LAPORAN PENDAHULUAN

BRONKOPNEUMONIA
1.1 Konsep Dasar
1.1.1 Definisi
Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang
mempunyai pola penyebaran bercak, teratur dalam satu atau lebih area
terlokalisasi di dalam bronchi

dan meluas ke parenkim paru yang

berdekatan di sekitarnya (Smeltzer & Suzanne C,2002:57).

Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh
bermacam-macam etiologi jamur dan seperti bakteri, virus, dan benda
asing( Ngastiyah,2005).
Bronkopneumonia adalah bronkolius terminal yang tersumbat oleh
eksudat, kemudian menjadi bagian yang terkonsolidasi atau membentuk
gabungan

di

dekat

lobules,

disebut

juga

pneumonia

lobaris

(Whaley&Wong,2000).
Bronkopneumonia berasal dari kata bronchus dan pneumonia
berarti peradangan pada jaringan paru-paru dan juga cabang tenggorokan
(broncus). (Arief Mansjoer).
Bronkopneumonia suatu cadangan pada parenkim paru yang
meluas sampai bronkioli atau dengan kata lain peradangan yang terjadi
pada jaringan paru melalui cara penyebaran langsung melalui saluran
pernafasan atau melalui hematogen sampai ke bronkus.(Riyadi sujono &
Sukarmin,2009).
Kesimpulannya bronkopneumonia adalah jenis infeksi paru yang
disebabkan oleh agen infeksius seperti bakteri, virus, jamur dan benda
asing yang mengenai daerah bronkus dan sekitar alveoli.

1.1.2

Anatomi Fisiologi
Gambar 2.1 : Saluran Pernafasan

(Sumber;http//www.medicastore.com )
1. Anatomi
Organ pernafasan berguna bagi transgportasi gas-gas dimana organ-organ
pernafasan tersebut dibedakan menjadi bagian dimana udara mengalir yaitu
rongga hidung, pharynx, larynx, trakhea, dan bagian paru-paru yang berfungsi
melakukan pertukaran gas-gas antara udara dan darah.
1) Saluran nafas bagian atas, terdiri dari:
(1) Hidung yang menghubungkan lubang-lubang sinus udara paraanalis
yang masuk kedalam rongga hidung dan juga lubang-lubang naso
lakrimal yang menyalurkan air mata kedalam bagian bawah rongga
nasalis kedalam hidung.
(2) Parynx (tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar
tenggorokan sampai persambungannya dengan esophagus pada
ketinggian tulang rawan krikid maka letaknya di belakang hidung
(naso farynx), dibelakang mulut (oro larynx), dan dibelakang farinx
(farinx laryngeal)
2) Saluran pernafasn bagian bawah terdiri dari :
(1) Larynx (Tenggorokan) terletak di depan bagian terendah pharnyx yang
memisahkan dari kolumna vertebra, berjalan dari farine-farine sampai
ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakhea di
bawahnya.
(2) rachea (Batang tenggorokan ) yang kurang lebih 9 cm panjangnya
trachea berjalan dari larynx sampai kira-kira ketinggian vertebra
torakalis ke lima dan ditempat ini bercabang menjadi dua bronchus
(bronchi).

(3) Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian
kira-kira vertebralis torakalis kelima, mempunyai struktur serupa
dengan trachea yang dilapisi oleh jenis sel yang sama. Cabang utama
bronchus kanan dan kiri tidak simetris. Bronchus kanan lebih pendek,
lebih besar dan merupakan lanjutan trachea dengan sudut lancip.
Keanehan anatomis ini mempunyai makna klinis yang penting.Tabung
endotrachea terletak sedemikian rupa sehingga terbentuk saluran udara
paten yang mudah masuk kedalam cabang bronchus kanan. Kalau
udara salah jalan, makap tidak dapat masuk kedalam paru-paru akan
kolaps (atelektasis).Tapi arah bronchus kanan yang hampir vertical
maka lebih mudah memasukkan kateter untuk melakukan penghisapan
yang dalam. Juga benda asing yang terhirup lebih mudah tersangkut
dalam percabangan bronchus kanan ke arahnya vertikal. Cabang utma
bronchus kanan dan kiri bercabang-cabang lagi menjadi segmen lobus,
kemudian menjadi segmen bronchus. Percabangan ini terus- menerus
sampai cabang terkecil yang dinamakan bronchioles terminalis yang
merupakan cabang saluran udara terkecil yang tidak mengandung
alveolus.Bronchiolus terminal kurang lebih bergaris tengah 1
mm.bronchiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi di
kelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah, semua
saluran udara dibawah bronchiolus terminalis disebut saluran
pengantar udara karena fungsi utamanya dalah sebagai pengantar udara
ketemapat pertukaran gas paru-paru.Diluar bronchiolus terminalis
terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru, tempat
pertukaran gas. Asinus terdiri bronchiolus respiratorius, yang kadangkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli yang bersal dari
dinding mereka.Duktus alveolaris yang seluruhnya dibatasi oleh
alveolus dan sakus alveolaris terminalis merupakan struktur akhir
paru-paru.
(4) Paru merupakan organ elastik berbentuk kerucut yang terletak dalam
rongga toraks atau dada. Kedua paru-paru saling terpisah oleh
mediastinum central yang mengandung jantung dan pembuluhpembuluh darah besar.Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas paru)
3

dan dasar.Pembuluh darah paru dan bronchial, bronkus, saraf dan

pembuluh limfe memasuuki tiap paru pada bagian hilus dan
membentuk akar paru.Paru kanan lebih daripada kiri,paru kanan dibagi
menjadi tiga lobus dan paru kiri dibagi menjadi dua lobus. Lobuslobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan
segmen bronchusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen
sedangkan paru dibagi 10 segmen.Paru kanan mempunyai 3 buah
segmen pada lobus inferior, 2 buah segmen pada lobus medialis, 5
buah pada lobus superior kiri. Paru kiri mempunyai 5 buah segmen
pada lobus inferior dan 5 buah segmen pada lobus superior.Tiap-tiap
segmen masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama
lobules. Didalam lobolus, bronkhiolus ini bercabang- cabang banyak
sekali, cabang ini disebut duktus alveolus.Tiap duktus alveolus
berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2- 0,3mm. Letak
paru dirongga dada di bungkus oleh selaput tipis yang bernama selaput
pleura.
Pleura dibagi menjadi dua :
1) Pleura visceral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang
langsung membungkus paru.
2) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah
luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut
kavum pleura.pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum
(hampa udara)sehingga paru dapat berkembang kempis dan juga
terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki
permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru dan
dinding sewaktu ada gerakan bernafas. Tekanan dalam rongga
pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, sehingga mencegah
kolpas

paru

kalau

terserang

penyakit,

pleura

mengalami

peradangan, atau udara atau cairan masuk ke dalam rongga pleura,

menyebabkan paru tertekan atau kolaps.
2. Fisiologi
1) Pernafasan paru (pernafasan pulmoner)

Fungsi paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbondioksida

pada pernafasan melalui paru / pernafasan eksternal, oksigen di pungut
melalui hidung dan mulut, pada waktu bernafas oksigen masuk melalui
trachea dan pipa bronchial ke alveoli, dan erat hubungan dengan darah di
dalam kapiler pulmonaris.
Hanya satu lapisan membrane yaitu membrane alveoli kapiler,
memisahkan oksigen dari darah, darah menembus dan dipungut oleh
hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa
didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru pada
tekanan oksigen mmHg dan pada tingkatan Hb 95% jenuh oksigen.
Didalam paru, karbondioksida salah satu buangan metabolsme
menembus membrane kapiler dan kapiler darah ke alveoli dan setelah
melalui pipa bronchial dan trachea di lepaskan keluar melalui hidung dan
mulut.
Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner
pernafasan eksterna:
(1) Ventilasi pulmoner, gerakan pernafasan yang menukar udara dalam
alveoli dengan udara luar.
(2) Arus darah melaui paru, darah mengandung oksigen masuk keseluruh
tubuh, karbondioksida dari seluruh tubuh masuk paru.
(3) Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga jumlahnya
yang bisa dicapai untuk semua bagian.
(4) Difusi gas yang membrane alveoli dan kapiler, karbondioksida lebih
mudah berdifusi daripada oksigen.
2) Pernafasan jaringan (pernafasn interna)
Darah yang menjenuhkan hemoglobinnya

dengan

oksigen

(oksihemoglobin) mengitari seluruh tubuh dan mencapai kapiler, dimana

darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari
hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung dan darah
menerima sebagai gantinya hasil buangan oksidasi yaitu karbondioksida.
Perubahan perubahan berikut terjadi dalam komposisi udara
dalam alveoli, yang disebabkan pernafasan eksterna dan pernafasan interna
atau pernafasan jaringan.
Udara (atmosfer) yang dihirup:
Oksigen : 20%

Karbondioksida : 0-0,4%
Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembaban
atmosfer.
Udara yang dihembuskan:
Nitrogen :79%
Oksigen :16%
Karbondioksida :4-0,4%
Udara yang dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai
suhu yang sama dengan badan (20 persen panas badan hilang untuk
pemanasan uadra yang dikeluarkan ).
3) Daya muat paru
Besarnya daya muat udara dalam paru 4500 ml- 5000 ml (4,5 5
liter).Udara diproses dalam paru (inspirasi dan ekspirasi) hanya 10%
kurang lebih 500 ml disebut juga udar a pasang surut (tidal air) yaitu yang
dihirup dan yang dihembuskan pada pernafasan biasa. Pada seorang lakilaki normal (4-5 liter) dan pada seorang perempuan (3-4 liter). Kapasitas
(h) berkurang pada penyakit paru-paru) dan pada kelemahan otot
pernafasan.

4) Pengendalian pernafasan
Mekanisme pernafasan diatur dan dikendalikan oleh dua faktor uatam
yaitu kimiawi dan pengendalian saraf. Adanya faktor tertentu, merangsang
pusat pernafasan yang terletak didalam medulla oblongata, kalau
dirangsang mengeluarkan impuls yang disalurkan melalui saraf spiralis ke
otot pernafasan ( otot diafragma atau interkostalis).
(1) Pengendalian oleh saraf
Pusat pernafasan adalah suatu pusat otomatik dalam medulla
oblongata mengeluarkan impuls eferen ke otot pernafasan, melalui
radik saraf sevikalis diantarkan ke diafragma oleh saraf frenikus.
Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik pada otot diafragma dan
interkostalis yang kecepatannya kira- kira 15 kali setiap menit.
(2) Pengendalian secara kimia
Pengendalian dan pengaturan secara kimia meliputi : Frekuensi
kecepatan dan dalamnya gerakan pernafasan, pusat pernafasan dalam
6

sumsum sangat peka sehingga kadar alkali harus tetap dipertahankan,

karbondioksida adalah preduksi asam metabolisme dan bahan kimia
yang asam ini merangsang pusat pernafasan untuk mengirim keluar
impuls saarf yang bekerja atas otot pernafasan.
5) Kecepatan pernafasan
Kecepatan pernafasan secara normal, ekspirasi akan menyusul
inspirasi dan kemudian istirahat, pada bayi ada kalanya terbalik, inspirasiistirahat ekspirasi, disebut juga pernafasan terbalik.
Kecepatan normal setiap menit berdasarkan umur :
Bayi prematur : 40 90x/menit
Neonatus : 30 80 x/menit
1 Tahun : 20- 40x/ menit
Inspirasi atau menarik nafas adalah proses aktif yang diselenggarakan oleh
kerja otot. Kontraksi diafragma meluaskan rongga dada dari atas sampai
bawah, yaitu vertical.Kenaikan iga-iga dan sternum, yang ditimbulkan
oleh kontaksi otot interkostalis, meluaskan romgga dada kedua sisi dari
belakang ke depan. Paru yang bersifat elastis mengembang untuk mengisi
ruang yang membesar itu dan udara ditarik masuk kedalam saluran udara,
otot interkostalis eksterna diberi peran sebagai otot tambahan hanya bila
inspirasi menjadi gerak sadar. Pada ekspirasi, udara dipaksa oleh
pengendoran otot dan karena paru kempes kembali, disebakan sifat elastis
paru itu gerakan ini adalah proses pasif. Ketika pernafasan sangat kuat,
gerakan dada bertambah, otot leher dan bahu membantu menarik iga-iga
dan sternum ke atas. Otot sebelah belakang dan abdomen juga dibawa
bergerak.
6) Kebutuhan tubuh akan oksigen
Dalam banyak keadaan, termasuk yang telah disebut oksigen dapat
diatur menurut keperluan orang tergantung pada oksigen untuk hidupnya,
kalau tidak mendapatkannya selam kurang lebih 4 menit dapat
mengakibatkan kerusakan pada otak yang tidak dapat perbaiki dan
biasanya pasien meninggal. Keadaan genting timbul bila misalnya seorang
anak menutupi kepala dan mukanya dengan kantong plastic menjadi
lemas. Tetapi hanya penyadiaaan oksigen berkurang, maka pasien menjadi

kacau pikirannya, ia menderita anoxia serebralis. Hal ini terjadi pada orang
yang bekerja dalam ruangan sempit tertutup seperti dalam ruang kapal,
oksigen yang ada mereka habiskan dan kalau mereka tidak diberi oksigen
untuk bernafas atau tidak dipindahkan ke udara yang normal, maka akan
meninggal karena anoxemia. Istilah lain adalah hypoxemia atau hipoksia.
Bila oksigen didalam darah tidak mencukupi maka warna merahnya hilang
dan berubah menjadi kebiru- biruan, bibir telingga, lengan dan kaki pasien
menjadi kebiru- biruan dan keadaan itu disebut sianosis (Evelyn C.Pearce,
2002).

1.1.3

Etiologi
Secara

umum

individu

yang

terserang

bronchopneumonia

diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap

virulensi organisme pathogen. Orang yang normal dan sehat mempunyai
mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas :
reflek glottis dan batuk, adanya lapisan mucus, gerakan silia yang
menggerakan kuman keluar dari organ, dan sekresi humoral setempat.
Timbulnya
bronchopneumonia
disebabkan
oleh
virus,
bakteri,jamur, protozoa, mikrobakteri, mikoplasma, dan riketsia. (Sandra
M.Nettina, 2001:628) antara lain:
1) Bakteri : Streptococcus, Staphylococus,H. Influenza, Klebsiella.
2) Virus : Legionella pneumonia
3) Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans
4) Aspirasi makanan, sekresi orofariengal atau isi lambung kedalam paru
5) Terjadi karena kongesti paru yang lama.
Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang terjadi
pada pasien yang daya tahannya terganggu, atau terjadi aspirasi flora
normal yang terdapat dalam mulut dank arena adanya pneumocystis
crania, Mycoplasma. (Smeltzer & Suzanne C, 2002: 572 dan Sandra
M.Nettina, 2001:628).
1.1.4

Klasifikasi
Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) :
1. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas :
8

1) Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris

dengan opasitas lobus atau lobularis.
2) Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat
lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus.
2. Berdasarkan faktor lingkungan
1) Pneumonia komunitas
2) Pneumonia nosokomial
3) Pneumonia rekurens
4) Pneumonia aspirasi
5) Pneumonia pada gangguan imun
6) Pneumonia hipostatik
3. Berdasarkan sindrom klinis
1) Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang
terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia
dan pneumonia lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran
atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai
konsolidasi paru.
2) Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang
disebabkan Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella.
Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) :
1. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan
umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia
Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia
ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua.
2. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial.
Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus
stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital acquired
pneumonia.
3. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi
anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut
organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja.
4. Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada
agen

penyebabnya,

kultur

sensifitas

mengidentifikasikan organisme perusak.

dilakukan

untuk

1.1.5

Patofisiologi
Sebagian

besar

penyebab

bronkopneumonia

adalah

mikroorganisme (jamur, bakter, virus) dan sebagian kecil oleh penyebab

lain seperti hidrokarbon (minyak tanah, bensin dan sejenisnya). Serta
aspirasi ( masuknya isi lambung ke dalam saluran napas). Awalnmya
mikroorganisme akan masuk melalui percikan ludah ( droplet) infasi ini
akan masuk ke saluran pernapasan atas dan menimbulkan reaksi
imunologis dari tubuh. Reaksi ini menyebabkan peradangan, dimana saat
terjadi peradangan ini tubuh akan menyesuaikan diri sehingga timbulah
gejala demam pada penderita.
Reaksi peradangan ini akan menimbulkan secret. Semakin lama
secret semakin menumpuk di bronkus sehingga aliran bronkus menjadi
semakin sempit dan pasien akan merasa sesak. Selain terkumpul di
bronkus, lama kelamaan secret akan sampai ke alveolus paru dan
mengganggu system pertukaran gas di paru.
Selain menginfeksi saluran napas, bakteri ini juga dapat
menginfeksi saluran cerna saat ia terbawa oleh darah. Bakteri ini akan
membuat flora normal dalam usus menjadi agen pathogen sehingga timbul
masalah GI tract.

10

1.1.6

Menifestasi Klinis
Bronchopneumonia

biasanya

didahului

oleh

infeksi

traktusrespiratoris bagian atas selama beberapa hari suhu tubuh naik sangat
mendadak sampai 39-40 derajat celcius dan kadang disertai kejang karena
demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispenia pernafasan cepat dan
dangkal disertai pernafasan cuping hidung serta sianosis sekitar hidung
dan mulut, kadang juga disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak
ditemukan pada permulaan penyakit tapi setelah beberapa hari mula-mula
kering kemudian menjadi produktif.
Pada stadium permulaan

sukar

dibuat

diagnosis

dengan

pemeriksaan fisik tetapi dengan adanya nafs dangkal dan cepat, pernafasan
cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut dapat diduga adanya
pneumonia. Hasil pemeriksaan fisik tergantung luas daerah auskultasi
yang terkena, pada perkusi sering tidak ditemukan kelainan dan pada
auskultasi mungkin hanya terdengar ronchi basah nyaring halus dan
sedang. (Ngastiyah, 2005).

11

1.1.7

Komplikasi
Komplikasi dari bronchopneumonia adalah :
1. Atelektasis adalah pengembangan paru yang tidak sempurna atau
kolaps paru yang merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau reflek
batuk hilang.
2. Empyema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam
rongga pleura yang terdapat disatu tempat atau seluruh rongga pleura.
3. Abses paru adalah pengumpulan pus dala jaringan paru yang
meradang.
4. Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.
5. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak. (Whaley Wong,
2006).

1.1.8

Pemeriksaan Penunjang
Untuk dapat menegakkan diagnose keperawatan dapat digunakan cara:
1. Pemeriksaan laboratorium
1) Pemeriksaan darah
Pada kasus bronkopneumonia oleh bakteri akan terjadi leukositosis
( meningkatnya jumlah neutrofil) ( Sandra M,Nettina 2001: 684).
2) Pemeriksaan sputum
Bahan pemeriksaan diperoleh dari batuk yang spontan dan dalam.
Digunakan untuk pemeriksaan mikroskopis dan untuk kultur serta
tes sensifitas untuk mendeteksi agen infeksius (Barbara C,
Long,1996 : 435).
3) Analisa gas darah untuk mengevaluasi status oksigenasi dan status
asam basa (Sandra M, Nettina, 2001 : 684).
4) Kultur darah untuk mendeteksi bakterimia
5) Sampel darah, sputum, dan urin untuk tes imunologi untuk
mendeteksi antigen mikroba (Sandra M, Nettina 2001 : 684)
2. Pemeriksaan radiologi
1) Rontgenogram thoraks
Menunujukan konsolidasi lobar yang seringkali dijumpai pada
infeksi pneumokokal atau klebsiella. Infilrate multiple seringkali
dijumpai pada infeksi stafilokokus dan haemofilus (Barbara C,
Long, 1996 : 435).
2) Laringoskopi / bronkoskopi untuk menentukan apkah jalan nafas
tersumbat oleh benda padat (Sandra M, Nettina, 2001).

1.1.9

Penatalaksanaan Medis
12

1. Oksigen 1-2 liter per menit

2. Jika sesak tidak terlalu hebat, dapat dimulai makan eksternal bertahap
melaui selang nasogastrik dengan feeding drip.
3. Jika sekresi lender berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin
normal dan beta agonis untuk transport muskusilier.
4. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa elektrolit (Arief
Mansjoer,2000).
1.2 Asuhan Keperawatan Teoritis
1. Pengkajian fokus
1) Demografi meliputi;nama, umur, jenis kelamin, dan pekerjaan.
2) Keluhan utama
Saat dikaji biasanya penderita bronchopneumonia akan mengeluh
sesak nafas, disertai batuk ada secret tidak bisa keluar.
3) Riwayat penyakit sekarang
Penyakit bronchitis mulai dirasakan saat penderita mengalami batuk
menetap dengan produksi sputum setiap hari terutama pada saat
bangun pagi selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun
sedikitnya 2 tahun produksi sputum (hijau, putih/kuning) dan banyak
sekali. Penderita biasanya menggunakan otot bantu pernfasan, dada
terlihat hiperinflasi dengan peninggian diameter AP, bunyi nafas
krekels, warna kulit pucat dengan sianosis bibir, dasar kuku.
4) Riwayat penyakit dahulu
Biasanya penderita bronchopneumonia sebelumnya belum pernah
menderita kasus yang sama tetapi mereka mempunyai riwayat penyakit
yang dapat memicu terjadinya bronchopneumonia yaitu riwayat
merokok, terpaan polusi kima dalam jangka panjang misalnya debu/
asap.
5) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya penyakit bronchopneumonia

dalam

keluarga

bukan

merupakan faktor keturunan tetapi kebiasaan atau pola hidup yang

tidak sehat seperti merokok.
6) Pola pengkajian
(1) Pernafasan
Gejala : Nafas pendek (timbulnya tersembunyi dengan batuk menetap
dengan produksi sputum setiap hari ( terutama pada saat
bangun) selama minimum 3 bulan berturut- turut) tiap tahun
sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum (Hijau, putih/ kuning)

13

dan banyak sekali Riwayat pneumonia berulang, biasanya

terpajan pada polusi kimia/ iritan pernafasan dalam jangka
panjang (misalnya rokok sigaret), debu/ asap (misalnya :
asbes

debu,

batubara,

room

katun,

serbuk

gergaji)

Pengunaaan oksigen pada malam hari atau terus menerus.

Tanda : Lebih memilih posisi tiga titik ( tripot) untuk bernafas,
penggunaan otot bantu pernafasan (misalnya : meninggikan
bahu, retraksi supraklatikula, melebarkan hidung).
Dada : Dapat terlihat hiperinflasi dengan peninggian diameter AP
( bentuk barel), gerakan difragma minimal.
Bunyi nafas : Krekels lembab, kasar
Warna : Pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku abu- abu
keseluruhan.
(2) Sirkulasi
Gejala : Pembengkakan ekstremitas bawah
Tanda : Peningkatan tekanan darah Peningkatan frekuensi jantung /
takikardi Berat, disritmia Distensi vena leher (penyakit
berat) edema dependen, tidak berhubungan dengan
penyakit

jantung.

Bunyi

jantung

redup

yang

berhubungan dengan peningkatan diameter AP dada).

Warna kulit / membrane mukosa : normal atau abu-abu/
sianosis perifer. Pucat dapat menunjukan anemia.
(3) Makanan / cairan
Gejala : Mual / muntah Nafsu makan buruk / anoreksia ( e
mfisema) Ketidakmampuan untuk makan karena distress
pernafasan.
Tanda : Turgor kulit buruk Berkeringat Palpitasi abdominal dapat
menyebabkan hepatomegali.
(4) Aktifitas / istirahat
Gejala : Keletihan, keletihan, malaise Ketidakmampuan melakukan
aktifitas

sehari-

hari

karena

sulit

bernafas

Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi

duduk tinggi .Dispnea pada saat istirahat atau respon
terhadap aktifitas atau istirahat.
Tanda : Keletihan Gelisah/ insomnia Kelemahan umum /
kehilangan masa otot
(5) Integritas ego

14

Gejala : Peningkatan faktor resiko

Tanda : Perubahan pola hidup Ansietas, ketakutan, peka rangsang
(6) Hygiene
Gejala : Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan
melakukan aktifitas sehari- hari
Tanda : Kebersihan buruk, bau badan.
(7) Keamanan
Gejala : riwayat alergi atau sensitive terhadap zat / faktor
lingkungan. Adanya infeksi berulang.
2. Diagnosa keperawatan
1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi dalam
alveoli (Doengoes, 1999 :177).
2) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
kehilangan

cairan

berlebihan,

(Doengoes,1999 : 172).
3) Peningkatan
suhu
tubuh

penurunan

berhubungan

masukan
dengan

oral

toksemia

(Suyonoriyadi,2009)
4) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan insufisiensi oksigen untuk
aktifitas sehari- hari (Doengoes, 1999 :170).
3. Fokus Intervensi dan Rasionalnya
1) Diagnosa keperawatan : Bersihan jalan nafas tidak efektif
berhubungan dengan inflamasi trakeobronkial, pembentukan
edema, peningkatan produksi sputum.
Tujuan : Mengidentifikasi / menunjukan perilaku mencapai bersihan jalan
nafas
Kriteria hasil : Menunjukan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih,
tidak ada dispenia.
Intervensi :
(1) Kaji frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada
Rasional : Takipneau, pernafasan dangkal, dan pergerakan dada tidak
simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada
dan cairan paru.
(2) Auskultasi area paru, catat area penurunan atau / tak ada aliran udara
dan bunyi nafas adventius. Misalnya : krekels atau mengi.
Rasional : Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan
cairan. Bunyi nafas bronchial ( normal pada bronkus) dapat juga terjadi
pada area konsolidasi. Krekels, ronki, mengi terdengar inspirasi dan /

15

ekspirasi pada respon terhadap pengumpulan cairan, secret kental, dan

spasme jalan nafas/ obstruksi.
(3) Bantu pasien latihan nafas sering. Bantu pasien mempelajari
melakukan batuk, misalnya dengan menekan dada dan batuk efektif
sementara posisi duduk tinggi.
Rasional : Nafas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru- paru /
jalan nafas lebih kecil. Batuk adalah mekanisme pembersihan jalan
nafas alami, membantu silia untuk mempertahankan jalan nafas pasien.
Penekanan menurunkan ketidaknyamanan dada dan posisi duduk
memungkinkan upaya nafas lebih dalam dan lebih kuat.
(4) Berikan cairan sedikitnya 1000 ml/ hari (kecuali kontraindikasi).
Tawarkan air hangat daripada dingin.
Rasional : Cairan (khususnya hangat) memobilisasi dan mengeluarkan
sekret.
(5) Lakukan penghisapan sesuai indikasi.
Rasional : Merangsang batuk atau pembersihan jalan nafas secara
mekanik pada pasien yang tidak mampu melakukan, karena batuk tidak
efektif atau perubahan tingkat kesadaran.
(6) Berikan sesuai indikasi : mukolitik, ekspektoran, bronkodilator,
analgesic.
Rasional : Alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobilisasi
secret. Analgesik diberikan untuk memperbaiki batuk dengan
menurunkan ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara hati- hati,
karena dapat menurukan upaya batuk / menekan pernafasan.

2) Diagnosa keperawatan : gangguan pertukaran gas berhubungan

dengan perubahan membrane alveolus kapiler, gangguan kapasitas
pembawa oksigen darah, gangguan pengiriman oksigen.
Tujuan : Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan dengan
GDA dalam rentang normal dan tidak ada gejala distress
pernafasan.
Kriteria Hasil : Berpartisipasi pada tindakan untuk memaksimalkan
oksigenasi
Intervensi :
(1) Kaji frekuensi, kedalaman, dan kemudahan bernafas.

16

Rasional : Manifestasi distress pernafasan tergantung pada indikasi

derajat keterlibatan paru dan status kesehatan umum.
(2) Observasi warna kulit, membrane mukosa, dan kuku. Catat adanya
sianosis perifer atau sirkulasi sentral.
Rasional : Sianosis kuku menunjukan vasokonstriksi atau respon
tubuh terhadap demam / menggigil. Namun, sianosis daun telinga,
membrane mukosa, dan kulit sekitar mulut menunjukan hipoksemia
sistemik.
(3) Awasi frekuensi jantung / irama.
Rasional : Takikardia biasanya ada karena demam/ dehidrasi.
Tetapi juga dapat merupakan respon terhadap hipoksemia.
(4) Pertahankan istirahat tidur. Dorong menggunakan teknik relaksasi dan
aktifitas senggang.
Rasional : Mencegah terlalu lelah dan menurunkan kebutuhan/
konsumsi oksigen untuk memudahkan perbaikan infeksi.
(5) Tinggikan kepala dan dorong untuk sering mengubah posisi, nafas dalam
dan batuk efektif.
Rasional : tindakan ini mengingatkan inspirasi maksimal,
meningkatkan pengeluaran secret untuk perbaikan ventilasi.
(6) Kaji tingkat ansietas. Dorong menyatakan masalah / perasaan. Jawab
pertanyaan dengan jujur, kunjungi dengan sering sesuai indikasi.
Rasional : Ansietas adalah manifestasi masalah psikologi sesuai
dengan respon fisiologi terhadap hipoksia. Pemberian keyakinan
dan peningkatan rasa aman dapat menurunkan komponen
psikologis, sehingga menurunkan kebutuhan oksigen dan efek
merugikan dari respon fisiologi.
(7) Berikan terapi oksigen dengan benar.
Rasional : Tujuan terapi oksigen adalah mempertahankan PaO2
diatas 60 mmHg. Oksigen diberikan dengan metode yang
memberikan pengiriman dengan tepat dalam toleransi pasien.
3) Diagnosa keperawatan : Pola nafas tidak efektif berhubungan
dengan proses inflamasi dalam alveoli.
Tujuan : Menunjukan pola nafas tidak efektif dengan frekuensi dan
kedalaman rentang normal dan paru bersih
Kriteria Hasil : Partisipasi dalam aktifitas/ perilaku peningkatan fungsi
paru.
Intervensi :

17

(1) Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat

upaya pernafasan, termasuk penggunaan otot bantu/ pelebaran
nasal.
Rasional : Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea dan terjadi
peningkatan

kerja

nafas.

Kedalaman

pernfasan

bervariasi

tergantung derajat gagal nafas.

(2) Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas adventius
seperti krekels atau mengi
Rasional : Bunyi nafas menurun / tidak ada jika jalan nafas
obstruksi sekunder terhadap perdarahan, bekuan atau kolaps jalan
nafas kecil ( atelektasis). Ronki dan mengi menyertai obstruksi
jalan nafas.
(3) Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi. Bantu pasien turun
dari tempat tidur dan ambulasi dini.
Rasional : Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan
memudahkan pernafasan. Pengubahan posisi dan ambulasi
meningkatakan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga
memperbaiki difusi gas.
(4) Observasi pola batuk dan karakteristik sekret.
Rasional : Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/ iritasi.
Sputum berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan
( infark paru) atau anti koagulan berlebihan.
(5) Berikan oksigen tambahan
Rasional : Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas.
(6) Berikan humidifier tambahan, misalnya nebulizer.
Rasional :Memberikan kelembaban pada membrane mukosa dan
membantu pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan.
4) Diagnosa keperawatan : gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan,
penurunan masukan oral.
Tujuan : Menunjukan keseimbangan cairan
Kriteria Hasil : Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian
kapiler cepat, tanda vital stabil.
Intervensi :
(1) Kaji perubahan tanda vital, peningkatan suhu tubuh
Rasional : Peningkatan suhu meningkatkan laju metabolic dan
kehilangan cairan melalui evaporasi.
18

(2) Kaji turgor kulit, kelembaban membrane mukosa.

Rasional : Indikator langsung keadekuatan volume cairan,
meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena nafas
mulut dan oksigen tambahan.
(3) Tekankan cairan setidaknya 1000ml/ hari atau sesuai kondisi
individual.
Rasional : Pemenuhan kebutuhan dasar cairan, menurunkan resiko
dehidrasi.
(4) Beri obat sesuai indikasi, misalnya antipiretik, antiemetic.
Rasional : Berguna menurunkan kehilangan cairan.
(5) Berikan cairan tambahan IV sesuai kebutuhan.
Rasional : Pada dasarnya penurunan masukan /banyak kehilangan.
Penggunaan parenteral dapat memperbaiki/ mencegah kekurangan.
5) Diagnosa keperawatan : Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolic sekunder
terhadap demam dan proses infeksi, anorexia, distensi abdomen.
Tujuan : Pemenuhan nutrisi mencukupi kebutuhan
Kriteria Hasil : Menunjukan peningkatan nafsu makan,
mempertahankan / meningkatkan berat badan
Intervensi :
(1) Identifikasi faktor yang menimbulkan mual / muntah, misalnya:
Sputum banyak, pengobatan, atau nyeri.
Rasional : Pilihan intervensi tergantung penyebab masalah.
(2) Berikan / bantu kebersihan mulut setelah muntah, drainase postural
dan sebelum makan.
Rasional : Menghilangkan tanda bahaya, rasa, bau dari lingkungan
pasien yang dapat menurunkan mual.
(3) Berikan makan porsi kecil dan sering, termasuk makanan kering
dan makanan yang menarik untuk pasien. Rasional : Meningkatkan
masukan walaupun nafsu makan mungkin lambat untuk kembali.
(4) Evaluasi status nutrisi umum, ukur berat badan.
Rasional :Adanya kondisi kronis (seperti PPOM atau alkoholisme)
atau keterbatasan keuangan dapat menimbulkan malnutrisi,
rendahnya tahanan terhadap infeksi, dan atau lambatnya respon
terhadap terapi.

19

6) Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktifitas berhubungan dengan

insufisiensi oksigen untuk aktivitas hidup sehari- hari.
Tujuan : Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
Kriteria Hasil : tidak ada dispneau, kelemahan berlebihan, dan tanda
vital dalam rentang normal.
Intervensi :
(1) Evaluasi respon pasien terhadap aktifitas. Catat laporan dispneu,
peningkatan kelemahan, dan perubahan tanda vital selama dan
setelah aktifitas.
Rasional : Menetapkan kebutuhan / kemampuan pasien dan
memudahkan dalam pemilihan intervensi.
(2) Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut
sesuai indikasi. Dorong penggunaaan manajemen stress dan
pengalihan yang tepat.
Rasional : Menurunkan stress dan rangsangan berlebih.
(3) Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan
pentingnya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.
Rasional : Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk
menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energy untuk
penyembuhan. Pembatasan aktivitas dengan respon individual
pasien terhadap aktifitas dan perbaikan kegagalan pernafasan.
(4) Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat / tidur.
Rasional : Pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi atau tidur
di kursi.
(5) Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan
peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan.
Rasional : Menurunkan keletihan dan membantu keseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen

20

DAFTAR PUSTAKA
Dongoes. Marlym.2000.Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3 Jakarta : EGC.
Rcevers,Chalene. J et all.2000.Keperawatan medical Bedah. Jakarta: Salemba
Medika
Smeltzer, Suzanne.2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal bedah.Vol 1.Jakarta :
EGC
Zul Dahlan .2000.Ilmu Penyakit Dalam Edisi III. Jakarta : Balai penerbit FK UL

21