LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING

BLOK ECCE 2
SKENARIO II

TUTOR :
dr. Agung Saprasetya Dwi Laksana, MSc.PH.

Kelompok PBL 1
Fildzah Khodizah Soedarsono
Isri Nur Fazriyah
Tito Prasetyo
Ronaa Alief Fauziyyah
Anisa Rachmawati
Aghny Ratnasari
Tibia Yudi Saputri
Bayu Aji Perdana
Adhen Bella Andriani
Patminingsih
Muhammad Ricky Fachrurrozy
Mala Sabinta Riani

G1A013001
G1A013002
G1A013003
G1A013004
G1A013005
G1A013006
G1A013007
G1A013008
G1A013009
G1A013010
G1A013011
G1A013012

KEMENTRIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
JURUSAN KEDOKTERAN UMUM
PURWOKERTO
2016
PBL KASUS KE

:2

JUDUL SKENARIO

: SKENARIO 2

KELOMPOK

: PBL 1 BLOK ECCE 2

HARI/TGL TUTORIAL

: 19-20 MEI 2016

SKENARIO 1
Ny Ecce 40 tahun dibawa keluarganya ke IGD Suka Rawat karena sejak 6 jam yll
terlihat nafasnya cepat seperti sesak serta sulit berkomunikasi. 4 bulan SMRS
pasien mengeluhkan badannya sering terasa lemas, sering lapar, sering minum,
sering kencing terutama malam hari (>3x/malam), serta berat badannya menurun
akhir-akhir ini. 2 minggu SMRS pasien mengeluhkan luka di telapak kaki kiri
yang tidak sembuh-sembuh setelah menginjak paku pinus. Awalnya luka kecil dan
pasien tidak memeriksakan ke dokter, namun semakin lama semakin membesar,
nyeri, keluar darah serta nanah, dan bau.
Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien tidak pernah memeriksakan diri ke dokter,
jadi tidak pernah mengetahui memiliki riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung
ataupun alergi obat.
Riwayat Penyakit Keluarga : Ayah pasien menderita DM, Ibu pasien menderita
hipertensi, Nenek pasien menderita stroke, hipertensi dan DM.
INFO 4
DIAGNOSIS
Krisis Hiperglikemi et causa ketoasidosis diabetik+ sepsis et causa ulkus pedis
sinistra
Diabetes melitus type 2
Diabetic foot ulcer
INFO 5
TATALAKSANA
Krisis hiperglikemi e.c KAD
O2 dengan NRM 8lpm

Rehidrasi dengan ringer laktat guyur 2000ml dalam 2 jam (double IV line),
pantau urine output
Regulasi gula darah dengan insulin syringe pump, dievaluasi tiap jam
Konsul ke bagian interna untuk indikasi KAD
Diabetic foot ulcer
Injeksi ceftriaxone 2x1gr IV (skintest)
Injeksi Metronidazole 3x500mg
Injeksi ketorolac 3x30mg IV
Kultur pus dan darah
Konsul ke bagian bedah untuk indikasi debridement
A. Klarifikasi istilah
B. Batasan masalah
Nama : Ny. ECCE
Usia : 40 thn
Keluhan Utama : 6 jam lalu nafas cepat sesak dan sulit berkomunikasi
Kronologi : 4 bulan yang lalu sering merasa lemas,lapar, sering minum,
kencing lebih dari 3 kali setiap malam dan Berat badan menurun.
2 minggu SMRS terdapat luka pada telapak kaki kiri semakin lama
membesar, nyeri, keluar darah, nanah dan bau.
RPD : Tidak pernah di periksa
RPK : Bapak DM, Ibu Hipertensi, nenek Stroke, hipertensi, dm
C. Identifikasi Masalah
1. Apa sajakah pemeriksaan fisik dan penunjang yang dibutuhkan yang
diperlukan untuk diagnosis pasien ?
2. Penjelasan untuk setiap diagnosis banding : KAD, SHH, Neuropati,
sindroma metabolik
3. Apa sajakah tatalaksana dari diagnosis yang di dapatkan pada penanganan
gawat darurat?
4. Apakah terdapat hubungan luka dengan keluhan yang diderita pasien?
5. Apakah terdapat hubungan RPK dengan keluhan yang diderita pasien?
6. Faktor pencetus apa saja yang dapat menyebabkan penyakit seperti yang
diderita pasien?

7. Apakah tatalaksana yang dilakukan untuk secondary survey? (fildzah)

D. Analisis Masalah
1. Pemeriksaan fisik dan penunjang yang dibutuhkan yang diperlukan untuk
diagnosis pasien
Hasil Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum / kesadaran : tampak gelisah / E4M6V3
Vital sign
TD

: 90/60 mmHg

Nadi

: 120 x per menit

RR

: 32x/menit (cepat, dalam, dan berbau khas)

: 38,9 C

BB

: 45 kg

Mata

: SI -/- CA-/-

Leher

: dbn

Thorax
Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba di SIC V 2 jari medial LMCS

Perkusi

: dbn

Auskultasi

: S1>S2 regular, suara tambahan (-)

Paru
Inspeksi

: otot bantu nafas (-)

Palpasi

: simetris (+), taktil fremitus (ka=ki)

Perkusi

: sonor (+/+)

Abdomen
Inspeksi

: datar

Auskultasi

: BU (+) N

Perkusi

: tymphani (+)

Palpasi

: NT (-), turgor kulit melambat, H/L tidak teraba

Ekstremitas

: akral dingin (+/+), pitting edema (-/-)

Status lokalis region plantar pedis sinistra

Inspeksi

: tampak ulkus ukuran 4x2x0,5 cm, darah (+), pus

(+), jaringan nekrotik (+), warna kulit sekitar kemerahan

Palpasi

: Nyeri (+)

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hb 13 g/dl

Normal

Ht 45%

Normal

Leukosit 18900/ul

Meningkat

Trombosit 240000/ul

Normal

GDS 530 mg/dl

Meningkat

Ureum 60,6 mg/dl

Normal

Creatinin 1,08 mg/dl

Normal

SGOT 15 u/l

Normal

SGPT 20 u/l

Normal

Na 135 mmol/l

Normal

K 4,2 mmol/l

Normal

Cl 100 mmol/l

Normal

Analisis Gas Darah

pH 7,31

Menurun

PaO2 65 mmHg

Menurun

PaCO2 23 mmHg

Menurun

HCO3- 10 meq/l

Menurun

Base exces -6 meq/l

Menurun

SaO2 91%

Menurun

Urinalisis
Makroskopis
Warna

: kuning

Kejernihan

: keruh

Berat jenis

: 1.010

pH

:6

Mikroskopis
Sel epitel -/LP
Leukosit 1-2/LPB
Eritrosit 0/LPB
Silinder
Kristal -/LPK
Bakteri -/LPK
Protein
Glukosa +
Keton +
2. Diagnosis Banding
a. KAD (Ketoasidosis Diabetikum)
Anamnesis

Manifestasi klinis dari KAD biasanya berlangsung dalam

waktu singkat, dalam kurun waktu kurang dari 24 jam. Poliuria,
polidipsia dan penurunan berat badan dapat berlangsung selama
beberapa hari, sebelum terjadinya ketoasidosis, muntah dan nyeri
perut. Nyeri perut yang menyerupai gejala akut abdomen,
dilaporkan terjadi pada 40-75% kasus KAD. Dalam suatu
penelitian, didapatkan hasil bahwa kemunculan nyeri perut dapat
dikaitkan dengan kondisi asidosis metabolik, namun bukan karena
hiperglikemia atau dehidrasi (Mansjoer, 2013).
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan gejala asidosis
(nafas kusmaul), status mental bisa kompos mentis sampai koma,
disertai dengan nafas bau aseton (Mansjoer, 2013).
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan dalam diagnosis
KAD adalah (Mansjoer, 2013) :
1) Pemeriksaan Laboratorium
a) Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800
mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula
darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin
memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari
bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan
kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar
glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b) Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari
100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar

1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum

meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c) Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat
cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai
efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
d) Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15
mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO 2 yang
rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi
metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan
asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e) Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109
atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan
mendasari infeksi.
f)

Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk
mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire
menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada
ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan
untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2
pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai
asidosis juga.

g) Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi

ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama
dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h) -hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan
untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat
yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan
tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan
untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i) Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan
untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
j) Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg /
dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes
ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H 2O ini, maka
pasien jatuh pada kondisi koma.
k) Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status
gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum
harus ditentukan.
l) Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m) Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan
Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi
dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang
terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.
2) Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik ketoasidosis diabetik dilakukan dengan

cara:
a) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi
stress
b) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan

ketidakadekuatan

kontrol

glikemik

dan

peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

f) Aseton plasma: Positif secara mencolok
g) As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
h) Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat
semua F turun.
i) Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal.
j) Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan
(asidosismetabolik)

dengan

kompensasi

HCO3
alkalosis

respiratorik.
k) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi.
l) Ureum/creatinin: meningkat/normal
m) Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis
akut
Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala yang dapat ditemukan pada pasien KAD
adalah (Corwin, 2013): Poliuria, Polidipsi, Pengelihatan kabur,
Lemah, Sakit kepala, Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan
darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri), Anoreksia,
Mual, Muntah, Nyeri abdomen, Nafas aseton, Hiperventilasi,
Perubahan status mental (sadar, letargik, koma), Kadar gula darah
tinggi (> 240 mg/dl), Terdapat keton di urin, Nafas berbau aseton,
Badan lemas, Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+
karena diuresis osmotik, Kulit kering, Keringat <<<, Kussmaul
( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik.

b. Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis

Definisi
Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan
koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi
gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah
sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai
ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II. (Bustan, 2011)
Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan
koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi
gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah
sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai
ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II. (Hardaye, 2012)
Manifestasi Klinis
Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah
komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan :
1)
2)
3)
4)
5)

Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.

Asidosis ringan.
Sering terjadi koma dan kejang lokal.
Kejadian terutama pada lansia.
Angka kematian yang tinggi.

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala umum KHNK adalah haus, kulit terasa
hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun
(penurunan berat badan), nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur,
banyak kencing, mudah lelah, polidipsi, poliuria, penurunan
kesadaran.
Gejala-gejala Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik meliputi :
(Rengganis, 2008)
1) Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.
2) Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3) Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang mengenai gejala khas pada
hiperglikemia hiperosmolar non ketotik adalah : (Rengganis, 2008)
a.
b.
c.
d.
e.

Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).

Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.
Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.
Hipernatremia.
Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan

air tidak adekuat.

f. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.

(disorientasi, kejang setempat).

Kerusakan fungsi ginjal.
Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.
Kadar CO2 normal.
Celah anion kurang dari 7 mEq/L.
Kalium serum biasanya normal.
Tidak ada ketonemia.
Asidosis ringan
Pemeriksaan laboratorium Hiperglikemia Hiperosmolar
Non Ketotik sangat membantu untuk membedakan dengan
ketoasidosis diabetik. Kadar glukosa darah > 600 mg%, aseton
negative, dan beberapa tambahan yang perlu diperhatikan :
adanya hipertermia, hiperkalemia, azotemia, kadar blood urea
nitrogen (BUN): kreatinin = 30 : 1 (normal 10:1), bikarbonat
serum > 17,4 mEq/l. (Morton, 2011)

Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan
apatis sampai koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun
disertai tanda kelainan neurologist, hipotensi postural, bibir dan
lidah kering, pa ada bau aseton yang tercium dari pernapasan, dan
tidak ada pernapasan Kussmaul. Berkut merupakan beberapa
pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan: (Hardaye, 2012)
1) Neurologi (stupor, lemah, disorientasi, kejang, reflek
normal,menurun atau tidak ada).
2) Pulmonary (tachypnae, dyspnae, nafas tidak bau acetone, tidak
ada nafas kusmaul).

3) Cardiovaskular (tachicardia, hipotensi postural, mungkin

penyakit kardiovaskular (hipertensi, CHF ), capilary refill > 3
detik.
4) Renal (poliuria( tahap awal ), oliguria ( tahap lanjut ), nocturia,
inkontinensia.
5) Integumentary (membran mukosa dan kulit kering, turgor kulit
tidak elastis, mata lembek, mempunyai infeksi kulit, luka sulit
sembuh).
6) Gastrointestinal (distensi abdomen dan penurunan bising usus).
c. Neuropatidiabetikum
Definisi
Suatu gangguan pada syaraf perifer, otonom dan syaraf
cranial yang ada hubunganya dengan diabetes mellitus.Keadaan ini
disebabkan oleh kerusakan mikrovaskuler yang disebabkan oleh
diabetes yang meliputi pembuluh darah yang kecil-kecil yang
memperdarahi syaraf.(Setiati,2007)
Tanda dan gejala
1) Peripheral neuropathy
adalah yang paling umum. Tipe ini biasanya mengenai kaki
lebih dulu, lalu ke bagian tangan. Gejalanya, mati rasa pada
kaki dan jari kaki, rasa terbakar, rasa seperti ditusuk-tusuk
terutama saat malam hari, nyeri saat berjalan, sensitiv terhadap
sentuhan, nyeri pada sendi-sendi dan tulang kaki, infeksi
2) Autonomic neuropathy
adalah saraf yang mengatur jantung, kandung kemih, paruparu, perut, paru-paru, organ seksual dan mata. Gejala yang
mungkin ditimbulkan adalah gangguan pada saluran kemih,
sembelit, diare, mual, muntah, kehilangan selera makan,
disfungsi ereksi, vagina terasa kering, keringat berkurang atau
sangat banyak, detak jantung cepat, gangguan mata saat
ditempat terang ke gelap.
3) Radiculoplexus neuropathy (diabetic amyotrophy)

Mempengaruhi saraf didekat pinggul atau bahu. Lebih sering

diderita oleh diabetes tipe 2. Gejalanya adalah nyeri parah yang
tiba-tiba pada bagian pinggul, paha atau bokong, otot-otot
menjadi lemah, sulit berdiri dari posisi duduk dan berat badan
turun.
4) Mononeuropathy
Hanya mengenai satu saraf saja, misalnya lengan, kaki atau
wajah. Gejala yang mungkin ditimbulkan adalah pandangan
kabur atau nyeri di bagian kaki (Simadibrata,2007).
Pemeriksaan fisik
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

tekanan darah
denyut nadi
kekuatan otot
refleks dan sensivitas terhadap nyeri
vibrasi suhu dan raba halus
Visus mata
Garpu tala

Pemeriksaan penunjang
1) Eritrosit
2) leukosit&diff
3) Elektrolit
4) gula darah puasa

5) HBA1C
6) Pemeriksaan radiologi : MRI / CT-Scan
7) EMG (elektromiograf)
d. Sindroma metabolic
Hingga saat ini ada 3 definisi SM yang telah diajukan,
yaitu definisi World Health Organization (WHO), NCEP ATP-III
dan International Diabetes Federation (IDF). Ketiga definisi
tersebut memiliki komponen utama yang sama dengan penentuan
kriteria yang berbeda. Pada tahun 1988, Alberti dan Zimmet atas
nama WHO menyampaikan definisi SM dengan komponen komponennya antara lain : (1) gangguan pengaturan glukosa atau

diabetes (2) resistensi insulin (3) hipertensi (4) dislipidemia dengan

trigliserida plasma > 150 mg/dL dan/atau kolesterol high density
lipoprotein (HDL-C) < 35 mg/dL untuk pria; < 39 mg/dL untuk
wanita; (5) obesitas sentral (laki-laki : waistto-hip ratio > 0,90;
wanita: waist-to-hip ratio > 0,85) dan/atau indeks massa tubuh
(IMT) > 30 kg/m2; dan (6) mikroalbuminuria (Urea Albumin
Excretion Rate >20 mg/min atau rasio albumin/kreatinin > 30
mg/g). SM dapat terjadi apabila salah satu dari 2 kriteria pertama
dan 2 dari empat kriteria terakhir terdapat pada individu tersebut,
Jadi kriteria WHO 1999 menekankan pada adanya toleransi
glukosa terganggu atau diabetes mellitus, dan atau resitensi insulin
yang disertai sedikitnya 2 faktor risiko lain yaitu hipertensi,
dislipidemia, obesitas sentral dan mikroalbuminaria (Adriansjah
dan Adam, 2012).
Kriteria yang sering digunakan untuk menilai pasien SM
adalah NCEP-ATP III, yaitu apabila seseorang memenuhi 3 dari 5
kriteria yang disepakati, antara lain: lingkar perut pria > 102 cm
atau wanita > 88 cm; hipertrigliseridemia (kadar serum trigliserida
> 150 mg/dL), kadar HDL-C < 40 mg/dL untuk pria, dan < 50
mg/dL untuk wanita; tekanan darah > 130/85 mmHg; dan kadar
glukosa darah puasa > 110 mg/dL. Suatu kepastian fenomena klinis
yang terjadi yaitu obesitas sentral menjadi indikator utama
terjadinya SM sebagai dasar pertimbangan dikeluarkannya
diagnosis terbaru oleh IDF tahun 2005. Seseorang dikatakan

menderita SM bila ada obesitas sentral (lingkar perut > 90 cm

untuk pria Asia dan lingkar perut > 80 cm untuk wanita Asia)
ditambah 2 dari 4 faktor berikut : (1) Trigliserida > 150 mg/dL (1,7
mmol/L) atau sedang dalam pengobatan untuk hipertrigliseridemia;
(2) HDL-C: < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) pada pria dan < 50 mg/dL
(1,29 mmol/L) pada wanita atau sedang dalam pengobatan untuk
peningkatan kadar HDL-C; (3) Tekanan darah: sistolik > 130
mmHg atau diastolik > 85 mmHg atau sedang dalam pengobatan
hipertensi; (4) Gula darah puasa (GDP) > 100 mg/dL (5,6
mmol/L), atau diabetes tipe 2. Hingga saat ini masih ada
kontroversi tentang penggunaan kriteria indikator SM yang terbaru
tersebut (IDF, 2013).
Kriteria diagnosis NCEP- ATP III menggunakan parameter
yang lebih mudah untuk diperiksa dan diterapkan oleh para klinisi
sehingga dapat dengan lebih mudah mendeteksi sindroma
metabolik. Yang menjadi masalah adalah dalam penerapan kriteria
diagnosis NCEP-ATP III adalah adanya perbedaan nilai normal
lingkar pinggang antara berbagai jenis etnis. Oleh karena itu pada
tahun 2000 WHO mengusulkan lingkar pinggang untuk orang Asia
90 cm pada pria dan wanita 80 cm sebagai batasan obesitas
sentral.
Belum ada kesepakatan kriteria sindroma metabolik secara
international, sehingga ketiga definisi di atas merupakan yang

paling sering digunakan. Tabel 1 berikut menggambaran perbedaan

ketiga definisi tersebut.
Tabel 1. Kriteria diagnosis Sindrom metabolik menurut WHO (World Health
Organization), NCEP-ATP III dan IDF
Komponen
Obesitas abdominal/
sentral
Hipertrigliseridemia
Hipertensi
Kadar glukosa
darah tinggi
Mikro-albuminuri

Kriteria diagnosis WHO:

Resistensi insulin plus :
Waist to hip ratio :
Laki-laki : > 0,9
Wanita : > 0,85 atau
IMB >30 Kg/m
150 mg/dl ( 1,7 mmol/L)
TD 140/90 mmHg atau
riwayat terapi anti hipertensif
Toleransi glukosa terganggu,
glukosa puasa
terganggu,resistensi insulin
atau DM
Rasio albumin urin dan
kreatinin 30 mg/g atau laju
eksresi albumin 20
mcg/menit

Criteria diagnosis
ATP III : 3 komponen
di bawah ini
Lingkar perut :
Laki-laki: 102 cm
Wanita : >88 cm
150 mg/dl (1,7
mmol/L)
TD 130/85 mmHg
atau riwayat terapi anti
hipertensif
110 mg/dl

IDF
Lingkar perut :
Laki-laki: 90 cm
Wanita : 80 cm
150 mg/dl
TD sistolik 130 mmHg
TD diastolik 85 mmHg
GDP 100mg/dl

Anamnesis
Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom
Metabolik dilakukan evaluasi klinis, yang meliputi
(Sudoyo, 2013):
1) Anamnesis, tentang :
a) Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.
b) Riwayat adanya perubahan berat badan.
c) Aktifitas fisik sehari-hari.
d) Asupan makanan sehari-hari
2) Pemeriksaan fisik, meliputi :
a) Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan
darah
b) Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT)

c) Pengukuran lingkaran pinggang merupakan

prediktor yang lebih baik terhadap risiko
kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hip
ratio.
3) Pemeriksaan laboratorium, meliputi :
a) Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.
b) Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA
(homeostasis model assessment) untuk menilai
resistensi insulin secara akurat biasanya hanya
dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis
diterapkan dalam penilaian klinis.
c) Highly sensitive C-reactive protein
d) Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai
adanya NASH.
e) USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis
adanya fatty liver karena kelainan ini dapat
dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal
hati.
3. Tatalaksana dari diagnosis yang di dapatkan pada penanganan gawat
darurat
a. Prinsip pengobatan (Sudoyo, 2009).
1) Penggantian cairan dan garam yang hilang
2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis
sel hati dengan pemberian insulin.
3) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
4) Mengembalikan keadaan fisiologis normal
5) Ada 6 hal yang harus diberikan :
a) Cairan
Diberikan untuk mengatasi dehidrasi. NaCl 1-2 liter
pada jam pertama, 1 liter pada jam kedua.
b) Insulin
Tujuan pemberian untuk mencapai konsentrasi
glukosa normal dan untuk mengatasi ketonemia.
c) Kalium
Diberikan untuk mencegah terjadinya hipokalemia
d) Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya
konsentrasi glukosa darah akan menurun. Setelah
pemberian insulin terjadi penurunan glukosa sekitar

60

mg%/jam.

Bila

konsentrasi

glukosa

sudah

mencapai <200 mg% /jam maka dimulai infus

mengandung

glukosa

dengan

tujuan

menekan

ketogenesis.
e) Bikarbonat
Dianjurkan pada kasus KAD berat dan hanya
diberikan bila PH <7,1.
b. Pengobatan Umum: (Sudoyo, 2009).
1) Oksigen bila pO2 <80 mmHg
2) Antibiotik Adekuat
3) Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380
mOsm/l)
Penanganan Pasien KAD di IGD :
a.
b.
c.
d.

Kirimkan segera ke UGD untuk rawat intensif

Terapi harus dimulai dengan segera jika diagnosis telah pasti.
Ambil darah untuk pemeriksaan cito parameter yang diatas.
Pasang infus lini, lebih baik juga digunakan dengan kateter vena
(jika tersedia) untuk mengukur tekanan vena sentral untuk

memudahkan pemberian cairan dan terapi lainnya.

e. Gunakan lembar tindakan Khusus Semua tindakan, hasil test urine
dan laboratorium lainnya, masukkan cairan, curah urine, dan tandatanda vital dan perkembangan pasien harus dicatat

oleh perawat

secara kronologis dalam lembar tindakan khusus tersebut.

Hindari kateterisasi jika tidak sangat diperlukan. Jika diperlukan gunakan
satu kateter saja. Jika terpaksa digunakan kateter dauer, maka berikan
antibiotik urinari.
Pasang NGT (nasogastrik tube), jika pasien koma dan kembung.
a.

Periksa pasien

lebih lanjut

untuk mencari

kemungkinan adanya penyakit pencetus jika terapi

b.

ketoasidosis diabetik telah dilakukan dengan baik.

Hitung Osmolalitas Serum dan Anion Gap dengan
rumus:

OSM [2 x Na (mEq/l)] + [KGD (mg/dl)/18] + [BUN(mg/dl)/2,8]

Anion Gap = [(Na+K) + (Cl+HCO3) 17] mEq/l.
Tindakan terapi

a. Atasi dehidrasi dengan pemberian cairan NaCl 0,9% atau 0,45% jika
osmolalitas serum tinggi :
1.2 jam pertama sebanyak 1000 ml
1 jam berikutnya sebanyak 500 ml
b. Menilai keadaan klinis pasien untuk menentukan jumlah dan
kecepatan tetesan cairan yang diperlukan pasien. Atasi asidosis
metabolik dengan gangguan keseimbangan elektrolit yang
ditemukan.
c. Jika pH darah < 7,00, hipotensi, atau keadaan pasien sakit
berat, berikan bikarbonat: satu ampul meylon (50 mEq/l)
masukkan ke dalam 100 ml NaCl 0,45% IV sampai pH darah
mencapai 7,00. Selanjutnya 1 ampul Meylon 1000 ml NaCl
0,45% diberikan perlahan-lahan sampai pH mencapai 7,2 atau
lebih. Kemudian kecepatan tetesan diturunkan.
d. Pantau pernafasan Kussmaul: menghilang jika asidosis teratasi.
e. Perhatikan kemungkinan terjadinya edema otak (kesadaran
membaik, kemudian mundur lagi)
f. Berikan insulin reguler atau Actrapid atau Humulin netral
(insulin jernih).
Dosis awal 20 Unit atau 0,3 U/kg BB. IV atau IM (tidak boleh jika
pasien hipotensi).
Berikan [50 U + NaCl 0,9%] dengan tetesan 12 14 tetes per menit
g. Pantau KGD setiap jam: jika KGD mencapai 250 mg.dl stop
infus insulin (umumnya pasien mulai sadar)
h. Pantau pH atau kadar bikarbonat serum, dan kadar K + setiap 2
jam.
Penatalaksanaan Ulkus Diabetes
Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus diabetes adalah
penutupan luka. Penatalaksanaan ulkus diabetes secara garis besar
ditentukan oleh derajat keparahan ulkus, vaskularisasi, dan adanya infeksi
(Stillman, 2008). Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal, yaitu
debridement, offloading dan kontrol infeksi.
a. Perawatan umum dan diabetes

Regulasi glukosa darah perlu dilakukan, meskipun belum ada bukti

adanya hubungan langsung antara regulasi glukosa darah dengan
penyembuhan luka. Hal itu disebabkan fungsi leukosit terganggu pada
pasien dengan hiperglikemia kronik. Perawatan meliputi beberapa
faktor sistemik yang berkiatan yaitu hipertensi, hiperlipidemia, penyakit
jantung koroner, obesitas, dan insufisiensi ginjal (Schwartz, et.al.,
1999).
b. Debridement
Debridement menjadi salah satu tindakan yang terpenting dalam
perawatan luka. Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang
jaringan nekrosis, callus dan jaringan fibrotik. Jaringan mati yang
dibuang sekitar 2-3 mm dari tepi luka ke jaringan sehat. Debridement
meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan yang membantu proses
penyembuhan luka (Parmet et.al., 2005). Metode debridement yang
sering dilakukan yaitu surgical (sharp), autolitik, enzimatik, kimia,
mekanis dan biologis. Metode surgical, autolitik dan kimia hanya
membuang jaringan nekrosis (debridemen selektif), sedangkan metode
mekanis membuang jaringan nekrosis dan jaringan hidup (debridement
non selektif). Surgical debridement merupakan standar baku pada
ulkus diabetes dan metode yang paling efisien, khususnya pada luka
yang banyak terdapat jaringan nekrosis atau terinfeksi. Pada kasus
dimana infeksi telah merusak fungsi kaki atau membahayakan jiwa
pasien, amputasi diperlukan untuk memungkinkan kontrol infeksi dan
penutupan luka selanjutnya.
Debridement enzimatis menggunakan agen topikal yang akan
merusak jaringan nekrotik dengan enzim proteolitik seperti papain,
colagenase,

fibrinolisin-Dnase,

papainurea,

streptokinase,

streptodornase dan tripsin. Agen topikal diberikan pada luka sehari

sekali, kemudian dibungkus dengan balutan tertutup. Penggunaan agen
topikal tersebut tidak memberikan keuntungan tambahan dibanding
dengan perawatan terapi standar. Oleh karena itu, penggunaannya
terbatas dan secara umum diindikasikan untuk memperlambat ulserasi
dekubitus pada kaki dan pada luka dengan perfusi arteri terbatas.

Debridement mekanis mengurangi dan membuang jaringan nekrotik

pada dasar luka. Teknik debridement mekanis yang sederhana adalah
pada aplikasi kasa basah-kering. Setelah kain kasa basah dilekatkan
pada dasar luka dan dibiarkan sampai mengering, debris nekrotik
menempel pada kasa dan secara mekanis akan terkelupas dari dasar
luka ketika kasa dilepaskan.
c. Offloading
Offloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus, menjadi salah
satu komponen penanganan ulkus diabetes. Ulserasi biasanya terjadi
pada area telapak kaki yang mendapat tekanan tinggi. Bed rest
merupakan satu cara yang ideal untuk mengurangi tekanan tetapi sulit
untuk dilakukan Total Contact Casting (TCC) merupakan metode
offloading yang paling efektif. TCC dibuat dari gips yang dibentuk
secara khusus untuk menyebarkan beban pasien keluar dari area ulkus.
Metode ini memungkinkan penderita untuk berjalan selama perawatan
dan bermanfaat untuk mengontrol adanya edema yang dapat
mengganggu penyembuhan luka. Meskipun sukar dan lama, TCC
dapat mengurangi tekanan pada luka dan itu ditunjukkan oleh
penyembuhan 73-100%. Kerugian TCC antara lain membutuhkan
ketrampilan dan waktu, iritasi dari gips dapat menimbulkan luka baru,
kesulitan untuk menilai luka setiap harinya. Karena beberapa kerugian
TCC tersebut, lebih banyak digunakan Cam Walker, removable cast
walker, sehingga memungkinkan untuk inspeksi luka setiap hari,
penggantian balutan, dan deteksi infeksi dini.
d. Penanganan Infeksi Ulkus diabetes memungkinkan masuknya bakteri,
serta menimbulkan infeksi pada luka. Karena angka kejadian infeksi
yang tinggi pada ulkus diabetes, maka diperlukan pendekatan sistemik
untuk penilaian yang lengkap. Diagnosis infeksi terutama berdasarkan
keadaan klinis seperti eritema, edema, nyeri, lunak, hangat dan
keluarnya nanah dari luka (Sibbald et.al., 2003).
e. Penentuan derajat infeksi menjadi sangat penting. Menurut The
Infectious Diseases Society of America membagi infeksi menjadi 3
kategori, yaitu:
1) Infeksi ringan : apabila didapatkan eritema < 2 cm

2) Infeksi sedang: apabila didapatkan eritema > 2 cm

3) Infeksi berat : apabila didapatkan gejala infeksi sistemik.
f. Terapi Antibiotik
Terapi antibiotik harus didasarkan pada hasil kultur bakteri dan
kemampuan toksistas antibiotika tersebut. Pada infeksi yang tidak
membahayakan (non-limb threatening) biasanya disebabkan oleh
staphylokokus dan streptokokus. Infeksi ringan dan sedang dapat
dirawat poliklinis dengan pemberian antibiotika oral, misalnya
cephalexin,

amoxilin-clavulanic,

moxifloxin

atau

clindamycin.

Sedangkan pada infeksi berat biasanya karena infeksi polimikroba,

seperti staphylokokus, streptokokus, enterobacteriaceae, pseudomonas,
enterokokus dan bakteri anaerob misalnya bacteriodes, peptokokus,
peptostreptokokus. Pada infeksi berat harus dirawat dirumah sakit,
dengan pemberian antibiotika yang mencakup gram posistif dan gram
negatif, serta aerobik dan anaerobik. Pilihan antibiotika intravena untuk
infeksi berat meliputi imipenem-cilastatin, B-lactam B-lactamase
(ampisilin-sulbactam dan piperacilintazobactam), dan cephalosporin
spektrum luas.
4. Hubungan luka dengan keluhan yang diderita pasien
Penyakit diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui
kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati
diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan
pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati,
dan

pada

pembuluh

darah

halus

(mikrovaskular)

disebut

mikroangiopati. Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya

lebih besar dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal
(Sarwono, 2002).
Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan
hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan
suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin
keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati
sensoris

perifer

memungkinkan

terjadinya

trauma

berulang

mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus.

Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur

sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan
penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi (Sarwono, 2002).
Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah
ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection.
Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal , bakteria
sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya
(Sarwono, 2002).
5. Hubungan RPK dengan keluhan yang diderita pasien
Gen adalah unit-unit herediter yang ditransmisikan dari satu
generasi ke generasi berikutnya atau diwariskan atau diturunkan. Gen
terletak pada molekul-molekul panjang asam deoksiribonukleat
(deoxyribonuletic acid, DNA) yang terdapat pada semua sel DNA,
bersama dengan suatu matriks protein, membentuk nukleoprotein dan
terorganisasi menjadi struktur kromosom yng ditemukan dalam
nukleus atau daerah inti sel (Elrord&Stansfield, 2006).
Dalam penelitian diketahui bahwa berkurangnya kemampuan
dari pankreas untuk membentuk insulin ditentukan oleh reseptor d.
Jika seseorang yang menderita diabetes, sedangkan kedua orang tuanya
normal, maka dapat dipastikan kedua orang tuanya normal, maka dapat
dipastikan kedua orang tua merupakan heterozigot (Elrord&Stansfield,
2006).
Bukti untuk determinan genetik diabetes adalah kaitan dengan
tipe-tipe histokompatibilitas HLA (human leukocyte antigen) spesifik.
Tipe dari gen histokompabilitas yang berkakitan dengan diabetes (DW
3 dan DW 4) adalah yang memberi kode kepada protein-protein yang
berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein-protein ini
mengatur respon sel T yang merupakan bagian normal dari respon
imun. Jika terjadi kelainan, maka limfosit T akan terganggu dan sangat
berperan penting pada patogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhans
(Elrord&Stansfield, 2006).
6. Faktor pencetus

Ada sekitar 20%pasien KAD yang baru diketahui DM untuk

pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM
sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi
faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya
KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi
dosis insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak didapatkan faktor
pencetus.
Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah
satu pencetus terjadinya KAD. Data seri kasus KAD tahun 1998-99 di
RS Dr. Cipto Mangunkusumo menunjukkan 5% kasus menyuntik dosis
insulin kurang. Musey et al melaporkan 56 kasus KAD negro Amerika
yang tinggal di daerah perkotaan. Diantara 56 kasus tersebut, 75%
telah diketahui DM sebelumnya dan 67% faktor pencetusnya adalah
menghentikan dosis insulin. Adapun alasannya adalah sebagai berikut :
50% tidak mempunyai uang untuk membeli, 21% nafsu makan
menurun, 14% masalah psikologis, 14% tidak paham mengatasi masamasa sakit akut. Pada seri kasus diatas 55% menyadari adanya
hiperglikemia, walaupun demikian hanya 5% yang menghubungi
klinik diabetes untuk mengatasi masalah tersebut (Sudoyo, 2009).

7. Tatalaksana untuk secondary survey

a. Cairan: 2-3 L NaCl 0,9% selama 1-3 jam pertama (15-30
mL/kg/jam).
b. Ganti cairan dengan NaCl 0,45% 250-500 mL/jam.
c. Ganti cairan dengan glukosa 5% dan NaCl 0,45% 150-250
mL/jam ketika glukosa plasma mencapai 200 mg/dL (11,2
mmol/L).
d. Administrasi insulin kerja cepat intravena 0,1 unit/kg dilanjutkan
0,1 unit/kg/jam dengan infus IV berlanjut. Apabila tidak ada
respon selama 2-4 jam, tingkatkan dosis dua sampai tiga kali lipat.

Insulin tidak boleh diberikan apabila kadar potasium <3,3

mmol/L.
e. Apabila potasium plasma <5-5,2 meq/L, beri suplementasi
potasium 10 meq/jam dengan EKG normal, aliran urin dan
kreatinin normal. Apabila potasium plasma <3,5 meq/L atau
diinfus bikarbonat, beri potasium 40-80 meq/jam.
f. Lanjutkan terapi sampai pasien stabil, dengan target glukosa darah
pasien adalah 150-250 mg/dL dan asidosis telah ditangani. Infus
insulin dapat diturunkan sampai 0,05-0,1 unit/kg/jam.
g. Administrasikan insulin kerja lama saat pasien sudah bisa makan.

DAFTAR PUSTAKA
Bakkara, CJ. 2012. Pengaruh Perawatan Luka Bersih Menggunakan Sodium
Clorida 0,9% dan Povidone Iodine 10% terhadap Penyembuhan Luka
Post Appendiktomi di RSU Kota Tanjung Pinang Kepulauan Riau. Medan:
Fakultas Keperawatan Universitas Sumatera Utara
Herdman T.H. 2011. Nanda Internasional Edisi Bahasa Indonesia, Diagnosis
Keperawatan Defini dan Klasifikasi. EGC, Jakarta.
Lewis, Heitkemper, Dirksen. 2000. Medical-Surgical Nursing: Assessment and
management of Clinical Problems. Mosby Inc: Missouri.
Musliha. 2010. Keperawatan Gawat Darurat Plus Contoh Askep dengan
pendekatan Nanda, NIC, NOC. Nuha Medika: Yogyakarta.
Potter, P.A, Perry, A.G. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan. Jakarta :
EGC.
Schwartz, S. I., dkk., 2000. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.

Soertidewi, Lyna. 2012. Penatalaksanaan Kedaruratan Cedera Kranioserebral.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : FKUI
Wilkinson J M,. 2006. Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan
Kriteria Hasil NOC. Edisi Bahasa Indonesia, EGC, Jakarta.