Anda di halaman 1dari 31

Bab II

Tinjauan Pustaka
2.1 Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah penyakit yang terjadi akibat peningkatan tekanan darah. Tekanan darah
ditentukan oleh dua faktor utama yaitu curah jantung dan resistensi perifer. Curah jantung
adalah hasil kali denyut jantung dan isi sekuncup. Besar isi sekuncup ditentukan oleh kekuatan
kontraksi miokard dan alir balik vena. Resistensi perifer merupakan gabungan resistensi pada
pembuluh darah (arteri dan arteriol) dan viskositas darah. Resistensi pembuluh darah ditentukan
oleh tonus otot polos arteri dan arteriol dan elastisitas dinding pembuluh darah.1
The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and treatment of
High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society
of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan
sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang
memakai obat anti hipertensi.2
Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil
dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-kurangnya tiga kali pada
pengukuran yang terpisah.
2.2 Klasfikasi Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua golongan yaitu hipertensi
primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi primer atau hipertensi esensial terjadi karena
peningkatan persisten tekanan arteri akibat ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik
normal, dapat juga disebut hipertensi idiopatik. Hipertensi ini mencakup sekitar 95% kasus.
Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf
simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan

Na dan Ca

intraseluler, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas dan merokok.3

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal merupakan hipertensi yang penyebabnya


diketahui dan terjadi sekitar 10% dari kasus-kasus hipertensi. Hampir semua hipertensi sekunder
berhubungan dengan ganggaun sekresi hormon dan fungsi ginjal. Penyebab spesifik hipertensi
sekunder antara lain penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal,
hiperaldesteronisme primer, sindroma Cushing, feokromositoma, dan hipertensi yang
berhubungan dengan kehamilan. Umumnya hipertensi sekunder dapat disembuhkan dengan
penatalaksanaan penyebabnya secara tepat. Berdasarkan bentuknya, hipertensi dibedakan
menjadi tiga golongan yaitu hipertensi sistolik, hipertensi diastolik, dan hipertensi campuran.
Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) merupakan peningkatan tekanan sistolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan diastolik dan umumnya ditemukan pada usia lanjut. Tekanan sistolik
berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri apabila jantung berkontraksi (denyut jantung).
Tekanan sistolik merupakan tekanan maksimum dalam arteri dan tercermin pada hasil
pembacaan tekanan darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar.3
Menurut The Eight Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VIII), klasifikasi hipertensi pada orang
dewasa dapat dibagi menjadi sembilan rekomendasi terbaru terkait dengan target tekanan darah
dan golongan obat hipertensi yang direkomendasikan.4

Grade A/Rekomendasi A Strong recommendation. Terdapat tingkat keyakinan yang


tinggi berbasis bukti bahwa hal yang direkomendasikan tersebut memberikan manfaat atau
keuntungan yang substansial.

Grade B/Rekomendasi B Moderate recommendation. Terdapat keyakinan tingkat


mengenah berbasis bukti bahwa rekomendasi yang diberikan dapat memberikan manfaat
secara moderate.

Grade C/Rekomendasi C Weak recommendation. Terdapat setidaknya keyakinan tingkat


moderate berbasis bukti bahwa hal yang direkomendasikan memberikan manfaat meskipun
hanya sedikit.

Grade D/Rekomendasi D Recommendation against. Terdapat setidaknya keyakinan


tingkat moderate bahwa tidak ada manfaat atau bahkan terdapat risiko atau bahaya yang
lebih tinggi dibandingkan manfaat yang bisa didapat.

Grade E/Rekomendasi E Expert opinion. Bukti-bukti belum dianggap cukup atau masih
belum jelas atau terdapat konflik (misal karena berbagai perbedaan hasil), tetapi
direkomendasikan oleh komite karena dirasakan penting untuk dimasukan dalam guideline.

Grade N/Rekomendasi N No recommendation for or against. Tidak ada manfaat yang


jelas terbukti. Keseimbangan antara manfaat dan bahaya tidak dapat ditentukan karena
tidak ada bukti-bukti yang jelas tersebut.
Rekomendasi 1 (satu) yang dipublikasikan melalui JNC 8 (delapan) ini terkait dengan target

tekanan darah pada populasi umum usia 60 tahun atau lebih. Berbeda dengan sebelumnya, target
tekanan darah pada populasi tersebut lebih tinggi yaitu tekanan darah sistolik kurang dari 150
mmHg serta tekanan darah diastolik kurang dari 90 mmHg. Rekomendasi A menjadi label dari
rekomendasi nomor 1 ini. Apabila ternyata pasien sudah mencapai tekanan darah yang lebih
rendah, seperti misalnya tekanan darah sistolik <140 mmHg (mengikuti JNC 7), selama tidak ada
efek samping pada kesehatan pasien atau kualitas hidup, terapi tidak perlu diubah. Rekomendasi
ini didasarkan bahwa pada beberapa RCT didapatkan bahwa dengan melakukan terapi dengan
tekanan darah sistolik <150/90 mmHg sudah terjadi penurunan kejadian stroke, gagal jantung,
dan penyakit jantung koroner. Ditambah dengan penemuan bahwa dengan menerapkan target
tekanan darah <140 mmHg pada usia tersebut tidak didapatkan manfaat tambahan dibandingkan
dengan kelompok dengan target tekanan darah sistolik yang lebih tinggi. Namun, terdapat
beberapa anggota komite JNC yang tepat menyarankan untuk menggunakan target JNC 7 (<140
mmHg) berdasarkan expert opinion terutama pada pasien dengan factor risiko multipel, pasien
dengan penyakit kardiovaskular termasuk stroke serta orang kulit hitam.4
Rekomendasi 2 (dua) JNC 8 adalah pada populasi umum yang lebih muda dari 60 tahun,
terapi farmakologi dimulai untuk menurunkan tekanan darah diastolik <90 mmHg. Secara
umum, target tekanan darah diastolic pada populasi ini tidak berbeda dengan populasi yang lebih
tua. Untuk golongan usia 30-59 tahun, terdapat rekomendasi A, sementara untuk usia 18-29
tahun, terdapat expert opinion. Terdapat bukti-bukti yang dianggap berkualitas dan kuat dari 5
percobaan tentang tekanan darah diastolic yang dilakukan oleh HDFP, Hypertension-Stroke
Cooperative, MRC, ANBP, dan VA Cooperative. Dengan tekanan darah <90 mmHg, didapatkan
penurunan kejadian serebrovaskular, gagal jantung, serta angka kematian secara umum. Juga,
didapatkan bukti bahwa menatalaksana dengan target 80 mmHg atau lebih rendah tidak

memberikan manfaat yang lebih dibandingkan target 90 mmHg. Pada populasi lebih muda dari
30 tahun, belum ada RCT yang memdai. Namun, disimpulkan bahwa target untuk populasi
tersebut mestinya sama dengan usia 30-59 tahun.4
Rekomendasi 3 (tiga) dari JNC adalah pada populasi umum yang lebih muda dari 60 tahun,
terapi farmakologi dimulai untuk menurunkan tekanan darah sistolik <140 mmHg. Rekomendasi
ini berdasarkan pada expert opinion. RCT terbaru mengenai populasi ini serta target tekanan
darahnya dianggap masih kurang memadai. Oleh karena itu, panelist tetap merekomendasikan
standar yang sudah dipakai sebelumnya pada JNC 7. Selain itu, tidak ada alasan yang dirasakan
membuat standar tersebut perlu diganti. Alasan berikutnya terkait dengan penelitian tentang
tekanan darah diastolic yang digunakan pada rekomendasi 2 yang mana didapatkan bahwa pasien
yang mendapatkan tekanan darah kurang dari 90 mmHg juga mengalami penurunan tekanan
darah sistolik kurang dari 140 mmHg. Sulit untuk menentukan bahwa benefit yang terjadi pada
penelitian tersebut disebabkan oleh penurunan tekanan darah sistolik, diastolic atau keduanya.
Tentunya dengan mengkombinasikan rekomendasi 2 dan 3, manfaat yang didapatkan seperti
pada penelitian tersebut juga diharapkan mampu digapai.16
Rekomendasi 4 (empat). Rekomendasi ini dikhususkan untuk populasi penderita tekanan
darah tinggi dengan chronic kidney disease (CKD). Populasi usia 18 tahun atau lebih dengan
CKD perlu diinisiasi terapi hipertensi untuk mendapatkan target tekanan darah sistolik kurang
dari 140 mmHg serta diastolik kurang dari 90 mmHg. Rekomendasi ini merupakan expert
opinion. RCT yang digunakan untuk mendukung rekomendasi ini melibatkan populasi usia
kurang dari 70 tahun dengan eGFR atau measured GFR kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 dan
pada orang dengan albuminuria (lebih dari 30 mg albumin/g kreatinin) pada berbagai level GFR
maupun usia. Perlu diperhatikan bahwa setelah kita mengetahui data usia pasien, pada pasien
lebih dari 60 tahun kita perlu menentukan status fungsi ginjal. Jika tidak ada CKD, target tekanan
darah sistolik yang digunakan adalah 150/90 mmHg sementara jika ada CKD, targetnya lebih
rendah, yaitu 140/90 mmHg.4
Rekomendasi 5(lima). Pada pasien usia 18 tahun atau lebih dengan diabetes, inisiasi terapi
dimulai untuk menurunkan tekanan darah sistolik kurang dari 140 mmHg dan diastolic kurang
dari 90 mmHg. Rekomendasi ini merupakan expert opinion. Target tekanan darah ini lebih tinggi
dari guideline sebelumnya, yaitu tekanan darah sistolik <130 mmHg serta diastolic <85 mmHg.16

Rekomendasi 6 (enam). Pada populasi umum non kulit hitam (negro), termasuk pasien
dengan diabetes, terapi antihipertensi inisial sebaiknya menyertakan diuretic thiazid, Calcium
channel blocker (CCB), Angiotensin-converting Enzyme Inhibitor (ACEI) atau Angiotensin
Receptor Blocker (ARB). Rekomendasi ini merupakan rekomendasi B. Masing-masing kelas
obat tersebut direkomendasikan karena memberikan efek yang dapat dibandingkan terkait angka
kematian secara umum, fungsi kardiovaskular, serebrovaskular dan outcome ginjal, kecuali gagal
jantung. Terapi inisiasi dengan diuretic thiazid lebih efektif dibandingkan CCB atau ACEI, dan
ACEI lebih efektif dibandingkan CCB dalam meningkatkan outcome pada gagal jantung. Jadi
pada kasus selain gagal jantung kita dapat memilih salah satu dari golongan obat tersebut, tetapi
pada gagal jantung sebaiknya thiazid yang dipilih. Beta blocker tidak direkomendasikan untuk
terapi inisial hipertensi karena penggunaan beta blocker memberikan kejadian yang lebih tinggi
pada kematian akibat penyakit kardiovaskular, infark miokard, atau stroke dibandingkan dengan
ARB. Sementara itu, alpha blocker tidak direkomendasikan karena justru golongan obat tersebut
memberikan kejadian cerebrovaskular, gagal jantung dan outcome kardiovaskular yang lebih
jelek dibandingkan dengan penggunaan diuretic sebagai terapi inisiasi.4
Rekomendasi 7(tujuh). Pada populasi kulit hitam, termasuk mereka dengan diabetes,
terapi inisial hipertensi sebaiknya menggunakan diuretic tipe thiazide atau CCB. Pada populasi
ini, ARB dan ACEI tidak direkomendasikan. Rekomendasi untuk populasi kulit hitam adalah
rekomendasi B sedangkan populasi kulit hitam dengan diabetes adalah rekomendasi C. Pada
studi yang digunakan, didapatkan bahwa penggunaan diuretic thiazide memberikan perbaikan
yang lebih tinggi pada kejadian cerebrovaskular, gagal jantung dan outcome kardiovaskular yang
dikombinasi dibandingkan ACEI. Sementara itu, meski CCB lebih kurang dibandingkan diuretic
dalam mencegah gagal jantung, tetapi outcome lain tidak terlalu berbeda dibandingkan dengan
diuretik thiazide. CCB juga lebih direkomendasikan dibandingkan ACEI karena ternyata
didapatkan hasil bahwa pada pasien kulit hitam memiliki 51% kejadian lebih tinggi mengalami
stroke pada penggunaan ACEI sebagai terapi inisial dibandingkan dengan penggunaan CCB.
Selain itu, pada populasi kulit hitam, ACEI juga memberikan efek penurunan tekanan darah yang
kurang efektif dibandingkan CCB.4
Rekomendasi 8(delapan). Pada populasi berusia 18 tahun atau lebih dengan CKD dan
hipertensi, ACEI atau ARB sebaiknya digunakan dalam terapi inisial atau terapi tambahan untuk
meningkatkan outcome pada ginjal. Hal ini berlaku pada semua pasien CKD dalam semua ras

maupun status diabetes. Pasien CKD, dengan atau tanpa proteinuria mendapatkan outcome ginjal
yang lebih baik dengan penggunaan ACEI atau ARB. Sementara itu, pada pasien kulit hitam
dengan CKD, terutama yang mengalami proteinuria, ACEI atau ARB tetap direkomendasikan
karena adanya kemungkinan untuk progresif menjadi ESRD (end stage renal disease).
Sementara jika tidak ada proteinuria, pilihan terapi inisial masih belum jelas antara thiazide,
ARB, ACEI atau CCB. Jadi, bisa dipilih salah satunya. Jika ACEI atau ARB tidak digunakan
dalam terapi inisial, obat tersebut juga bisa digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi
kombinasi. Penggunaan ACEI dan ARB secara umum dapat meningkatkan kadar kreatinin serum
dan mungkin menghasilkan efek metabolic seperti hiperkalemia, terutama pada mereka dengan
fungsi ginjal yang sudah menurun. Peningkatan kadar kreatinin dan potassium tidak selalu
membutuhkan penyesuaian terapi. Namun, kita perlu memantau kadar elektrolit dan kreatinin
yang mana pada beberapa kasus perlu mendapatkan penurunan dosis atau penghentian obat.16
Rekomendasi 9 (Sembilan). Rekomendasi ini termasuk dalam rekomendasi E atau expert
opinion. Rekomendasi 9 dari JNC 8 mengarahkan kita untuk melakukan penyesuaian apabila
terapi inisial yang diberikan belum memberikan target tekanan darah yang diharapkan. Jangka
waktu yang menjadi patokan awal adalah satu bulan, Jika dalam satu bulan target tekanan darah
belum tercapai, kita dapat memilih antara meningkatkan dosis obat pertama atau menambahkan
obat lain sebagai terapi kombinasi. Obat yang digunakan sesuai dengan rekomendasi yaitu
thiazide, ACEI, ARB atau CCB. Namun, ARB dan ACEI sebaiknya tidak dikombinasikan. Jika
dengan dua obat belum berhasil, kita dapat memberikan obat ketiga secara titrasi. Pada masingmasing tahap kita perlu terus memantai perkembangan tekanan darahnya serta bagaimana terapi
dijalankan, termasuk kepatuhan pasien. Jika perlu lebih dari tiga obat atau obat yang
direkomendasikan tersebut tidak dapat diberikan, kita bisa menggunakan antihipertensi golongan lain.4
2.3 Epidemiologi
Hipertensi menjadi penyebab 45 persen kematian akibat serangan jantung dan 51 persen
kematian akibat stroke di seluruh dunia. Secara global, kematian karena penyakit jantung dan
pembuluh darah berkisar 17 juta jiwa dalam setahun atau mendekati 1/3 dari keseluruhan
kematian. Menurut WHO dan The International Society of Hypertension (ISH), saat ini terdapat
600 juta penderita hipertensi diseluruh dunia, dan 3 juta di antaranya meninggal setiap tahunnya.

Tujuh dari setiap 10 penderita tersebut tidak mendapatkan pengobatan secara adekuat. Jumlah
penduduk dunia yang menderita hipertensi untuk pria sekitar 26,6% dan wanita sekitar 26,1%
dan diperkirakan pada tahun 2025 jumlahnya akan meningkat menjadi 29,2%.5
Prevalensi Hipertensi atau tekanan darah di Indonesia cukup tinggi. Selain itu, akibat yang
ditimbulkannya menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi, merupakan salah satu faktor
risiko yang paling berpengaruh terhadap kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah.
Hipertensi sering tidak menunjukkan gejala, sehingga baru disadari bila telah menyebabkan
gangguan organ seperti gangguan fungsi jantung atau stroke. Tidak jarang hipertensi ditemukan
secara tidak sengaja pada waktu pemeriksaan kesehatan rutin atau datang dengan keluhan lain.
Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 menunjukkan, sebagian besar kasus hipertensi di
masyarakat belum terdiagnosis. Hal ini terlihat dari hasil pengukuran tekanan darah pada usia 18
tahun ke atas ditemukan prevalensi hipertensi di Indonesia sebesar 31,7%, dimana hanya 7,2%
penduduk yang sudah mengetahui memiliki hipertensi dan hanya 0,4% kasus yang minum obat
hipertensi. Profil data kesehatan Indonesia tahun 2011 menyebutkan bahwa hipertensi
merupakan salah satu dari 10 penyakit dengan kasus rawat inap terbanyak di rumah sakit pada
tahun 2010, dengan proporsi kasus 42,38% pria dan 57,62% wanita, serta 4,8% pasien meninggal
dunia.6
Faktor risiko hipertensi dibagi menjadi 2 (dua) bagian. Faktor yang dapat dikontrol dan
tidak dapat dikonrol. Konsumsi garam, konsumsi lemak, obesitas, merokok, stress dan
kurangnya aktivitas fisik adalah faktor yang dapat dikontrol. Sedangkan usia, jenis kelamin dan
riwayat keluarga adalah faktor yang tidak dapat dikontol.7
2.4 Patofisiologi Hipertensi
Tekanan darah dipengaruhi volume sekuncup dan total peripheral resistance. Apabila
terjadi peningkatan salah satu dari variabel tersebut yang tidak terkompensasi maka dapat
menyebabkan timbulnya hipertensi. Tubuh memiliki sistem yang berfungsi mencegah perubahan
tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi dan mempertahankan
stabilitas tekanan darah dalam jangka panjang. Sistem pengendalian tekanan darah sangat
kompleks. Pengendalian dimulai dari sistem reaksi cepat seperti reflex kardiovaskuler melalui
sistem saraf, refleks kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium,
dan arteri pulmonalis otot polos. Sedangkan sistem pengendalian reaksi lambat melalui

perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol oleh hormon
angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem poten dan berlangsung dalam jangka
panjang yang dipertahankan oleh sistem pengaturan jumlah cairan tubuh yang melibatkan
berbagai organ.8
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari
angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis
penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di
hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I.
Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama.
Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.
ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur
osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang
diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.
Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik
cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan
meningkatkan tekanan darah.8,9
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume
cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan
cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume
dan tekanan darah.
Manifestasi klinis yang dapat muncul akibat hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin ialah
bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun.
Manifestasi klinis yang timbul dapat berupa nyeri kepala saat terjaga yang kadang-kadang
disertai mual dan muntah akibat peningkatan tekanan darah intrakranium, penglihatan kabur
akibat kerusakan retina, ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan saraf, nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus, edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler. Keterlibatan pembuluh darah
otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai

paralisis sementara pada satu sisi atau hemiplegia atau gangguan tajam penglihatan. Gejala lain
yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di
tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.10
2.5 Diagnosis Hipertensi
Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik. Akan
tetapi tidak semua hipertensi menujukkan gejala bahkan ada yang tanpa gejala. Adapun gejala
hipertensi antara lain sakit/nyeri kepala, gelisah, jantung berdebar-debar, pusing, leher kaku,
penglihatan kabur, dan rasa sakit di dada. Sedangkan gejala tidak spesifik antara lain tidak
nyaman kepala, mudah lelah, dan impotensi. Diagnosis tidak boleh ditegakkan hanya dalam
sekali pemeriksaan terutama pada kasus baru dan tanpa faktor risiko. Pengukuran pertama harus
dikonfirmasi pada sedikitnya dua pengukuran ulang dalam waktu satu sampai dua minggu
tergantung dari tingginya tekanan darah tersebut. Diagnosis hipertensi ditegakan bila dari
pengukuran berulang-ulang tersebut diperoleh nilai rata-rata TDD 90 mmHg dan atau TDS
140 mmHg.11
2.6 Penatalaksanaan Hipertensi
2.6.1 Tujuan pengobatan
Berikut tujuan penatalaksanaan hipertensi :
1. Target kontrol tekanan darah <140/90 untuk individu dibawah 60 tahun dan berisiko
tinggi (diabetes dan gagal ginjal kronik), serta <150/90 untuk individu diatas 60 tahun
2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular
3. Menghambat laju penyakit ginjal
Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi
nonfarmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan
tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor risiko serta penyakit penyerta lainnya.12

2.6.2 Terapi nonfarmakologis: 4,12


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Menghentikan merokok
Menurunkan berat badan berlebih
Kontrol kadar gula darah dan lipid
Aktivitas fisik intensitas sedang 3-4 hari per minggu dengan rata-rata 40 menit per sesi
Menurunkan konsumsi alkohol berlebih
Membatasi asupan garam (< 2,4 gram per hari)
Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak

Jenis obat pilihan lini pertama untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan JNC 8:4
1.
2.
3.
4.

Diuretika terutama thiazide


ACEI atau ARB
Beta-bloker
Calcium channel blocker (CCB)

2.6.3 Penatalaksanaan Farmakologis


2.6.3.1 Diuretik
Obat yang termasuk golongan diuretik atau tiazid antara lain hidroklorotiazid (HCT),
bendroflumetiazid, klorotiazid, dan diuretik lain yang memiliki gugus aryl-sulfonamida
(indapamid dan klotalidon). Hidroklorotiazid dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi
ringan dan sedang dan dalam kombinasi dengan berbagai antihipertensi lain. Golongan tiazid
umumnya kurang efektif pada gangguan fungsi ginjal, dapat memperburuk fungsi ginjal dan
pada pemakaian lama menyebabkan hiperlipidemia. Efek hipotensif tiazid baru terlihat setelah 23 hari dan mencapai maksimum setelah 2-4 minggu. Karena itu, peningkatan dosis haru
dilakukan dengan interval waktu tidak kurang dari 4 minggu.14

2.6.3.2 Beta-Bloker
Penurunan tekanan darah oleh B-bloker yang diberikan per oral berlangsung lambat. Efek
ini mulai terlihat dalam 24 jam sampai 1 minggu setelah terapi dimulai, dan tidak diperoleh

penurunan tekanan darah lebih lanjut setelah 2 minggu bila dosisnya tetap. Obat ini tidak
menimbulkan hipotensi ortostatik dan tidak menimbulkan retensi air dan garam.14
2.6.3.3 ACE-Inhibitor
Captopril merupakan ACE-inhibitor yang pertama ditemukan dan banyak digunakan.
ACEI efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat. Bahkan beberapa diantaranya dapat
digunakan pada krisis hipertensi. Kombinasi dengan diuretik memberikan efek sinergistik. ACEinhibitor terpilih untuk hipertensi dengan gagal jantung kongestif. Obat ini juga menunjukkan
efek positif terhadap lipid darah dan mengurangi resistensi insulin sehingga sangat baik untuk
hipertensi pada diabetes, displipidemia, dan obesitas. Obat ini juga sering digunakan untuk
mengurangi proteinuria pada sindrom nefrotik dan nefropati DM. Selain itu ACE-inhibitor juga
sangat baik untuk hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit jantung koroner, dan lainlain.14
2.6.3.4 Angiotensin Receptor Blocker
ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi dengan kadar renin
yang tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi genetik, tapi kurang efektif pada
hipertensi dengan aktivitas renin yang rendah. Pada pasien dengan hipovolemia, dosis ARB perlu
diturunkan.14
2.6.3.5 Calcium Channel Blocker atau Antagonis Kalsium
Sebagai monoterapi antagonis kalsium memberikan efektivitas yang sama dengan obat
antihipertensi lain. Nifedipin kerja singkat paling sering menyebabkan hipotensi dan dapat
menyebabkan iskemia miokard dan serebral. Refleks takikardia dan palpitasi mempermudah
terjadinya serangan angina pada pasien dengan PJK. Hipotensi sering terjadi pada pasien usai
lanjut, keadaan deplesi cairan dan yang mendapat antihipertensi lain. Amlodipin dan nifedipin
lepas lambat dengan mula kerja yang lambat menimbulkan efek samping yang lebih jarang dan
lebih ringan.14
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan
darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat
antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan

pemberian sekali sehari. Pilihan untuk memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi atau
dengan kombinasi tergantung pada tekanand arah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi
dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis endah, dan kemudian tekanan darah belum
mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau
berpindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah. Efek samping umumny bisa dihindari
dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besar pasien
memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi
kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena
jumlah obat yang harus diminum bertambah.4,12
Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah:12
1. Diuretika dan ACEI atau ARB
2. CCB dan beta-bloker
3. CCB dan diuretika.
Masing-masing obat hipertensi memiliki efektivitas dan keamanan dalam pengobatan
hipertensi, tetapi pemilihan obat antihipertensi juga dipengaruhi beberapa faktor, yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Faktor sosio-ekonomi
Ada atau tidaknya kerusakan organ target
Ada atau tidaknya penyakit penyerta
Variasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi
Kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien untuk penyakit lain
Bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akan digunakan dalam menurunkan
risiko kardiovaskular.

Untuk keperluan pengobatan ada pengelompokan pasien berdasar yang memerlukan


pertimbangan khusus (special considerations), yaitu kelompok indikasi yang memaksa
(compelling indications) dan keadaan khusus lainnya (special situations).9,12

Indikasi yang memaksa meliputi: 9,12


1.
2.
3.
4.
5.
6.

Gagal jantung
Pasca infark miokardium
Risiko penyakit pembuluh darah koroner yang tinggi
Diabetes
Penyakit ginjal kronis
Pencegahan stroke berulang

7. Kehamilan
Keadaan khusus lain meliputi: 4,12
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Populasi minoritas
Obesitas dan sindrom metabolik
Hipertrofi ventrikel kanan
Penyakit arteri perifer
Hipertensi pada usia lanjut
Hipotensi postural
Demensia
Hipertensi pada anak dan dewasa muda
Hipertensi urgensi dan emergensi

Bagan 1. Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 8:4

Tabel 1. Obat Antihipertensi Menurut JNC 8:4

Golongan

Dosis Inisial (mg)

Dosis target (mg)

Jumlah

Obat

hari
ACE Inhibitor
1. Captopril
2. Enalapril
3. Lisinopril

Candesartan
Losartan
Valsartan
Eprosartan
Irbesartan

B-Blocker
1. Atenolol
2. Metoprolol

Tabel

50

150-200

2.

20

1-2

Pilihan

10

40

Terapi

12-32

50

100

1-2

Pasien

40-80

160-320

dengan

400

600-800

1-2

75

300

25-50

100

50

100-200

1-2

2,5

10

120-180

360

10

20

1-2

10

12,5

12,5-25

12,5-25

25-100

1-2

1,25-2,5

ARB
1.
2.
3.
4.
5.

pada

Ca Channel Blocker
1. Amlodipine
2. Diltiazem (XR)
3. Nitredipine
Diuretika tipe thiazide
1.
2.
3.
4.

Bendroflumethiazide
Chlorthalidone
Hydrochlorthiazide
Indapamide

1,25

Indikasi Memaksa (Compelling Indications):

Indikasi
Gagal Jantung

Piihan Terapi
ACEI/ARB + B-Bloker + Diuretika +

Post Infark Miokard


Penyakit Jantung Koroner
Diabetes
Gagal Ginjal Kronik
Pencegahan Stroke Berulang
Kehamilan

Spironolakton
ACEI/ARB + B-Bloker
ACEI, B-bloker, diuretika, CCB
ACEI/ARB, CCB, diuretika
ACEI/ARB
ACEI, diuretika
Labetolol (pilihan pertama),
metildopa

2.7

Komplikasi

nifedipin,

Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal
jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Tekanan darah yang tinggi
umumnya meningkatkan resiko terjadinya komplikasi tersebut. Hipertensi yang tidak diobati
akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 1020 tahun. Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya tidak terkontrol dan
telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Sebab kematian yang sering terjadi
adalah penyakit jantung dengan atau tanpa disertai stroke dan gagal ginjal. Komplikasi yang
terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata, ginjal, jantung dan otak. Pada mata
berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung
merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat selain kelainan koroner dan
miokard. Pada otak sering terjadi stroke dimana terjadi perdarahan yang disebabkan oleh
pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi
adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic
Attack/TIA). Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi yang lama dan pada
proses akut seperti pada hipertensi maligna.
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun
tidak langsung. Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ
tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek
tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor angiotensin II, stress oksidatif.
Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam
berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah
akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor- (TGF-).8,16
2.7.1 Komplikasi pada Otak
Stroke merupakan kerusakan target organ pada otak yang diakibatkan oleh hipertensi.
Stroke timbul karena perdarahan, tekanan intra kranial yang meninggi, atau akibat embolus yang
terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada
hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang mendarahi otak mengalami hipertropi atau penebalan,
sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya akan berkurang. Arteri-arteri di otak
yang mengalami arterosklerosis melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya
aneurisma. Ensefalopati juga dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna atau hipertensi

dengan onset cepat. Tekanan yang tinggi pada kelainan tersebut menyebabkan peningkatan
tekanan kapiler, sehingga mendorong cairan masuk ke dalam ruang intertisium di seluruh
susunan saraf pusat. Hal tersebut menyebabkan neuron-neuron di sekitarnya kolap dan terjadi
koma bahkan kematian.9
2.7.2 Komplikasi Kardiovaskular
Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner mengalami arterosklerosis atau apabila
terbentuk trombus yang menghambat aliran darah yang melalui pembuluh darah tersebut,
sehingga miokardium tidak mendapatkan suplai oksigen yang cukup. Kebutuhan oksigen
miokardium yang tidak terpenuhi menyebabkan terjadinya iskemia jantung, yang pada akhirnya
dapat menjadi infark.17
2.7.3 Komplikasi pada Ginjal
Penyakit ginjal kronik dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada
kapiler-kepiler ginjal dan glomerolus. Kerusakan glomerulus akan mengakibatkan darah
mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, sehingga nefron akan terganggu dan berlanjut menjadi
hipoksia dan kematian ginjal. Kerusakan membran glomerulus juga akan menyebabkan protein
keluar melalui urin sehingga sering dijumpai edema sebagai akibat dari tekanan osmotik koloid
plasma yang berkurang. Hal tersebut terutama terjadi pada hipertensi kronik.17

2.7.4 Komplikasi pada Mata


Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah pada retina.
Makin tinggi tekanan darah dan makin lama hipertensi tersebut berlangsung, maka makin berat
pula kerusakan yang dapat ditimbulkan. Kelainan lain pada retina yang terjadi akibat tekanan
darah yang tinggi adalah iskemik optik neuropati atau kerusakan pada saraf mata akibat aliran
darah yang buruk, oklusi arteri dan vena retina akibat penyumbatan aliran darah pada arteri dan
vena retina. Penderita retinopati hipertensif pada awalnya tidak menunjukkan gejala, yang pada
akhirnya dapat menjadi kebutaan pada stadium akhir. Kerusakan yang lebih parah pada mata
terjadi pada kondisi hipertensi maligna, di mana tekanan darah meningkat secara tiba-tiba.
Manifestasi klinis akibat hipertensi maligna juga terjadi secara mendadak, antara lain nyeri
kepala, double vision, dim vision, dan sudden vision loss.18

2.8 Tekanan Sistol dan Diastol


2.8.1 Defiinisi Sistol dan Diastol
Tekanan darah adalah kekuatan yang diperlukan agar darah dapat mengalir di dalam
pembuluh darah dan beredar mencapai semua jaringan tubuh manusia. Darah yang dengan lancar
beredar ke seluruh bagian tubuh berfungsi sangat penting sebagai media pengangkut oksigen
serta zat-zat lain yang diperlukan bagi kehidupan sel-sel tubuh. Selain itu, darah juga berfungsi
sebagai sarana pengangkut sisa hasil metabolisme yang tidak berguna lagi dari jaringan tubuh.
Istilah tekanan darah berarti tekanan pada pembuluh nadi dari peredaran darah sistemik
di dalam tubuh manusia. Tekanan darah dibedakan antara tekanan darah sistolik dan tekanan
darah diastolic. Tekanan darah sistolik adalah Tekanan Sistolik (Systolic Pressure) adalah
Tekanan Darah saat Jantung berdetak dan memompakan darah.Tekanan Diastolik (Diastolic)
adalah Tekanan darah saat Jantung beristirahat di antara detakan.Dengan demikian, jelaslah
bahwa tekanan darah sistolik selalu lebih tinggi daripada tekanan darah diastolic. Tekanan darah
manusia senantiasa berayun-ayun antara tinggi dan rendah sesuai dengan detak jantung. Tekanan
darah manusia biasa diukur secara tidak langsung dengan alat tensimeter.19

2.8.2 Faktor yang Memengaruhi Tekanan Darah Sistol dan Diastol


1. Jenis Obat
Jenis golongan obat antihipertensi yang paling sering dipakai dalam terapi lini pertama
hipertensi primer yaitu: ACEI, CCB, B-Blocker dan diuretika. Yang lebih jarang dilakukan
adalah vasodilator dan antihipertensi kerja sentral dan yang jarang dipakai adalah guanetidin.
Berdasarkan hasil penelitian Yan Dermaga Putra dan Nurul Mutmaimunah pada tahun 2013
tentang analisis efektivitas-biaya antara obat ACEI dan CCB pada pengobatan hipertensi di
Rumah Sakit X didapatkan proporsi tekanan darah yang mencapai target pada penggunaan
ACEI sebesar 90.90% sedangkan proporsi tekanan darah yang turun pada pemberian CCB
adalah sebesar 57.14%. Perbedaan efektivitas golongan ACEI dan CCB dalam menurunkan

tekanan darah hingga mencapai target adalah sebesar 33.76%. Penggunaan terapi antihipertensi
paling cost-effective di ruangan kelas III adalah obat golongan ACEI.20
Berdasarkan hasil penelitian Rizki Hapsari Nugraha, Wahyu Djatmiko dan Anton Budhi
Darmawan pada tahun 2009 di RSUD Prof.Dr.Margono Soekarjo tentang perbandingan
efektivitas amlodipine dan ramipril terhadap penurunan tekanan darah pasien hipertensi di
RSUD Prof.Dr.Margono Soekarjo didapatkan tidak ada perbedaan signifikan antara amlodipine
dan ramipril terhadap penurunan tekanan darah selama 20 hari terapi (p=0.329). Proporsi
tekanan darah yang tidak turun pada pasien yang menerima amlodipine adalah sebesar 34.2%.
Proporsi tekanan darah yang tidak turun pada pasien yang menerima ramipril sebesar 45.7%.
Perbedaan efektivitas amlodipine dan ramipril dalam menurunkan tekanan darah sebesar
11.5%.21
2. Frekuensi Obat
Dalam alur pengobatan hipertensi pilihan obat untuk terapi didasari oleh derajat
hipertensi dan adanya indikasi atau komplikasi penyakit. Dalam menjalani regimen tersebut
aturan mengenai jumlah dan frekuensi obat dalam pengobatan harus diikuti secara tepat. Oleh
karena itu tingkat kepatuhan pengobatan dalam pola konsumsi obat-obatan antihipertensi akan
mendukung keberhasilan pengobatan. Menurut penelitian dari Iskedjian dkk pada tahun 2002,
hasil meta-analisis menunjukkan bahwa dengan obat antihipertensi, regimen dosis sehari sekali
dikaitkan dengan tingkat kepatuhan yang lebih baik dibandingkan regimen dua kali sehari atau
lebih dari dua kali sehari.22
3. Usia
Hipertensi erat kaitannya dengan usia, semakin tua seseorang semakin besar risiko
terserang hipertensi. Umur lebih dari 40 tahun mempunyai risiko terkena hipertensi. Dengan
bertambahnya umur, risiko terkena hipertensi lebih besar sehingga prevalensi hipertensi
dikalangan usia lanjut cukup tinggi yaitu sekitar 40 % dengan kematian sekitar 50 % diatas umur
60 tahun. Arteri kehilangan elastisitasnya atau kelenturannya dan tekanan darah seiring
bertambahnya usia, kebanyakan orang hipertensinya meningkat ketika berumur lima puluhan dan
enam puluhan.Dengan bertambahnya umur, risiko terjadinya hipertensi meningkat. Meskipun
hipertensi bisa terjadi pada segala usia, namun paling sering dijumpai pada orang berusia 35

tahun atau lebih. Sebenarnya wajar bila tekanan darah sedikit meningkat dengan bertambahnya
umur. Hal ini disebabkan oleh perubahan alami pada jantung, pembuluh darah dan hormon.
Tetapi bila perubahan tersebut disertai faktor-faktor lain maka bisa memicu terjadinya hipertensi.
Berdasarkan penelitian Aris Sugiarto mengenai factor-faktor risiko hipertensi grade II pada
masyarakat pada tahun 2007 di Kabupaten Karanganyar variabel umur digradasikan menjadi 4
kelompok, yaitu umur 25 35 tahun, 36 45 tahun, 46 55 tahun dan 56 65 tahun. Hal ini
bertujuan untuk membuktikan bahwa umur semakin tua, risiko terserang hipertensi akan semakin
besar.23
Kelompok umur yang dijadikan referensi adalah kelompok umur termuda, yaitu 25 35
tahun. Jika umur 25 35 tahun dibandingkan dengan umur 36 45 tahun, maka terbukti bahwa
umur 36 45 tahun merupakan factor risiko hipertensi dengan nilai p = 0,0001; OR = 7,56 dan
95% CI = 2,44 23,65. 22
Sedangkan berdasarkan hasil analisis agnesia numaria juga terbukti bahwa usia lebih dari
sama dengan 60 tahun merupakan faktor risiko hipertensi dengan nilai p = 0,0026; OR = 5,216 dan
95% CI = 1,070 25,434. 7
Ditemukan kecenderungan peningkatan prevalensi menurut peningkatan usia dan
biasanya pada usia 40 tahun. Hal ini disebabkan karena tekanan arterial yang meningkat sesuai
dengan bertambahnya usia, terjadinya regurgitasi aorta, serta adanya proses degeneratif, yang lebih
sering pada usia tua. 22
4. Jenis Kelamin
Faktor jenis kelamin berpengaruh pada terjadinya penyakit tidak menular tertentu seperti
hipertensi, di mana pria lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan wanita dengan rasio
sekitar 2,29 mmHg untuk peningkatan darah sistolik. Pria mempunyai tekanan darah sistolik dan
diastolik yang tinggi dibanding wanita pada semua suku. Badan survei dari komunitas hipertensi
mengskrining satu juta penduduk Amerika pada tahun 1973-1975 menemukan rata-rata tekanan
diastolik lebih tinggi pada pria dibanding wanita pada semua usia.26 Sedangkan survei dari badan
kesehatan nasional dan penelitian nutrisi melaporkan hipertensi lebih mempengaruhi wanita
dibanding pria.26 Wanita dipengaruhi oleh beberapa hormon termasuk hormon estrogen yang
melindungi wanita dari hipertensi dan komplikasinya termasuk penebalan dinding pembuluh darah

atau aterosklerosis. Wanita usia produktif sekitar 30-40 tahun, kasus serangan jantung jarang
terjadi, tetapi meningkat pada pria.24
Berdasarkan analisis Agnesia Numaria didapatkan hasil bahwa jenis kelamin pria
merupakan faktor risiko hipertensi dengan nilai p = 0,008; OR = 3,051 dan 95% CI = 1,318
7,062. Sedangkan berdasarkan Dari pengolahan distribusi Herke Sigarlaki berdasarkan jenis
kelamin didapat sebagian besar responden adalah perempuan (55,88 %).7
5. Riwayat Keluarga
Berdasarkan penelitian Agnesia Nuarima Kartikasari pada tahun 2012 mengenai factor
risiko hipertensi pada masyarakat di Desa Kabongan Kidul didapat bahwa riwayat keluarga
dengan hipertensi atau keturunan terbukti sebagai faktor risiko terjadinya hipertensi, dengan nilai
p = 0,01, RP = 0,10 dan 95% Cl = 0,01 0,65. Hal tersebut berarti bahwa orang tuanya (ibu,
ayah, nenek atau kakek) mempunyai riwayat hipertensi, berisiko terkena hipertensi lebih tinggi
dibandingkan orang yang orang tuanya tidak menderita hipertensi. Hasil penelitian ini juga
sejalan dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Syukraini Irza yang menyatakan bahwa
riwayat keluarga dengan hipertensi memberikan risiko 7,9 kali terhadap kejadian hipertensi.7
Menurut Sheps, hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seseorang dari
orang tua kita mempunyai hipertensi maka sepanjang hidup kita mempunyai 25% kemungkinan
mendapatkannya pula. Jika kedua orang tua kita mempunyai hipertensi, kemungkinan kita
mendapatkan penyakit tersebut 60%. Hipertensi merupakan salah satu gangguan genetik yang
bersifat kompleks. Hipertensi esensial biasanya terkait dengan gen dan faktor genetik, dimana
banyak gen yang turut berperan pada perkembangan gangguan hipertensi. Faktor genetik
menyumbangkan 30% terhadap perubahan tekanan darah pada populasi yang berbeda. Peran
faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi lebih banyak pada kembar monozigot (satu sel
telur) daripada heterozigot (berbeda sel telur). Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik
hipertensi primer (esensial) apabila dibiarkan secara alamiah tanpa intervensi terapi, bersama
lingkungannya akan menyebabkan hipertensinya berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50
tahun akan timbul tanda dan gejala.7
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Martati, Hiswani dan Jemadi, proporsi hipertensi
pada kelompok yang memiliki riwayat keluarga adalah 84,00% dan pada kelompok yang tidak
memiliki riwayat keluarga adalah 53,49%. Hasil analisis statistik dengan menggunakan uji chi-

square, diperoleh nilai p=0,000 artinya terdapat hubungan yang bermakna antara riwayat
keluarga dengan kejadian hipertensi. Ratio prevalence hipertensi pada kelompok ada riwayat
keluarga dan tidak ada riwayat keluarga adalah 1,570 (p=0,000), artinya kemungkinan resiko
kejadian hipertensi yang memiliki riwayat keluarga lebih besar dibandingkan yang tidak
memiliki riwayat keluarga.25
6. Obesitas
Obesitas merupakan suatu keadaan di mana indeks massa tubuh lebih dari atau sama
dengan 30. Obesitas meningkatkan risiko terjadinya hipertensi karena beberapa sebab. Pada
penderita hipertensi ditemukan 20-30% menderita berat badan berlebih. Makin besar massa
tubuh, makin banyak pula suplai darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan nutrisi ke
jaringan tubuh. Hal ini mengakibatkan volume darah yang beredar melalui pembuluh darah akan
meningkat sehingga tekanan pada dinding arteri menjadi lebih besar. Kelebihan berat badan juga
meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar insulin dalam darah. Peningkatan kadar
insulin menyebabkan tubuh menahan natrium dan air. Kincaid-Smith mengusulkan bahwa
obesitas dan sindrom resistensi insulin berperan utama dalam patogenesis gagal ginjal pada
pasien hipertensi atau disebut juga nephrosclerosis hypertension. Obesitas dapat menyebabkan
hipertensi dan penyakit kardiovaskular melalui mekanisme pengaktifan sistem renin-angiotensinaldosteron, peningkatkan aktivitas simpatis, peningkatan aktivitas procoagulatory, dan disfungsi
endotel. Selain hipertensi, timbunan adiposa abdomen juga berperan dalam patogenesis penyakit
jantung koroner, sleep apnea, dan stroke.7
Hasil penelitian oleh Arindi Siti Choriyah dalam judul Hubungan Overweight-Obesitas
dengan Hipertensi pada Pasien Rawat Jalan Poli Penyakit Dalam Rumah Sakit Daerah dr
Soebandi Jember didapatkan hubungan antara overweight obesitas dengan kejadian hipertensi
diperoleh bahwa ada sebanyak 17 orang (42,5%) orang dengan IMT normal mengalami
hipertensi, sedangkan diantara orang yang overweight obesitas, ada 26 orang (65%) mengalami
hipertensi. Hasil uji statistik didapatkan nilai p value = 0,073 maka dapat disimpulkan ada
perbedaan proporsi kejadian hipertensi antara orang dengan IMT normal dan overweight
obesitas (ada hubungan yang signifikan antara kejadian overweight obesitas dengan kejadian
hipertensi).26 Hasil serupa juga ditemukan pada penelitian Febby&Nanang yang menunjukkan
bahwa ada hubungan yang bermakna antara IMT dengan hipertensi (p < 0,05). Salah satu factor

risiko hipertensi yang dapat dikontrol adalah obesitas. Kegemukan (obesitas) merupakan ciri
khas dari populasi hipertensi, dan dibuktikan bahwa faktor ini memiliki kaitan erat dengan
terjadinya hipertensi di kemudian hari.Untuk mengetahui seseorang memiliki berat badan yang
berlebih atau tidak, dapat dilihat dari perhitungan BMI (Body Mass Index) atau Indeks Massa
Tubuh (IMT). Hubungan tekanan darah dengan berat badan, lebih nyata untuk tekanan sistolik
daripada tekanan diastolik.27
Berbeda dengan penelitian Martati, Hiswani dan Jemadi. Hasil analisis statistik dengan
menggunakan uji chi-square, diperoleh nilai p=0,160 artinya tidak terdapat hubungan yang
bermakna antara status gizi dengan kejadian hipertensi. Ratio prevalence hipertensi pada
kelompok yang obesitas dan tidak obesitas adalah 1,220 (p=0,160), artinya status gizi bukan
sebagai faktor resiko terjadinya hipertensi. Didapatkan bahwa dapat diketahui bahwa proporsi
hipertensi pada kelompok yang obesitas adalah 72,73% dan pada kelompok yang tidak obesitas
adalah 59,59%.25
7. Merokok
Hubungan merokok dengan hipertensi memang belum jelas. Nikotin dan Karbondioksida
yang terkandung dalam rokok akan merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri, elastisitas
pembuluh darah berkurang sehingga menyebabkan tekanan darah meningkat. Mekanisme ini
menjelaskan mengapa responden yang merokok setiap hari memiliki risiko untuk menderita
hipertensi. Berdasarkan hasil uji statistik antara kebiasaan merokok dengan tekanan darah
didapat ada hubungan yang bermakna antara kebiasaan merokok dengan tekanan darah(p =
0,000). 27
Berdasarkan penelitian Aris Sugiharto pada tahun 2007 di Semarang mengenai faktorfaktor risiko hipertensi grade pada masyarakat didapatkan bahwa kebiasaan merokok pada
perokok sedang terbukti bukan merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi dengan nilai p =
0,054; OR = 0,41; 95% CI = 0,16 1,04.21
Hasil yang berhubungan juga diteliti oleh Aliefa Asyifa pada tahun 2015 mengenai
penilaian penyakit dan tingkat risiko serta faktor yang berhubungan dengan hipertensi pada
masyarakat binaan KPKM buaran FKIK didapatkan hasil analisis hubungan antara perokok
dengan tingkat risiko hipertensi diperoleh bahwa jumlah responden yang bukan perokok yang

memiliki risiko tinggi hipertensi lebih banyak (66,2%) dibandingkan responden perokok
(59,1%). Berdasarkan hasil uji Chi Square didapatkan nilai p=0,550. Hal ini menunjukkan tidak
ada hubungan bermakna antara perokok dengan tingkat risiko hipertensi.28
Namun

hasil

berbeda

berdasarkan

penelitian

Martati,

Hiswani

dan

Jemadi

memgemukakan hasil analisis statistik dengan menggunakan uji chi-square, diperoleh nilai
p=0,732 artinya tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kebiasaan merokok dengan
kejadian hipertensi. Ratio prevalence hipertensi pada kelompok yang memiliki kebiasaan
merokok dan tidak memiliki kebiasaan merokok adalah 1,042 (p=0,732), artinya kebiasaan
merokok bukan sebagai faktor resiko terjadinya hipertensi.25
8. Alkohol
Adapun teori yang mendukung pernyataan bahwa alkohol memengaruhi angka kejadian
hipertensi yaitu orang yang minum alkohol terlalu sering atau yang terlalu banyak memiliki
tekanan darah yang lebih tinggi daripada individu yang tidak minum atau minum sedikit. Selain
itu teori lain yang disampaikan oleh Depkes RI adalah tekanan darah akibat alkohol belum jelas.
Namun, diduga peningkatan kadar kortisol dan peningkatan volume sel darah merah serta
kekentalan darah berperan dalam menaikkan tekanan darah. Beberapa studi menunjukkan
hubungan langsung antara tekanan darah dan asupan alkohol serta diantaranya melaporkan
bahwa efek terhadap tekanan darah baru Nampak bila mengkonsumsi alkohol sekitar 2-3 gelas
ukuran standar setiap harinya.27
Hasil penelitian Febby dan Nanang menunjukkan pada variabel konsumsi alkohol,
responden yang mengkonsumsi alkohol dan terkena hipertensi sebesar 71,4% dan yang tidak
mengkonsumsi alkohol sebesar 26,5%. Hasil uji statistik menyatakan ada hubungan yang
bermakna (p= 0,43).27
Hasil penelitian Fatma dan Yulia menggunakan desain kasus kontrol dan diuji
menggunakan analisis bivariat chi square menujukkan variable konsumsi alkohol OR=1,092;
95%CI= 0,679-1,757; p=0,716 yang berarti hubungan yang tidak bermakna antara konsumsi
alkohol dan hipertensi.29
9. Konsumsi Lemak Jenuh

Kebiasaan konsumsi lemak jenuh erat kaitannya denganpeningkatan berat badan yang
berisiko terjadinya hipertensi. Konsumsi lemak jenuh juga meningkatkan risiko aterosklerosis
yang berkaitan dengan kenaikan tekanan darah. Penurunan konsumsi lemak jenuh, terutama
lemak dalam makanan yang bersumber dari hewan dan peningkatan konsumsi lemak tidak jenuh
secukupnya yang berasal dari minyak sayuran, biji-bijian dan makanan lain yang bersumber dari
tanaman dapat menurunkan tekanan darah. Menurut penelitian Aris Sugiarto kebiasaan sering
mengkonsumsi lemak jenuh yaitu 3 kali dalam seminggu terbukti sebagai faktor risiko yang
berpengaruh terhadap kejadian hipertensi (p= 0,024, OR adjusted = 7,72 dan 95% CI = 2,45
24,38).21
Berdasarkan hasil penelitian Martanti, Hiswani dan Jemadi, analisis statistik dengan
menggunakan uji chi-square, diperoleh nilai p=0,032 artinya terdapat hubungan yang bermakna
antara kebiasaan mengonsumsi lemak jenuh dengan kejadian hipertensi. Ratio prevalence
hipertensi pada kelompok yang memiliki kebiasaan mengonsumsi lemak jenuh 3 kali dalam
seminggu dan > 3 kali dalam seminggu adalah 0,779 (p=0,032), artinya kebiasaan mengonsumsi
lemak jenuh > 3 kali dalam seminggu memiliki kemungkinan resiko kejadian hipertensi yang
lebih besar dibandingkan dengan memiliki kebiasaan mengonsumsi lemak jenuh 3 kali dalam
seminggu.25
Lain halnya penelitian yang dilakukan oleh Fauzia. Hasil penelitian menujukkan kebiasaan
mengkonsumsi lemak jenuh bukan merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi dengan nilai p =
0,67; RP = 1,88 dan 95% Cl = 0,38 9,39.30

10. Konsumsi Garam


Secara umum masyarakat sering menghubungkan antara konsumsi garam dengan
hipertensi. Garam merupakan hal yang sangat penting pada mekanisme timbulnya
hipertensi.Pengaruh asupan garam terhadap hipertensi melalui peningkatan volume plasma
(cairan tubuh) dan tekanan darah. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan
garam sehingga kembali pada keadaan hemodinamik (sistem pendarahan) yang normal. Pada
hipertensi esensial mekanisme ini terganggu, di samping ada faktor lain yang berpengaruh.
Reaksi orang terhadap natrium berbeda-beda. Pada beberapa orang, baik yang sehat maupun
yang mempunyai hipertensi, walaupun mereka mengkonsumsi natrium tanpa batas, pengaruhnya

terhadap tekanan darah sedikit sekali atau bahkan tidak ada. Garam merupakan faktor yang
sangat penting dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada
suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari
menyebabkan prevalensi hipertensi yang rendah, sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram
perhari prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan terhadap timbulnya
hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah. Garam
menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh, karena menarik cairan diluar sel agar tidak
keluar, sehingga akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Pada manusia yang
mengkonsumsi garam 3 gram atau kurang ditemukan tekanan darah rata-rata rendah, sedangkan
asupan garam sekitar 7-8 gram tekanan darahnya rata-rata lebih tinggi. Konsumsi garam yang
dianjurkan tidak lebih dari 6 gram/hari setara dengan 110 mmol natrium atau 2400 mg/hari.21
Faktor risiko kebiasaan mengkonsumsi asin lain terbukti berpengaruh terhadap kejadian
hipertensi pada penelitian yang dilakukan oleh Aris Sugiharto (p= 0,0001, OR adjusted = 3,95
dan 95% CI = 1,87 8,36).21
Hasil penelitian serupa juga didapatkanoleh Febby dan Nanang yang menunjukkan
bahwa kejadian hipertensi lebih banyak diderita oleh responden yang asupan natriumnya sering
(61,3%) daripada responden yang asupan natriumnya tidak sering (9,1%). Dari uji statistik
diketahui bahwa ada hubungan yang bermakna antara asupan natrium dengan tekanan darah
dengan nilai p= 0,000.27
Berdasarkan analisis yang dilakukan oleh Herke Sigarlaki menurut jenis makanan yang
disukai responden didapatkan bahwa responden yang menderita prehipertensi yang menyukai
makanan asin (4,9 %), sementara yang menderita hipertensi grade I (29,41 %), dan yang
menderita hipertensi grade II yang menyukai makanan asin (14,7%).22
Hubungan kebiasaan mengonsumsi garam yang diteliti oleh Martati, Hiswani dan Jemadi
dapat diketahui bahwa proporsi hipertensi pada kelompok yang memiliki kebiasaan
mengonsumsi garam 3 kali dalam seminggu adalah 67,65% dan pada kelompok yang memiliki
kebiasaan mengonsumsi garam > 3 kali dalam seminggu adalah 54,55%. Hasil analisis statistik
dengan menggunakan uji chi-square, diperoleh nilai p=0,074 artinya tidak terdapat hubungan
yang bermakna antara kebiasaan mengonsumsi garam dengan kejadian hipertensi. Ratio
prevalence hipertensi pada kelompok yang memiliki kebiasaan mengonsumsi garam 3 kali

dalam seminggu dan > 3 kali dalam seminggu adalah 1,240 (p=0,074), artinya kebiasaan
mengonsumsi garam bukan sebagai faktor resiko terjadinya hipertensi.25

11. Kebiasaan Olahraga


Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi, karena olahraga isotonik
dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Olahraga
juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi. Kurang melakukan olahraga akan
meningkatkan kemungkinan timbulnya obesitas dan jika asupan garam juga bertambah akan
memudahkan timbulnya hipertensi. Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko menderita
hipertensi karena meningkatkan risiko kelebihan berat badan. Orang yang tidak aktif juga
cenderung mempunyai frekuensidenyut jantung yang lebih tinggi sehingga otot jantungnya harus
bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung harus memompa,
makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri.31
Berdasarkan hasil penelitian Feby Haendra Dwi Anggra dan Nanang Prayitno pada tahun
2012 mengenai faktor-faktor yang berhubungan dengan tekanan darah di puskesmas Telaga
Murni, Cikarang Barat menunjukan adanya hubungan yang bermakna antara kebiasaan
berolahraga terhadap tekanan darah, dengan (p=0,000) ; OR = 44,1; 95% CI = 8,85219,74).
Artinya, orang yang tidak teratur berolah raga memiliki risiko terkena hipertensi sebesar 44,1
kali dibandingkan dengan orang yang memiliki kebiasaan olah raga teratur.
Menurut penelitian Aris Sugiarto tidak biasa olah raga dibandingkan dengan kebiasaan
olah raga ideal, maka tidak biasa olah raga terbukti sebagai faktor risiko hipertensi, dengan (p =
0,001; OR = 4,73; 95% CI = 1,03 2,58). Artinya, orang yang tidak biasa berolah raga memiliki
risiko terkena hipertensi sebesar 4,73 kali dibandingkan dengan orang yang memiliki kebiasaan
olah raga ideal. Sedangkan jika olah raga tidak ideal dibandingkan dengan kebiasaan olah raga
ideal, maka olah raga tidak ideal juga merupakan faktor risiko hipertensi, dengan nilai p = 0,001;
OR = 3,46; 95% CI = 1,88 5,93. Artinya, orang yang biasa melakukan olah raga tidak ideal
memiliki risiko terkena hipertensi sebesar 3,46 kali dibandingkan dengan orang yang memiliki
kebiasaan olah raga ideal.21
Namun menurut penelitian Fauzia Rachman pada 2011

kebiasaan olah raga tidak

didapatkan hasil yang signifikan. Setelah dianalisis secara bersama-sama kebiasaan olah raga

tidak terbukti sebagai faktor risiko hipertensi, dengan nilai p = 0,17; RP = 0,22 dan 95% Cl =
0,02 2,14.30

Anjuran
pemakaian obat

2.9 Kerangka Teori

Kebiasaan
Olahraga

Obat
Antihipertens

Konsumsi
Lemak

Tekanan Darah Sistol


dan Diastol

Konsumsi
Garam

Alkohol

Jenis obat
Antihipertens

Usia
Jenis

Merokok

Obesitas

Riwayat
Keluarga

2.10 Kerangka Konsep

Variable Independen
Variable Dependent

Pola Konsumsi Obat Antihipertensi

Tekanan Darah Sistol dan Diastol

Anjuran pemakaian obat


Jenis obat
Variable

Usia
Riwayat Keluarga
Aktivitas Fisik
Konsumsi garam

Daftar Pusaka
1. Hughes AD, Schachter M. Hypertension and blood vessels. Hughes AD, Schachter M.
Hipertensi dan pembuluh darah. Br Med Bull 1994;50:356-70. Br Med Bull 1994;
50:356-70.
2. Kotchen AT. Hypertensive vascular disease. In : Harrisons cardiovascular diseases. 17th
Ed. New York: McGrawHill;2010. p.430.
3. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA.
2003 May 21;289(19): 256072.

4. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence- based guideline for management of
high blood pressure in adult: report frm the panel member appointed to the eight joint
national committee (JNC 8). JAMA; 18 December 2013.
5. Rahajeng Ekowati, Tuminah Sulistyowati. Prevalensi Hipertensi dan Determinannya
[journal online]. Jakarta: Pusat Penelitian Biomedis dan Farmasi Badan Penelitian
Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.2009
6. Kementrian Kesehatan RI. Masalah hipertensi di Indonesia. [online]. 2012. Available
from: http://www.depkes.go.id/article/print/1909/masalah-hipertensi-di-indonesia.html. 5
Agustus 2016.
7. Nuarima Agnesia. Faktor Hipertensi pada Masyarakat di Desa Kabongan Kidul,
Kabupaten Rembang (laporan hasil penelitian). [internet]. Semarang : Universitas
Diponegoro: 2012.h.58-62,74,86-7,91. Diunduh dari http://eprints.undip.ac.id/5265/ 5
Agustus 2016.
8. Kaplan M. Norman. Measurenment of Blood Pressure and Primary Hypertension:
Pathogenesis in Clinical Hypertension: Seventh Edition. Baltimore, Maryland USA:
Williams & Wilkins; 1998. p: 28-46.
9. Yogiantoro M. Hipertensi Esensial. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
ke IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran
Universitas Riau. Jakarta. 2006:599-601, 610-14, 2259-83.
10. Susalit E, Kapojos EJ, Lubis HR. Hipertensi Primer Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Edisi III, Jilid II, Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal.453-470.
11. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, et al. Buku ajar penyakit dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta:
Interna Publishing; 2014. h. 2259-83.
12. Yogiantoro M. Hipertensi esensial. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing;
2009.h. 1079-84.
13. Gunawan SG, Setiabudi R, Nafrialdi, Elyasabeth. Buku ajar farmakologi dan terapi. Edisi
5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012.h.341-60.
14. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrisons principles of internal medicine 17th edition.
New York: McGrawHill; 2008.p. 345-50.
15. E.J. Corwin. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2011.h. 694.

16.

Franklin W. Lusby, David Zieve. Hypertensive Retinopathy. Diundah dari:


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/. 5 Agustus 2016.

17. Gunawal Lanny. Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Cetakan ke-8. Yogyakarta : Penerbit
Kanisius ;2007.h.7-8.
18. Putra YD, Mutmaimunah N. Analisis efektivitas biaya antara obat angiotensin converting
enzyme inhibitor dengan calcium channel blocker pada pengobatan penyakit hipertensi
rawat inap di rumah sakit x pada tahun 2013. Surakarta: Universitas Muhammadiyah
Surakarta; 2016.h.11-4.
19. Timur WW, Andayani TM, Aribawa R. Analisis efektivitas-biaya kombinasi
antihipertensi oral pasien hipertensi rawat jalan di rumah sakit umum daerah tugurejo
semarang periode 2007. Semarang: Universitas Wahid Hasyim; 2007.h.9.
20. Ningrum DN, Raharjo BB, Rasajati QP. Faktor-faktor yang berhubungan dengan
kepatuhan pengobatan pada penderita hipertensi di wilayah kerja puskesmas
Kedungmundu kota Semarang. Unnes Journal of Public Health Maret 2015.h.19-23.
21. Sugiarto A. Faktor-faktor Risiko Hipertensi Grade II pada Masyarakat. Semarang:
Universitas

Diponegoro;

2007.h.56,

114,

118,

134,137-8.

Diunduh

dari:

http://eprints.undip.ac.id/5265/. 6 Agustus 1016.


22. Sigarlaki Herke. Karakteristik dan Faktor Berhubungan dengan hipertensi di Desa Bocor
Kecamatan Bulus Pesantren Kabupaten Kebumen Jawa Tengah Tahun 2006. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. 2006.h.3, 4
23. H.M.

Edial

Sanif.

Hipertensi

pada

Wanita

[internet].

2009

Diunduh

dari:

http://www.jantunghipertensi.com/hipertensi/. 6 Agustus 2016


24. Suhardjono. Mengapa Wanita Lebih Kebal Terhadap Hipertensi Artikel Kesehatan.2012.
Diunduh dari http://hipertensipadawanita.com/hipertensi. 6 Agustus 2016
25. Siringo-ringo Martati, Hiswani, Jemadi. Faktor-faktor yang Berhubungan dengan
Hipertensi Lansia di desa Sigaol Simbolon Kabupaten Samosir Tahun 2013[ejournal].
2013. Medan : Departemen Epidemiologi FKM USU.2013.h.5-8. Diunduh dari
http://ejournal.usu.ac.id/index.php/jkp/article/view/4055/3571. 6 Agustus 2016
26. Choriyah Arindi. Hubungan Overweight-Obesitas dengan Hipertensi pada Pasien Rawat
Jalan Poli Penyakit Dalam Rumah Sakit Daerah dr Soebandi Jember [laporan penelitian].

Jember: Fakultas Kedokteran Jember. 2009.h.32. Diunduh dari


http://repository.unej.ac.id/handle/123456789/17128. 6 Agustus 2016
27. Anggara Febby, Prayitno N. Faktor-Faktor yang Berhubungan Dengan Tekanan Darah di
Puskesmas Telaga Murni, Cikarang Barat Tahun 2012[jurnal ilmiah kesehatan]. Jakarta:
STIKES M.Thamrin. 2013.h.3, 22-3. Diunduh dari www. lp3m.thamrin.ac.id. 5 Agustus
2016
28. Asyifa A. Penilaian Penyakit dan Tingkat Risiko serta Faktor yang Berhubungan dengan
Hipertensi pada Masyarakat Binaan KPKM Buaran FKIK UIN Syarif Hidayatullah
Jakarta Tahun 2015. Jakarta: Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah; 2015.h.60.
29. Fatma, Yulia. Pola Konsumsi dan Gaya Hidup Sebagai Faktor Resiko Terjadinya
Hipertensi pada Nelayan di Kabupaten Bintan Provinsi Kepulauan Riau tahun 2009
[tesis]. Yogyakarta: IKM dan Gizi Universitas Gadjah Mada. 2009.h.2. Diunduh dari
http://etd.repository.ugm.ac.id/index.php?
mod=penelitian_detail&sub=PenelitianDetail&act=view&typ=html&buku_id=46496 . 5
Agustus 2016.
30. Rachman Fauzia. Berbagai faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Hipertensi pada
Lansia di Rumah Sakit dr. Kariadi Semarang [laporan penelitian]. 2011.Semarang :
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.h.10-2. Diunduh dari eprints.undip.ac.id. 6
Agustus 2016.
31. Sheps, Sheldon G, Mayo Clinic Hipertensi, Mengatasi Tekanan DarahTinggi. Jakarta: PT
Intisari Mediatama, 2006; 26,158.