Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE LONG OEDEMA (ALO)

Disusun
1.
2.
3.
4.

Dyah Nastiti. N
Rina Wulandari
Endah permatasari
Rany anita

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2016

A. Pengertian

Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara


masif dirongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan
ancaman gagal napas (Hudak&Gallo, 2005).
Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa
dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan
kerja napas yang meningkat (Price, Wilson, 2006).
Dalam pengertian lain Harun, 2009 dalam

Fitri

2011

mendefinisikan

ALO sebagai keadaan dimana terdapat akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara
mendadak yang dapat disebabkan oleh adanya peningkatan intravaskular (edema paru
kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non
kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat.
B. Etiologi
Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :
1. Ketidak-seimbangan Starling Forces :
a. Peningkatan tekanan kapiler paru :
Pada keadaan ini terjadi peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler
diakibatkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri. Keadaan lain yang dapat
mempengaruhi tekanan kapiler paru diantaranya :
Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (misal
pada keadaan stenosis mitral).
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
b. Penurunan tekanan onkotik plasma.
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Pada keadaan hipoalbumin
rentan sekali terjadi gangguan pada metabolisme protein, disini membran alveoli juga
akan mengalami gangguan terutama dalam permeabilitas membran kapiler yang tentu
akan lemah sehingga akan banyak perpindahan cairan yang tidak terkontrol yang pada
akhirnya akan mengakibatkan edema.

c. Peningkatan tekanan negatif intersisial


Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
2. Perubahan permeabilitas membran kapiler alveolar (Adult Respiratory Distress
Syndrome).
Etiologi perubahan permeabilitas membran kapiler alveolar disebabkan
oleh banyak hal, diantaranya :
Pneumonia (bakteri, virus, parasit), terjadi proses perusakan secara langsung
oleh bakteri.
Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2),
mengakibatkan kerusakan fisik pada alveoli atau paru secara langsung.
Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alphanaphthyl thiourea).
Aspirasi asam lambung, asam lambung yang bersifat asam dapat langsung
merusak membran kapiler.
Pneumonitis radiasi akut.
Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
Disseminated Intravascular Coagulation.
Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,
leukoagglutinin.
Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
Pankreatitis Perdarahan Akut.
3. Insufisiensi Limfatik :
Post Lung Transplant.
Lymphangitic Carcinomatosis.
Fibrosing Lymphangitis (silicosis)
C. Pathway

D. Manifestasi klinis
Gejala yang timbul meliputi :
1. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi

pada jaringan tubuh terutama cerebral, koroner dan ginjal.


1.a. Cardiac asma
Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe,
berkeringat dingin, wheezing dapat terdengar pada seluruh paru, batuk-batuk dengan
expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru.Kadang-kadang terdapat
hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum.
1.b. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga
timbul stuper, coma atau mental depresi.
1.c. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena
penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan
tachycardia, auriculas flutter atau uriculas fibrilasi.
2. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat
sisa.
a) Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga
jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang
lainnya misalnya lemak dan protein. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila
kegagalan aliran darah.
b) Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua
hal yaitu :
Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak
sempurna.
Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna.
Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik
dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Gejalagejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat
diklarifikasikan sebagai prerenal failure. Manifestasi klinis lain yang dapat terjadi
dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).
Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar
dideteksi dini.
Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen
akanmemperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas

CO.Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi
pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah
paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan
lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.
Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.
Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi rightto- left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus
yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini
morphin hams digunakan dengan hati-hati.
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi
kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria,
terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan
pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat
cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru
sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih
memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard
Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan
lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru
sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan
permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang
rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
E. Pemeriksaan diagnostik
1.a. Pemeriksaan Fisik
Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.

Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan
paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat
bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.
Takikardia dengan S3 gallop.
Murmur bila ada kelainan katup.
1.b. Elektrokardiografi.
Pada gambaran elektrokardiografi bisa muncul sinus takikardia dengan
hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung.
Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.
1.c. Laboratorium
Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia.
Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG,enzim
jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.
Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.
Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang
menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulangtulang dari vertebral column, dengan bidangbidang paru yang menunjukan
sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh
struktur-struktur tulang dari dinding dada.
X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih
banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya.
Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan
opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi
yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal.
Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary
edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang
penyebab yang mungkin mendasarinya.
1.d. Gambaran Radiologi yang ditemukan :
Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
Kranialisasi vaskuler

Hilus suram (batas tidak jelas)


Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul
milier)
1.e. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi
ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung
Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri
F. Penatalaksanaan
1. Posisi setengah duduk
Posisi setengah

duduk

dapat

menurunkan

tahanan

abdomen

terhadap

ekspansi diafragma dan paru-paru sehingga dapat menambah volume inspirasi paru-paru.
2. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2
tidak bisa dipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi, retensi
CO2, hipoventilasi

atau

tidak

mampu

mengurangi

cairan

edema

secara

adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan ventilator.


3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila perlu.
4. Nitrogliserin sublingual atau intravena.
Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg tiap 5- 10 menit. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg
bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai

dosis

3-5

ug/kgBB.

Jika

tidak

memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis


0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai
didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang
tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital.
5. Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari).
6. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan
tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
7. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5
ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik.
Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak
berhasil dengan oksigen.
10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi, VSD dan
ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.
G. Diagnosa keperawatan yang muncul

1. Diagnosa Keperawatan I
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial
(penurunan).
Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual
Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal
jantung.
Rencana tindakan :
a) Catat suara jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa.
Irama gallop sering ada (S2 dan S3). Murmur merupakan gambaran adanya
ketidaknormalan/stenosis dari katup.
b) Monitor tekanan darah
Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR, lama
kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi
dan bisa terjadi hipotensi berat.
c) Palpasi denyut peripher.
Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis,
poplitea,dorsalis pedis dan posttibial. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin
juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah)
d) Lihat warna kulit,pucat,cyanosis.
Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat
sekunder dari ketidakadekuatnya CO.
e) Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy, kebingungan,
disoientasi cemas dan depresi.
Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder
dari penurunan CO .
f) Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk
menanggulangi efek hypoxia/iskemia.
g) Collaborative pemberian diuretik.
Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out
put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan. Pemberian loup
diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air.
h) Collaborative pemberin digoxin
Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan
denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng
periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put.
2. Diagnosa Keperawatan II
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus
(perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)
Tujuan : Pertukaran gas efektif
Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada
jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernafasan
Rencana tindakan :
a) Auskultasi suara nafas, catat adanya krekels.

Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang


membutuhkan penanganan lebih lanjut.
b) Atur posisi fowler dan bed rest.
Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal.
c) Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri
Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.
d) Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi
hypoxemia jaringan.
e) Collaborative pemberian obat .
Diuretic
Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas
Bronkodilator
Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas.
3. Diagnosa Keperawatan III
Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru
sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura.
Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal
Kriteria hasil : Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal, pada
pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan, bunyi nafas
terdengar
jelas.
Rencana tindakan :
a) Identifikasi faktor penyebab.
Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab, kita dapat mengambil tindakan
yang tepat.
b) Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap
perubahan yang terjadi.
Rasional : Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita dapat
mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien.
c) Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan
kepala tempat tidur ditinggikan 60 90 derajat.
Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru
bisa maksimal.
d) Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon
pasien)
Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan
fungsi paru.
e) Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam.
Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru.
f) Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif.
Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Penekanan
otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif.
g) Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta
foto thorax.

Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah


terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari
berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru.
4. Diagnosa keperawatan 4
Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang
dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).
Tujuan : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi
kecemasan.
Kriteria hasil: Pasien mampu bernafas secara normal, pasien mampu beradaptasi
dengan keadaannya. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai, nafas teratur
dengan frekuensi 16-24 kali permenit, nadi 80-90 kali permenit.
Rencana tindakan :
a) Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Biasanya dengan semi
fowler.
b) Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya.
Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak
kerjasama dalam perawatan.
c) Ajarkan teknik relaksasi
Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan
d) Bantu dalam menggala sumber koping yang ada.
Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat
bermanfaat dalam mengatasi stress
Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan
fungsi paru.
e) Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam.
Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru.
f) Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif.
Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Penekanan
otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif.
g) Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta
foto thorax.
Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah
terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari
berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru.
4. Diagnosa keperawatan 4
Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang
dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).
Tujuan : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi
kecemasan.
Kriteria hasil: Pasien mampu bernafas secara normal, pasien mampu beradaptasi
dengan keadaannya. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai, nafas teratur
dengan frekuensi 16-24 kali permenit, nadi 80-90 kali permenit.
Rencana tindakan :
a) Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Biasanya dengan semi
fowler.
b) Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya.

Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak
kerjasama dalam perawatan.
c) Ajarkan teknik relaksasi
Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan
d) Bantu dalam menggala sumber koping yang ada.
Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat
bermanfaat dalam mengatasi stress
e) Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien.
Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik
f) Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas.
Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi
klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan.
g) antu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya.
Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi
dengan baik, perasaan yang mengganggu dapat diketahui.
5. Diagnosa keperawatan 5
Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan
(keadaan fisik yang lemah).
Tujuan : Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin.
Kriteria hasil : Terpenuhinya aktivitas secara optimal, pasien kelihatan segar dan
bersemangat, personel hygiene pasien cukup.
Rencana tindakan :
a) Evaluasi respon pasien saat beraktivitas, catat keluhan dan tingkat aktivitas
serta adanya perubahan tanda-tanda vital.
Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas.
b) Bantu Px memenuhi kebutuhannya.
Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri.
c) Awasi Px saat melakukan aktivitas.
Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya.
d) Libatkan keluarga dalam perawatan pasien.
Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh.
e) Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan
istirahat.
Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme.
f) Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap.
Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien
pada kondisi normal.
6. Diagnosa keperawatan 6
Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan
kurang terpajan informasi.
Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan.
Kriteria hasil :
Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah.
PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan
evaluasi medik.
Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan

perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah.


Rencana tindakan :
a) Kaji patologi masalah individu.
Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. Memberikan
pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi
terapeutik.
b) Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh,
nyeri dada tiba-tiba, dispena, distress pernafasan).
Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk
mencegah, menurunkan potensial komplikasi.
c) Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh, nutrisi baik, istirahat, latihan).
Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat
mencegah kekambuhan

DAFTAR PUSTAKA
Choirul Indriawan, M. 2012. Catatan Kedokteran : Penyakit Edema Paru Akut Kardiogenik.
http://jantungoke.blogspot.com/2012/12/edema-paru-akut-kardiogenik-acute.html,
diakses tanggal 4 Agustus 2013
Fitriana, Nur. 2012. Laporan pendahuluan ALO. . Makalah tidak diterbitkan. Program Studi
Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kesehatan Masyarakat.Universitas Sumatera
Utara. Medan.
Nuzulul Fikri, Muh. 2009. Asuhan Keperawatan Pasien Edema Paru Aku. Makalah Tugas
Belajar Mahasiswa Tidak diterbitkan. http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail35460-Kep%20Kardiovaskuler.pdf, tanggal 4 Agustus 2013.
Rohman, Abdul. 2009. Askep Acut Lung Oedem or Edema Paru AKut (ALO.) http://nsrohman.blogspot.com/2011/10/askep-acut-lung-oedem-or-edema-paru.html, diakses
pada tanggal 4 Agustus 2013.

Utomo, Sudiyatmo. 2012. Penanganan Penyakit Edema Paru Akut (Acute Lung Oedem).
http://drsudiyatmo.blogspot.com/2012/05/penanganan-edema-paru-akut.html,diakses
tanggal 4 Agustus 2013