepat dalam mengantisipasi ledakan jumlah ini, dengan

melibatkan berbagai pihak yang terkait seperti pemerintah, LSM, guruguru dan lain-lain. Dari segi teknis, karena cakupannya sangat luas
dalam pelaksanaannya perlu dibantu oleh para penyuluh diabetes
yang trampil.1
DAFTAR PUSTAKA
1.

Suyono Slamet. Diabetes di Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit


dalam,

Jilid

Departemen

III,

2009;

Ilmu

Ed.

V.

Penyakit

Jakarta
Dalam

Pusat

Fakultas

Penerbitan
Kedokteran

Universitas Indonesia : h. 1877-83


2. Purnamasari D. Diagnosis dan klasifikasi diabetes militus. Buku
ajar ilmu penyakit dalam, Jilid III, 2009; Ed. V. Jakarta : Pusat
Penerbitan

Departemen

Ilmu

Penyakit

Dalam

Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia : h. 1880


3. Soegondo S. Farmakoterapi pada pengendalian glikemia diabetes
melitus tipe 2. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid III, 2009; Ed.
V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : h. 1884-1890
4.

Yunir M, Soebardi S. Terapi non farmakologis pada diabetes


melitus. Buku ajar ilmu penyakit dalam,jilid III,2009; Ed. V.
Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : h. 1891-95

5.

Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi pemeriksaan &


manajemen; ahli bahasa, HY Kuncara, editor bahasa Indonesia,
Devi Yulianti. Edisi 2. Jakarta : EGC; 2007.

6.

Powers AC. Diabetes melitus in: Harrisons Principle of Internal


Medicine. 17 ed. USA: McGraw-Hill; 2008.p.2275-6

7.

Gustaviani R. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus.


Dalam: Sudoyo, Aru W, dkk, editor. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
V.Jakarta : FKUI; 2009.h. 1879-80