Anda di halaman 1dari 18

Portofolio 1

Topik :
Hepatoma
Tanggal (kasus) :
14 Maret 2016
Presenter :
dr. Isni Irya Maja
Tanggal Presentasi : 15 April 2016
Pendamping : dr. Huratio Nelson, SpPA
Tempat Presentasi :
Ruang Komite Medik RSUD Sekayu
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Seorang laki-laki berusia 43 tahun datang ke IGD RSUD Sekayu dengan
Deskripsi :
keluhan utama nyeri perut kanan atas dan perut membesar.
Tujuan :
Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan awal hepatoma
Bahan
Tinjauan Pustaka Riset
Audit
Kasus
Bahasan :
Cara
Membahas :

Diskusi

Presentasi dan

E-mail

Pos

Diskusi
Nama : Tn.K , , 43 tahun
Data Pasien :
No. Registrasi : 230461
Alamat : DS Pangkal Tungkal
Telp :
Terdaftar sejak :
Nama RS: RSUD Sekayu
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
Diagnosis/Gambaran Klinis: Seorang laki-laki berusia 43 tahun datang ke IGD RSUD Sekayu
dengan keluhan utama nyeri perut kanan atas dan perut membesar. Nyeri dirasakan di kuadran
kanan atas sejak 3 minggu. Nyeri bersifat tumpul, terus menerus dan tidak menjalar. OS
mengaku keluhan tidak nyaman di perut sudah mulai dirasakan sejak lama berupa rasa penuh di
perut terutama pada saat sehabis diisi makanan, tetapi sekitar 3 minggu yang lalu terasa nyeri di
bagian kanan atas sehingga pasien memutuskan untuk berobat. Nyeri perut juga disertai dengan
keluhan perut yang dirasakan semakin membesar. OS juga mengeluh mual, muntah setiap kali
habis makan, muntah isi makanan, muntah darah segar ataupun hitam disangkal. OS mengaku
bila makan harus sedikit demi sedikit karena perut mudah terasa begah akibatnya nafsu makan
berkurang.
Os juga mengeluh buang air besar dirasakan kurang lancar, akhir-akhir ini OS biasanya
buang air besar 3-4 hari sekali, terakhir kali BAB 5 hari yang lalu, tetapi pasien masih bisa flatus
meskipun jarang. Bila buang air besar sedikit dan konsistensi agak keras dengan warna biasa
(kuning kecoklatan), BAB hitam disangkal. Buang air kecil warna seperti teh, nyeri atau panas
saat BAK (-), darah (-), keruh (-), dan berpasir (-).
1.
2.

Riwayat Pengobatan: Pasien belum berobat sebelumnya.


Riwayat kesehatan/Penyakit:
- Riwayat menderita penyakit kuning sebelumnya (+),10 tahun yang lalu.

- Riwayat pengguna narkoba jarum suntik disangkal


- Riwayat transfusi darah disangkal

3.
4.
5.

- Riwayat minum alkohol disangkal


- Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan seperti pasien.
Riwayat Pekerjaan: Wiraswasta
Lain-lain
: Riwayat sosioekonomi cukup

Daftar Pustaka :
1. Budihusodo, Unggul. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1, Edisi IV. Jakarta:
Falkutas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Harrisons. 2005. Principles of Internal Medicine, 16th Edition. USA: McGraw-Hill.
3. Kuntz, Erwin. Kuntz, Hans Dieter. 2006. Hepatology Principles and Practice. 2nd
Edition. Germany: Springer.
4. Lindseth GN. 2005. Gangguan hati, kandung empedu dan pancreas. Dalam:
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit volume 1 edisi 6. Jakarta : EGC
5. Mansjoer,Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 hal : 428. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
1.

Subjektif :
Keluhan Utama

: Nyeri perut kanan atas dan perut membesar.

Riwayat Perjalanan Penyakit :


Seorang laki-laki berusia 43 tahun datang ke IGD RSUD Sekayu dengan keluhan utama
nyeri perut kanan atas dan perut membesar. Nyeri dirasakan di kuadran kanan atas sejak
3 minggu. Nyeri bersifat tumpul, terus menerus dan tidak menjalar. OS mengaku keluhan
tidak nyaman di perut sudah mulai dirasakan sejak lama berupa rasa penuh di perut
terutama pada saat sehabis diisi makanan, tetapi sekitar 3 minggu yang lalu terasa nyeri di
bagian kanan atas sehingga pasien memutuskan untuk berobat. Nyeri perut juga disertai
dengan keluhan perut yang dirasakan semakin membesar. OS juga mengeluh mual,
muntah setiap kali habis makan, muntah isi makanan, muntah darah segar ataupun hitam
disangkal.
Os juga mengeluh buang air besar dirasakan kurang lancar, akhir-akhir ini OS biasanya
buang air besar 3-4 hari sekali, terakhir kali BAB 5 hari yang lalu, tetapi pasien masih bisa
flatus meskipun jarang. Bila buang air besar sedikit dan konsistensi agak keras dengan

warna biasa (kuning kecoklatan), BAB hitam disangkal. Buang air kecil sedikit warna
seperti teh, nyeri atau panas saat BAK (-), darah (-), keruh (-), dan berpasir (-).
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat menderita penyakit kuning sebelumnya (+),10 tahun yang lalu.
- Riwayat pengguna narkoba jarum suntik disangkal
- Riwayat transfusi darah disangkal
- Riwayat minum alkohol disangkal
- Riwayat Hipertensi disangkal

2.

Riwayat Penyakit Keluarga


- Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal
Objektif :
Hasil pemeriksaan fisik
Status Generalis
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan darah
: 110/80 mmHg
Nadi
: 88 x/menit
Pernafasan
: 20 x/menit
Suhu
: 36,6 oC
Kepala
- Bentuk
- Mata
- Telinga
- Hidung
- Mulut

: Normosefali, simetris
: Sklera ikterik (+/+)
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
: mukosa mulut dan bibir kering (-),
sianosis (-).

Leher
- Pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat
Thorax
Paru-paru
- Inspeksi
- Palpasi
- Perkusi
- Auskultasi
Jantung
- Inspeksi
- Palpasi
- Perkusi
- Auskultasi
Abdomen
- Inspeksi
- Palpasi

: statis dan dinamis simetris, retraksi (-),Spider nevi (-)


: stem fremitus kiri dan kanan sama
: sonor pada kedua lapangan paru
: vesikuler (+) meningkat, ronki (-), wheezing (-).
: iktus kordis tidak terlihat
: thrill tidak teraba
: batas jantung dalam batas normal
: HR: 88 x/menit, irama reguler, BJ I-II normal, bising (-)
: ikterik, cembung
: Nyeri tekan quadran kanan atas + , hepar membesar 5 jari dibawah arcus

costae, dengan tepi tumpul, permukaan berdungkul-dungkul, konsistensi


keras.
- Perkusi
- Auskultasi

: timpani, shifting dullness (+)


: bising usus (+) normal,

Ekstrimitas
Akral dingin (-), sianosis (-), edema (-), Capillary refill time < 2 detik

Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin
-

Hemoglobin 10 gr/dl

Hematokrit 36%

Leukosit 9.000/mm3

Hitung jenis 0/2/1/60/32/5

Trombosit 206.000/mm3

Kimia Darah

Ureum 41 mg/dl

Kreatinin 1,0 mg/dl

Klorida 98 meq/L

Kalium 4,2 mmol/L

Natrium 130 meq/L

Bilirubin total 6,73 mg/dL ( < 1,0 mg/dL)

Bilirubin direk 5,14 mg/dL ( 0,1 0,3 mg/dL)

Bilirubin indirek 1,59 mg/dL (0,15 1,15 mg/dL)

SGOT 378 U/L ( < 35 U/L)

SGPT 131 U/L ( < 45 U/L)

GDS 96 mg/dls

Rontgen Thorax

Kesan : cor dan pulmo dalam


batas normal

USG HEPAR
Kesan : Susp. Hepatoma

Rencana Pemeriksaan
-

Kimia klinik ( Albumin, Globulin, HbsAg, HbeAg )

AFP

MRI/CT Scan/Angiografy

FNAB/Biopsi hepar

3.

Assesment (penalaran klinis) :


Seorang laki-laki berusia 43 tahun datang ke IGD RSUD Sekayu dengan keluhan utama
nyeri perut kanan atas dan perut membesar. Nyeri dirasakan di kuadran kanan atas sejak
3 minggu. Nyeri bersifat tumpul, terus menerus dan tidak menjalar. OS mengaku keluhan
tidak nyaman di perut sudah mulai dirasakan sejak lama berupa rasa penuh di perut
terutama pada saat sehabis diisi makanan, tetapi sekitar 3 minggu yang lalu terasa nyeri di

bagian kanan atas sehingga pasien memutuskan untuk berobat. Nyeri perut juga disertai
dengan keluhan perut yang dirasakan semakin membesar. OS juga mengeluh mual,
muntah setiap kali habis makan, muntah isi makanan, muntah darah segar ataupun hitam
disangkal. OS mengaku bila makan harus sedikit demi sedikit karena perut mudah terasa
begah akibatnya nafsu makan berkurang. Hal ini disebabkan karena hepatomegaly dan
acites.
Dari pemeriksaan Abdomen didapatkan
- Inspeksi
: ikterik, cembung
- Palpasi
: Nyeri tekan quadran kanan atas + , hepar membesar 5 jari dibawah arcus
costae, dengan tepi tumpul, permukaan berdungkul-dungkul, konsistensi
keras.
- Perkusi
- Auskultasi

: timpani, shifting dullness (+)


: bising usus (+) normal,

Dari pemeriksaan usg abdomen didapatkan hepar bernodul-nodul ukuran > 5cm, kesan
hepatoma.
Kriteria diagnosa HCC menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu (1,2,3) :
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg/mL.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann),
Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission
Tomography (PET) yang menunjukkan adanya HCC.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya HCC.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan HCC.
4.

Plan

Diagnosis Kerja
-

Hepatoma

Diagnosis Banding
-

Hepatoma

Sirosis hepatis

Penatalaksanaan
-

IVFD Asering gtt xx/menit

Injeksi Ranitidin 2 x 1 ampul

Injeksi ketorolac 3 x 30 mg

Injeksi Ondansentron 2 x 4 mg

Spironolakton 1 x 100 mg

Laxadin syrup 3 x 1 Cth

- Curcuma 2 x 1 tab p.o


Pendidikan : kepada pasien dan keluarganya dijelaskan penyebab timbulnya penyakit yang
dideritanya dan komplikasi serta edukasi mengenai penyakit yang diderita
Konsultasi : konsultasi dengan dokter spesialis penyakit dalam

TINJAUAN PUSTAKA

I.

Definisi
Kanker hati (hepatocellular carcinoma/HCC) adalah suatu kanker yang timbul dari

hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe
sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan
sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80%
dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%)
timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau
Karsinoma (carcinoma)(1).
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati.
Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Tumor ini
merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran
empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya (2).

II.

Epidemiologi
Kanker hati adalah merupakan kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu

kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien yang
menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi kesehatan dunia (WHO)
memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus baru dari kanker hati diseluruh
dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-pasien yang meninggal sebagai suatu akibat
dari penyakit ini. Sekitar tiga per empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara
(China, Hong Kong, Taiwan, Korea, dan Japan). Sekitar 80% dari kasus HCC, didapat pada
negara Afrika Sub-Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan). (1)
HCC jarang ditemukan pada usia muda, kecuali diwilayah endemik infeksi HBV serta
banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Pada semua populasi, penderita HCC banyak pada
laki-laki (sua hingga empat kali) dari pada perempuan. Masih belum jelas apakah ini
berhubungan dengan rentannya laki-laki terhadap timbulnya tumor, atau karena laki-laki
banyak terpajan oleh faktor risiko HCC, seperti virus hepatitis dan alkohol.

III.
a.

Faktor Resiko

Infeksi Hepatitis B

Beberapa bukti menunjukan adanya peran infeksi virus hepatitis B (HBV) dalam
menyebabkan kanker hati, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental. Pasienpasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati
adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga. Mungkin
bukti yang paling meyakinkan, bagaimanapun, datang dari suatu studi prospektif yang
dilakukan pada tahun 1970 di Taiwan yang melibatkan pegawai-pegawai pemerintah pria
yang berumur lebih dari 40 tahun. Pada studi-studi ini, penyelidik-penyelidik menemukan
bahwa risiko mengembangkan kanker hati adalah 200 kali lebih tinggi diantara pegawaipegawai yang mempunyai virus hepatitis B kronis dibandingkan dengan pegawai-pegawai
tanpa virus hepatitis B kronis.
Pada pasien-pasien dengan keduanya virus hepatitis B kronis dan kanker hati, material
genetik dari virus hepatitis B seringkali ditemukan menjadi bagian dari material genetik selsel kanker. Diperkirakan, oleh karenanya, bahwa daerah-daerah tertentu dari genom virus
hepatitis B (kode genetik) masuk ke material genetik dari sel-sel hati. Material genetik virus
hepatitis B ini mungkin kemudian mengacaukan/mengganggu material genetik yang normal
dalam sel-sel hati, dengan demikian menyebabkan sel-sel hati menjadi bersifat kanker(2).
b. Infeksi Hepatitis C
Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan kanker hati. Di
Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti
dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati
mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektifretrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C,
waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C
adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah
perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi
prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus
hepatitis C yang menjadi sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun.
Pada pasien-pasien virus hepatitis C, faktor-faktor risiko mengembangkan kanker hati
termasuk kehadiran sirosis, umur yang lebih tua, jenis kelamin laki, kenaikkan tingkat dasar
alpha-fetoprotein (suatu penanda tumor darah), penggunaan alkohol, dan infeksi berbarengan
dengan virus hepatitis B. Beberapa studi-studi yang lebih awal menyarankan bahwa genotype
1b (suatu genotype yang umum di Amerika) virus hepatitis C mungkin adalah suatu faktor
risiko, namun studi-studi yang lebih akhir ini tidak mendukung penemuan ini.
Caranya virus hepatitis C menyebabkan kanker hati tidak dimengerti dengan baik. Tidak
seperti virus hepatitis B, material genetik virus hepatitis C tidak dimasukkan secara langsung

kedalam material genetik sel-sel hati. Diketahui, bagaimanapun, bahwa sirosis dari segala
penyebab adalah suatu faktor risiko mengembangkan kanker hati. Telah diargumentasikan,
oleh karenanya, bahwa virus hepatitis C, yang menyebabkan sirosis hati, adalah suatu
penyebab yang tidak langsung dari kanker hati.
Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis yang
menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa protein inti (pusat) dari
virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu
bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau
mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksiaksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalianpengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker(4).
c. Sirosis
Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang
meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang
digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan
alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan
emphysema dan sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan
sangat erat dengan tyrosinemia keturunan, suatu kelainan biokimia pada masa kanak-kanak
yang berakibat pada sirosis dini.
Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati
daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang terlihat dengan sirosis
pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing
cholangitis (luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu
juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary
cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker
hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis(4).
d. Alkohol
Sirosis yang disebabkan oleh konsumsi alcohol (>50-70gr/hari dan berlangsung lama)
yang kronis adalah hubungan yang paling umum dari kanker hati di dunia (negara-negara)
yang telah berkembang. Adalah selama regenerasi yang aktif ini bahwa suatu perubahan
genetik (mutasi) yang menghasilkan kanker dapat terjadi, yang menerangkan kejadian kanker
hati setelah minum alkohol dihentikan. Alkohol menambah pada risiko mengembangkan
kanker hati pada pasien-pasien dengan infeksi-infeksi virus hepatitis C atau virus hepatitis B
yang kronis.

e. Aflatoxin B1
Aflatoxin B1 adalah kimia yang diketahui paling berpotensi membentuk kanker hati. Ia
adalah suatu produk dari suatu jamur yang disebut Aspergillus flavus, yang ditemukan dalam
makanan yang telah tersimpan dalam suatu lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini
ditemukan pada makanan seperti kacang-kacang tanah, beras, kacang-kacang kedelai, jagung,
dan gandum. Aflatoxin B1 telah dilibatkan pada perkembangan kanker hati di China Selatan
dan Afrika Sub-Sahara. Ia diperkirakan menyebabkan kanker dengan menghasilkan
perubahan-perubahan (mutasi-mutasi) pada gen p53. Mutasi-mutasi ini bekerja dengan
mengganggu fungsi-fungsi penekan tumor yang penting dari gen.
f. Obat-Obat Terlarang, Obat-Obatan, dan Kimia-Kimia
Tidak ada obat-obat yang menyebabkan kanker hati, namun hormon-hormon wanita
(estrogens) dan steroid-steroid pembentuk protein (anabolic) dihubungkan dengan
pengembangan hepatic adenomas. Ini adalah tumor-tumor hati yang ramah/jinak yang
mungkin mempunyai potensi untuk menjadi ganas (bersifat kanker). Jadi, pada beberapa
individu-individu, hepatic adenoma dapat berkembang menjadi kanker.
Kimia-kimia tertentu dikaitkan dengan tipe-tipe lain dari kanker yang ditemukan pada
hati. Contohnya, thorotrast, suatu agen kontras yang dahulu digunakan untuk pencitraan
(imaging), menyebabkan suatu kanker dari pembuluh-pembuluh darah dalam hati yang
disebut hepatic angiosarcoma. Juga, vinyl chloride, suatu senyawa yang digunakan dalam
industri plastik, dapat menyebabkan hepatic angiosarcomas yang tampak beberapa tahun
setelah paparan.

IV.

Patogenesis

Mekanisme karsinogenesis belum dipahami sepenuhnya. Apapun agen penyebabnya,


transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran sel hati yang di induksi
oleh cidera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal
ini dapat menimbulkan perubahan genetic seperti perubahan kromosom, aktivasi ongkogen selular
atau inaktivasi gen supresor tumor. Aflatoksin dapat menginduksi mutasi gen supresor tumor p53 dan
ini menunjukan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molekular

untuk

berlangsungnya proses hepato karsinogenesis.


Infeksi HBV berhubungan dengan kelainan kromosom 17 atau pada lokasi di dekat gen p53.
Pada kasus HCC, lokasi integrasi HBV DNA didalam kromosom sangat bervariasi. Integrasi ini sering
menyebabkan terjadinya beberapa perubahan dan selanjutnya mengakibatkan proses translokasi,

duplikasi terbalik, delesi, dan rekombinasi. Perubahan ini menyebabkan hilangnya gen-gen supresi
tumor.

V.

Karateristik Klinis
Di Indonesia, penderita hepatoma banyak pada usia median usia antara 50-60 tahun,

dengan predominasi laki-laki. Rasio antara kasus laki-laki dan perempuan berkisar 2-6:1.
Manifestasi klinis sangat bervariasi, dari asimptomatik hingga gejala dengan tanda yang jelas
disertai gagal hati. Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa
keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada
kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa.
Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada
rasa bengkak di kuadran kanan atas abdomen dan nafsu makan berkurang, berat badan
menurun, dan rasa lemas, dengan atau tanpa demam. Keluhan lain terjadinya perut membesar
karena ascites (penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot,
berak hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari
dubur, (2).

VI.

DIAGNOSIS

Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat,

maka

berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker
hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan
radiologi yang akurasinya 70 95%1,4,8 dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang
akurasinya 60 70%(4).
A. Kriteria diagnosa HCC menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu (1,2,3) :
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg/mL.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT
Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron
Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya HCC.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya HCC.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan HCC.
B. Diagnosa HCC didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu
kriteria empat atau lima.
Kriteria diagnostik HCC menurut Barcelona EASL Conferece (1) :
1. Kriteria sito histologi
2. Kriteria non invasive (khusus untuk pasien dengan sirosis hati) :
a. Kriteria radiologis : koinsidensi 2 cara imaging (USG/CT-Spiral/Angiografi):

b.
-

Lesi fokal >2 cm dengan hipervaskularisasi arterial


Kriteria kombinasi : 1 cara imaging dengan kadar AFP serum :
Lesi fokal >2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
Kadar AFP serum 400 g/ml

C. Stadium penyakit (2)


1. Stadium HCC sistem Okuda ada 4 berdasarkan kriteria, yaitu Ukuran tumor (< atau > 50%
hati) , Asites (ada atau tidak), Bilirubin (< atau > 3mg/dl), Albumin (< atau > 3mg/dl).

Okuda I : tidak ada kriteria


Okuda II : Positif 1 atau 2
Okuda III : Positif 3 atau 4

2. Sitem stadium TNM (Tumor-Nodul-Metastase)

Stadium I

: Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada salah

satu segment tetapi bukan di segment I hati.


Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segement I

atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri


Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke
lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke sistem
pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (billiary duct) tetapi hanya terbatas

pada lobus kanan atau lobus kiri hati.


Stadium IV : - Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan
lobus kiri hati.
- atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra
hepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu (biliary duct)
- atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra
hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis)
- atau vena cava inferior
- atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase).

VII. Pemeriksaan Penunjang


1. Alphafetoprotein
Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa HCC 60% 70%, artinya
hanya pada 60% 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan peninggian nilai
AFP, sedangkan pada 30% 40% penderita nilai AFP nya normal. Peningkatan dapat
ditemukan juga pada nekrosis sel hati karena hepatitis B kronik.Spesifitas AFP hanya berkisar

60% artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa
dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan
bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis, dan terratoma.
(3)

Nilai normal AFP adalah 10 g/l . Nilai 180 g/l, menunjukan adanya primer
hepatoma. Peningkatan ini harus diperiksa lagi 2-3 minggu kemudian.
2. AJH (aspirasi jarum halus)
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama ditujukan
untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi imaging dan
laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan
oleh ahli patologi anatomi ini hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan
menggunakan peralatan ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang
diperoleh akurat.
3. Gambaran Radiologi

Hepatoma ini bisa dijumpai di dalam hati berupa benjolan berbentuk kebulatan
(nodule) satu buah, dua buah atau lebih atau bisa sangat banyak dan diffuse (merata) pada
seluruh hati atau berkelompok di dalam hati kanan atau kiri membentuk benjolan besar yang
bisa berkapsul(3).
4. Ultrasonography (USG)

Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati yang
normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila ada kanker langsung
dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarna kehitaman, atau berwarna kehitaman
campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau
banyak sekali dan merata pada seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul
atau tidak berkapsul.
5. CT Scan
Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh
segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa
dibuat sebagian-sebagian saja.
6. Angiografy

Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran
pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa
memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya.

7. MRI (Magnetic Resonance Imaging)


Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada gambaran
CT scann yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya radiasi sinar X dan
pada penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahaya) pemberian zat contrast sehingga
pemeriksaan CT angiography tak memungkinkan padahal diperlukan gambar peta pembuluh
darah.

8. PET (Positron Emission Tomography)

Positron Emission Tomography (PET) yang merupakan alat pendiagnosis kanker


menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal sebagai flourine18 atau Fluorodeoxyglucose
(FGD) yang mampu mendiagnosa kanker dengan cepat dan dalam stadium dini. Caranya,
pasien disuntik dengan glukosa radioaktif untuk mendiagnosis sel-sel kanker di dalam tubuh.
Cairan glukosa ini akan bermetabolisme di dalam tubuh dan memunculkan respons terhadap
sel-sel yang terkena kanker. PET dapat menetapkan tingkat atau stadium kanker hati sehingga
tindakan lanjut penanganan kanker ini serta pengobatannya menjadi lebih mudah. Di samping
itu juga dapat melihat metastase (penyebaran).

VIII. Penatalaksanaan
Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan radiologi.
Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya ukuran kanker, lokasi
kanker di bahagian hati yang mana, apakah lesinya tunggal (soliter) atau banyak (multiple),
atau merupakan satu kanker yang sangat besar berkapsul, atau kanker sudah merata pada
seluruh hati, serta ada tidaknya metastasis (penyebaran) ke tempat lain di dalam tubuh
penderita ataukah sudah ada tumor thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada
sirosis hati(4,5).
Tahap tindakan pengobatan terbagi tiga, yaitu tindakan bedah hati digabung dengan
tindakan radiologi dan tindakan non-bedah dan tindakan transplantasi (pencangkokan) hati.
1. Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan Radiologi
Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedah yaitu
reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker dan juga reseksi daerah sekitarnya.
Pada prinsipnya dokter ahli bedah akan membuang seluruh kanker dan tidak akan
menyisakan lagi jaringan kanker pada penderita, karena bila tersisa tentu kankernya akan
tumbuh lagi jadi besar, untuk itu sebelum menyayat kanker dokter ini harus tahu pasti batas
antara kanker dan jaringan yang sehat. Radiologilah satu-satunya cara untuk menentukan
perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaan CT angiography yang dapat memperjelas

batas kanker dan jaringan sehat sehingga ahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat
sayatan. Maka harus dilakukan CT angiography terlebih dahulu sebelum dioperasi.
Dilakukan CT angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah kanker sehingga
jelas terlihat pembuluh darah mana yang bertanggung jawab memberikan makanan (feeding
artery) yang diperlukan kanker untuk dapat tumbuh subur. Sesudah itu barulah dilakukan
tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatu tindakan memasukkan suatu
zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feeding artery) itu sehingga menyetop suplai
makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikian kemampuan hidup (viability) dari sel-sel
kanker akan sangat menurun sampai menghilang.
Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans Arterial Chemotherapy (TAC)
dengan tujuan sebelum ditutup feeding artery lebih dahulu kanker-nya disirami racun
(chemotherapy) sehingga sel-sel kanker yang sudah kena racun dan ditutup lagi suplai
makanannya maka sel-sel kanker benar-benar akan mati dan tak dapat berkembang lagi dan
bila selsel ini nanti terlepas pun saat operasi tak perlu dikhawatirkan, karena sudah tak
mampu lagi bertumbuh. Tindakan TAE digabung dengan tindakan TAC yang dilakukan oleh
dokter spesialis radiologi disebut tindakan Trans Arterial Chemoembolisation (TACE). Selain
itu TAE ini juga untuk tujuan supportif yaitu mengurangi perdarahan pada saat operasi dan
juga untuk mengecilkan ukuran kanker dengan demikian memudahkan dokter ahli bedah.
Setelah kanker disayat, seluruh jaringan kanker itu harus diperiksakan pada dokter ahli
patologi yaitu satu-satunya dokter yang berkompentensi dan yang dapat menentukan dan
memberikan kata pasti apakah benar pinggir sayatan sudah bebas kanker. Bila benar pinggir
sayatan bebas kanker artinya sudahlah pasti tidak ada lagi jaringan kanker yang masih
tertinggal di dalam hati penderita. Kemudian diberikan chemotherapy (kemoterapi) yang
bertujuan meracuni sel-sel kanker agar tak mampu lagi tumbuh berkembang biak. Pemberian
Kemoterapi dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalam bahagian onkologi (medical
oncologist) ini secara intra venous (disuntikkan melalui pembuluh darah vena) yaitu
epirubucin/dexorubicin 80 mg digabung dengan mitomycine C 10 mg. Dengan cara
pengobatan seperti ini usia harapan hidup penderita per lima tahun 90% dan per 10 tahun
80%.
2. Tindakan Non-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada stadium
lanjut. Tindakan non-bedah dilakukan oleh dokter ahli radiologi. Termasuk dalam tindakan
non-bedah ini adalah:
a. Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
Pada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan dan oksigen yang datangnya
bersama aliran darah yang menyuplai sel tersebut. Pada kanker timbul banyak sel-sel baru

sehingga diperlukan banyak makanan dan oksigen, dengan demikian terjadi banyak
pembuluh darah baru (neovascularisasi) yang merupakan cabang-cabang dari pembuluh
darah yang sudah ada disebut pembuluh darah pemberi makanan (feeding artery) Tindakan
TAE ini menyumbat feeding artery. Caranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di
paha (arteri femoralis) yang seterusnya masuk ke pembuluh nadi besar di perut (aorta
abdominalis) dan seterusnya dimasukkan ke pembuluh darah hati (artery hepatica) dan
seterusnya masuk ke dalam feeding artery. Lalu feeding artery ini disumbat (diembolisasi)
dengan suatu bahan seperti gel foam sehingga aliran darah ke kanker dihentikan dan dengan
demikian suplai makanan dan oksigen ke sel-sel kanker akan terhenti dan sel-sel kanker ini
akan mati. Apalagi sebelum dilakukan embolisasi dilakukan tindakan trans arterial
chemotherapy yaitu memberikan obat kemoterapi melalui feeding artery itu maka sel-sel
kanker jadi diracuni dengan obat yang mematikan. Bila kedua cara ini digabung maka sel-sel
kanker benar-benar terjamin mati dan tak berkembang lagi.
Dengan dasar inilah embolisasi dan injeksi kemoterapi intra-arterial dikembangkan
dan nampaknya memberi harapan yang lebih cerah pada penderita yang terancam maut ini.
Angka harapan hidup penderita dengan cara ini per lima tahunnya bisa mencapai sampai 70%
dan per sepuluh tahunnya bisa mencapai 50%.
b. Infus Sitostatika Intra-arterial.
Menurut literatur 70% nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yang normal berasal dari
vena porta dan 30% dari arteri hepatika, sehingga sel-sel ganas mendapat nutrisi dan
oksigenasi terutama dari sistem arteri hepatika. Bila Vena porta tertutup oleh tumor maka
makanan dan oksigen ke sel-sel hati normal akan terhenti dan sel-sel tersebut akan mati.
Dapatlah dimengerti kenapa pasien cepat meninggal bila sudah ada penyumbatan vena porta
ini.
Infus sitostatika intra-arterial ini dikerjakan bila vena porta sampai ke cabang besar
tertutup oleh sel-sel tumor di dalamnya dan pada pasien tidak dapat dilakukan tindakan
transplantasi hati oleh karena ketiadaan donor, atau karena pasien menolak atau karena
ketidakmampuan pasien.
Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 20 Mg kombinasi dengan
adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 200 cc. Atau dapat juga cisplatin
dan 5FU (5 Fluoro Uracil). Metoda ballon occluded intra arterial infusion adalah modifikasi
infuse sitostatika intra-arterial, hanya kateter yang dipakai adalah double lumen ballon
catheter yang di-insert (dimasukkan) ke dalam arteri hepatika. Setelah ballon dikembangkan
terjadi sumbatan aliran darah, sitostatika diinjeksikan dalam keadaan ballon mengembang
selama 10 30 menit, tujuannya adalah memperlama kontak sitostatika dengan tumor.

Dengan cara ini maka harapan hidup pasien per lima tahunnya menjadi 40% dan per sepuluh
tahunnya 30% dibandingkan dengan tanpa pengobatan adalah 20% dan 10%.
c. Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan juga menolak semua tindakan atau
pasien tidak mampu membiayai pembedahan dan tak mampu membiayai tindakan lainnya
maka tindakan PEI-lah yang menjadi pilihan satu-satunya. Tindakan injeksi etanol perkutan
ini mudah dikerjakan, aman, efek samping ringan, biaya murah, dan hasilnya pun cukup
memberikan harapan. PEI hanya dikerjakan pada pasien stadium dini saja dan tidak pada
stadium lanjut. Sebagian besar peneliti melakukan pengobatan dengan cara ini untuk kanker
bergaris tengah sampai 5 cm, walaupun pengobatan paling optimal dikerjakan pada garis
tengah kurang dari 3 cm.
Pemeriksaan histopatologi setelah tindakan membuktikan bahwa tumor mengalami
nekrosis yang lengkap. Sebagian besar peneliti menyuntikkan etanol perkutan pada kasus
kanker ini dengan jumlah lesi tidak lebih dari 3 buah nodule, meskipun dilaporkan bahwa lesi
tunggal merupakan kasus yang paling optimal dalam pengobatan. Walaupun kelihatannya
cara ini mugkin dapat menolong tetapi tidak banyak penelitian yang memadai dilakukan
sehingga

hanya

dikatakan

membawa

tindakan

ini

memberi

hasil

yang

cukup

menggembirakan.
d. Terapi Non-bedah Lainnya
Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya dilakukan bila
terapi bedah reseksi dan Trans Arterial Embolisasi (TAE) ataupun Trans Arterial
Chemoembolisation ataupun Trans Arterial Chemotherapy tak mungkin dilakukan lagi. Di
antaranya yaitu terapi Radio Frequency Ablation Therapy (RFA), Proton Beam Therapy,
Three Dimentional Conformal Radiotherapy (3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya ini
bersifat palliatif (membantu) bukan kuratif (menyembuhkan) keseluruhannya.
3. Tindakan Transplantasi Hati
Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati dan
ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati terkena kanker
atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke vena porta (thrombus vena porta) maka tidak
ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati. Transplantasi hati adalah tindakan
pemasangan organ hati dari orang lain ke dalam tubuh seseorang. Langkah ini ditempuh bila
langkah lain seperti operasi dan tindakan radiologi seperti yang disebut di atas tidak mampu
lagi menolong pasien (3).