Anda di halaman 1dari 44

Di dalam jantung terdapat suatu mekanisme khusus yang menyebabkan kontraksi otot

secara terus-menerus yang disebut irama jantung, menjalarkan potensial aksi ke


seluruh otot jantung untuk menimbulkan denyut jantung yang berirama. Jantung
terdiri atas 3 tipe otot jantung utama yakni: otot atrium, otot ventrikel, dan serabut
otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi
dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi otot-otot
tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut-serabut khusus eksitatorik dan konduksi
berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut-serabut ini hanya mengandung sedikit
serabut kontraktil, justru mereka memperlihatkan pelepasan muatan listrik berirama
yang otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksi yang melalui
jantung, yang bekerja sebagai suatu sistem eksitatorik yang mengatur denyut jantung
yang berirama.

Masing-masing

sel

otot

jantung

saling

berhubungan

untuk

membentuk serat yang bercabang-cabang, dengan sel-sel yang


berdekatan disatukan ujungnya struktur khusus yang dinamai
diskus interkalaris. Di dalam lempeng ini terdapat dua jenis taut
membran : desmosom (suatu tipe taut yang secara mekanis
menyatukan sel-sel, sangat banyak terdapat di jaringan seperti
jantung yang mengalami stres mekanis berat) dan taut celah
(daerah dengan resistensi listrik rendah yang memungkinkan
potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel sekitarnya.
Jantung sebenarnya terdiri atas dua sintisium, sintisium atrium yang

menyusun dinding kedua atrium dan sintisium ventrikel yang


membentuk dinding kedua ventrikel. Atrium dan ventrikel dipisahkan
oleh jaringan fibrosa yang mengelilingi pembukaan katup AV yang
terdapat di antara atrium dan ventrikel. Biasanya, potensial tidak
dihantarkan dari sintisium atrium menuju ke sintrisium ventrikel
secara langsung melalui jaringan fibrosa. Namun, potensial ini
dihantarkan hanya dengan sistem hantaran khusus yang disebut
berkas A-V, yaitu sebuah berkas serabut hantaran dengan diameter
beberapa milimeter. Pembagian sintisium menjadi dua sintisium
fungsional akan menyebabkan atrium berkontraksi sesaat sebelum
kontraksi ventrikel, yang penting bagi efektivitas pompa jantung.

Karena sifat sintisium otot jantung dan sistem hantaran antara


atrium dan ventrikel maka impuls yang secara spontan terbentuk di
satu bagian jantung menyebar ke seluruh jantung. Oleh karena itu ,
tidak

seperti

dihasilkan

otot

dengan

rangka,

yang

gradasi

mengubah-ubah

kontraksinya

jumlah

sel

otot

dapat
yang

berkontraksi di dalam otot, serat otot jantung akan berkontraksi


atau tidak sama sekali. Tidak dapat terjadi kontraksi setengah
hati. Kontraksi jantung dapat berubah-ubah dengan mengubah
kekuatan kontraksi seluruh otot jantung.

Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan dipicu oleh


potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Terdapat
dua jenis khusus sel otot jantung :

1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan

kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak
membentuk sendiri potensial aksinya.
2. Sebaliknya, sel jantung yang sisanya sedikit tetapi sangat penting, sel

otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan


potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi


otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium,
jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat berikut ini:

Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.

Ritmisasi, pembangkitan impuls yang teratur.

Konduktivitas, kemampuan menghantarkan impuls.

Daya rangsang, kemampuan berespons terhadap stimulan.

Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung: paruh pertama potensial


pemacu disebabkan oleh menutupnya saluran K +, sedangkan paruh
kedua disebabkan oleh terbukanya saluran Ca 2+ tipe T. Jika ambang
telah tercapai maka fase naik pada potensial aksi disebabkan oleh
pembukaan Ca2+ tipe L, sedangkan fase turun disebabkan oleh
membukanya saluran K+.

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas


terletak di tempat-tempat berikut:
1. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding

atrium kanan dekat pintu masuk vena kava superior.


2. Nodus atrioventrikular (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot

jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas
pertemuan atrium dan ventrikel.

3. Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras sel-sel khusus

yang berasal dari nodus AV dan masuk dan masuk ke septum antarventrikel. Di
sini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun
menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan
berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His

dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu
cabang pohon.

Impuls jantung berasal dari nodus SA, yaitu pemacu jantung yang
memiliki kecepatan tertinggi depolarisasi spontan ke ambang.
Setelah terbentuk, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan
dan kiri, sebagian difasilitasi oleh jalur penghantar khusus tetapi
sebagian besar karena penyebaran impuls dari sel ke sel melalui
taut celah. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui
nodus AV, satu-satunya titik kontak antara rongga-rongga tersebut.
Potensial aksi tertunda sesaat di nodus AV, untuk memastikan
bahwa kontraksi atrium mendahulukan kontraksi ventrikel agar
pengisian ventrikel sempurna. Impuls kemudian merambat cepat
menuruni sekat antarventrikel melalui berkas His dan cepat

menyebar ke seluruh miokardium melalui serat Purkinje. Sel-sel


ventrikel sisanya diaktifkan oleh penyebaran impuls dari sel ke sel
melalui taut celah. Karena itu, atrium berkontraksi sebagai satu
kesatuan, diikuti setelah suatu jeda singkat oleh kontraksi ventrikel.

Potensial

aksi

sel-sel

jantung

memperlihatkan

fase

positif

berkepanjangan, atau fase datar, disertai oleh periode kontraksi


yang lama, untuk memastikan waktu ejeksi yang memadai. Fase
datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca 2+tipe L
lambat. Masuknya Ca2+ melalui saluran tipe L di tubulus T memicu
pelepasan Ca2+ yang jauh lebih banyak dari retikulum sarkoplasma.
Pelepasan Ca2+ yang diinduksi oleh Ca2+ ini menyebabkan siklus
jembatan silang dan kontraksi. Adanya periode refrakter yang lama
dan fase datar yang berkepanjangan menyebabkan penjumlahan
dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan
bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang bergantian
yang esensial bagi pemompaan darah.

Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari


permukaan tubuh. Rekaman ini (EKG) dapat memberi informasi
bermanfaat tentang status jantung.

Kesimpulan

Jantung

bersifat

self-excitable,

memicu

sendiri

kontraksi ritmiknya. Jantung juga mempunyai konduksi listrik sendiri


sehingga pengaturan ritmik jantung dapat terjadi tanpa adanya
rangsang syaraf apapun.

FISIOLOGI : JANTUNG

A.FISIOLOGI JANTUNG
1.Potensial Aksi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan terjadi
transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K, Ca.
Potensial aksi terdiri dari 5 fase:
1.Fase istirahat(fase 4)
Terjadimperbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan terjadinya
polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K. selanjutnya K akan merembes
keluar sel.
2.Depolarisasi cepat(fase0)- upstroke
Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran cepat
menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)
3.Repolarisasi parsial-fase 1(spike)
Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative akan masuk,
kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .
4.Plateu-fase 2
Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar. K, Na,
Ca masuk melalui saluran lambat.
5.Repolarisasi cepat fase 3(down upstroke)
Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar menyebabkan
keadaan di dalam(-) dan diluar(+).

~ Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu :

1.Periode Refrakter Absolut


- Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase refrakter absolut
yang berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat di aktivasi ulang walaupun
diberi stimulus yang cukup kuat.
2.Periode Refrakter Relatif
-Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung akan mengalami
fase refrakter relatif yang berarti apabila saat ini sel otot jantung diberi
stimulus yang lebih kuat dari stimulus normal bisa menyebabkan terbentuk
potensial aksi.
~ Sedangkan setelah mencapai fase 4 atau fase istirahat, setiap stimulus yang mampu
mencapai ambang dapat menghasilkan potensial aksi.
Kurva di samping adalah kurve
potential aksi yang terjadi di otot
jantung. Sama seperti otot lurik
maupun otot polos, otot jantung
menganut hukum All or None
dalam

menanggapi

rangsang.

Ketika ada rangsangan masuk, otot


jantung hanya akan menanggapi
rangsangan yang mencapai nilai
thresh hold. Rangsangan ini lalu akan dicetuskan sebagai potensial aksi melalui peristiwa
depolarisasi. Depolarisasi terjadi karena adanya ekspansi dari Na + ke dalam sel yang
berlangsung selama 3-5 ms. Peristiwa ini mengakibatkan potensial di dalam sel menjadi

positif. Setelah terjadi penutupan sodium channel maka ekspansi akan terhenti. Lalu akan
digantikan oleh pembukaan calcium channel sehingga masuklah Ca2+, karena waktu
penutupan dari calcium channel berjalan lambat maka kurve yang terbentuk menjadi khas
yaitu berupa platue. Platue berjalan sampai 175 ms setelah itu akan digantikan dengan
terjadi penurunan potensial dalam sel karena keluarnya K+ melalui potassium channel.
Peristiwa ini disebut repolarisasi.
MENGAPA BISA TERJADI PLATEAU??
Pada potensial aksi lambat, saluran Calsium-Natrium itu lebih lambat terbuka dan
tetap terbuka setelah seperbeberapapuluh detik. Oleh karena itu waktu depolarisasinya
menjadi lebih panjang dan menyebabkan gambaran plateau dalam potensial aksi.
PERAN Ca 2+
1. Potensial aksi terjasi pada membran transversum.
2. Membran retikulum sarkoplasmik melepaskan ion Ca 2+
3. Ca 2+ berdifusi ke miofibril mempermudah penggeseran filamen aktin dan filamen
miosin yang mana kompleks aktif myosin aktin ditutupi oleh kompleks troponintropomiosin terjadi kontraksi otot.
4. Ca

2+

yang dari retikulum sarkoplasmik masih kurang dalam memenuhi kebutuhan.

Oleh karena itu perlu ada Ca

2+

tambahan yang berdifusi dari sarkoplasma ke tubulus

T.
Tubulus T pada otot jantung 5 x lebih besar sehingga volume yang dihasilkan juga 25 x lebih
besar.

2.Cardiac Cycle
A.Cardiac Output
Curah Jantung
Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.Curah
jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang lebih 5 L per menit
pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang
sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan
jantung untuk memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan inputnya berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan
volume akhir diastolic(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan
serabut miokardial ventrikel(c) semakin banyak serabut oto jantung yang
mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak
isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum FrankStarling tentang jantung.
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung(a)
pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah

hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot
tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gayagravitasi(b)
Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam ronggatoraks
menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium(c) Reservoir vena. Di
bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan
pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun(d) Gaya gravitasi di area
atas jantung membantu aliran balik vena(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran
balik vena dan mempengaruhi curah jantung(a) perubahan posisi tubuh dari posisi
telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena
tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat
mengatasi pengurangan aliran balik vena(b) Tekanan rendah abnormal pada vena
(misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan
aliran balik vena dan curah jantung(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan
darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk
mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi
ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya(5) Pengaruh
tambahan pada curah jantung(a) Hormone medular adrenal.Epinefrin (adrenalin) dan
norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah
jantung meningkat.(b) Ion.Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah
serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.(c) Usia dan
ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.(d) Penyakit
kardiovaskular.Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa
jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:(1) Aterosklerosis,
penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan
mengakibatkan sumbatan aliran darah.(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke

miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri


koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.(3) Infark miokardial (serangan
jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke
miokardium.(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung
terutama saatmelakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).

A.Peredaran darah
PEREDARAN DARAH BESAR dan KECIL
Pada intinya, peredaran darah besar adalah perjalanan aliran darah dari jantung
sistemik jantung.Sedangkan peredaran darah kecil merupakan perjalanan
aliran darah dari jantung paru-paru jantung. Berikut uraian dari peredaran
darah besar:
Atrium sinistra memompa darah yang kaya akan oksigen untuk memasuki
ventrikel sinistra melewati katup bikuspidalis. Kemudian secara bergantian,
giliran ventrikel sinistra memompa darah yang ada pada rongganya untuk
mendarahi sistemik (seluruh tubuh) melewati katup semilunaris aorta sehingga
darah dapat disalurkan melalui aorta tersebut. Aliran darah yang telah mendarahi
bagian atas tubuh, kembali ke jantung (atrium dextra) melalui vena cava superior,
sedangkan aliran darah yang telah mendarahi bagian bawah tubuh, kembali ke
jantung melalui vena cava inferior. Keduanya merupakan aliran darah yang kaya
akan karbondioksida.
Peredaran darah kecil:
Aliran darah dari vena cava superior dan inferior yang kaya akan
karbondioksida tadi, akan memasuki atrium dextra. Selanjutnya oleh atrium dextra

dipompa menuju ventrikel dextra melalui katup trikuspidalis.Kemudian, oleh


ventrikel dextra dipompa ke paru-paru melewati katup semilunaris pulmonal dan
berjalan melalui arteri pulmonalis.Setelah melewati paru, darah yang kaya oksigen
dibawa kembali ke jantung (atrium sinistra) melalui vena pulmonalis.
B.Systole-Diastole
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol.Periode
pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh suatu periode kontraksi adalah
sistol.Ketika kurva paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan tekanan
didalam aorta, ventrikel kiri dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan
perubahan volume ventrikel, kurva kelima adalah elektrokardium, dan kurva
keenam adalah fonokardiogram yang merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan
oleh jantung terutama oleh katup jantung sewaktu memompa darah
Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer

Darah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 % darah tersebut
mengalir dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel kontraksi.

Kontraksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25 %.

Atrium sebagai pompa primer yang menyebabkan efektivitas pompa ventrikel


sebanyak 25 %.

Perubahan tekanan dalam atrium :

Gelombang a : karena kontraksi atrium


Tekanan atrium dextra naik 4-6 mmHg

Tekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg


Gelombang c : saat ventrikel mulai berkontraksi
Sebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik darah ke
atrium pada permulaan kontraksi ventrikel, penonjolan
katup A-V ke atrium karena peningkatan tekanan di
ventrikel.
Gelombang v : akhir kontraksi ventrikel
Disebabkan aliran darah dari vena sementara katup A-V
tertutup sewaktu kontraksi.
Kontraksi selesai, katup A-V membuka, darah mengalir ke
ventrikel, gelombang v hilang.
Fungsi Ventrikel sebagai Pompa
Pengisian Ventrikel
Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup.
Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di atrium naik
dan mendorong katup A-V agar terbuka, darah mengalir ke ventrikel (periode
pengisian cepat, berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik)
Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol)
Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap aliran darah ke
ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setiap siklus
jantung.

Pengosongan ventrikel selama sistolik


Periode kontraksi isovolemik (isometrik)

Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V menutup

Ventrikel membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup semilunaris


(dibutuhkan waktu 0.02-0.03 derik )

Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan

Ada peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat otot

Periode Ejeksi

tekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan ventrikel dextra
naik lebih dari 8 mmhg, katup semilunaris terbuka.

1/3 pertama periode terjadi 70 % pengosongan (periode ejeksi cepat)

2/3 terakhir periode terjadi 30 % pengosongan (periode ejeksi cepat)

Periode Relaksasi Isovolemik

Pada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler turun.

Tekanan arteri besar naik darah kembali ke ventrikel katup aorta dan
katup pulmonalis tertutup.

Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel baru.

Fungsi Katup

Katup A-V

Katup trikuspidalis dan mitralis mencegah aliran balik darah yang berasal dari
ventrikel manuju ke atrium selama fase sistolik.Katup aorta dan pulmonalis
mencegah aliran balik darah.

Muskulus Papilaris

Menarik daun-daun katup ke dalam agar katup tidak menonjol terlalu jauh.

Katup Aorta dan Pulmonalis

Dapat menyesuaikan diri dengan baik untuk menahan trauma fisik tambahan.
Kurva Tekanan Aorta

Bila ventrikel kiri berkontraksi, tekanan venrikel dengan cepat meningkat


sampai katup aorta membuka.

Bila katup aorta menutup, pada kurva tekanan akan timbul suatu insisura.

Insisura disebabkan oleh periode singkat aliran balik darah segera sebelum
penutupan katup.

Tekanan aorta turun hingga 80 mmHg (doastolik) yang merupakan 2/3 dari
tekanan maksimum 120 mmHg (sistolik).
Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompa Jantung

Ventrikel berkontraksi akan terdengar suara yang disebabkan oleh


penutupan katup A-V. getaran suara tersebut nadanya rendah dan berlangsung
relatif lama dan dikenal sebagai bunyi jantung pertama.

Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir sistolik
tedengar bunyi menutup yang relatif cepat karena katup-katup ini menutup
dengan cepat dan sekelilingnya hanya bergetar untuk periode waktu yang
singkat, bunyi ini dikenal dengan bunyi jantung kedua.

Kadang-kadang dapat didengar bunyi atrium yang disebabkan oleh getaran


yang berhubungan dengan aliran darah yang masuk ke ventrikel.

Bunyi jantung ketiga terjadi kira-kira pada akhir 1/3 pertama dari fase
diastolik yang disebabkan oleh darah yang mengalir masuk ke dalam ventrikel
yang hampir penuh dengan bunyi bergemuruh.
Hasil Kerja Jantung

Hasil kerja sekuncup jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja
selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri.

Hasil kerja semenit jumlah total energi yang diubah dalam 1 menit hasil
kerja sekuncup X denyut jantung/menit.

Kerja luar (kerja volume-tekanan) kerja yang dilakukan oleh ventrikel kiri
untuk meningkatkan tekanan darah selama tiap denyut jantung. Hasil kerja
luar ventrikel kanan biasanya sekitar 1/6 hasil kerja ventrikel kiri.

Energi kinetik dari aliran darah hasil kerja tambahan dari tiap ventrikel
yang dibutuhkan untuk menghasilkan energi kinetik aliran darah adalah
sebanding dengan massa darah yang diejeksikan x kuadrat kecepatan ejeksi.
Frekuensi Jantung

Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik SSO


yang terdiri dari saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Kedua saraf tersebut
akan mempersarafi SA node dan AV node dan kemudia mempengaruhi
kecepatan dan frekuensi hantaran impuls.

Saraf parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung dan saraf simpatis
akan mempercepat denyt jantung. Namun pada saat istirahat saraf yang
bekerja dominan adalah saraf parasimpatis
Frekuensi Jantung berdasar kecepatannya ada 3:
Frekuensi jantung normal
Frekuensi jantung normal berkisar 60 sampai 100 denyut
permenit, dengan rata- rata denyutan 75 kali permenit,
Dengan

kecepatan

seperti

itu,

siklus

jantung

berlangsung selama 0,8 detik ; sistole 0,5 detik: diastole


0,3 detik
Takikardia
Adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi
100 denyut permenit
Brakikardia
Adalah frekuensi jantung yang kurang dari 60 kali
permenit
Volume Sekuncup
oMerupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik
oAda 3 faktor yang mempengaruhi besar volum sekuncup yaitu :
i.Beban Awal
1.Adalah derajat peregangan serabut miokardium segera
sebelum kontraksi. Derajat peregangan ini bergantung
pada volum darah yang meregangkan ventrikeel pada
akhir diastol.

2.Mekanisme ini dinyatakan dalan mekanisme Frank


Starling, yang menyatakan bahwa semakin besar
kekuatan kontraksi saat dastolik maka semakin besar
kekuatan kontraksi saat sistol. Sehingga meningkatkan
volume sekuncup.
ii.Beban Akhir
1.Adalah tegangan serabut miokardium yang harus
terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah.
2.
Tegangandinding =Tekanan intraventrikel x ukuran
Ketebalandinding ventrikel
Faktor yang mempengaruhi dijelaskan dalam versi sederhana persamaan Laplace.
3.Persamaan diatas menunjukan bahwa tegangan dinding
sebanding dengan tekanan intraventrikel dan ukuran
ventrikel dan berbanding terbalik dengan ketebalan
dinding ventrikel
iii.Kontraktilas
1.Adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk,
yang terjadi tanpa perubahan panjang serabut
niokardium.
2.Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi
hubungan jembatan penghubung pada sarkomer yang
berkaitan dengan konsentrasi ion Ca 2+

3.Konsentrasi miokardium secara langsung sebanding


dengan jumlah kalsium intrasel. Peningkatan denyut
jantung dapat meningkatkan kekuatan kontraksi. Bila
jantung berdenyut lebih sering, kalsium akan tertimbun
lebih banyak dalam sel jantung sehingga terjadi
peningkatan kekuatan kontraksi. Kekuatan kontraksi ini
akan meningkatkan volume sekuncup dan cardiac
output.
Efek obat terhadap Kontraktilitas
a. Obat seperti dopamine dan dobutamine menstimulasi alpha-1 receptors pada
otot jantung sehingga nantinya akan menstimulasi Ca2+ positive inotropik
b.Obat

untuk

hipertensi

seperti

propanolol,

timolol,

metaprolol,

atenolol,barbiturates, dan labetulol memiliki sifat blocking pada alfa maupun


beta reseptor sehingga Ca2+ tidak terstimulasi negative inotropik
1.Nodus Sinus (System Konduksi)
System konduksi adalah system impuls listrik pada jantung yang terdiri dari
serabut otot jantung yang khusus sehingga impuls dapat menjalar dari pace
maker ke dalam otot otot myocardium.
Fungsi dari system konduksi adalah :
a. Mengatur kecepatan
b. Mengatur irama
c. Mengatur kekuatan denyut jantung
System konduksi jantung terdiri dari :
a. Nodus sinu-atrials (S-A node)
b. Nodus atrio ventricularis (A-V node)
c. Serabut penghubung
d. Plexus subendocardial dan intramyocardial dari purkinye
e. Berkas his dan cabang-cabangnya

Simpul SA secara normal mengeluarkan listrik paling cepat, depolarisasi


menyebar dari sini ke bagian lain sebelum mengeluarkan listrik
menentukan frekuensi denyut jantung.Impuls yang dibentuk dalam simpul
SA berjalan melalui lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke
berkas his, dan sepanjang cabang-cabang berkas His melalui system
Purkinje ke otot ventrikel.
Asal dan penyebaran eksitasi jantung
Simpul SA terletak pada hubungan antara vena kava superior dengan
atrium kanan
Simpul AV terletak pada bagian posterior kanan septum antar atrium
Terdapat tiga berkas serat di atrium yang mengandung serat jenis
purkinje dan menghubungkan simpul SA dengan simpul AV :
Traktus antar simpul anterior Bachman
Traktus antar simpul medial Wenckebach
Traktus antar simpul posterior thorel
Secara normal simpul AV adalah satu-satunya lintasan yang
menghubungkan atrium dengan ventrikel.Simpul AV dilanjutkan
dengan berkas His, yang memberikan cabang berkas kiri pada puncak
septum

interventrikular

dan

berlanjut

sebagai

cabang

berkas

kanan.Cabang berkas kiri dibagi fasikulus anterior dan fasikulus


posterior. Cabang-cabang dan fasikulus berjalan pada subendokardium
turun pada kedua sisi septum dan berhubungan dengan system
purkinje, yang seratnya menyebar ke semua bagian miokardium
ventrikel

Gambar dari system konduksi jantung

Irama listrik otomatis dari serat-serat sinus


Serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan sendiri (self
excitation), yang dapat menyebabkan proses lepasan dan kontraksi otot
otomatis

Dikarenkan tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairan


ekstraselular juga dengan muatan listrik negative di dalam serat-serat
nodus sinus yang sedang beristirahat
Ion-ion natrium yang bermuatan posistif di bagian luar dari serat tetapi
cenderung masuk ke dalam
Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan peningkatan
potensial membrane
Perjalanan Konduksi
1.Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA node yang
terletak di atrium kanan. Oleh karena itu kontraksi otot pertama kali
terjadi di atrium kanan.Peran SA node tersebut di atas menyebabkan
pada keadaan normal dikatakan pace maker.
2.Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node. Peristiwa ini
terjadi dalam waktu 50 mdet.Di sini junctional fiber berfungsi untuk
memperlambat tibanya potensial aksi di AV node.Dengan demikian
pada periode diastole waktu pengisian bias optimal.
3.Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet dan
kontraksi atrium terjadi
4.Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam bundle AV
dan bundle brunch menuju serat purkinje selama kira-kira 175 mdet
5.Impuls yang dihantarkan oleh serat purkinje dan disampaikan melewati
miokardium ventricular. Kontraksi atrium lengkap dan kontraksi
ventrikel dimulai. Peristiwa ini membutuhkan waktu 225 mdet
6.Ilustrasinya dapat dilihat pada gambar berikut

Jadi kontraksi atrium diselesaikan dahulu, mengalami perlambatan dan


kontraksi ventrikel dimulai.Jadi kontraksi antara atrium dan ventrikel tidak
berbarengan, tetapi satu persatu bergantian. Hal inilah yang membuat
jantung juga dikatakan sebagai pompa berotot
Terkadang SA node dapat mengalami kerusakan

missal

karena

aterosklerosis, maka fungsi dari SA node akan digantikan oleh organ-organ


di bawahnya tetapi dengan kecepatan yang berbeda dapat disebut sebagai
pacu jantung abnormal/ektopik/escape pace maker. Disebabkan oleh :
Bagian jantung lain memilkirangsangan ritmik yang jauh lebih besar
dibanding nodus sinus
Penghambatan penjalaran impuls dari nodus sinus ke bagian jantung
lain
Mengakibatkan ventrikel gagal memompakan darah denyut jantung
terhambat: disebut sebagai syndrome stoke-Adams

2.Autoregulasi
Pengaturan Keseimbangan Tekanan Darah
A. Jika Tekanan Darah yang menurun.
Intinya tekanan darah akan mengalami vasodilatasi, yaitu pelebaran
pembuluh darah yang menyebabkan menurunnya tekanan darah yang akhirnya
suplai darah tidak maksimal keseluruh tubuh. Yang membuat aktivitas
memompa jantung berkurang, banyak cairan darah keluar dari sirkulasi.
1. Homeostasis, tekanan darah dan volume normal
2. kemudian terjadi gangguan homeostasis, yaitu penurunan tekanan dan volume
darah
3. Lalu tubuh akan melakukan 2 cara untuk mengatasinya, yaitu short term dan
long term.
4. Yang short term(Yang melewati jantung), tubuh akan menggunakan aktivasi
simpatik. Seperti yang kita ketahui sistem saraf simpatik itu berfungsi untuk
meningkatkan tekanan darah, meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut
jantung.Akhirnya cardiac output dan pheriperal resistan mengalami kenaikan,
dan terjadi kenaikan tekanan darah dan akhirnya homeostasis kembali ke
normal lagi.
5. cara yang ke-2 yaitu long term (yaitu melewati ginjal) dengan cara ginjal
menghasilkan enzim yang disebut renin yang memicu pembentukan
angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron,dan

mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal sehingga akan


meningkatkan volume darah dalam tubuh.dan juga melepaskan hormon
epinefrin( adrenalin) dan noreepinefrin(noradrenalin) yang merangsang
jantung dan pembuluh darah.
6. Bisa juga denagn cara mengaktifkan eritropoetin yang akhirnya menaikkan
formasi sel darah merah.setelah itu homeostasis dapat kembali normal.
B. Jika tekanan darak meningkat
Intinya terjadi vasokonstriksi.Jadi darah pada setiap denyut jantung dipaksa
untuk melalui pembuluh yang sempitdaripada biasanya dan menyebabkan naiknya
tekanan.dan akhirnya bertambahnya cairan dalam sirkulasi.
1. Homeostasis, tekanan dan volume darah normal
2. Kemudian terjadi gangguan homeostasis yaitu kenaikan tekanan dan volume
darah.
3. Lalu tubuh akan melakukan dilatasi dinding arteri
4. Mengaktifkan ANP(Atrial Natriuretic Peptide), yaitu ginjal melakukan
perannya untuk menambah pengeluaran garam dan air, yang menyebabkan
volume darah akan berkurang. Jika volume darah berkurang, otomatis tekanan
darah juga akan menurun dan akhirnya kembali ke tekanan darah yang normal.

Kelistrikan dan Potensial Aksi


Jantung (EKG)
Posted on December 9, 2012 by quraninmyheart
ELECTRICAL ACT OF HEART
Referensi : Guyton, Ganong, tortora dan slide 2009

Jantung (heart) merupakan salah satu organ yang sangat vital selain otak. Dia mempunyai
fungsi utama yang sangat berat, yaitu memompa darah beserta kandungan nutrisinya
keseluruh tubuh. Dalam memompa darah, jantung mempunyai irama. Irama ini ditimbulkan
dari potensial listrik yang ada. Dengan adanya potensial listrik ini terciptalah heart beat.
1. A.

Tinjauan Anatomy

Secara anatomy jantung tersusun atas 4 ruang, yaitu 2 atrium dexter-sinister dan 2 ventrikel,
dexter-sinister. Jantung mempunyai 4 katup yang berguna dalam meregulasi jumlah darah
yang di pompa dan yang akan dipompa. Katup itu ialah valvula trikuspidalis (valvula
atrioventricular dexter) dimama memisahkan atrium dexter dan ventrikel dexter serta terdiri
dari 3 kuspis yang dihubungkan oleh M. papilaris dan corda tendinea, lalu valvula
bikuspidalis (valvula atrioventrucular sinister-2 kuspis) yang memisahkan atrium dexterventrikel dexter. Selain itu juga ada valvula semilunaris aorta dan pulmonal.

Otot jantung merupakan otot menyerupai otot lurik secara histologi tetapi kerjanya
involunter. Antar serabut otot saling berhubungan (sinsitium). Antar sel otot jantung
dipisahkan oleh membrane sel yg disebut diskus interkalatus dihubungkan secara gap
junction (ion dapat bertukaran). Sepertihalnya otot skelet, otot jantung juga tersusun atas
aktin dan myosin. Mitochondria di otot jantung lebi banyak daripada otot skelet, sarcolemma
(penyupplai Ca untuk kontraksi otot) nya lebih sedikit tetapi supply Ca2+ dapat tambahan
dari tubulus transversus sehingga kontraksi tetap berlangsung.
1. B.

Jalur Sirkulasi

Jalur sirkulasi peredaran darah dari jantung meliputi, ventrikel sinister systemic (tubuh)
atrium dexter ventrikel dexter pulmo atrium sinister dan kembali lagi ke ventrikel
sinister. Jantung dalam berkontraksi perlu adanya energy, energy pada jantung diperoleh dari
suplay arteri coronary baik anterior dan posterior. Arteri ini merupakan penyupplai nutrisi dan
oksigen yang dapat mencegah jaringan jantung ischemic, nekrosis dan hipoksia.
Ketika arteri coronary terblok, membuat jaringan disitu kekurangan oksigen dan memicu
reperfusi. Ini memicu terbentuknya radikal bebas. Radikal bebas ialah suatu molekul
potensial listrik yang tak punya pasangan electron sehingga dia tidak stabil. Ketidak
stabilannya dapat memicu kematian dan kerusakan sel. Tubuh mempunyai pertahanan yaitu
dengan memproduksi enzim yang dapat mengubah radikal bebas menjadi tidak berbahaya.
Molekul ini disebut antioksidan. Dia diantaranya enzim superoksidase dismutase dan
catalase, dari golongan nutrisi seperti vitamin E, C, beta karoten, Zn yang dapat membuang
radikal bebas dari sirkulasi.

1. C.

Conducting System

Aktifitas listrik di jantung bersifat self excitable, dia dihantarkan lewat serabut autorytmic. Ini
membuat jantung dapat berdetak sendiri walaupun berada diluar tubuh selama ada energy.
Dasar pemikiran inilah yang digunakan dalam transplantasi jantung.
Selama perkembangan embryology, 1% serabut otot jantung menjadi serabut autorytmic.
Sedangkan 99%nya sebagai serabut kontraktil. Secara umum serabut autorytmic mempunyai
2 fungsi utama :
1. 1.

Pacemaker

Pencetus potensial listrik yang dapat memicu kontraksi


1. 2.

Conducting system

Penyalur impuls ke seluruh bagian jantung. Kelainan pada conducting system dapat
menyebabkan jantung berdetak terlalu pelan atau terlalu cepat. Tachycardia = terlalu cepat >
100/menit, bradycardia = teralu lambat < 60/menit.
Kita bahas lebih lanjut ya ^_^

Eksitasi (pencetusan potensial aksi di awali dari nodus sinoatrial (SA) yang terdapat

pada atrium dexter sedikit inferior dan lateral ostium vena cava superior. Potensial aksi pada
nodus SA akan menyebar melalui gap junction di diskus interkalatus pada otot jantung
menuju konduksi selanjutnya. Karena dia sebagai pencetus potensial, potensial dia disebut
sebagai pacemaker potensial yang dapat menciptakan depolarsasi. Pacemaker potensial ini
tidak bisa menimbulkan kontraksi selama belum mencapai ambang menjadi potensial
aksi.Ibaratnya pacemaker potensial itu sebuat semut, nah semut ini tak akan bisa
mengangkat kecoa kalau dia sendirian, nah apabila semutnya banyak maka dengan mudah
kecoa terangkat. Semut banyak / peningkatan potensial dari pacemaker yang banyak ini

memicu dia dapat mengangkat kecoa/ membuat dia mampu mencetuskan kontraksi atau
hanya sebuah impuls yang harus dihantarkan.
Oh ya, potensial aksi dari nodus SA juga menyebar di atrium sehingga memicu myocardium
pada atrium untuk kontraksi. Periode Nodus SA memicu potensial setiap 0,6 sekon atau
100kali permenit. Bila ada respon parasimpatis dimana akan dikeluarnya neurotransmitter
seperti asetil kolin, akan membuat periodenya melambat, yaitu dikeluarkan setiap 0,8 sekon.
(ingat ya parasimpatis itu untuk stimulus yang santai-santai)

Kemudian potensial aksi dihantarkan ke nodus atrioventricular (AV) yang terdapat

pada septum interatrial.

Lalu dihantarkan ke bundle of HIS (bundle atrioventricular). Disinilah potensial aksi

menyebrang dari atrium ke ventricle.

Lalu menuju cabang kanan dan kiri bundle of HIS, dimana bundle of HIS tadi terdapat

di septum interventricular dan membelok di apex jantung lalu nyabang deh ke kanan dan kiri.

Terakhir potensial aksi menuju serabut purkinje. Nah dari serabut purkinje ini lalu

potensial aksi memicu terjadinya kontraksi dari ventricle pada myocardium.


Penjelasan diatas merupakan jalur konduksinya, sekarang kita bahas potensial aksi pada
serabut kontraktil. Semangat. ^_^
Serabut Kontraktil merupakan penyusun 99% jantung. Serabut kontraktil itu mulai dari
potensal aksi yang dicetuskan nodus SA, conducting systemnya sampai ke serabut ototnya.
Dialah pemicu langsung kontraksi otot jantung.
Di serabut kontraktil terdapat beberapa tahap potensial aksi :

1. 1.

Depolarisasi

Potensial membrane pada saat istirahat sebesar -90mV. Awalnya di sitosol ada ion Na, K yang
jumlahnya sedikit dibanding intertisial yang kaya Na, akibatnya potensial di sitosol (didalam)
lebih negative dibanding di intertisial. Oleh sebab itu beda potensialnya -90mV.
Potensial aksi dari serabut sampingnya yang mencapai ambang akan memicu terbukanya
kanal cepat Na, sehingga membuat Na+ masuk ke sitosol. Ini membuat sitosol depolarisasi
(membuat lebih positif, yang sebelumnya negative yaitu -90mV). Depolarisasinya mencapai
+20mV. Setelah beberapa milisekon kanal Na ini inaktif sehingga Na+ yag masuk berkurang.
Ingat yak anal ion namanya Voltage gate, soalnya ntar ada ligand gate juga. Kalau voltage
gate penyebab masuknya ion karena perbedaan potensial, potensial positif akan memasuki
potensial yang lebih negative. Kalau ligand gate, terbukanya kanal karena ada substansi
tertentu yang disebut LIGAND.
1. 2.

Plateu

Disebut juga fase datar, dimana terjadi karena terbukanya (voltage gate) kanal lambat Ca2+ di
sarkolema. Terbukana kanal ion ini membuat Ca2+ dari intertisial masuk ke sitosol. Intertisial
merupakan ruang yang berisi dairan yang mengelilingi sel. Dia penyuplai makanan sel, jadi
disana selain terdapat nutrisi juga terdapat berbagai macam ion. Terbukanya kanal ini juga
memicu ion Ca pindah dari reticulum sarkoplasma ke sitosol, dimana ion ini ntar yang
berguna dalam kontraksi otot. Disaat itu juga, sesaat setelah fase plateu terjadi, kanal K di
sarkolema juga terbuka. Ini membuat K+ keluar dari sitosol ke intertisial. Jadi fase plateu
terjadi pemasukan ion Cad an pengeluaran ion K, karena input=output maka
bedapotensialnya akan datar (tak berubah). Pada fase ini terjadi + 0,25 sekon dan terjadi pada
potensial 0mV.

1. 3.

Repolarisasi

Fase ini disebut juga fase recovery menuju istirahat. Fase ini terjadi karena terbukanya kanal
K secara terus menerus dank anal Ca menutup. Akibatnya ion K di sitosol akan keluar banyak
dan menyebabkan disitosol semakin negative. Ini terjadi terus sampai mencapai otensial
istirahat yaitu -90mV lagi.
1. 4.

Refraktory period

Fase refractory ialah interval potensial menuju ke kontraksi selanjutnya tetapi dia belum kuat
untuk memicu kontraksi. Ini menguntungkan, karena akan membuat setiap proses itu
menyelesaikan 1 kontraksi dulu sebelum menuju kontraksi selanjutnya atau tak akan terjadi
kontraksi selanjutnya sebelum relaksasi dulu. Sehingga dapat mencegah tetanus pada otot
jantung sepertihalnya yang terjadi pada otot skelet.
Saat ventrikel kontraksi jantung menyemprotkan darah ke aorta dan arteri-arteri, sedangkan
saat relaksasi ventrikel akan refill darah. Begitu pula pada atrium, tetapi saat atrium kontraksi
ventrikel yang relaksasi. Nah masuknya darah dari atrium ke ventrikel 20% karena kontraksi
atrium sedangkan 80%nya karena relaksasi (penyedotan) dari ventrikel.
1. D.

Kontraksi Otot Jantung

Kenapa saat nonton film horror detak jantung meningkat?


Saat kita berada dalam situasi ketakutan, akan memicu kerja amigdala. Nah amigdala akan
memicu kerja dari saraf simpatis. Saraf simpatis ini salah satunya mempunyai
neurotransmitter epinephrine. Dan saat ketakutan, hormone epinefrin (adrenalin) juga

disekresi ke sirkulasi. Adanya epinefrin ini akan membuat kanal Ca2+ terbuka besar,
sehingga aliran Ca2+ dari sarkolema ke sitosol meningkat. Adanya Ca2+ berlebih ini
membuat kontraksi menjadi kuat dan meningkat, sehingga detak jantung akan meningkat
pesat. Dagdigdug ^_^
Mekanisme kontraksi pada otot jantung sama dengan otot skelet. Dimana akibat potensial
aksi yang memicu Ca2+ dari sarkolema ke sitosol, membuat Ca2+ tadi segera ditangkap oleh
troponin C. Akibatnya terjadilah sliding antara myosin dan aktin, dan terjadilah kontraksi.

Otot jantung dapat memproduksi ATP. Saat ia kontraksi penghasilan ATP dari respirasi aerob
dan anaerob. Respirasi aerob karena terdapat banyak mitokondria. Saat keadaan istirahat,
produksi ATP dapat dibuat dari oksidasi asam lemak, glukosa, asam laktat, asam amino dan
keton bodies. Nah ini berguna saat kita olahraga kan asam laktat meningkat tuh, langsung
dikonvert oleh otot jantung jadi ATP deh. Selain itu ATP juga dapat diprosuksi dari creatin
fosfat. Normalnya keratin fosfat di ubah menjadi ADP dulu sebelum menjadi ATP
menggunakan enzim katalase, nah pada kondisi MYOCARD INFARK, Creatin kinase ini
meningkat di darah menandakan ada gangguan pengubahan ADP dari creatin kinase.
Sehingga adanya creatin kinase dalam darah dapat sebagai pertanda terjadinya myocard
infark.
Cardiac cycle meliputi :
1. Kontraksi atrium
2. Kontraksi isovolumetric

3. Ejeksi ventrikel
4. Relaksasi isovlumetrik
5. Pengisian ventrikel
6. Kontraksi atrium lagi,kembali ke no 2 dan seterusnya.

1. E.

Electrokardiogram

Alat untuk ngukur electrocardiograph


Kertas hasil cetakannya electrocardiogram
Proses pencatatan elektrokardiografi
Elektrodanya mempunyai macam titik :
1. aVR : pergelangan tangan kanan
2. aVL : pergelangan tangan kiri
3. aVF : pergelangan kaki kiri
4. ground : pergelangan kaki kanan
5. V1 : antara SIC 4 kanan dengan L.Sternalis dextra
6. V2 : : antara SIC 4 kiri dengan L. Sternalis sinistra
7. V3 : : antara costa 5 dengan L. Parasternalis sinistra

8. V4 : : antara SIC dengan L. midclavicularis sinistra


9. V5 : : antara SIC dengan L axillaris anterior
10. V6 : : antara SIC dengan L. Midaxillaris sinistra
SIC spatium inter costalis (ruang diantara costa)
Lead 1 : antara pergelangan tangan kanan dan kiri
Lead 2 : antara pergelangan tangan kanan dan kaki kiri
Lead 3 : antara pergelangan tangan kiri dan kaki kiri
SEGITIGA EINTHOVEN
Hukum eithhoven menunjukkan kalau besar potensial listrik dapat diketahui setiap saat pada
2 dari 3 sadapan anggota badan anggota badan bipolar, besar potensial pada sadapan ketiga
dapat ditentukan dengan cara matematis dengan menjumlahkan kedua potensial pertama.
Gunanya untuk menentukan berbagai kelainan, misal kemiringan jantung. Normalnya apex
jantung berada di sinister, tetapi dengan konsep ini dapat diketahui berapa sudut
kemiringannya. Sudut () disini sudut antara x positif berputar searah jarum jam. Jadi misal
nilai menunjuk angka jam 5, maka =30o. besarnya dapat dihitung dari :

Lead I = LA-RA
Lead II = LL-RA
Cos = lead I/Lead II

Pada orang gemuk umumnya cenderung mendatar (=kecil)


Pada orang kurus cenderung vertical (=mendekati 90O).

UNIPOLAR
VR=RA 1/3 (RA+LA+LL)
VL=LA 1/3 (RA+LA+LL)
VLL=LL 1/3 (RA+LA+LL)

aVR=RA (LA+LL)
aVL=LA (RA+LL)
aVF=LL (RA+LA)
maka
2aVR = 2RA (LA+LL)
2aVR= (RA-LA) + (RA-LL)
2aVR = lead I + Lead II
2aVR = 3 VR

Sehingga aVR = 3/2 VR


(pembesaran 1,5 kali akibat pelepasan elektroda)

Penjelasan mengenai electrocardiogram:

Gelombang P : depolarisasi atrium

Gelombang QRS : depolarisasi ventrikel

Gelombang T : repolarisasi ventrikel

Gelombang U : kontraksi otot papillaris (jarang terjadi)

Segmen P-R : durasi waktu impuls dari SA ke AV

Segmen S-T : saat terjadinya kontraksi ventrikel (systole), selain itu juga menandakan

fase plateau
Kelainan klinis pada elektrokardiogram:

Gelombang P membesar : atrial hypertrophy

Gelombang P tidak ada : nodus SA rusak

Gelombang P terjadi lebih banyak dlm 1 siklus : extrasystole; heartblock

Gelombang QRS terjadi dlm jumlah abnormal dlm siklus : premature ventricular

contraction (extra systole)

Gelombang Q membesar : myocardial infarction

Gelombang R membesar : ventricular hyperthropy

Gelombang T abnormal : hyperkalemia

Segmen P-Q abnormal : myocardium terganggu sehingga penjalaran impuls jg

terganggu

1. F.

Faktor-Faktor ekstrinsik yang mempengaruhi cepat dan melambatnya

heart beat :
2. Saraf otonom
1. Saraf simpatis bila dipicu akan memudahkan pemasukan Ca2+ dan Na+ dan
impuls yang dihasilakn nodus SA menjadi lebih cepat dan membuat detak
cepat
2. Saraf parasimpatis bila dipicu akan memudahkan pengeluaran K+ dan impuls
yang dihasilkan nodus SA jadi lebih lambat membuat detak jantung melambat.

1. Hormon
1. Adrenalin dan noradrenalin untuk mempercepat dan memperlambat irama
jantung
2. Tiroid untuk meningkatkan metabolisme tubuh
3. Suhu

1. Pada keadaan hipotermia, pembuluh darah akan mengalami


pengecilan, dan jantung mengalami kerja lebih keras
2. Pada keadaan demam, kerja jantun meningkat 10 kali per menit setiap
kenaikan 1o fahrenheit.
3. Ion
Kadar ion, baik intraseluler maupun ekstraseluler, seperti kalsium, natrium, juga kalium
sangat mempengaruhi denyut jantung, karena ion ion ini penting untuk depolarisasi dan
repolarisasi jantung
1. G.

Arrythmias

2. Tachycardia yaitu keadaan dimana irama jantung berdenyut lebih cepat (>100bpm)
3. Bradycardia yaitu keadaan dimana irama jantung berdenyut lebih lambat (<50bpm)
4. Sinus arrythmia denyut jantng berubah sebanyak 5%pada siklus respiratorik dan
sampai 30% pada pernafasan dalam
5. Kontraksi atrium prematur perpendekan interval antar kontraksi.
6. Atrial flutter yaitu atrium berkontraksi secara cepatl (200-380 bpm)
7. Atrial fibrillation yaitu atrium berkontraksi secara tidak teratur
8. Ventricular fibrillation yaitu ventrikel berkontraksi secara tidak teratur