Di dalam jantung terdapat suatu mekanisme khusus yang menyebabkan

kontraksi otot secara terus-menerus yang disebut irama jantung, menjalarkan

potensial aksi ke seluruh otot jantung untuk menimbulkan denyut jantung yang
berirama. Jantung terdiri atas 3 tipe otot jantung utama yakni: otot atrium, otot
ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan
ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja
durasi kontraksi otot-otot tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut-serabut
khusus eksitatorik dan konduksi berkontraksi dengan lemah sekali sebab
serabut-serabut ini hanya mengandung sedikit serabut kontraktil, justru mereka
memperlihatkan pelepasan muatan listrik berirama yang otomatis dalam bentuk
potensial aksi atau konduksi potensial aksi yang melalui jantung, yang bekerja
sebagai suatu sistem eksitatorik yang mengatur denyut jantung yang berirama.
Masing-masing sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat
yang bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan disatukan ujungnya
struktur khusus yang dinamai diskus interkalaris. Di dalam lempeng ini
terdapat dua jenis taut membran : desmosom (suatu tipe taut yang secara
mekanis menyatukan sel-sel, sangat banyak terdapat di jaringan seperti jantung
yang mengalami stres mekanis berat) dan taut celah (daerah dengan resistensi
listrik rendah yang memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel jantung
ke sel sekitarnya. Jantung sebenarnya terdiri atas dua sintisium, sintisium
atrium yang menyusun dinding kedua atrium dan sintisium ventrikel yang
membentuk dinding kedua ventrikel. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh
jaringan fibrosa yang mengelilingi pembukaan katup AV yang terdapat di antara
atrium dan ventrikel. Biasanya, potensial tidak dihantarkan dari sintisium atrium
menuju ke sintrisium ventrikel secara langsung melalui jaringan fibrosa.
Namun, potensial ini dihantarkan hanya dengan sistem hantaran khusus yang
disebut berkas A-V, yaitu sebuah berkas serabut hantaran dengan diameter

beberapa milimeter. Pembagian sintisium menjadi dua sintisium fungsional

akan menyebabkan atrium berkontraksi sesaat sebelum kontraksi ventrikel,
yang penting bagi efektivitas pompa jantung.

Karena sifat sintisium otot jantung dan sistem hantaran antara atrium dan
ventrikel maka impuls yang secara spontan terbentuk di satu bagian jantung
menyebar ke seluruh jantung. Oleh karena itu , tidak seperti otot rangka, yang
gradasi kontraksinya dapat dihasilkan dengan mengubah-ubah jumlah sel otot
yang berkontraksi di dalam otot, serat otot jantung akan berkontraksi atau tidak

sama sekali. Tidak dapat terjadi kontraksi setengah hati. Kontraksi jantung
dapat berubah-ubah dengan mengubah kekuatan kontraksi seluruh otot jantung.

Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan dipicu oleh potensial aksi
yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Terdapat dua jenis khusus sel otot
jantung :

1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung,

melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan
normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya.
2. Sebaliknya, sel jantung yang sisanya sedikit tetapi sangat penting, sel
otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan
potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung,
terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium, jaringan konduksi ini
memiliki sifat-sifat berikut ini:
Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
Ritmisasi, pembangkitan impuls yang teratur.
Konduktivitas, kemampuan menghantarkan impuls.
Daya rangsang, kemampuan berespons terhadap stimulan.

Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung: paruh pertama potensial pemacu

disebabkan oleh menutupnya saluran K+, sedangkan paruh kedua disebabkan
oleh terbukanya saluran Ca2+ tipe T. Jika ambang telah tercapai maka fase naik
pada potensial aksi disebabkan oleh pembukaan Ca2+ tipe L, sedangkan fase
turun disebabkan oleh membukanya saluran K+.

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di

tempat-tempat berikut:
1. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding
atrium kanan dekat pintu masuk vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikular (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot
jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di
atas pertemuan atrium dan ventrikel.
3. Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus yang
berasal dari nodus AV dan masuk dan masuk ke septum antarventrikel. Di
sini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang
turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga
ventrikel dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His
dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari
suatu cabang pohon.

Impuls jantung berasal dari nodus SA, yaitu pemacu jantung yang memiliki
kecepatan tertinggi depolarisasi spontan ke ambang. Setelah terbentuk, potensial

aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian difasilitasi oleh jalur
penghantar khusus tetapi sebagian besar karena penyebaran impuls dari sel ke
sel melalui taut celah. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui
nodus AV, satu-satunya titik kontak antara rongga-rongga tersebut. Potensial
aksi tertunda sesaat di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium
mendahulukan kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel sempurna. Impuls
kemudian merambat cepat menuruni sekat antarventrikel melalui berkas His dan
cepat menyebar ke seluruh miokardium melalui serat Purkinje. Sel-sel ventrikel
sisanya diaktifkan oleh penyebaran impuls dari sel ke sel melalui taut celah.
Karena itu, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti setelah suatu jeda
singkat oleh kontraksi ventrikel.

Potensial aksi sel-sel jantung memperlihatkan fase positif berkepanjangan, atau

fase datar, disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan waktu
ejeksi yang memadai. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan
saluran Ca2+ tipe L lambat. Masuknya Ca 2+ melalui saluran tipe L di tubulus T
memicu pelepasan Ca2+ yang jauh lebih banyak dari retikulum sarkoplasma.
Pelepasan Ca2+ yang diinduksi oleh Ca2+ ini menyebabkan siklus jembatan

silang dan kontraksi. Adanya periode refrakter yang lama dan fase datar yang
berkepanjangan menyebabkan penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak
mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan
relaksasi yang bergantian yang esensial bagi pemompaan darah.

Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan

tubuh. Rekaman ini (EKG) dapat memberi informasi bermanfaat tentang status
jantung.

Kesimpulan : Jantung bersifat self-excitable, memicu sendiri kontraksi

ritmiknya. Jantung juga mempunyai konduksi listrik sendiri sehingga
pengaturan ritmik jantung dapat terjadi tanpa adanya rangsang syaraf apapun.

FISIOLOGI : JANTUNG
A. FISIOLOGI JANTUNG
1. Potensial Aksi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang
memungkinkan terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat
terutama ion Na, K, Ca.
Potensial aksi terdiri dari 5 fase:
1. Fase istirahat(fase 4)

Terjadimperbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan

terjadinya polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K.
selanjutnya K akan merembes keluar sel.
2. Depolarisasi cepat(fase0)- upstroke
Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran
cepat menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)
3. Repolarisasi parsial-fase 1(spike)
Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative akan
masuk, kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .
4. Plateu-fase 2
Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang
keluar. K, Na, Ca masuk melalui saluran lambat.
5. Repolarisasi cepat fase 3(down upstroke)
Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar
menyebabkan keadaan di dalam(-) dan diluar(+).

~ Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu :

1. Periode Refrakter Absolut
- Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase
refrakter absolut yang berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat di
aktivasi ulang walaupun diberi stimulus yang cukup kuat.
2. Periode Refrakter Relatif
- Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung akan
mengalami fase refrakter relatif yang berarti apabila saat ini sel
otot jantung diberi stimulus yang lebih kuat dari stimulus normal
bisa menyebabkan terbentuk potensial aksi.

~ Sedangkan setelah mencapai fase 4 atau fase istirahat, setiap stimulus yang
mampu mencapai ambang dapat menghasilkan potensial aksi.
Kurva

di

samping

adalah

kurve potential aksi yang

terjadi di otot jantung. Sama
seperti otot lurik maupun otot
polos, otot jantung menganut
hukum All or None dalam
menanggapi rangsang. Ketika
ada rangsangan masuk, otot
jantung

hanya

akan

menanggapi rangsangan yang

mencapai nilai thresh hold. Rangsangan ini lalu akan dicetuskan sebagai
potensial aksi melalui peristiwa depolarisasi. Depolarisasi terjadi karena
adanya ekspansi dari Na+ ke dalam sel yang berlangsung selama 3-5 ms.
Peristiwa ini mengakibatkan potensial di dalam sel menjadi positif. Setelah
terjadi penutupan sodium channel maka ekspansi akan terhenti. Lalu akan
digantikan oleh pembukaan calcium channel sehingga masuklah Ca2+, karena
waktu penutupan dari calcium channel berjalan lambat maka kurve yang
terbentuk menjadi khas yaitu berupa platue. Platue berjalan sampai 175 ms
setelah itu akan digantikan dengan terjadi penurunan potensial dalam sel
karena keluarnya K+ melalui potassium channel. Peristiwa ini disebut
repolarisasi.
MENGAPA BISA TERJADI PLATEAU??
Pada potensial aksi lambat, saluran Calsium-Natrium itu lebih lambat
terbuka dan tetap terbuka setelah seperbeberapapuluh detik. Oleh karena itu

waktu depolarisasinya menjadi lebih panjang dan menyebabkan gambaran

plateau dalam potensial aksi.
PERAN Ca 2+
1. Potensial aksi terjasi pada membran transversum.
2. Membran retikulum sarkoplasmik melepaskan ion Ca 2+
3. Ca

2+

berdifusi ke miofibril mempermudah penggeseran filamen aktin

dan filamen miosin yang mana kompleks aktif myosin aktin ditutupi
oleh kompleks troponin-tropomiosin terjadi kontraksi otot.
4. Ca

2+

yang dari retikulum sarkoplasmik masih kurang dalam memenuhi

kebutuhan. Oleh karena itu perlu ada Ca

2+

tambahan yang berdifusi dari

sarkoplasma ke tubulus T.
Tubulus T pada otot jantung 5 x lebih besar sehingga volume yang dihasilkan
juga 25 x lebih besar.
2. Cardiac Cycle
A. Cardiac Output
Curah Jantung
Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya
kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 %
pada perempuan.
Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit,
pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan
jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output
dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik
vena akan meningkatkan volume akhir diastolic(b) peningkatan volume
diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel(c)
semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan
konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel,
sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum FrankStarling tentang jantung.
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah
jantung(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang
memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah
aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah
kea rah jantung melawan gaya gravitasi(b) Pernafasan. Selama inspirasi,
peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke
dalam paru-paru dan darah vena ke atrium(c) Reservoir vena. Di bawah
stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan
pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun(d) Gaya
gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena(4) Faktor-faktor
yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung(a)
perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan
darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks
pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan
aliran balik vena(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya,
akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan
aliran balik vena dan curah jantung(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan
tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih
keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar
tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin
sedikit curah jantungnya(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung(a)

Hormone medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin

meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah
jantung meningkat.(b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium
dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah
jantungnya. (c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi
curah jantungnya.(d) Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan
jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah
jantung berkurang, meliputi:(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak
dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan
mengakibatkan sumbatan aliran darah.(2) Penyakit jantung iskemik,
supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat
aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu
penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.(4) Penyakit katup
jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan
aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
A. Peredaran darah
PEREDARAN DARAH BESAR dan KECIL
Pada intinya, peredaran darah besar adalah perjalanan aliran darah
dari jantung sistemik jantung. Sedangkan peredaran darah kecil
merupakan perjalanan aliran darah dari jantung paru-paru jantung.
Berikut uraian dari peredaran darah besar:
Atrium sinistra memompa darah yang kaya akan oksigen untuk
memasuki ventrikel sinistra melewati katup bikuspidalis. Kemudian
secara bergantian, giliran ventrikel sinistra memompa darah yang ada
pada rongganya untuk mendarahi sistemik (seluruh tubuh) melewati
katup semilunaris aorta sehingga darah dapat disalurkan melalui aorta
tersebut. Aliran darah yang telah mendarahi bagian atas tubuh,
kembali ke jantung (atrium dextra) melalui vena cava superior,
sedangkan aliran darah yang telah mendarahi bagian bawah tubuh,

kembali ke jantung melalui vena cava inferior. Keduanya merupakan

aliran darah yang kaya akan karbondioksida.
Peredaran darah kecil:
Aliran darah dari vena cava superior dan inferior yang kaya akan
karbondioksida tadi, akan memasuki atrium dextra. Selanjutnya oleh
atrium dextra dipompa menuju ventrikel dextra melalui katup
trikuspidalis. Kemudian, oleh ventrikel dextra dipompa ke paru-paru
melewati katup semilunaris pulmonal dan berjalan melalui arteri
pulmonalis. Setelah melewati paru, darah yang kaya oksigen dibawa
kembali ke jantung (atrium sinistra) melalui vena pulmonalis.
B. Systole-Diastole
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut
diastol. Periode pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh
suatu periode kontraksi adalah sistol. Ketika kurva paling atas secara
berurutan menunjukkan perubahan tekanan didalam aorta, ventrikel
kiri dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume
ventrikel, kurva kelima adalah elektrokardium, dan kurva keenam
adalah fonokardiogram yang merupakan rekaman bunyi yang
dihasilkan oleh jantung terutama oleh katup jantung sewaktu
memompa darah
Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer
Darah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 %
darah tersebut mengalir dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel
kontraksi.

 Kontraksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel

sebesar 25 %.
Atrium sebagai pompa primer yang menyebabkan efektivitas
pompa ventrikel sebanyak 25 %.
Perubahan tekanan dalam atrium :
Gelombang a : karena kontraksi atrium
Tekanan atrium dextra naik 4-6 mmHg
Tekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg
Gelombang c : saat ventrikel mulai berkontraksi
Sebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik
darah

ke

atrium

pada

permulaan

kontraksi

ventrikel, penonjolan katup A-V ke atrium karena

peningkatan tekanan di ventrikel.
Gelombang v : akhir kontraksi ventrikel
Disebabkan aliran darah dari vena sementara katup
A-V tertutup sewaktu kontraksi.
Kontraksi selesai, katup A-V membuka, darah
mengalir ke ventrikel, gelombang v hilang.
Fungsi Ventrikel sebagai Pompa
Pengisian Ventrikel
Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup.

 Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di

atrium naik dan mendorong katup A-V agar terbuka, darah
mengalir ke ventrikel (periode pengisian cepat, berlangsung kirakira 1/3 pertama diastolik)
Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol)
Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap
aliran darah ke ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian
ventrikel pada setiap siklus jantung.
Pengosongan ventrikel selama sistolik
Periode kontraksi isovolemik (isometrik)
Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V
menutup
Ventrikel membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup
semilunaris (dibutuhkan waktu 0.02-0.03 derik )
Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan
Ada peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat
otot
Periode Ejeksi
tekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan
ventrikel dextra naik lebih dari 8 mmhg, katup semilunaris terbuka.
1/3 pertama periode terjadi 70 % pengosongan (periode ejeksi
cepat)

 2/3 terakhir periode terjadi 30 % pengosongan (periode ejeksi

cepat)
Periode Relaksasi Isovolemik
Pada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler
turun.
Tekanan arteri besar naik darah kembali ke ventrikel katup
aorta dan katup pulmonalis tertutup.
Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel
baru.

Fungsi Katup
Katup A-V
Katup trikuspidalis dan mitralis mencegah aliran balik darah yang
berasal dari ventrikel manuju ke atrium selama fase sistolik. Katup
aorta dan pulmonalis mencegah aliran balik darah.
Muskulus Papilaris
Menarik daun-daun katup ke dalam agar katup tidak menonjol
terlalu jauh.

 Katup Aorta dan Pulmonalis

Dapat menyesuaikan diri dengan baik untuk menahan trauma fisik
tambahan.
Kurva Tekanan Aorta
Bila ventrikel kiri berkontraksi, tekanan venrikel dengan cepat
meningkat sampai katup aorta membuka.
Bila katup aorta menutup, pada kurva tekanan akan timbul suatu
insisura.
Insisura disebabkan oleh periode singkat aliran balik darah segera
sebelum penutupan katup.
Tekanan aorta turun hingga 80 mmHg (doastolik) yang merupakan
2/3 dari tekanan maksimum 120 mmHg (sistolik).
Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompa Jantung
Ventrikel berkontraksi akan terdengar suara yang disebabkan
oleh penutupan katup A-V. getaran suara tersebut nadanya rendah
dan berlangsung relatif lama dan dikenal sebagai bunyi jantung
pertama.
Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir
sistolik tedengar bunyi menutup yang relatif cepat karena katupkatup ini menutup dengan cepat dan sekelilingnya hanya bergetar
untuk periode waktu yang singkat, bunyi ini dikenal dengan bunyi
jantung kedua.

 Kadang-kadang dapat didengar bunyi atrium yang disebabkan oleh

getaran yang berhubungan dengan aliran darah yang masuk ke
ventrikel.
Bunyi jantung ketiga terjadi kira-kira pada akhir 1/3 pertama
dari fase diastolik yang disebabkan oleh darah yang mengalir
masuk ke dalam ventrikel yang hampir penuh dengan bunyi
bergemuruh.
Hasil Kerja Jantung
Hasil kerja sekuncup jumlah energi yang diubah oleh jantung
menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa
darah ke arteri.
Hasil kerja semenit jumlah total energi yang diubah dalam 1
menit hasil kerja sekuncup X denyut jantung/menit.
Kerja luar (kerja volume-tekanan) kerja yang dilakukan oleh
ventrikel kiri untuk meningkatkan tekanan darah selama tiap
denyut jantung. Hasil kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitar
1/6 hasil kerja ventrikel kiri.
Energi kinetik dari aliran darah hasil kerja tambahan dari tiap
ventrikel yang dibutuhkan untuk menghasilkan energi kinetik
aliran darah adalah sebanding dengan massa darah yang
diejeksikan x kuadrat kecepatan ejeksi.
Frekuensi Jantung
Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan
ekstrinsik SSO yang terdiri dari saraf simpatis dan saraf

parasimpatis. Kedua saraf tersebut akan mempersarafi SA node

dan AV node dan kemudia mempengaruhi kecepatan dan frekuensi
hantaran impuls.
Saraf parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung dan
saraf simpatis akan mempercepat denyt jantung. Namun pada saat
istirahat saraf yang bekerja dominan adalah saraf parasimpatis
Frekuensi Jantung berdasar kecepatannya ada 3:
Frekuensi jantung normal
Frekuensi jantung normal berkisar 60 sampai
100

denyut

permenit,

dengan

rata-

rata

denyutan 75 kali permenit, Dengan kecepatan

seperti itu, siklus jantung berlangsung selama
0,8 detik ; sistole 0,5 detik: diastole 0,3 detik
Takikardia
Adalah peningkatan frekuensi jantung sampai
melebihi 100 denyut permenit
Brakikardia
Adalah frekuensi jantung yang kurang dari 60
kali permenit
Volume Sekuncup
o Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel
per detik
o Ada 3 faktor yang mempengaruhi besar volum sekuncup yaitu
:
i.Beban Awal
1. Adalah derajat peregangan serabut miokardium
segera sebelum kontraksi. Derajat peregangan

ini bergantung pada volum darah yang

meregangkan ventrikeel pada akhir diastol.
2. Mekanisme ini dinyatakan dalan mekanisme
Frank Starling, yang menyatakan bahwa
semakin besar kekuatan kontraksi saat dastolik
maka semakin besar kekuatan kontraksi saat
sistol. Sehingga meningkatkan volume
sekuncup.
ii.Beban Akhir
1. Adalah tegangan serabut miokardium yang harus
terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan
darah.
2.
Tegangandinding =Tekanan intraventrikel x
ukuran
Ketebalandinding ventrikel
Faktor yang mempengaruhi dijelaskan dalam versi sederhana persamaan
Laplace.
3. Persamaan diatas menunjukan bahwa tegangan
dinding sebanding dengan tekanan
intraventrikel dan ukuran ventrikel dan
berbanding terbalik dengan ketebalan dinding
ventrikel
iii.Kontraktilas
1. Adalah perubahan kekuatan kontraksi yang
terbentuk, yang terjadi tanpa perubahan panjang
serabut niokardium.
2. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil
intensifikasi hubungan jembatan penghubung

pada sarkomer yang berkaitan dengan

konsentrasi ion Ca 2+
3. Konsentrasi miokardium secara langsung
sebanding dengan jumlah kalsium intrasel.
Peningkatan denyut jantung dapat
meningkatkan kekuatan kontraksi. Bila jantung
berdenyut lebih sering, kalsium akan tertimbun
lebih banyak dalam sel jantung sehingga terjadi
peningkatan kekuatan kontraksi. Kekuatan
kontraksi ini akan meningkatkan volume
sekuncup dan cardiac output.
Efek obat terhadap Kontraktilitas
a. Obat seperti dopamine dan dobutamine menstimulasi alpha-1
receptors pada otot jantung sehingga nantinya akan menstimulasi
Ca2+ positive inotropik
b.Obat untuk hipertensi seperti propanolol, timolol, metaprolol,
atenolol,barbiturates, dan labetulol memiliki sifat blocking pada alfa
maupun beta reseptor sehingga Ca2+ tidak terstimulasi negative
inotropik
1. Nodus Sinus (System Konduksi)
System konduksi adalah system impuls listrik pada jantung
yang terdiri dari serabut otot jantung yang khusus sehingga
impuls dapat menjalar dari pace maker ke dalam otot otot
myocardium.
Fungsi dari system konduksi adalah :
a. Mengatur kecepatan
b. Mengatur irama
c. Mengatur kekuatan denyut jantung
System konduksi jantung terdiri dari :

a. Nodus sinu-atrials (S-A node)

b. Nodus atrio ventricularis (A-V node)
c. Serabut penghubung
d. Plexus subendocardial dan intramyocardial dari purkinye
e. Berkas his dan cabang-cabangnya
Simpul SA secara normal mengeluarkan listrik paling cepat,
depolarisasi menyebar dari sini ke bagian lain sebelum
mengeluarkan listrik menentukan frekuensi denyut jantung.
Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan melalui
lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas his,
dan sepanjang cabang-cabang berkas His melalui system
Purkinje ke otot ventrikel.
Asal dan penyebaran eksitasi jantung
Simpul SA terletak pada hubungan antara vena kava superior
dengan atrium kanan
Simpul AV terletak pada bagian posterior kanan septum antar
atrium
Terdapat tiga berkas serat di atrium yang mengandung serat
jenis purkinje dan menghubungkan simpul SA dengan
simpul AV :
Traktus antar simpul anterior Bachman
Traktus antar simpul medial Wenckebach
Traktus antar simpul posterior thorel
Secara normal simpul AV adalah satu-satunya lintasan yang
menghubungkan atrium dengan ventrikel. Simpul AV
dilanjutkan dengan berkas His, yang memberikan cabang
berkas kiri pada puncak septum interventrikular dan
berlanjut sebagai cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri
dibagi fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Cabangcabang dan fasikulus berjalan pada subendokardium turun
pada kedua sisi septum dan berhubungan dengan system
purkinje, yang seratnya menyebar ke semua bagian
miokardium ventrikel

 Gambar dari system konduksi jantung

Irama listrik otomatis dari serat-serat sinus

Serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan
sendiri (self excitation), yang dapat menyebabkan proses
lepasan dan kontraksi otot otomatis

 Dikarenkan tingginya konsentrasi ion natrium di dalam

cairan ekstraselular juga dengan muatan listrik negative di
dalam serat-serat nodus sinus yang sedang beristirahat
Ion-ion natrium yang bermuatan posistif di bagian luar dari
serat tetapi cenderung masuk ke dalam
Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan
peningkatan potensial membrane
Perjalanan Konduksi
1. Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA
node yang terletak di atrium kanan. Oleh karena itu
kontraksi otot pertama kali terjadi di atrium kanan. Peran SA
node tersebut di atas menyebabkan pada keadaan normal
dikatakan pace maker.
2. Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node.
Peristiwa ini terjadi dalam waktu 50 mdet. Di sini junctional
fiber berfungsi untuk memperlambat tibanya potensial aksi
di AV node. Dengan demikian pada periode diastole waktu
pengisian bias optimal.
3. Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet
dan kontraksi atrium terjadi
4. Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam
bundle AV dan bundle brunch menuju serat purkinje selama
kira-kira 175 mdet
5. Impuls yang dihantarkan oleh serat purkinje dan disampaikan
melewati miokardium ventricular. Kontraksi atrium lengkap
dan kontraksi ventrikel dimulai. Peristiwa ini membutuhkan
waktu 225 mdet
6. Ilustrasinya dapat dilihat pada gambar berikut

 Jadi kontraksi atrium diselesaikan dahulu, mengalami

perlambatan dan kontraksi ventrikel dimulai. Jadi kontraksi
antara atrium dan ventrikel tidak berbarengan, tetapi satu
persatu bergantian. Hal inilah yang membuat jantung juga
dikatakan sebagai pompa berotot
Terkadang SA node dapat mengalami kerusakan missal karena
aterosklerosis, maka fungsi dari SA node akan digantikan oleh
organ-organ di bawahnya tetapi dengan kecepatan yang berbeda
dapat disebut sebagai pacu jantung abnormal/ektopik/escape
pace maker. Disebabkan oleh :
Bagian jantung lain memilkirangsangan ritmik yang jauh
lebih besar dibanding nodus sinus
Penghambatan penjalaran impuls dari nodus sinus ke bagian
jantung lain
Mengakibatkan ventrikel gagal memompakan darah denyut
jantung terhambat: disebut sebagai syndrome stoke-Adams

2. Autoregulasi
Pengaturan Keseimbangan Tekanan Darah
A. Jika Tekanan Darah yang menurun.
Intinya tekanan darah akan mengalami vasodilatasi, yaitu
pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan menurunnya
tekanan darah yang akhirnya suplai darah tidak maksimal
keseluruh tubuh. Yang membuat aktivitas memompa jantung
berkurang, banyak cairan darah keluar dari sirkulasi.
1. Homeostasis, tekanan darah dan volume normal
2. kemudian terjadi gangguan homeostasis, yaitu penurunan tekanan
dan volume darah
3. Lalu tubuh akan melakukan 2 cara untuk mengatasinya, yaitu short
term dan long term.
4. Yang short term(Yang melewati jantung), tubuh akan menggunakan
aktivasi simpatik. Seperti yang kita ketahui sistem saraf simpatik
itu berfungsi untuk meningkatkan tekanan darah, meningkatkan

kecepatan dan kekuatan denyut jantung.Akhirnya cardiac output

dan pheriperal resistan mengalami kenaikan, dan terjadi kenaikan
tekanan darah dan akhirnya homeostasis kembali ke normal lagi.
5. cara yang ke-2 yaitu long term (yaitu melewati ginjal) dengan cara
ginjal menghasilkan enzim yang disebut renin yang memicu
pembentukan angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan
hormon aldosteron,dan mengurangi pembuangan air dan garam
oleh ginjal sehingga akan meningkatkan volume darah dalam
tubuh.dan juga melepaskan hormon epinefrin( adrenalin) dan
noreepinefrin(noradrenalin) yang merangsang jantung dan
pembuluh darah.
6. Bisa juga denagn cara mengaktifkan eritropoetin yang akhirnya
menaikkan formasi sel darah merah.setelah itu homeostasis dapat
kembali normal.
B. Jika tekanan darak meningkat
Intinya terjadi vasokonstriksi. Jadi darah pada setiap denyut
jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempitdaripada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.dan akhirnya
bertambahnya cairan dalam sirkulasi.
1. Homeostasis, tekanan dan volume darah normal
2. Kemudian terjadi gangguan homeostasis yaitu kenaikan tekanan
dan volume darah.
3. Lalu tubuh akan melakukan dilatasi dinding arteri

4. Mengaktifkan ANP(Atrial Natriuretic Peptide), yaitu ginjal

melakukan perannya untuk menambah pengeluaran garam dan air,
yang menyebabkan volume darah akan berkurang. Jika volume
darah berkurang, otomatis tekanan darah juga akan menurun dan
akhirnya kembali ke tekanan darah yang normal.
Kelistrikan dan Potensial Aksi Jantung (EKG)
Posted on December 9, 2012 by quraninmyheart
ELECTRICAL ACT OF HEART
Referensi : Guyton, Ganong, tortora dan slide 2009

Jantung (heart) merupakan salah satu organ yang sangat vital selain otak. Dia
mempunyai fungsi utama yang sangat berat, yaitu memompa darah beserta
kandungan nutrisinya keseluruh tubuh. Dalam memompa darah, jantung
mempunyai irama. Irama ini ditimbulkan dari potensial listrik yang ada. Dengan
adanya potensial listrik ini terciptalah heart beat.
1. A.

Tinjauan Anatomy

Secara anatomy jantung tersusun atas 4 ruang, yaitu 2 atrium dexter-sinister dan
2 ventrikel, dexter-sinister. Jantung mempunyai 4 katup yang berguna dalam
meregulasi jumlah darah yang di pompa dan yang akan dipompa. Katup itu
ialah valvula trikuspidalis (valvula atrioventricular dexter) dimama memisahkan
atrium dexter dan ventrikel dexter serta terdiri dari 3 kuspis yang dihubungkan
oleh M. papilaris dan corda tendinea, lalu valvula bikuspidalis (valvula
atrioventrucular sinister-2 kuspis) yang memisahkan atrium dexter-ventrikel
dexter. Selain itu juga ada valvula semilunaris aorta dan pulmonal.
Otot jantung merupakan otot menyerupai otot lurik secara histologi tetapi
kerjanya involunter. Antar serabut otot saling berhubungan (sinsitium). Antar sel
otot jantung dipisahkan oleh membrane sel yg disebut diskus interkalatus
dihubungkan secara gap junction (ion dapat bertukaran). Sepertihalnya otot
skelet, otot jantung juga tersusun atas aktin dan myosin. Mitochondria di otot
jantung lebi banyak daripada otot skelet, sarcolemma (penyupplai Ca untuk
kontraksi otot) nya lebih sedikit tetapi supply Ca2+ dapat tambahan dari tubulus
transversus sehingga kontraksi tetap berlangsung.

1. B.

Jalur Sirkulasi

Jalur sirkulasi peredaran darah dari jantung meliputi, ventrikel sinister

systemic (tubuh) atrium dexter ventrikel dexter pulmo atrium sinister dan
kembali lagi ke ventrikel sinister. Jantung dalam berkontraksi perlu adanya
energy, energy pada jantung diperoleh dari suplay arteri coronary baik anterior
dan posterior. Arteri ini merupakan penyupplai nutrisi dan oksigen yang dapat
mencegah jaringan jantung ischemic, nekrosis dan hipoksia.
Ketika arteri coronary terblok, membuat jaringan disitu kekurangan oksigen dan
memicu reperfusi. Ini memicu terbentuknya radikal bebas. Radikal bebas ialah
suatu molekul potensial listrik yang tak punya pasangan electron sehingga dia
tidak stabil. Ketidak stabilannya dapat memicu kematian dan kerusakan sel.
Tubuh mempunyai pertahanan yaitu dengan memproduksi enzim yang dapat
mengubah radikal bebas menjadi tidak berbahaya. Molekul ini disebut
antioksidan. Dia diantaranya enzim superoksidase dismutase dan catalase, dari
golongan nutrisi seperti vitamin E, C, beta karoten, Zn yang dapat membuang
radikal bebas dari sirkulasi.

1. C.

Conducting System

Aktifitas listrik di jantung bersifat self excitable, dia dihantarkan lewat serabut
autorytmic. Ini membuat jantung dapat berdetak sendiri walaupun berada diluar
tubuh selama ada energy. Dasar pemikiran inilah yang digunakan dalam
transplantasi jantung.
Selama perkembangan embryology, 1% serabut otot jantung menjadi serabut
autorytmic. Sedangkan 99%nya sebagai serabut kontraktil. Secara umum
serabut autorytmic mempunyai 2 fungsi utama :
1. 1.

Pacemaker

Pencetus potensial listrik yang dapat memicu kontraksi

1. 2.

Conducting system

Penyalur impuls ke seluruh bagian jantung. Kelainan pada conducting system

dapat menyebabkan jantung berdetak terlalu pelan atau terlalu cepat.
Tachycardia = terlalu cepat > 100/menit, bradycardia = teralu lambat <
60/menit.
Kita bahas lebih lanjut ya ^_^


Eksitasi (pencetusan potensial aksi di awali dari nodus sinoatrial (SA)
yang terdapat pada atrium dexter sedikit inferior dan lateral ostium vena cava
superior. Potensial aksi pada nodus SA akan menyebar melalui gap junction di
diskus interkalatus pada otot jantung menuju konduksi selanjutnya. Karena dia
sebagai pencetus potensial, potensial dia disebut sebagai pacemaker potensial
yang dapat menciptakan depolarsasi. Pacemaker potensial ini tidak bisa
menimbulkan kontraksi selama belum mencapai ambang menjadi potensial
aksi.Ibaratnya pacemaker potensial itu sebuat semut, nah semut ini tak akan
bisa mengangkat kecoa kalau dia sendirian, nah apabila semutnya banyak
maka dengan mudah kecoa terangkat. Semut banyak / peningkatan potensial
dari pacemaker yang banyak ini memicu dia dapat mengangkat kecoa/
membuat dia mampu mencetuskan kontraksi atau hanya sebuah impuls yang
harus dihantarkan.
Oh ya, potensial aksi dari nodus SA juga menyebar di atrium sehingga memicu
myocardium pada atrium untuk kontraksi. Periode Nodus SA memicu potensial
setiap 0,6 sekon atau 100kali permenit. Bila ada respon parasimpatis dimana
akan dikeluarnya neurotransmitter seperti asetil kolin, akan membuat
periodenya melambat, yaitu dikeluarkan setiap 0,8 sekon. (ingat ya parasimpatis
itu untuk stimulus yang santai-santai)

Kemudian potensial aksi dihantarkan ke nodus atrioventricular (AV) yang

terdapat pada septum interatrial.

Lalu dihantarkan ke bundle of HIS (bundle atrioventricular). Disinilah

potensial aksi menyebrang dari atrium ke ventricle.

Lalu menuju cabang kanan dan kiri bundle of HIS, dimana bundle of HIS
tadi terdapat di septum interventricular dan membelok di apex jantung lalu
nyabang deh ke kanan dan kiri.
Terakhir potensial aksi menuju serabut purkinje. Nah dari serabut
purkinje ini lalu potensial aksi memicu terjadinya kontraksi dari ventricle pada
myocardium.
Penjelasan diatas merupakan jalur konduksinya, sekarang kita bahas potensial
aksi pada serabut kontraktil. Semangat. ^_^
Serabut Kontraktil merupakan penyusun 99% jantung. Serabut kontraktil itu
mulai dari potensal aksi yang dicetuskan nodus SA, conducting systemnya
sampai ke serabut ototnya. Dialah pemicu langsung kontraksi otot jantung.
Di serabut kontraktil terdapat beberapa tahap potensial aksi :

1. 1.

Depolarisasi

Potensial membrane pada saat istirahat sebesar -90mV. Awalnya di sitosol ada
ion Na, K yang jumlahnya sedikit dibanding intertisial yang kaya Na, akibatnya
potensial di sitosol (didalam) lebih negative dibanding di intertisial. Oleh sebab
itu beda potensialnya -90mV.
Potensial aksi dari serabut sampingnya yang mencapai ambang akan memicu
terbukanya kanal cepat Na, sehingga membuat Na+ masuk ke sitosol. Ini
membuat sitosol depolarisasi (membuat lebih positif, yang sebelumnya negative
yaitu -90mV). Depolarisasinya mencapai +20mV. Setelah beberapa milisekon
kanal Na ini inaktif sehingga Na+ yag masuk berkurang. Ingat yak anal ion
namanya Voltage gate, soalnya ntar ada ligand gate juga. Kalau voltage gate
penyebab masuknya ion karena perbedaan potensial, potensial positif akan
memasuki potensial yang lebih negative. Kalau ligand gate, terbukanya kanal
karena ada substansi tertentu yang disebut LIGAND.
1. 2.

Plateu

Disebut juga fase datar, dimana terjadi karena terbukanya (voltage gate) kanal
lambat Ca2+ di sarkolema. Terbukana kanal ion ini membuat Ca2+ dari intertisial
masuk ke sitosol. Intertisial merupakan ruang yang berisi dairan yang
mengelilingi sel. Dia penyuplai makanan sel, jadi disana selain terdapat nutrisi
juga terdapat berbagai macam ion. Terbukanya kanal ini juga memicu ion Ca
pindah dari reticulum sarkoplasma ke sitosol, dimana ion ini ntar yang berguna
dalam kontraksi otot. Disaat itu juga, sesaat setelah fase plateu terjadi, kanal K
di sarkolema juga terbuka. Ini membuat K+ keluar dari sitosol ke intertisial. Jadi
fase plateu terjadi pemasukan ion Cad an pengeluaran ion K, karena
input=output maka bedapotensialnya akan datar (tak berubah). Pada fase ini
terjadi + 0,25 sekon dan terjadi pada potensial 0mV.
1. 3.

Repolarisasi

Fase ini disebut juga fase recovery menuju istirahat. Fase ini terjadi karena
terbukanya kanal K secara terus menerus dank anal Ca menutup. Akibatnya ion
K di sitosol akan keluar banyak dan menyebabkan disitosol semakin negative.
Ini terjadi terus sampai mencapai otensial istirahat yaitu -90mV lagi.
1. 4.

Refraktory period

Fase refractory ialah interval potensial menuju ke kontraksi selanjutnya tetapi

dia belum kuat untuk memicu kontraksi. Ini menguntungkan, karena akan
membuat setiap proses itu menyelesaikan 1 kontraksi dulu sebelum menuju
kontraksi selanjutnya atau tak akan terjadi kontraksi selanjutnya sebelum

relaksasi dulu. Sehingga dapat mencegah tetanus pada otot jantung

sepertihalnya yang terjadi pada otot skelet.
Saat ventrikel kontraksi jantung menyemprotkan darah ke aorta dan arteri-arteri,
sedangkan saat relaksasi ventrikel akan refill darah. Begitu pula pada atrium,
tetapi saat atrium kontraksi ventrikel yang relaksasi. Nah masuknya darah dari
atrium ke ventrikel 20% karena kontraksi atrium sedangkan 80%nya karena
relaksasi (penyedotan) dari ventrikel.
1. D.

Kontraksi Otot Jantung

Kenapa saat nonton film horror detak jantung meningkat?

Saat kita berada dalam situasi ketakutan, akan memicu kerja amigdala. Nah
amigdala akan memicu kerja dari saraf simpatis. Saraf simpatis ini salah
satunya mempunyai neurotransmitter epinephrine. Dan saat ketakutan,
hormone epinefrin (adrenalin) juga disekresi ke sirkulasi. Adanya epinefrin ini
akan membuat kanal Ca2+ terbuka besar, sehingga aliran Ca2+ dari
sarkolema ke sitosol meningkat. Adanya Ca2+ berlebih ini membuat kontraksi
menjadi kuat dan meningkat, sehingga detak jantung akan meningkat pesat.
Dagdigdug ^_^
Mekanisme kontraksi pada otot jantung sama dengan otot skelet. Dimana akibat
potensial aksi yang memicu Ca2+ dari sarkolema ke sitosol, membuat Ca2+ tadi
segera ditangkap oleh troponin C. Akibatnya terjadilah sliding antara myosin
dan aktin, dan terjadilah kontraksi.

Otot jantung dapat memproduksi ATP. Saat ia kontraksi penghasilan ATP dari
respirasi aerob dan anaerob. Respirasi aerob karena terdapat banyak
mitokondria. Saat keadaan istirahat, produksi ATP dapat dibuat dari oksidasi
asam lemak, glukosa, asam laktat, asam amino dan keton bodies. Nah ini
berguna saat kita olahraga kan asam laktat meningkat tuh, langsung dikonvert
oleh otot jantung jadi ATP deh. Selain itu ATP juga dapat diprosuksi dari creatin
fosfat. Normalnya keratin fosfat di ubah menjadi ADP dulu sebelum menjadi
ATP menggunakan enzim katalase, nah pada kondisi MYOCARD INFARK,
Creatin kinase ini meningkat di darah menandakan ada gangguan pengubahan
ADP dari creatin kinase. Sehingga adanya creatin kinase dalam darah dapat
sebagai pertanda terjadinya myocard infark.

Cardiac cycle meliputi :

1. Kontraksi atrium
2. Kontraksi isovolumetric
3. Ejeksi ventrikel
4. Relaksasi isovlumetrik
5. Pengisian ventrikel
6. Kontraksi atrium lagi,kembali ke no 2 dan seterusnya.

1. E.

Electrokardiogram

Alat untuk ngukur electrocardiograph

Kertas hasil cetakannya electrocardiogram
Proses pencatatan elektrokardiografi
Elektrodanya mempunyai macam titik :
1. aVR : pergelangan tangan kanan
2. aVL : pergelangan tangan kiri
3. aVF : pergelangan kaki kiri
4. ground : pergelangan kaki kanan
5. V1 : antara SIC 4 kanan dengan L.Sternalis dextra
6. V2 : : antara SIC 4 kiri dengan L. Sternalis sinistra
7. V3 : : antara costa 5 dengan L. Parasternalis sinistra
8. V4 : : antara SIC dengan L. midclavicularis sinistra
9. V5 : : antara SIC dengan L axillaris anterior
10.V6 : : antara SIC dengan L. Midaxillaris sinistra

SIC spatium inter costalis (ruang diantara costa)

Lead 1 : antara pergelangan tangan kanan dan kiri
Lead 2 : antara pergelangan tangan kanan dan kaki kiri
Lead 3 : antara pergelangan tangan kiri dan kaki kiri
SEGITIGA EINTHOVEN
Hukum eithhoven menunjukkan kalau besar potensial listrik dapat diketahui
setiap saat pada 2 dari 3 sadapan anggota badan anggota badan bipolar, besar
potensial pada sadapan ketiga dapat ditentukan dengan cara matematis dengan
menjumlahkan kedua potensial pertama.
Gunanya untuk menentukan berbagai kelainan, misal kemiringan jantung.
Normalnya apex jantung berada di sinister, tetapi dengan konsep ini dapat
diketahui berapa sudut kemiringannya. Sudut () disini sudut antara x positif
berputar searah jarum jam. Jadi misal nilai menunjuk angka jam 5, maka =30o.
besarnya dapat dihitung dari :

Lead I = LA-RA
Lead II = LL-RA
Cos = lead I/Lead II

Pada orang gemuk umumnya cenderung mendatar (=kecil)

Pada orang kurus cenderung vertical (=mendekati 90O).

UNIPOLAR
VR=RA 1/3 (RA+LA+LL)
VL=LA 1/3 (RA+LA+LL)
VLL=LL 1/3 (RA+LA+LL)

aVR=RA (LA+LL)
aVL=LA (RA+LL)
aVF=LL (RA+LA)
maka
2aVR = 2RA (LA+LL)
2aVR= (RA-LA) + (RA-LL)
2aVR = lead I + Lead II
2aVR = 3 VR
Sehingga aVR = 3/2 VR
(pembesaran 1,5 kali akibat pelepasan elektroda)

Penjelasan mengenai electrocardiogram:

Gelombang P : depolarisasi atrium

Gelombang QRS : depolarisasi ventrikel

Gelombang T : repolarisasi ventrikel

Gelombang U : kontraksi otot papillaris (jarang terjadi)

Segmen P-R : durasi waktu impuls dari SA ke AV

Segmen S-T : saat terjadinya kontraksi ventrikel (systole), selain itu juga
menandakan fase plateau
Kelainan klinis pada elektrokardiogram:

Gelombang P membesar : atrial hypertrophy

Gelombang P tidak ada : nodus SA rusak

Gelombang P terjadi lebih banyak dlm 1 siklus : extrasystole; heartblock


Gelombang QRS terjadi dlm jumlah abnormal dlm siklus : premature
ventricular contraction (extra systole)

Gelombang Q membesar : myocardial infarction

Gelombang R membesar : ventricular hyperthropy

Gelombang T abnormal : hyperkalemia

Segmen P-Q abnormal : myocardium terganggu sehingga penjalaran

impuls jg terganggu

1. F.
Faktor-Faktor ekstrinsik yang mempengaruhi cepat dan
melambatnya heart beat :
2. Saraf otonom
1. Saraf simpatis bila dipicu akan memudahkan pemasukan Ca2+ dan
Na+ dan impuls yang dihasilakn nodus SA menjadi lebih cepat dan
membuat detak cepat
2. Saraf parasimpatis bila dipicu akan memudahkan pengeluaran K+
dan impuls yang dihasilkan nodus SA jadi lebih lambat membuat
detak jantung melambat.

1. Hormon
1. Adrenalin dan noradrenalin untuk mempercepat dan
memperlambat irama jantung
2. Tiroid untuk meningkatkan metabolisme tubuh
3. Suhu
1. Pada keadaan hipotermia, pembuluh darah akan mengalami
pengecilan, dan jantung mengalami kerja lebih keras
2. Pada keadaan demam, kerja jantun meningkat 10 kali per
menit setiap kenaikan 1o fahrenheit.
3. Ion

Kadar ion, baik intraseluler maupun ekstraseluler, seperti kalsium, natrium, juga
kalium sangat mempengaruhi denyut jantung, karena ion ion ini penting untuk
depolarisasi dan repolarisasi jantung
1. G.

Arrythmias

2. Tachycardia yaitu keadaan dimana irama jantung berdenyut lebih cepat

(>100bpm)
3. Bradycardia yaitu keadaan dimana irama jantung berdenyut lebih lambat
(<50bpm)
4. Sinus arrythmia denyut jantng berubah sebanyak 5%pada siklus
respiratorik dan sampai 30% pada pernafasan dalam
5. Kontraksi atrium prematur perpendekan interval antar kontraksi.
6. Atrial flutter yaitu atrium berkontraksi secara cepatl (200-380 bpm)
7. Atrial fibrillation yaitu atrium berkontraksi secara tidak teratur
8.

Ventricular fibrillation yaitu ventrikel berkontraksi secara tidak teratur