Anda di halaman 1dari 13

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan yang Maha Esa, karena atas rahmat dan kasih karuniaNya, penulisan referat dengan judul Pinta dan Yaws dapat diselesaikan dengan baik. Penulis
mengucapkan terima kasih kepada dr. Mahdar Johan, Sp.KK atas bimbingan dan saran Beliau
selama penulisan referat ini. Penulis juga berterima kasih kepada semua pihak yang membantu,
baik secara langsung maupun tidak langsung dalam penulisan referat ini.
Dalam kesempatan ini, penulis juga ingin menyampaikan permohonan maaf atas segala
kesalahan baik yang disengaja maupun tidak. Penulis menyadari bahwa masih banyak
kekurangan dalam referat ini. Oleh karena itu, segala saran atau kritik yang membangun akan
dijadikan sebagai pemacu untuk membuat karya yang lebih baik lagi. Akhir kata, penulis
berharap semoga referat ini bermanfaat bagi kita semua.

Jakarta, 7 Agustus 2016

Penulis

DAFTAR ISI
Kata Pengantar..............................................................................................................2
Daftar Isi.......................................................................................................................3
Bab I. PENDAHULUAN............................................................................................4
1.1. Latar Belakang..................................................................................................4
1.2. Tujuan Referat...................................................................................................4
Bab II. TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................5
2.1. Epidemiologi.....................................................................................................5
2.2. Etiopatogenesis.................................................................................................5
2.3. Gejala Klinis......................................................................................................6
2.4. Pemeriksaan Penunjang....................................................................................9
2.5. Diagnosis & Diagnosis Banding.....................................................................10
2.6. Terapi...............................................................................................................17
2.7. Prognosis.........................................................................................................17
Bab III. KESIMPULAN...........................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................19

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Treponema pallidum mencakup tiga subspesies treponema antigenik yang sangat terkait.
Organisme ini menyebabkan penyakit klinis yang berbeda dan tidak dapat dibedakan oleh tes
yang ada. Treponema patogenik manusia termasuk tiga subspesies Treponema pallidum
(yaitu, subsp. Pallidum [sifilis], subsp. Endemicum [bejel], dan subsp. Pertenue [frambusia])
dan T. caratium (pinta).1
Pinta adalah treponematosis endemik disebabkan oleh Treponema caratium. Ini adalah
penyakit kuno yang pertama kali dijelaskan pada abad ke-16 di Aztec dan karib Amerindian.
Pada tahun 1938, treponema bisa dibedakan dari orang-orang yang menyebabkan frambusia
dan sifilis yang ditunjukkan pada lesi pasien Kuba. Pinta ditandai dengan lesi kulit kronis
yang terjadi terutama pada orang dewasa muda.2
Frambusia atau yaws adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram
negative. Banyak dijumpai pada daerah-daerah tropis dengan curah hujan dan kelembaban
yang tinggi, antara lain di Afrika Utara, Eropa Timur, Amerika Tengah, Amerika selatan,
Kepulauan Karibia, Indonesia dan kepulauan sekitar ekuator Asia Tenggara. Pada musim
hujan dengan kelembaban udara yang tinggi, penularan penykit ini meningkat, menyebabkan
kejadian kasus baru bertambah. Selain itu, muncul juga erupsi pada kasus-kasus laten
sehingga menghasilkan angka kejadian kasus yang tinggi.3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
B. Pinta
1. Epidemiologi
Pinta terjadi pada fokus yang tersebar di daerah pedesaan Amerika Tengah dan
Selatan. Pada tahun 1950, sekitar 1 juta kasus pinta dilaporkan di Amerika Tengah dan
Selatan. Pada 1980-an, 20% seropositif ditemukan di daerah pedesaan terpencil Panama.
Prevalensi saat pinta tidak diketahui, tetapi hanya beberapa ratus kasus telah dilaporkan
per tahun. Pinta adalah yang paling jinak dari treponematoses endemik dan kulit
merupakan satu-satunya organ yang terlibat. Pinta mempengaruhi anak-anak dan orang

dewasa dari berbagai usia.

Usia puncak kejadian adalah 15-30 tahun. Tidak ada

perbedaan antara frekuensi pria dan wanita.2


2. Patofisiologi
Seperti treponematoses lainnya, pinta diklasifikasikan menjadi tahap awal dan
akhir. Tahap awal terdiri dari lesi awal dan lesi sekunder, sedangkan tahap akhir terdiri
dari fase laten dan tahap tersier.2
Setelah masa inkubasi sekitar 2-3 minggu, lesi awal muncul pada kulit. Lesi
primer adalah papula atau erythematosquamous plak biasanya ditemukan pada
permukaan terkena kaki, punggung kaki, lengan, atau tangan. lesi perlahan membesar dan
menjadi berpigmen dan hiperkeratosis. Hal ini sering disertai dengan limfadenopati
regional. lesi disebarluaskan, disebut sebagai pintids, mirip dengan lesi primer dan dapat
muncul 3-9 bulan setelah infeksi. Lesi sekunder bervariasi dalam ukuran dan lokasi dan
menjadi berpigmen dengan usia.2
Laten atau tersier pinta ditandai dengan perburukan perubahan pigmen,
hipokromia, lesi achromic, dan hiperpigmentasi dan lesi atrofi. Perubahan pigmen sering
menghasilkan penampilan berbintik-bintik pada kulit. Lesi mungkin tampak merah, putih,
biru, ungu, dan coklat.2
3. Manifestasi Klinis
Pinta unik di antara treponematoses nonvenereal karna memiliki lesi kulit saja.
Lesi primer: lesi primer bermanifestasi sebagai penggabungan papula bersisik dan plak
yang meluas lebih dari 10 cm tetapi tidak membentuk ulkus.2
Lesi sekunder: lesi sekunder terjadi 3-12 bulan setelah lesi awal. Lesi muncul
sebagai papul bersisik kecil dan terjadi di lokasi yang sama dengan lesi primer. Lesi
sekunder dan kadang-kadang lesi primer mengembangkan variabel dyschromia: slateblue, ungu, coklat, abu-abu, atau hitam. Pada akhirnya, pinta dapat bermanifestasi
achromia lengkap, menyerupai vitiligo. atrofi kulit, ditandai dengan kerutan pada kulit,
juga dapat dilihat.2

Gambar 1. Pinta, lesi kulit berpigmen. Infeksi Treponema caratium


C. Frambusia atau Yaws
1. Epidemiologi
Frambusia ini paling sering terlihat pada anak-anak 5 sampai 15 tahun dan
ditularkan melalui kontak langsung kulit-ke-kulit dengan lesi menular. Transmisi
dapat difasilitasi oleh perilaku di kulit penerima, goresan tersebut atau gigitan
serangga. Frambusia terjadi terutama di daerah pedesaan di lingkungan yang panas
dan lembab.4
Penyakit ini sekarang dianggap endemik di setidaknya dua belas negara di Afrika
Barat, Asia Tenggara dan Pasifik. Ada lebih 76 negara yang sebelumnya dilaporkan
frambusia, seluruh Afrika, Amerika, Asia dan Pasifik, yang cukup up to date data
surveilans saat ini tidak tersedia. Sebagian besar kasus frambusia terkonsentrasi
hanya dalam tiga negara: dari 2008 - 2014 Ghana, Papua Nugini dan Kepulauan
Solomon melaporkan lebih dari 15.000 kasus per tahun masing-masing. Di delapan
negara penularan terjadi di masyarakat fokus. Kedua India dan Ekuador telah
melaporkan menghilangkan frambusia dalam beberapa tahun terakhir. Frambusia
berjalan di bawah banyak nama lokal, termasuk framboesia tropica (Jerman), pian
(Perancis), buba (Spanyol), Bouba (dialek Afrika), dan parangi dan paru (Melayu).4
2. Etiopatogenesis
Kuman penyebab frambusia adalah Treponema partenue. Bentuk kumannya
sangat mirip dengan Treponema pallidum (kuman penyebab penyakit sifilis).3
5

Frambusia ditularkan secara kontak langsung non seksual (person to person


contact) melalui cairan getah (exudate) dan srum dari lesi kulit pasien frambusia.
Treponema pertenue tidak dapat menembus kulit yang utuh. Luka kecil pada kulit,
lecet dan goresan serta bekas gigitan serangga dapat menyebabkan penetrasi kuman.3
Sumber penularan
Sumber penularan penyakit frambusia sampai saat ini hanyalah manusia. Kasus
dini frambusia merupakan sumber penularan utama kepada orang lain.3
Factor-faktor yang dapat memenuhi penularan frambusia adalah sebagai berikut:3
a. Jarang ganti pakaian
b. Bergantian memakai pakaian yang sama dengan pasien
c. Kebersihan perorangan dan lingkungan yang buruk
d. Tinggal didaerah yang kumuh
3. Klasifikasi
Untuk kepentingan operasional dalam rangka eradikasi frambusia, dibuat
klasifikasi penyakit frambusia menurut kriteria WHO 9 dengan rincian sebagai
berikut:
Tabel 1. Klasifikasi Frambusia Menurut WHO3
Klasifikasi Penderita
Frambusia
Frambusia menular

Gejala Frambusia
Initial lesions (gejala permulaan)
Multiple papillomata (papilomata tersebar)
Wet crab yaws (bubul)
Other early skin lesion (gejala frambusia dini lain

Frambusia tidak menular

pada kulit)
Hyperkeratosis
Bone and joint lesions (gejala pada tulang dan

Pasien dalam masa laten

sendi)
a. Gummata, Ulcer (gummata, luka-luka)
b. Gangosa
c. Other manifestation (gejala lain)
Latent yaws (frambusia laten)

4. Gejala klinis menurut Stadium perjalanan penyakit


Rata-rata masa inkubasi frambusia adalah 21 hari dengan rentang waktu 10-90 hari.
Stadium I
Gejala klinis ditandai dengan timbulnya papul, biasanya tunggal (mother
yawn) atau lebih dari satu (multiple) pada tempat masuknya kuman. Papul
berwarna kemerahan, sering gatal dan tumbuh menjadi besar seperti papiloma
6

(benjolan bertangkai). Permukaan papiloma dapat berbenjol kecil menyerupai


bunga kol. Papul berkonfluens menjadi koreng (ulkus) yang basah
mengeluarkan getah yang mengandung kuman. Dasar koreng berbenjol-benjol
mirip buah stroberi. Setelah mongering, getah tersebut akan membentuk
krusta kekuningan diatas papul atau papiloma sehingga disebut krusto
papiloma.3
Kadang-kadang pada stadium ini bisa terjadi demam atau ngilu sendi
disertai pembesaran kelenjar getah bening regional (lipat ketiak, leher, lipat
paha). Setelah dua sampai enam bulan semua kelainan dapat sembuh sendiri
dengan sisa berupa atrofi kulit (kulit menjadi menipis dan mengkilap),
hipopigmentasi (bercak keputihan serta panu), atau parut. Keadaan ini disebut
stadium laten.3
Bila stadium I tidak diobati, kelainan kulit awal akan hilang sendiri
(menjadi laten) dan sewaktu-waktu dapat muncul kembali menjadi stadium

II.3
Stadium II
Pada stadium II terdapat kelainan kulit khas, yaitu tersebar luas dan
hampir simetris. Selain kelainan kulit dapat juga ditemukan kelaiann pada
kelenjar getah bening, tulang dan tulang rawan.3
Kelainan kulit sama seperti stadium I, namun lebih banyak dan tersebar,
juga dapat menjadi kelainan pada tangan dan kaki berupa penebalan
(hiperkeratotik), pecah-pecah (fisura), ulserasi disertai rasa nyeri. Dapat
timbul peradangan tulang (osteoperiostitis) dan kelaianan pada kuku.3
Kelaianan kulit dapat hilang spontan tanpa gejala sisa kemudian masuk ke
masa laten II yang berlangsung 5-10 tahun. Kira-kira 10% pasien akan masuk

ke stadium III. Frambusia stadium I dan II ini sangat menular.3


Stadium III
Biasanya penyakit frambusia akan berakhir pada stadium II, namun
terdapat 10% pasien yang akan berlanjut menjadi stadium III (late stadium).
Kelainan frambusia pada stadium ini khas berupa gumma. Selain itu, dapat
juga timbul gangosa, gondou, juxta articular nodes, hyperkeratosis pada
telapak tangan dan telapak kaki. Semua kelainan pada stadium III ini akan
sembuh menjadi skar deformitas dan kontraktur sehingga menimbulkan
kecacatan.3
7

Gumma adalah benjolan menahun yang mengalami perlunakan, ulserasi


dan destruktif terhadap jaringan dibawahnya. Umumnya, terdapat dikulit,
namun dapat juga ditulang atau sendi. Dapat mengenai organ dalam, mata,
syaraf dan system kardiovaskular. Stadium III ini tidak/kurang menular.3

Tabel 2. Gejala Klinis Frambusia Menurut Stadium Perjalanan Penyakit3


STADIUM I
Gejala klinik:
a. Papul
Tunggal (mother yaw)
> 1 (multiple)
b. Papiloma
c. Nodul dan plak
d. Ulkus basah (borok)
e. Krusto papiloma

STADIUM II
STADIUM III
Gejala klinik:
Gejala klinik:
Kelainan kulit seperti stadium Gumma (benjolan yang
I tersebar kecil-kecil dan lebih mengalami
banyak.

Selain

itu

(hiperkeratotik)
Pecah-pecah (fisura)
Nyeri
b. Kelainan
tulang

cacat) seperti:
Gangosa (hidung keropos)
Juxta-articular
nodes
(benjolan pada sendi) bisa

tulang

(osteoperiostitis)
Jari-jari kaki / tangan
bengkak / nyeri
c. Kelainan kuku

&

dapat merusak sehingga menjadi

terkena:
a. Telapak tangan/kaki:
Penebalan

peradangan

perlunakan

menjadi bengkok
Kelainan tulang

pedang
Gondow:

seperti
benjolan

ditulang
Telapak tangan / kaki:
- Penebalan
(hiperkeratotik)
Pecah
Nyeri
LATE (LANJUT)
Tidak/kurang menular
Kelainan kulit/tulang rawan
-

EARLY (DINI)
Sangat menular
Kelainan kulit bisa hilang sendiri

merusak, menetap dan cacat

Gambar 2. Gambaran gejala dini dan gejala lanjut Frambusia


9

D. Diagnosis
Penegakan diagnosis dilakukan melalui dua cara:3,4
1. Pemeriksaan klinis
Diagnosis terutama berdasarkan pemeriksaan klinis sesuai dengan bentuk dan sifat
kelainan yang ada
2. Untuk kasus-kasus yang meragukan dapat dilakukan penegakkan diagnosis menggunakan
pemeriksaan laboratorium:
Pemeriksaan langsung
Getah yang diambil dari (luka/borok) dibuat apusan (smear), difiksasi
dengan NaCl kemudian dilihat langsung dibawah mikroskop lapangan
gelap (dark field microscope).
Sediaan diwarnai dengan Giemsa atau Wright untuk menyingkirkan

kemungkinan parasit lain.


Pemeriksaan serologis
Pemeriksaan serologis untuk penyakit frambusia menggunakan cara yang sama
untuk mendeteksi penyakit sifilis, yaitu: RPR atau VDRL dan dikonfirmasi
dengan TPHA. Pemeriksaan serologis ini berguna untuk:
Menemukan pasien dalam masa laten yang tidak menunjukkan gejala
klinik tetapi ternyta seropositif. Pasien seperti ini merupakan reservoir
frambusia.
Dapat dipakai untuk lebih memastikan diagnosis dalam keadaan yang

meragukan, apakah penyakit disebabkan oleh Treponema atau bukan.


Pemeriksaan histopatologi:
Dengan pewarnaan silver, triponema mudah ditemukan di antara sel
epidermal
Imunohistokimia

E. Terapi
Obat pilihan utama adalah benzatin penisilin. Sebagai alternative pengobatan dapat
diberikan tetrasiklin, doksisiklin dan eritromisin.
Tabel 3. Pengobatan yang dianjurkan3,4,5
UMUR
Pilihan utama
< 10 tahun
10 tahun

NAMA OBAT

Benzatin
penisilin

DOSIS

600.000 IU
1.200.000 IU

CARA

LAMA

PEMBERIAN

PEMBERIAN

Injeksi IM
Injeksi IM

Dosis tunggal
10

Anak/dewasa
Alternative
< 12 tahun
8-15 tahun
>15 tahun
>8tahun
Dewasa

Asitromisin

30 mg/kgBB, maks. 2 gr

Eritromisin
810mg/kgBB /6jam
Tetrasiklin atau 250mg, 4x/hr
500mg, 4x/hr
eritromisin
Doksisiklin
2-5 mg/kgBB/6 jam
100 mg, 2x/hr

Oral
Oral
Oral
Oral

15 hari

Oral
Oral

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Lara AC, Molini BJ, Godornes Charmie, Hevner Karin dkk. Molecular Differentation of
Treponema pallidum Subspecies. Journal of Clinical Microbiology. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1594706/. Diakses pada 5 Agustus 2016.
2. Klein
NC.
Pinta.
Article
in
emedicine.
Available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/225576-overview#showall.

Diakses

pada

Agustus 2016.
3. Pusponegoro Erdina HD. Frambusia. Dalam: Ilmu Kesehatan Kulit Dan Kelamin. Edisi
ke Tujuh. Jakarta: FKUI. 2016.
4. Mitja Oriol. Treponema pallidum pertenue, Treponema pallidum endemicum and
Treponema

pallidum

carateum

(Yaws,

Bejel,

Pinta).

Available

from:

http://www.antimicrobe.org/b247.asp. Diakses pada 5 Agustus 2016.


5. Radolf JD. Medical Microbiology. 4th edition. Galveston. 1996.

11

REFERAT
PINTA DAN YAWS

Dokter Pembimbing:
dr. Mahdar Johan. Sp.KK
Disusun Oleh:
12

Galih Lidya Rahmawati


2011730135

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH R. SYAMSUDIN. S.H
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016

13

Anda mungkin juga menyukai