Oleh Wynne Oktaviane Lionika, 0906640015 PROSES PENYEMBUHAN LUKA A. Pendahuluan Kulit adalah organ terluas dan terberat pada tubuh manusia. Kulit terdiri atas 2 lapisan, yaitu: a. Epidermis merupakan lapisan terluar yang terdiri dari sel-sel berlapis pipih. b. Dermis merupakan lapisan di bawah epidermis yang sebagian besar terdiri dari jaringan ikat fibrosa. Penyembuhan luka merupakan suatu proses penggantian jaringan yang mati / rusak dengan jaringan baru dan sehat oleh tubuh dengan jalan regenerasi. Luka dikatakan sembuh apabila permukaannya dapat bersatu kembali dan didapatkan kekuatan jaringan yang mencapai normal.1 B. Isi 1.
Perbaikan Jaringan2,3 Tubuh manusia memiliki kemampuan untuk mengganti sel-sel yang mati dan memperbaiki jaringan yang rusak. Ketika suatu agen masuk dan merusak sel atau jaringan, tubuh akan berusaha untuk memperbaiki kerusakan yang terjadi. Regenerasi dapat terjadi pada luka yang dangkal seperti luka yang terjadi pada epidermis. Luka yang dalam yang mengenai lapisan dermis akan mengalami healing dengan terbentuknya jaringan parut. Jaringan parut juga terbentuk pada otot jantung setelah terjadinya infark. Pada terjadinya inflamasi seperti inflamasi pada pleura, peritoneum, dan perikardium, terbentuk juga jaringan parut.
Gambar 1. Proses Regenerasi pada Jaringan Labil, Stabil, dan Permanen. 2
Secara singkat, proses perbaikan jaringan adalah sebagai berikut:
1. Reaksi yang pertama terjadi setelah terjadi luka adalah reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi ini bertujuan untuk menyingkirkan stimulus kerusakan, menyingkirkan jaringan yang rusak dan mati, serta deposisi komponen ECM pada area yang terluka. 2. Beberapa jaringan dapat mengalami regenerasi segera setelah terjadinya luka. Pada jaringan yang tidak dapat mengalami regenerasi, terjadilah proses yang disebut healing. Pada healing, yang terjadi adalah proliferasi fibroblas dan sel endotel vaskular membentuk suatu jaringan yang disebut jaringan granulasi. 3. Jika kerusakan yang terjadi menetap, maka reaksi inflamasi akan menjadi semakin kronis dan akan terjadi deposisi jarigan ikat. Deposisi jaringan ikat pada kondisi ini disebut juga fibrosis. 1.1.
Proses yang Terjadi pada Pembentukan Jaringan Granulasi2,4
1. Angiogenesis Angiogenesis adalah suatu proses pembentukan pembuluh darah baru pada orang dewasa. Terdapat 2 macam angiogenesis, yaitu: a.
Angiogenesis yang berasal dari prekursor sel endotelial
Pada proses angiogenesis ini, terjadi mobilisasi prekursor sel endotelial (EPCs) dari sumsum tulang ke jaringan yang dipengaruhi oleh VEGF, yang bekerja melalui VEGFR-2 dan menstimulasi proliferasi dan diferensiasi EPCs menjadi pembuluh darah baru.
b.
Angiogenesis yang berasal dari pembuluh darah yang sudah ada
2. Pembentukan jaringan parut
Pembentukan jaringan parut meliputi 3 proses: a. Migrasi dan proliferasi fibroblas b. Deposisi ECM dan pembentukan jaringan parut c. Remodeling jaringan 2.
Penyembuhan Luka5 Penyembuhan luka merupakan proses yang kompleks, tetapi umunya terjadi secara teratur. Jenis sel khusus secara beruntun pertama-tama akan membersihkan jejas, kemudian secara progresif membangun dasar untuk mengisi setiap defek yang dihasilkan. Peristiwa tersebut tertata rapi melalui keadaan saling memengaruhi antara faktor pertumbuhan terlarut dan matriks ekstra seluler; faktor fisik juga turut berperan, termasuk tenaga yang dihasilkan oleh perubahan bentuk sel. Penyembuhan luka dapat terjadi secara: 1. Per Primam penyembuhan yang terjadi setelah segera diusahakan agar tepi lukanya bertautan, biasanya dengan jahitan. 2. Per Sekundem luka yang tidak mengalami penyembuhan per primam. Proses penyembuhan terjadi lebih kompleks dan lebih lama. Luka jenis ini biasanya tetap terbuka. Biasanya dijumpai pada luka-luka yang mengalami kehilangan jaringan, terkontaminasi / terinfeksi. Penyembuhan dimulai dari lapisan dalam dengan pembentukan jaringan granulasi. 3. Per Tertiam atau Per Primam tertunda luka yang dibiarkan terbuka selama beberapa hari setelah tindakan debridemen lalu luka dipertautkan.
2.1.
Jenis Penyembuhan Luka2
2.1.1
Penyembuhan Primer Contoh pemulihan luka yang sederhana adalah pemulihan suatu insisi bedah yang bersih dan tidak terinfeksi di sekitar bedah. Proses ini dapat disebut sebagai penyatuan primer atau penyembuhan primer. Insisi tersebut hanya menyebabkan robekan pada membran basalis epitel dan menyebabkan kematian sel epitel serta jaringan ikat dalam jumlah yang relatif sedikit. Akibatnya, regenerasi epitel akan lebih menonjol daripada fibrosis. Ruang insisi yang sempit segera terisi oleh darah bekuan fibrin dan dehidrasi pada permukaan akan menghasilkan suatu keropeng yang menutupi dan melindungi tempat penyembuhan.
24 jam neutrofil muncul pada tepi insisi, dan bermigrasi menuju bekuan fibrin. Sel basal pada tepi irisan epidermis mulai menunjukkan peningkatan aktivitas mitosis. Dalam 24-48 jam, sel epitel dari kedua tepi irisan telah mulai bermigrasi dan berproliferasi di sepanjang dermis. Sel tersebut bertemu di garis tengah di bawah keropeng permukaan dan menghasilkan suatu lapisan epitel tipis yang tidak putus.
Hari ke 3 neutrofil sebagian besar digantikan oleh makrofag dan jaringan granulasi secara progresif menginvasi ruang insisi. Serat kolagen pada tepi insisi timbul, tetapi mengarah vertikal dan tidak menjembatani insisi. Proliferasi sel epitel berlanjut, menghasilkan suatu lapisan epidermis penutup yang menebal.
Hari ke 5 angiogenesis mencapai puncaknya karena jaringan granulasi telah mengisi ruang insisi. Serabut kolagen menjadi lebih berlimpah dan mulai menjembatani insisi. Epidermis mengembalikan ketebalan normalnya karena diferensiasi sel permukaan menghasilkan arsitektur epidermis matur yang disertai dengan keratinisasi permukaan.
Minggu ke 2 penumpukan kolagen dan proliferasi fibroblas masih berlanjut. Infiltrat
leukosit, edema, dan peningkatan vaskularitas telah amat berkurang. Proses pemutihan dimulai, hal ini dilakukan melalui peningkatan deposisi kolagen dalam jaringan parut bekas insisi dan regresi saluran pembuluh darah.
Akhir bulan ke 1 bekas lukanya terdiri atas jaringan ikat sel tanpa disertai sel radang dan ditutupi oleh suatu epidermis yang sangat normal. Tambahan epidermis yang hancur pada garis insisi akan menghilang secara permanen. Kekuatan regang pada luka meningkat bersama perjalanan waktu.
2.1.2. Penyembuhan Sekunder
Jika terjadi kehilangan sel atau jaringan yang lebih luas, proses pemulihannya menjadi lebih kompleks. Pada keadaan ini, regenerasi sel parenkim saja tidak dapat mengembalikan arsitektur asal. Akibatnya, terjadi pertumbuhan jaringan granulasi yang luas ke arah dalam dari tepi luka, diikuti dengan penumpukan matriks ekstra seluler serta pembentukan jaringan parut. Bentuk penyembuhan ini dapat disebut sebagai penyatuan sekunder atau penyembuhan sekunder. Penyembuhan sekunder berbeda dengan penyembuhan primer dalam beberapa hal: Secara intrinsik, kerusakan jaringan yang luas mempunyai jumlah debris nekrotik, eksudat, dan fibrin yang lebih besar yang harus disingkirkan. Hal ini mengakibatkan reaksi radang menjadi lebih hebat dan berpotensi lebih besar mengalami cedera sekunder yang diperantai oleh radang
Jaringan granulasi akan terbentuk dalam jumlah yang jauh lebih besar. Kerusakan yang lebih luas meningkatkan jumlah jaringan granulasi yang lebih besar untuk mengisi kekosongan dan menyediakan kerangka pertumbuhan kembali epitel jaringan yang mendasari. Pada umumnya, jaringan granulasi yang lebih besar akan menghasilkan suatu massa jaringan parut yang lebih besar. Penyembuhan sekunder menunjukkan fenomena kontraksi luka. Sebagai contoh, dalam waktu 6 minggu kerusakan kulit yang luas dapat berkurang menjadi 5-10% dari ukuran semula, terutama melalui kontraksi. Proses ini dianggap berasal dari adanya miofibroblas, yaitu fibroblas yang diubah untuk menunjukkan berbagai gambaran ultrastruktural dan fungsional sel otot polos kontraktil.
Gambar 2. Penyembuhan luka dan Pembentukan Scar2
2.2.
Tahap-tahap Penyembuhan Luka2,5,6
Proses penyembuhan luka yang terjadi adalah sebagai berikut: 1. Fase Hemostasis Proses penghentian perdarahan oleh platelet dilakukan pada tahap ini. Permukaan pembuluh darah yang terbuka dan terekspos membuat platelet ke arah luka. Platelet kemudian akan kontak dengan kolagen. Agregasi ini menyebabkan dilepaskannya PDGF. Akibatnya, pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi sehingga aliran darah berkurang.
2. Fase Inflamasi Berlangsung pada hari ke 5. Komponen hemostasis akan melepaskan dan mengaktifkan sitokin yang meliputi EGF, IGF, PDGF, dan TGF-. Pada fase ini akan terjadi vasodilatasi dan akumulasi PMN. Agregat trombosit akan mengeluarkan mediator inflamasi TGF -1 yang juga dikeluarkan oleh makrofag. TGF -1 akan mengaktivasi fibroblas untuk mensintesis kolagen. 3. Fase Proliferasi Berlangsung dari akhir masa inflamasi sampai kira-kira minggu ke-3. Pada fase ini akan terjadi proliferasi dari fibroblast yang menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin dan prolin yang akan mempertautkan tepi luka. Pada fase ini terbentuk jaringan granulasi. Pembentukan jaringan granulasi berhenti setelah seluruh permukaan luka tertutup epitel dan mulailah proses maturasi penyembuhan luka. 4. Fase Remodelling atau Maturasi Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi dan akhirnya pembentukan kembali jaringan yang baru terbentuk. Fase ini berakhir bila tanda radang sudah hilang. 3.
Fibrosis2 Fibrosis terjadi pada kondisi inflamasi kronis dimana proses yang terjadi sama seperti pembentukan jaringan parut, namun pada fibrosis terjadi stimulus yang terus menerus karena reaksi imun atau autoimun. Reaksi imun dan autoimun tersebut menyebabkan interaksi limfosit-monosit merangsang sekresi growth factor dan sitokin fibrogenik, enzim proteolitik, serta molekul aktif lainnya.
Gambar 3. Komponen biomolekuler yang terlibat dalam pembentukan fibrosis.2
Daftar Pustaka 1. Anatomi
Fisiologi
Kulit
dan
Penyembuhan
Luka.
Diunduh
dari
http://www.scribd.com/doc/38184555/Anatomi-Fisiologi-Kulit-Dan-Penyembuhan-Luka. Pada tanggal
26 Oktober 2010, pada pukul 19.31. 2. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Tissue Renewal, Regeneration, and Repair. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, editor. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed. Philadelphia: Elsevier; 2010. 3. Romo T.Wound Healing, Skin. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/884594-overview. Pada tanggal 25 Oktober 2010, pada pukul 23.12. 4. Robert H. Demling. Burns & Other Thermal Injuries. Current Surgical Diagnosis & Treatment, Twelfth Edition. USA: The McGraw-Hill Companies; 2006. 5. Mercandetti
M.
Wound
Healing,
Healing
and
Repair.
Diunduh
dari
http://emedicine.medscape.com/article/1298129-overview. Pada tanggal 26 Oktober 2010, pada pukul
22.19. 6. Gabriel
A.
Wound
Healing,
Growth
Factors.
Diunduh
dari
http://emedicine.medscape.com/article/1298196-overview. Pada tanggal 26 Oktober 2010, pada pukul
