Anda di halaman 1dari 4

Stroke Kelompok dr.

Suryani, Juni-Juli 2006


Komplikasi stroke
Fase akut :
Neurologis
Edema otak
Infark berdarah
Hidrosefalus
Non neurologis
Hipertensi / hiperglikemia reaktif
Edema paru
Gangguan jantung
Infeksi
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Fase lanjut :
Neurologis : gangguan fungsi luhur dinilai dengan mini mentall
state
Non neurologis
Kontraktur
Dekubitus
Infeksi
Depresi
Menurut pembagian yang lain :
Neurologis
Edema otak
Infark berdarah
Vasospasm
Hidrosefalus
Hygroma
Non neurologis
Karena proses intrakranial :
Hipertensi / hiperglikemia reaktif
Edema paru
Gangguan jantung
Karena immobilisasi :
Bronkopneumoni
Tromboplebitis
Kontraktur
Dekubitus
Bladder infection

Written by Ivana Agnes Sulianto

Stroke Kelompok dr. Suryani, Juni-Juli 2006

Edema otak
Terjadi 3-5 hari setelah onset stroke.
Pada CBF 10 ml/100gr/mnt (menurut diktat kuliah) atau 6-8
ml/100mg/mnt (menurut adams, tapi pada macaque monkeys and
gerbils, he9 ) maka sel akan mengalami ionic failure. Pada ionic
failure yang terjadi adalah :
ATP
K+ ekstraselular
Ca2+ intraselular sel
Influks Na+ (serta water) sel bengkak
FFA merusak fosfolipid; asam arakhidonat akan diubah
menjadii prostasiklin dan leukotrien, yang memiliki efek
vasokonstriksi iskemia penumpukan asam laktat dan asam
lemak bebas asidosis merusak protein sehingga enzim tidak
berfungsi sel bengkak
Infark berdarah
Terjadi 2-3 hari setelah onset stroke karena emboli. Prosesnya : saat
emboli pertama kali menyumbat pembuluh darah maka daerah yang
diperdarahi dan pembuluh darah sebelah distalnya akan mengalamii
iskemia kerusakan sel otak dan pembuluh darah. Setelah 2-3 hari
maka emboli akan mengalami lisis sehingga darah akan mengalir
melalui pembuluh darah yang rusak dan menyebabkan perdarahan
pada jaringan yang infark.
Emboli yang dapat mengalami lisis adalah red emboli yang berasal
darii jantung (cardioemboli) karena emboli ini terdiri dari bekuan darah
yang dapat lisis dengan sendirinya. (inget2 hemostatis y :> )
Hidrosefalus
Adanya bekuan darah dalam ruangan subarakhnoid dapat
menghalangi aliran CSS disekitar batang otak sehingga terjadii
hidrosefalus tekanan normal. Gejala hidrosefalus dapat bersifat akut
atau gradual, didahului dengan nyeri kepala, penurunan kesadaran san
inkontinen. Hidrosefalus akibat perdarahan subarakhnoid dapat terjadi
dalam 2 fase :
Akut dalam beberapa hari
Kronik dalam minggu ke2
Frekuensi hidrosefalus pada penderita subaraknoid sekitar 14% kasus.
(diambil dari POLA PENDERITA STROKE oleh CHRISTIANUS U.
RUMANTIR, 1986)
Hipertensi / hiperglikemia reaktif

Written by Ivana Agnes Sulianto

Stroke Kelompok dr. Suryani, Juni-Juli 2006


Terjadi sampai 7-10 hari post onset. Pada stroke akan terjadi jejas pada
sel. Jejas pada sel akan merangsang produksi katekolamin oleh
jaringan sekitarnya. Katekolamin merangsang vasokonstriksi pembuluh
darah dan glikogenolisis hipertensi dan hipergikemia.
Hipertensi / hiperglikemia reaktif tidak perlu diterapi karena dapat
normal kembali pada setelah 7-10 hari. Bila Hipertensi / hiperglikemia
reaktif diobati maka dapat menyebabkan hipotensi / hipoglikemi
setelah fase akut lewat. Hipertensi reaktif yang perlu diobati bila
>200/120 mmHg turunkan 20% (pada infark). hiperglikemia reaktif
yang perlu diobati bila >250 mg%
Vasospame
Terjadi pada perdarahan subarakhnoid yang timbul diantara hari ke 413 setelah onset, tidak pernah terjadi kurang dari 48 jam dan jarang
terjadi lebih dari 2 minggu. Gejala vasospasme berupa penurunan
kesadaran (misalnya: Bingung, disorientasi, drowsiness) dan defisit
neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala
berfluktuasi dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara
gradual menjadi lebih berat (koma, deserebrasi)
Mekanisme terjadinya vasospasme masih belum diketahui secara
pasti, mungkin :
1. adanya darah dalam ruang subarakhnoid
2. respon iogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah.
3. substansi vasoaktif, misalnya: serotonin, prostaglandin dan
katekolamin waktu kuliah yang dijelasin yang ini, n pas
presentasi dr.Suryani ga protes pas gw bilang ini.
(diambil dari POLA PENDERITA STROKE oleh CHRISTIANUS U.
RUMANTIR, 1986)
Edema paru
Edema paru terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan
perdarahan subarakhnoid. Edema paru akut dapat didahului oleh
disfungsi kardiovaskuler secara primer, misalnya infark miokard atau
sekunder akibat kelainan susunan saraf pusat; atau edema paru akibat
langsung dari pusat edemagenik serebral. Proses terjadinya edema
paru akibat kelainan SSP yaitu secara langsung mll sistem saraf
otonom, terutama mekanisme vagal. Penulis lain mengemukakan
bahwa edema paru terjadi akibat pelepasan simpatis yang berlebih
disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal, mengakibatkan
peninggian permeabilitas vaskuler pada paru. Pelepasan simpatis tsb.
Dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial, hipoksia otak atau lesi
hipotalamus.
(diambil dari POLA PENDERITA STROKE oleh CHRISTIANUS U.
RUMANTIR, 1986)

Written by Ivana Agnes Sulianto

Stroke Kelompok dr. Suryani, Juni-Juli 2006

Gangguan jantung
Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung
terjadi pada stroke fase akut. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler
ektopik berat, kelainan lain berupa ventrikuler takhikardia, blok AV
komplit, dan asistolik. Kelainan ini lebih sering pada gangguan sirkulasi
anterior (sistem karotis)
Pada penderita perdarahan subaraknoid, aritmia jantung dapat
menyebabkan kematian. Kelainan jantung lain pada penderita stroke
fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim
jantung pada serum, aritmia jantung dan peningkatan kadar
katekolamin plasma. Selanjutnya Kollin dan Norris (1984) menemukan
kerusakan serabut transmural miokard secara tersebar pada lesi
intrakranial yang akut, termasuk perdarahan intrakranial,edema otak
masif dan meningitis sebanyak 62%. Kerusakan miokard lokal terjadi 6
jam setelah onset, dan tidak terlihat lagi setelah minggu ke2.
perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan SSP
terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal, gelombang T
besar atau terbalik, pemanjangan interval QT dan gelombang U yang
menonjol. Kelainan tersebut tidak dapat dipastikan, dan dalam
pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah
onset.
(diambil dari POLA PENDERITA STROKE oleh CHRISTIANUS U.
RUMANTIR, 1986)
Infeksi
Misalnya ISK karena kateter dan bronkopneumonia karena terlalu lama
berbaring.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Gua ga tau!!!! Tapi mungkin karena sindrom innapropriate anti diuretic
hormone (SIADH)
Lesi pada hipotalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus atau
SIADH, dengan gejala ;
1. intoksikasi air (anoreksia, mual, muntah, letrargik, hiperiritabilita,
delirium, koma)
2. retensi cairan tubuh
3. hiponatremi
4. natriuresis
Nelson dkk (1984) menyelidiki SAB pada hewan coba, menimbulkan
hiponatermi dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti
diuretik (SIADH). Kelainan ini terjadi pada hari ke 5-6 setelah onset dan
dapat dijumpai pada setiap penderitqa dengan kelianan intrakranial.
(diambil dari POLA PENDERITA STROKE oleh CHRISTIANUS U.
RUMANTIR, 1986)

Written by Ivana Agnes Sulianto