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INFORME DE SEMINARIO
CURSO: HISTOLOGIA II CICLO: IV SEMESTRE ACADEMICO: 2015-1
UNIDAD: IV
TITULO DE LA UNIDAD: SISTEMAS ENDOCRINO Y URINARIO
TEMA: ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS ALIMENTOS
INTEGRANTES DEL GRUPO :
CODIGO

APELLIDOS Y NOMBRES

NOTA GRUPAL NOTA PERSONAL

DOCENTES :
Dr. Manuel Muro Castro. (Docente)
Dr. Jos Haro Vargas (Docente-Coordinador)
FECHA DE PRESENTACIN:

PIMENTEL 2015

FICHA DE EVALUACION DE SEMINARIOS

ASIGNATURA: HISTOLOGIA II

CICLO: IV

SEMESTRE: 2015-1

UNIDAD

IV

TEMA: ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

FECHA: 26/06/15

COMPETENCIAS:
1: ...
2: ...
3: ..
INSTRUCCIONES:
1. El seminario se realiza al terminar la unidad didctica respectiva.
2. El docente genera experiencias de aprendizaje para que el alumno tenga la oportunidad de lograr la competencia
3. En el recuadro INTEGRANTES DEL GRUPO el nombre y cdigo de los integrantes del grupo. .
4. El recuadro ASPECTOS EVALUADOS contiene la ESCALA DEEVALUACIN con 4 niveles ). La sumatoria se aplica
tanto a la nota del grupo y personal.
N
INTEGRANTES DEL GRUPO
CODIGO
ESCALA DE EVALUACION

1
2
3
4
5

Caldern Chiroque Jorge

Cachay Gonzles Brayan
Daz Prez Gisela
Gonzales Gamarra Mary
Huamanchumo Delgado Alejandra

EXCELENTE
BUENO
REGULAR
DEFICIENTE

4
3
2
0

PONDERACION
ASPECTOS EVALUADOS

NOTA PERSONAL
Corresponde al N del alumno

4
I
N
F
O
R
M
E

1. La introduccin tiene objetivos precisos

2. El cuerpo sigue una secuencia lgica y coherente con el
tema

D
I
S
C
U
S
I
O
N

1. Demuestra dominio del tema

3. Desarrolla contenidos en forma suficiente

4. Conclusiones coherentes con los objetivos
5. Bibliografa redactada segn normas de Vancouver

2. Planteamientos claros y precisos

3. Posee capacidad de sntesis
4. Respuestas a las preguntas son coherentes con el tema
5. Uso adecuado de los medios y materiales educativos
PUNTAJE

GRUPAL

INTRODUCCION
El hipertiroidismo es el resultado de un aumento de la actividad de la glndula
tiroidea. Las manifestaciones clnicas del exceso de hormonas tiroideas se
conocen como tirotoxicosis. La causa ms frecuente de hipertiroidismo en
nios es de origen autoinmune, y corresponde en un 95% de los casos a la
enfermedad de Basedow Graves (BG), caracterizada por bocio, hipertiroidismo
y ocasionalmente oftalmopata. Otras causas de hipertiroidismo incluyen la
Hashitoxicosis, la cual corresponde a la fase hipertiroidea de la Tiroiditis de
Hashimoto, don-de existe liberacin de hormonas tiroideas por destruccin de
la glndula tiroidea; menos frecuente, los ndulos txicos, bocio multinodular,
tiroiditis aguda y subaguda, ndulos hipofisiarios productores de TSH e
ingestin de hormonas tiroideas.
La prevalencia de BG se estima en 0,1 a 3casos por 100.000 sujetos. La
mayora de los pacientes son diagnosticados durante la pubertad. La
enfermedad de BG debe considerarse una patologa multisistmica, que
compromete no slo la funcin tiroidea originando unestado hipertiroideo, sino
adems

puede

existir

compromiso

manifestaciones

oculares

der-

matolgicas.
Los sntomas de hipertiroidismo son inespecficos y pueden tener un inicio
insidioso y de esta forma su ndice de sospecha puede ser bajo8. Se ha
planteado que los individuos pre-pberes tienen una enfermedad ms severa
que los pberes, caracterizada por una mayor frecuencia de prdida de peso,
diarrea, bocio y taquicardia. Sin embargo, son poco los estudios de sntomas y
signos en BG que analizan en forma separada los nios pre-pberes y
pberes1-5,7-9.
El objetivo de este estudio

es conocer el concepto, epidemiologa,

etiopatogenia y complicaciones de la enfermedad grave de Basedow.

OBJETIVOS

1. Definir el concepto de enfermedad de graves-basedow.

2. Describir la etiopatogenia y la epidemiologia de la enfermedad de
graves basedow.
3. Identificar los sntomas y las posibles complicaciones de esta
enfermedad.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
1. CONCEPTO

La causa ms frecuente de un hipertiroidismo se halla en la enfermedad

autoinmune llamada enfermedad de Graves-Basedow. Esta enfermedad
recibe su nombre del mdico oficial de la ciudad alemana de Merseburg, Kart A.
von Basedow, que la describi por primera vez en 1840 y del mdico irlands
James Graves por sus descripciones de 1835. Alrededor de dos tercios de los
casos de la enfermedad de Graves-Basedow aparecen antes de los 35 aos y
afectan cinco veces ms a mujeres que a hombres.
En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario reacciona contra el
tejido del propio cuerpo. Pero todava se desconoce la razn de ello. Adems de
una predisposicin gentica, tambin las infecciones vricas, as como factores
externos pueden ser los desencadenantes.
En el caso de la enfermedad de Graves-Basedow, los anticuerpos activan
errneamente la produccin hormonal en el tejido de la tiroides: un anticuerpo
dirigido contra un antgeno propio del cuerpo (en este caso el receptor de la
TSH) simula el efecto de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Los
anticuerpos se llaman TRAb (autoanticuerpo estimulantes del receptor de
TSH). Como consecuencia, la tiroides forma una gran cantidad incontrolada de
hormonas tiroideas, lo que provoca un hipertiroidismo.
Adems del hipertiroidismo, la enfermedad de Graves-Basedow se asocia en
ocasiones a problemas oculares como proptosis (exoftalmos, orbitopata
tiroidea),

una

taquicardias.

tiroides
Estos

tres

aumentada
sntomas

de

tamao

tambin

se

(bocio),

as

denominan

como

por

trada

de

Merseburg. Ahora bien, la enfermedad de Graves-Basedow tambin puede

darse sin aumento del tamao de la tiroides y sin problemas en los ojos.
La aparicin de los sntomas clsicos junto a la aparicin de bocio crea la
sospecha diagnstica que se confirma con la determinacin de hormonas
tiroideas (T4 y T3) en sangre que deben estar elevadas. En raros casos slo se
aumenta el nivel de T3.

La concentracin de TSH est muy disminuida, incluso por debajo del lmite de
deteccin. Cuando existe sospecha de enfermedad de Graves/Basedow se
observan anticuerpos (antitiroglobulina, antimicrosomales, TSI) positivos.
La realizacin de una gammagrafia tiroidea puede ayudar a esclarecer el tipo y
la funcin del bocio y, as, encuadrar mejor el tipo de hipertiroidismo.
En ocasiones es necesario hacer una ecografa tiroidea para valorar la posible
nodularidad.

2. EPIDEMIOLOGIA
PREVALENCIA: La enfermedad de Graves es la causa del 80% de todas
las tiroxicosis, la incidencia vara segn la ingesta del yodo (se aumenta
con un alto consumo de yodo).
SEXO: La enfermedad es ms frecuente en mujeres, con una relacin 5:
1 con respecto a los hombres; con un pico de incidencia entre los 20 y
los 40 aos. La incidencia fue estimada en 1 caso por 1000 mujeres por
ao.
EDAD: La enfermedad de Graves es la causa ms frecuente de
hipertiroidismo espontneo en pacientes menores de 40 aos.

3. ETIOPATOGENIA
Se piensa

que su etiologa es multifactorial, en la que sobre una

suceptibilidad gentica actan factores ambientales (stress, cigarrillo,

ciertos agentes infecciosos, etc.), y endgenos. La susceptibilidad gentica
est sostenida por la frecuente asociacin familiar y la mayor frecuencia en
mellizos mono que dizigotas. Estudios recientes, con tcnicas de biologa
molecular, del genoma completo han disminuido la importancia que se le
asignaba al HLA, como regin donde se localizaba el gen; se considera que
es polignica.
La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmunitaria de la
glndula tiroidea caracterizada por hipertiroidismo. El sndrome clnico
resulta de una produccin excesiva de hormonas tiroideas como la tiroxina.
Esta enfermedad est causada habitualmente por un autoanticuerpo
especfico del receptor de la hormona estimulante del tiroides
(TSH) en las clulas epiteliales tiroideas. La TSH es una hormona
hipofisaria

cuya

funcin

en

condiciones

normales

es

estimular

la

produccin de hormonas tiroideas por las clulas epiteliales tiroideas. La

unin del anticuerpo al receptor de la TSH tiene el mismo efecto que la TSH
misma, lo que da lugar a la estimulacin regulada negativamente de las
clulas epiteliales tiroideas y a un exceso de la produccin de la hormona
tiroidea, incluso en ausencia de TSH.
La alteracin de la autotolerancia a autoantgenos tiroideos que se produce
en la enfermedad de Graves tienen como consecuencia la produccin de
autoanticuerpos como:

Inmunoglobulina estimulante del tiroides: este anticuerpo

IgG se une al receptor TSH e imita la accin de la TSH estimulando la
adenilato ciclasa y y aumentando la secrecin de hormonas tiroideas.
Casi

todas

las

personas

con

enfermedad

de

Graves

tienen

concentraciones importantes de este anticuerpo. La inmunoglobulina

estimulante

del

tiroides

es

relativamente

especfica

de

la

enfermedad de Graves a diferencia de los anticuerpos contra la

tiroglobuina y la peroxidasa tiroidea.

Inmunoglobulina

estimulante

del

crecimiento

tiroideo:

tambin dirigida contra el receptor TSH estn implicadas en la

proliferacin del epitelio folicular tiroideo.

Inmunoglobulinas inhibidoras de la unin de TSH: estos

anticuerpos antireceptor TSH impiden la unin de la TSH a su
receptor presente en las clulas epiteliales tiroideas. No obstante,
algunas inmunoglobulinas de este tipo imitan la accin de la TSH y
estimulan la actividad celular epitelial tiroideamientras que otras
inhiben

realmente

la

funcin

celular

tiroidea.

Es

normal

la

coexistencia de inmunoglobulinas estimulantes e inhibidoras en el

suero del mismo paciente, lo que explicara porqu algunos
pacientes

con

enfermedad

de

Graves

tienen

episodios

de

hipotiroidismo.
La autoinmunidad interfiere tambin en la aparicin de la oftalmopata
infiltrativa caracterstica de la enfermedad de Graves. En la oftalmopata de
Graves aumenta el volumen de tejido conjuntivo retrorbitario y de los
msculos extraoculares por varias razones: infiltracin pronunciada del
espacio retrorbitario por clulas mononucleares con predominio de
linfocitos

T.

Edema

inflamatorio

tumefaccin

de

los

msculos

extraoculares. Acumulacin de componentes de la matriz extracelular, en

concreto glucosaminoglicanos hidrfilos como cido hialurnico o sulfato de
condroitina. Por ltimo, tambin puede deberse a un aumento en el nmero
de adipocitos (infiltracin grasa). Todos estos cambios desplazan el globo
ocular hacia delante y pueden interferir con la funcin de los musculos
extraoculares.

HISTOPATOLOGA
La histologa de la glndula tiroides en pacientes que padecen la enfermedad
de Graves est caracterizada por hiperplasia folicular, gotas intracelulares de
coloide plidas con mrgenes festoneados, reduccin del coloide folicular y en
ocasiones una infiltracin irregular (multifocal) de linfocitos. Slo en contadas
ocasiones se podrn ver centros linfoides germinales.
Este cuadro histolgico puede ser extremadamente influenciado por el
tratamiento

con

frmacos

antitiroideos.

La

mayora

de

los

linfocitos

intratiroideos son linfocitos T, pero los linfocitos B tambien pueden estar

presentes. Nada de esto puede ser visto en enfermedades autoinmunes
tiroideas crnicas como por ejemplo la enfermedad de Hashimoto. En algunas
reas, el tamao de las clulas tiroideas epiteliales se correlaciona con la
intensidad de la infiltracin linfocitaria, sugiriendo la estimulacin de las clulas
tiroideas por las clulas B que secretan estimulantes locales TSHR-Ab.

MORFOLOGA
La glndula tiroides suele presentar un aumento de tamao simtrico por
hipertrofia e hiperplasia difusa de las clulas epiteliales foliculares. Al corte, el
parnquima tiene aspecto carnoso blando similar al msculo sano. Las clulas
epiteliales foliculares en pacientes sin tratamiento son altas y estn ms
concentradas de lo habitual. Esto provoca la formacin de papilas pequeas

que se proyectan en la luz folicular e invaden el coloide, ocupando los folculos

en ocasiones. Dichas papilas carecen de eje fibrovascular a diferencia de las
observadas en el carcinoma papilar.
Los cambios en el tejido extratiroideo suelen corresponder a una hiperplasia
linfoide generalizada. Puede haber hipertrofia cardaca y cambios isqumicos,
sobre todo en pacientes con cardiopata coronaria previa. En pacientes con
oftalmopata los tejidos orbitaros estn

edematosos por presencia de

mucopolisacridos hidrfilos. Adems hay infiltracin de linfocitos y fibrosis.

Los Msculos orbitarios estn edematosos al principio, aunque pueden
presentar fibrosis ms adelante en el transcurso de la enfermedad. La
dermopata, cuando est presente, se caracteriza por engrosamiento de la
dermis debido a acumulaciones de glicosaminoglicanos e infiltracin de
linfocitos.
Destacar finalmente que el tratamiento preoperatorio altera la morfologa del
tiroides en la enfermedad de Graves. La administracin preoperatoria de yodo
provoca involucin del epitelio y acumulacin de coloide por bloqueo de la
secrecin de tiroglobulina. EL tratamiento con propiltiouracilo, un antitiroideo,
aumenta la hipertrofia e hiperplasia epitelial al estimular la secrecin de TSH.
Por tanto, en pacientes pretratados es imposible evaluar la actividad funcional
de la glndula mediante anlisis morfolgicos de muestras quirrgicas.

4. MANIFESTACIONES CLNICAS
Las Hormonas Tiroideas actan en los diferentes rganos su
sintomatologa clnica ser muy florida, repercuten:
1. A nivel psicolgico, neurolgico y muscular

El paciente se presenta nervioso, irritable, con inestabilidad

emocional, incapacidad de concentrarse, insomnio, hiperquinesia ,

verborrgico es decir que tiene la necesidad de hablar
constantemente, dificultad en prestar atencin a nuestras
preguntas o comentarios.

Al estirar sus manos objetivamos un tpico temblor fino distal.

Astenia tanto psquico como fsico;

prdida de masa muscular pudiendo llegar en casos avanzados

a la atrofia.

2. Trastornos drmicos y en la termorregulacin

Intolerancia al calor, hipersudoracin de manos y piel. La piel se

encuentra hmeda y caliente.

3. Desde el punto de vista general.

Adelgazamiento, a pesar del apetito que est conservado o ms

comnmente aumentado.

Astenia muscular

Aumento de la sed.

4. Repercusin cardiovascular se manifiesta por:

Disnea de esfuerzo, la cual puede evolucionar de persistir el

cuadro o segn los factores de riesgo cardiovasculares.

Palpitaciones, taquicardia (arritmias cardacas).

Insuficiencia cardaca, evidencindose por edemas o hinchazn a

nivel de pies y piernas.

5. A nivel del trnsito digestivo el paciente puede manifestar:

Diarreas, o aumento del ritmo defecatorio (es comn que un

paciente constipado manifieste que se ha modificado esta
situacin).

6. A nivel ginecolgico:

Trastornos menstruales, lo ms frecuente es que se retrasen los

ciclos menstruales,oligomenorrea e hipomenorrea ( disminucin en
la cantidad de sangrado).

Dificultad para embarazarse, aumento en la incidencia de abortos

espontneos.

7. Disminucin de la libido.
8. A nivel ocular:

En la EGB es la caracterstica de sus ojos que en algunos pacientes

son saltones con mirada de terror, enrojecimiento de la conjuntiva
, lagrimeo, sensacin de arenilla o cuerpo extrao a nivel ocular.
Tambin puede manifestarse con fotofobia (la luz le molesta),
dolor ocular, diplopa (visin doble), edemas de los prpados
superiores y/o inferirores y disminucin de la visin en los casos
ms graves.El primer color que no visualizan es el rojo. La
ausencia de esta sintomatologa no invalida el diagnstico.

9. Bocio,en general difuso

Manifestaciones en jvenes y adultos de edad avanzada

En pacientes jvenes:

Ansiedad

Deposiciones

Nerviosismo

Latidos

frecuentes

Agrandamient
o de las

mamas en los
hombres
(posible)

Bocio

cardacos

(posible)

irregulares o
rpidos

Intolerancia al

(palpitaciones

calor

Dificultad
para

Visin doble

Aumento del

dormir

Globos
oculares que

irregulares en

(exoftalmos)

Dificultad
para respirar

Perodos men

con actividad

struales

sobresalen

Inquietud y
dificultad para

Aumento de
la sudoracin

apetito

concentrarse

o arritmias)

Temblor

Prdida de

las mujeres

Irritacin
ocular y

Debilidad
muscular de

lagrimeo

las caderas y

Fatiga

los hombros

Irritabilidad

peso
(aumento de
peso en
algunos
casos)

En pacientes de edad avanzada:

Latidos cardacos irregulares o rpidos

Dolor en el pecho

Prdida de la memoria

Debilidad y fatiga

Los sntomas ms frecuentes son el aumento del tiroides,la oftalmopata

y la taquicardia.

La debilidad muscular y la perdida de masa muscular pueden ser tan

severas que el paciente no se pueda levantar de una silla sin ayuda. Es
comn la alteracin muscular, frecuentemente fatigabilidad proximal
pero puede llegar a miopata tirotxica.

En los nios puede aparecer la acceleracin del crecimiento con

maduracin sea.

En los pacientes mayores de 60 aos predominan las manifestaciones

cardio-vasculares y miopticas.

5. COMPLICACIONES

 Complicaciones de la ciruga que incluyen:ronquera debido al

dao del nervio que va a la laringe, niveles bajos de calcio
debido al dao a las glndulas paratiroides (localizadas cerca a
la glndula tiroides, cicatrizacin del cuello
Problemas oculares (denominados oftalmopata de Graves o
exoftalmos)
Complicaciones

relacionadas

con

el

corazn,

incluyendo:

frecuencia cardaca rpida, insuficiencia cardaca congestiva

(especialmente en ancianos), fibrilacin auricular, crisis tiroidea
(crisis tirotxica), un empeoramiento grave de los sntomas de
la hiperactividad de la glndula tiroides, aumento en el riesgo
de osteoporosis.
Complicaciones relacionadas con el reemplazo de hormona
tiroidea: si se administra muy poca hormona, se puede
presentar fatiga, aumento de peso, colesterol alto, depresin,
lentitud fsica y otros sntomas de hipotiroidismo. Si se
administra

demasiada

hormona,

los

sntomas

del

hipertiroidismo retornarn.

oftalmopatia de graves- basedow

Los pacientes refieren sntomas de disconfort visual, sensacin de

cuerpo extrao, fotofobia, aumento de lagrimeo y visin borrosa,
asociados a diversos grados de afectacin que van desde
molestias inespecficas hasta dolor intenso y prdida de la visin.

Habitualmente se observa retraccin del prpado superior que se

hace ms evidente al dirigir la mirada hacia abajo (signo de
Graeffe).

Esta protrusin del globo ocular se pone de manifiesto por la

imposibilidad de la convergencia al acercar un objeto a los ojos del
paciente (signo de Moebius). La asociacin de exoftalma bilateral
y retraccin del prpado superior es patognomnica, mientras que
el exoftalmos aislado es un hecho inespecfico.

El Edema Periorbitario es muy frecuente al inicio de la enfermedad

y afecta, predominantemente a los prpados superiores, al
contrario del edema que se observa en el hipotiroidismo, que suele
ser de localizacin inferior. La oftalmopleja por afeccin de los
msculos extraoculares (principalmente recto y oblicuo inferior) es
el signo peor tolerado por el paciente, ya que generalmente
provoca diplopa.

Se ha encontrado una fuerte asociacin epidemiolgica entre el

consumo de tabaco y la presencia y severidad de la oftalmopata.

Dermopatia de graves- basedow

Provoca un engrosamiento de la piel denominado Mixedema

Pretibial, que generalmente afecta las espinillas.

La piel aparece hinchada o protruida.

Algunos

pacientes

desarrollan

un

sntoma

bastante

menos

frecuente denominado Acropaquia , que consiste en la elevacin

del lecho de las uas e hinchazn de las manos y los pies.

A veces se observa un agrandamiento bulboso en las puntas de los

dedos, conocido como Dedos en Anillo de Tambor.

6. EXPECTATIVAS (PRONSTICO)
La enfermedad de Graves con frecuencia responde bien al
tratamiento. La ciruga de tiroides o el uso del yodo radiactivo

generalmente causan hipotiroidismo. Sin recibir la dosis correcta

de reemplazo con hormona tiroidea, el hipotiroidismo puede llevar

a:
Depresin
Lentitud fsica y mental
Aumento de peso
Los medicamentos antitiroideos tambin pueden causar efectos
secundarios serios.

CONCLUSIONES

1. La

enfermedad

multisistmica,

de

Graves

autoinmune,

Basedow

es

caracterizada

una

afectacin

por

hiperplasia

glandular difusa (bocio), hiperfuncin glandular (tirotoxicosis) y

oftalmopata infiltrativa asociada a dermopata (mixedema).

2. Describimos que: en la epidemiologia que la enfermedad de

Graves es la causa del 80% de todas las tiroxicosis, la incidencia
vara segn la ingesta del yodo (se aumenta con un alto consumo
de yodo). Y en la etiopatogenia que es causado por las TSI
(inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el
TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides).

3. Identificamos

que

los

sntomas

presentes

son

ansiedad,

agrandamiento de las mamas, dificultad para concentrarse, visin

doble, globos oculares que sobresalen (exoftalmos),Irritacin
ocular y lagrimeo, Bocio (posible),Intolerancia al calor, Aumento
del apetito ,Aumento de la sudoracin. Y entre entre las
complicaciones tenemos a la oftalmopatia y a la Dermopatia de
graves- basedow.

BIBLIOGRAFIA

1.-Enfermedad de Graves. Pag. Internet [acceso 13 de diciembre

de 2015] disponible en:
http://www.smiba.org.ar/revista/vol_02/02_02.htm.

2. - Jeffrey R. Garber,Sandra Sardella White. Hipertiroidismo. Pag.

Internet [acceso 13 de diciembre de 2015]. Disponible en :
http://www.fcm.uncu.edu.ar/ebooks/patologia_tiroidea/cap6.htm

3.-Enfermedad de Graves Basedow.pag internet [acceso 13 de

diciembre de 2015] disponible en:
http://www.thyroid.org/enfermedad-de-graves/.