Anda di halaman 1dari 17

Laporan Kasus & Referat

Health and Nutrition Clinic

Juli
2016

Hiperuricemia

OLEH :
Joel Cahadi P C111 11 817
Nur Fadillah Gani C111 11 007
Ayu Hutami Syarif C111 11 278
Uswah Hasanuddin C111 11 206
Indra Hamdani Ham C111 11 110
Lucky Randy C111 11 163

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT DAN
ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2016

LAPORAN KASUS
KEDOKTERAN KELUARGA
(HIPERURICEMIA)
Data riwayat keluarga :
I.

Identitas pasien :
Nama

: Tn. H

Umur

: 39 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Wiraswasta

Pendidikan

: SMA

Alamat

: Makassar

Status Pasien

: BPJS

Waktu Pemeriksaan

: 29 Juli 2016

II.

Riwayat biologis keluarga :


a.

Keadaan kesehatan sekarang

b.

Kebersihan perorangan

c.

Penyakit yang sering diderita

: nyeri pada jari tangan

d.

Penyakit keturunan

: Tidak ada

e.

Penyakit kronis/ menular

: Tidak ada

f.

Kecacatan anggota keluarga

: Tidak ada

g.

Pola makan

: Baik

h.

Pola istirahat

: Sedang

i.

Jumlah anggota keluarga

: 3 orang

III.

: Sedang
: Baik

Psikologis keluarga
a.

Kebiasaan buruk

: tidak ada

b.

Pengambilan keputusan

: Bapak

c.

Ketergantungan obat

: Tidak ada

d.

Tempat mencari pelayanan kesehatan: klinik

e.

Pola rekreasi

: Kurang

IV.

Keadaan rumah/ lingkungan


a.

Jenis bangunan

: Semi permanen

b.

Lantai rumah

: Keramik

c.

Luas rumah

: 6 x 9 m2

d.

Penerangan

: Cukup

e.

Kebersihan

: Baik

f.

Ventilasi

: Baik

g.

Dapur

: Ada

h.

Jamban keluarga

: Ada

i.

Sumber air minum

: PDAM

j.

Sumber pencemaran air

: Tidak ada

k.

Pemanfaatan pekarangan

: Ada

l.

Sistem pembuangan air limbah

: Ada

m.

Tempat pembuangan sampah

: Ada

n.

Sanitasi lingkungan

: Baik

V.

Spiritual keluarga
a.
b.

VI.

Ketaatan beribadah
Keyakinan tentang kesehatan

: Baik
: Baik

Keadaan sosial keluarga


a.

Tingkat pendidikan

: Cukup

b.

Hubungan antar anggota keluarga

: Baik

c.

Hubungan dengan orang lain

: Baik

d.

Kegiatan organisasi sosial

: Baik

e.

Keadaan ekonomi

: sedang

VII.

Kultural keluarga
a.

Adat yang berpengaruh

: Makassar

b.

Lain-lain

: Tidak ada

VIII.

No

Anggota Keluarga : 3 orang, yang datang berobat ada 1 orang yaitu Tn.H

Nama

Hub

Umur

Pendidikan

dgn

Peker
jaan

Agama Keadaan
kesehatan

KK
1

Tn. H

KK

Imun

aan

isasi

KB

Ke
t

gizi
39 thn

SMA

Wiras
wasta

IX.

Kead

islam

Sakit

Cuku

Anamnesis
a. Keluhan utama
: nyeri pada jari jari kedua tangan
b. Keluhan tambahan
:c. Riwayat Penyakit Sekarang
:
Dialami sejak 1 minggu yang lalu, Keluhan ini dirasakan berlangsung terus
menerus dan semakin memberat apabuila digerakkan. Keluhan yang sama pernah
dirasakan 1 tahun lalu. Batuk tidak ada, sesak tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak
ada.BAB lancar, BAK lancar.
d. Riwayat Pengobatan

:Pasien mengonsumsi obat allopurinol sejak 3

bulan lalu
e. Riwayat Penyakit Dahulu

:Riwayat asam urat meningkat sejak 3 bulan

yang lalu. Riwayat penyakit darah tinggi tidak ada, penyakit jantung tidak ada,
DM disangkal.
f. Riwayat Penyakit Keluarga

:Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit

keluarga
g. Riwayat Alergi

:Pasien tidak mempunyai riwayat alergi.

h. Riwayat Psikososial
:
Pasien mengaku dalam 1 minggu terakhir ini mengonsumsi kacang-kacangan.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
: Sakit ringan, gizi cukup
Kesadaran
: Composmentis
Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Frekuensi nadi
: 84 x/menit
Frekuensi nafas
: 18 x/menit
Suhu
: 36,6oC
4

Status generalis
Kepala-Leher
Kulit
Kepala

: Berwarna sawo matang, ikterus (-), sianosis (-)


: Bentuk normal, tidak teraba benjolan, rambut berwarna hitam

Mata

terdistribusi merata, tidak mudah dicabut


OD : Bentuk normal, Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik,
palpebral superior et inferior tidak edema, pupil bulat dengan
diameter kurang lebih 2,5 mm, reflek cahaya (+), mata cekung
(-).
OS : Bentuk normal, Konjungtiva anemis, skelra tidak ikterik,
palpebral superior et inferior tidak edema, pupil bulat dengan
diameter kurang lebih 2,5 mm, reflek cahaya (+), mata cekung

Telinga

(-).
: Bentuk normal, liang telinga lapang, tidak ada sekret, tidak

Hidung
Mulut

ada serumen
: Bentuk normal, tidak ada deviasi septum nasi, tidak ada sekret
: Bentuk normal, perioral tidak sianosis, bibir lembab, lidah
tidak kotor, arkus faring simetris, letak uvula di tengah, faring

Leher

tidak hiperemis, tonsil T1-T1, mukosa mulut tidak ada kelainan


: Pembesaran KGB -/-

Thorax
Inspeksi :
Bentuk dan ukuran

: Bentuk dada kiri dan kanan simetris, barrel chest (-),

pergerakan dinding dada simetris


Permukaan dada
: Papula (-), purpura (-), ekimosis (-), spider naevi (-),
vena kolateral (-), massa (-).
Iga dan sela iga
: Pelebaran ICS (-)
Fossa supraclavicularis, fossa infraclavicularis : cekung, simetris kiri dan kanan
Fossa jugularis
: Tidak tampak deviasi
Tipe pernafasan
: Torako-abdominal

Palpasi

Trakea

linea parasternal sinistra


Nyeri tekan (-), massa (-), edema (-), krepitasi (-).
Gerakan dinding dada
: Simetris kiri dan kanan
Fremitus vocal
: Simetris kiri dan kanan

: Tidak ada deviasi trakea, iktus kordis teraba di ICS V

Perkusi

Sonor seluruh lapang paru


5

Batas paru-hepar
: Inspirasi ICS VI, Ekspirasi ICS VI
Batas paru-jantung
:
Kanan
: ICS II linea parasternalis dekstra
Kiri
: ICS IV linea mid clavicula sinistra

Auskultasi

Cor
: S1 S2 tunggal regular, Murmur (-), Gallop (-).
Pulmo
:
Vesikuler (+) pada seluruh lapang paru
Rhonki (-/-)
Wheezing (-/-)

Abdomen
Inspeksi

Bentuk
Umbilicus
Permukaan Kulit

vena kolateral (-), papula (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-),spider navy (-).
Distensi (-)
Ascites (-)

: Simetris
: Masuk merata
: Tanda-tanda inflamasi (-), sianosis (-), venektasi (-),massa (-),

Auskultasi

Bising usus (+) normal


Metallic sound (-)
Bising aorta (-)

Perkusi

Timpani pada seluruh lapang abdomen (+)


Nyeri ketok (-)

Palpasi

Nyeri tekan epigastrium (-)


Massa (-)
Hepar / lien : tidak teraba

Ekstremitas

Inguinal-genitalia-anus : tidak diperiksa


X.

Pemeriksaan Penunjang
Asam Urat
: 8,6 mg/dl
Resume Pasien
Seorang laki-laki berusia 39 tahun datang ke klinik HNC dengan keluhan nyeri

XI.

pada jari-jari kedua tangan yang dialami sejak 1 minggu yang lalu, Keluhan ini
dirasakan berlangsung terus menerus dan semakin memberat apabuila digerakkan.
Keluhan yang sama pernah dirasakan 3 bulan yang lalu. Batuk tidak ada, sesak tidak
ada, mual tidak ada, muntah tidak ada.BAB lancar, BAK lancar.Riwayat diagnosis
hiperurisemia dan konsumsi allopurinol sejak 3 bulan lalu.
Dari pemeriksaan fisis didapatkan status generalisata sakit ringan, gizi cukup,
sadar. Dari tanda vital didapatkan tekanan darah, yaitu 110/70 mmhg, Frekuensi nadi:
84 x/menit, laju pernapasan : 18 x/menit, suhu aksila : 36,6 oC.pemeriksaan asam urat
8,6 mg/dl
XII.
-

Diagnosis Kerja
Hiperurisemia + Gout Arthritis

XIII. Anjuran Penatalaksanaan Penyakit


a. Promotif : Menjelaskan tentang penyakit hiperurisemia kepada kepada pasien
agar dapat menjalankan pola hidup sehat dengan mengkonsumsi makanan yang
sehat, mengurangi makanan mengandung kacang, menghindari rokok, melakukan
olahraga ringan. Rutin cek asam urat. Kontrol berat badan. Menghindari minuman
beralkohol

b. Preventif Menjalankan pola atau gaya hidup yang sehat dengan mengurangi
mengkonsumsi makanan mengandung kacang-kacangan, menghindari rokok,
berolahraga ringan, mengurangi aktivitas yang membutuhkan banyak pikiran, dan
menghindari stress.
c. Kuratif
:
Terapi Medikamentosa :
- Allupurinol 100 mg 3x1
- Neurodex 1x1 tab
- Ibuprofen 100mg 3x1
Terapi non medika mentosa :
- 1. Mengurangi konsumsi kacang-kacangan
- 2. Menghindari stress. Ciptakan suasana yang menenangkan bagi pasien
d. Rehabilitatif
:
Kontrol penyakit ke dokter minimal sebulan sekali.
Monitoring :
Asam urat
Tanda inflamasi pada jari kedua tangan
Interaksi obat dan efek samping
Kepatuhan
XIV. Prognosis
Ad vitam
: Dubia at bonam
Ad sanationam : Dubia at bonam
Ad fungsionam : Dubia at bonam

PEMBAHASAN
Seorang laki-laki berusia 39 tahun datang ke klinik HNC dengan keluhan nyeri
pada jari-jari kedua tangan yang dialami sejak 1 minggu yang lalu, Keluhan ini
dirasakan berlangsung terus menerus dan semakin memberat apabuila digerakkan.
Keluhan yang sama pernah dirasakan 3 bulan lalu. Batuk tidak ada, sesak tidak ada,
mual tidak ada, muntah tidak ada.BAB lancar, BAK lancar.Riwayat diagnosis
hiperurisemia dan konsumsi allopurinol sejak 3 bulan lalu namun berhenti atas
kemauan pasien. Dalam 1 minggu terakhir pasien sering mengonsumsi kacangkacangan. Dari pemeriksaan fisis didapatkan status generalisata sakit ringan, gizi
cukup, sadar. Dari tanda vital didapatkan tekanan darah, yaitu 110/70 mmHg,
Frekuensi nadi: 84 x/menit, laju pernapasan : 18 x/menit, suhu aksila :
36,6oC.pemeriksaan asam urat 8,6 mg/dl
Hiperurisemia adalah konsentrasi monosodium urat dalam plasma yang melebihi
batas kelarutan yaitu lebih dari 7 mg. keadaan ini dikaitkan dengan penyakit gout,
namun karena keterbatasan pemeriksaan sehingga pasien ini hanya didiagnosis
8

dengan hiperurisemia. Pada pasien ini diterapi dengan Allupurinol 100 mg 3x1, Vit B
1x1 tab, Ibuprofen 100 mg 3x1 serta mendapat edukasi mengurangi konsumsi kacangkacangan baik untuk pasien maupun untuk keluarga pasien sebagai usaha preventif.
Pasien juga disarankan untuk rutin kontrol tiap bulan, menghindari rokok, melakukan
olahraga ringan, kontrol berat badan, menghindari minuman beralkohol

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan potensi
ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya biasanya
terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di
sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga
mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan,
siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada
satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi
beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik
yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).1
1.2 Epidemiologi
Dalam beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit ini meningkat hampir 2 kali lipat
di Amerika. Di Cina, penduduk Cina yang mengalami keadaan hiperurisemia berjumlah
hingga 25%. Hal ini mungkin disebabkan karena gaya hidup seperti diet purin tinggi,
konsumsi alkohol yang berlebihan, dan medikasi-medikasi lain (Wortman, 2002).5
Alexander (2010) menyatakan prevalensi asam urat (gout) di Amerika serikat
meningkat dua kali lipat dalam populasi lebih dari 75 tahun antara 1990 dan 1999, dari 21 per
1000 menjadi 41 per 1000. Dalam studi kedua, prevalensi asam uratpada populasi orang
dewasa Inggris diperkirakan 1,4%, dengan puncak lebih dari 7% pada pria berusia 75 tahun.5
Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo Jakarta,
penderita penyakit goutdari tahun ke tahun semakin meningkat dan terjadi kecenderungan
diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti dengan hasil rekam medik RSCM pada
tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu padatahun 1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus
dan wanita 5 kasus (1kasus umur 2-25 tahun, 12 kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur
>65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9
wanita, 2 kasus umur 2-25 tahun, 40 kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur> 65 tahun
(Krisnatuti, 1997).5

10

Prevalensi penderita asam urat tertinggi di Indonesia berada pada penduduk di daerah
pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado Minaha sebesar 29,2 % pada tahun
2003dikarenakan kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Alkohol dapat
menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang sehingga asam uratnya tetap
bertahan di dalam darah (Anonim, 2009).5
1.3 Etiologi
1.2.1 Hiperurisemia dan Gout Primer
Hiperurisemia

primer

adalah

kelainan

molekular

yang

masih

belum

jelas

diketahui.Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan hiperurisemia
primer.Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari
hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi yang berlebih (1020%).Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena
peningkatan aktivitas varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase,
dan kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT).
Hiperurisemia primer karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor
genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan
hiperurisemia.6
1.2.2 Hiperurisemia dan Gout Sekunder
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan
peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP
atau

pemecahan

asam

nukleat

dan

kelainan

yang

menyebabkan

sekresi

menurun.Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan


karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim
glukosa-6 phosphate pada glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim
fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob.Hiperurisemia sekunder karena
produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan
pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP
akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam
metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan
dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus,
penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)6

11

1.2.3 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik


Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada
kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.6
1.3 Faktor Resiko
1.3.1 Suku Bangsa/Ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maoridi Australia. Prevalensi
suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia prevalensi yang
paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa
karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol.(Wibowo, 2005)6
1.3.2 Konsumsi Alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi
asam urat.Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme
normal alkohol.Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi
peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)6
1.3.3 Konsumsi Ikan Laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi ikan
laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk, 2005)6
1.3.4 Penyakit-Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia.Mis.Obesitas,
diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb.Adipositas tinggi dan berat
badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan
berat badan adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)6
1.3.5 Obat-Obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia.Mis.Diuretik,
antihipertensi, aspirin, dsb.Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah keadaan.Diuretik
sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal
tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada
gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan
gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan
12

menyesuaikan dosis.Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan
infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat.Hipertensi dan penggunaan
diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen untuk gout. (Luk, 2005)6
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah menghambat
ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg /
hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009)6
1.3.6 Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada
semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia
lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan
perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di
Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1
pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih
dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi
datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka
yang lebih tua dari 80 tahun. ( Luk, 2005)6
1.3.7 Diet Tinggi Purin
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari
kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi dalam
kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi kasus pasien di
rumah sakit Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010)6
1.4 Gejala Klinis
1.4.1 Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi
klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout arthritis, atau
urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 1040% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya
serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari
tubuh bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan
pembengkakan sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat
membentuk tofi - benjolan di sendi dan jaringan sekitarnya.(Putra, 2009)7
13

1.4.2 Gout Arthritis Simptomatik


1.4.2.1 Gout Arthritis Stadium Akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat.Pasien tidur tanpa ada gejala
apa-apa.Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.Biasanya
bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah
dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.Lokasi yang paling sering
pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena
sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut
antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi,
pemakaian obat diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)7
1.4.2.2 Gout Arthritis Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun
pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan
masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009) Stadium ini merupakan
kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara
klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan
kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun
tanpa keluhan.(Putra, 2009)7
1.4.2.3 Gout Arthritis Stadium Menahun ( Kronik Bertofus )
Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri
(self medication).Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada
dokter.Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular.Tofi ini
sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder.
Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal
digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan
menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas.Pada
stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
(Putra, 2009)7

14

1.5 Diagnosis
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU
(Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis
akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977
sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
1.

Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

2.

Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari

3.

Arthritis monoartikuler

4.

Kemerahan pada sendi

5.

Bengkak dan nyeri pada MTP-1

6.

Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1

7.

Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

8.

Kecurigaan terhadap adanya tofus

9.

Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

10.

Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

11.

Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi7

Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam
urat normal.(Hidayat, 2009)7
1.6 Penatalaksanaan
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan
sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis akut bertujuan menghilangkan
keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat
antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam
urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat diberikan pada
stadium akut.Namun, pada pasien yang secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam
urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan
adalah menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan.
Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian
obat alupurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009)8
15

Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari kopi, susu rendah
lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah gout.(Doherty, 2009)8

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments & New Developments. p:1-8.
2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease. 2010. What is
Gout? p:1-4
3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58, Nomor: 5, Mei
2008
4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology division,
Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia,
Jakarta, Indonesia
5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis Research &
Therapy, 12:223
6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich Foods, Dairy
And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J Med, 350:1093- 1103.
7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification of acute
gouty arthritis.
8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a
nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6

17