LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN STROKE HEMORAGIK

DI ICU BARAT RSUP SANGLAH

OLEH :
NI MADE AYU KOMALA SARI
1102105074

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
2016

1. Pengertian
a. Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplai
darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002).
b. Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui system suplai arteri otak. Stroke hemoragik yaitu suatu
kerusakan pembuluh darah otak, sehingga menyebabkan perdarahan pada area
tersebut. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi saraf (Price & Wilson, 2006).
c. Stroke hemoragik adalah kedaan dimana pembuluh darah di otak pecah
sehingga timbul iskemia di otak dan hipoksia disebelah hilir (Corwin, 2001).
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa stroke hemoragik adalah
keadaan penyakit yang diakibatkan oleh karena pecahnya pembuluh darah serebral
sehingga akan menimbulkan perdarahan di otak.
2. Epidemiologi/ Insiden Kasus
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.
Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Menurut WHO (2005), stroke
menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa diseluruh dunia dan diperkirakan
meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun 2015 dan 7,8 juta penderita pada
tahun 2030. Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya
CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.
3. Penyebab
Menurut Price & Wilson (2005), faktor penyebab dari stroke hemoragik adalah :
a. Perdarahan serebri
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab kasus
gangguan pembuluh darah otak. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan
oleh ruptura arteria serebri.
b. Pecahnya aneurisma
Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang pecah. Salah satu
dari ciri khas aneurisme adalah kecendrungan mengalami perdarahan ulang.

c. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan).

Trombosis sinus dura

Diseksi arteri karotis atau vertebralis

Vaskulitis sistem saraf pusat

Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)

Kondisi hyperkoagulasi

Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin)

Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)

Miksoma atrium.

Selain itu juga terdapat beberapa faktor resiko yang menyebabkan terjadinya
stroke secara umum diantaranya :
Faktor usia
Menurunnya elastisitas pembuluh darah dan atherosclerosis biasanya
sering menyerang usia ini
Faktor resiko medis

Hipertensi

Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif,

fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)

Kolesterol tinggi

Obesitas

Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan

kadar estrogen tinggi)

Penyalahgunaan obat ( kokain)

Konsumsi alkohol

Perilaku hidup tidak sehat

antara lain : merokok baik aktif maupun pasif, makan makanan cepat saji,
mengkonsumsi alkohol, kurang olahraga, narkoba dan obesitas.

4. Patofisiologi
Stroke merupakan penyakit yang diakibatkan oleh tersumbatnya aliran darah ke
otak atau pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga supai darah ke otak berkurang
(Smeltzer & Bare, 2002). Penyebab utama stroke adalah aterosklerosis (trombosis),
embolisme, hipertensi yang dapat menimbulkan perdarahan intraserebral dan rupture
aneurisme sakuler (Price & Wilson, 2002). Trombosis serebral (bekuan darah di dalam
pembuluh darah otak atau leher), aterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi
serebral merupakan penyebab utama terjadinya thrombosis. Embolisme serebral
(bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari bagian tubuh yang lain),
abnormalitas patologik pada jantung kiri seperti endokarditis, jantung reumatik, serta
infeksi pulmonal adalah tempat berasalnya emboli. Hemoragik serebral (pecahnya
pembuluh darah serebral sehingga terjadi perdarahan ke dalam jaringan otak atau area
sekitar), hemoragik dapat terjadi di epidural, subdural, dan intraserebral (Hudak &
Gallo, 2005). Stroke hemoragik berasal dari pecahnya arteri penetrans yang
merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju
parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis dapat
terjadi dengan bertambahnya umur dan adanya hipertensi kronik, sehingga sepanjang
arteri penetrans terjadi aneurisma kecil-kecil dengan diameter 1 mm. Peningkatan
tekanan darah yang terus menerus akan mengakibatkan pecahnya aneurisme ini,
sehingga dapat terjadi perdarahan dalam parenkim otak yang bisa mendorong struktur
otak dan merembas kesekitarnya bahkan dapat masuk kedalam ventrikel atau ke ruang
intrakranial. Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh karena ruptur arteri
serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid, sehingga
jaringan yang ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat
mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat mengakibatkan vasospasme pada arteri di
sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus
willis. Bekuan darah yang semula lunak akhirnya akan larut dan mengecil. Daerah
otak disekitar bekuan darah dapat membengkak dan mengalami nekrosis, karena kerja
enzim-enzim maka bekuan darah akan mencair, sehingga terbentuk suatu rongga.
Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan diganti oleh astrosit dan

kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk jalinan desekitar rongga tadi. Akhirnya

rongga-rongga tersebut terisi oleh astroglia yang mengalami proliferasi (Price &
Willson, 2005).
Perdarahan

subaraknoid

sering

dikaitkan

dengan

pecahnya

aneurisma.

Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan

perdarahan mempermudah kemungkinan terjadinya ruptur, dan sering terdapat lebih
dari satu aneurisma. Gangguan neurologis tergantung letak dan beratnya perdarahan.
Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteri yang menembus otak seperti
cabangcabang lentikulostriata dari arteri serebri media yang memperdarahi sebagian
dari ganglia basalis dan sebagian besar kapsula interna. Timbulnya penyakit ini
mendadak dan evolusinya dapat cepat dan konstan, berlangsung beberapa menit,
beberapa jam, bahkan beberapa hari.
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang sering terjadi pada stroke hemoragik antara lain : sakit kepala
berat, leher bagian belakang kaku, muntah, penurunan kesadaran, dan kejang. 90%
menunjukkan adanya darah dalam cairan serebrospinal (bila perdarahan besar dan
atau letak dekat ventrikel), dari semua pasien ini 70-75% akan meninggal dalam
waktu 1-30 hari, biasanya diakibatkan karena meluasnya perdarahan sampai ke sistem
ventrikel, herniasi lobus temporalis, dan penekanan mesensefalon, atau mungkin
disebabkan karena perembasan darah ke pusat-pusat yang vital (Smletzer & Bare,
2002).
Manifestasi klinis lainnya yaitu :
No.

Defisit neurologi

Manifestasi

1.

Defisit lapang penglihatan

a) Tidak menyadari orang atau objek,

mengabaikan salah satu sisi tubuh,
a) Homonimus Hemlanopsia
kesulitan menilai jarak
b) Kehilangan penglihatan b) Kesulitan melihat pada malam hari,
perifer.
tidak menyadari objek atau batas
c) Diplopia
objek.
c) Penglihatan ganda

2.

Defisit Motorik

a) Kelemahan wajah, lengan, dan kaki

pada sisi yang sama.

a)
b)
c)
d)
e)
3.

Hemiparesis
Hemiplegia
Ataksia
Disatria
Disfagia

Defisit sensori :

b) Paralisis wajah, lengan, dan kaki

pada sisi yang sama.
c) Berjalan tidak mantap, tidak
mampu menyatukan kaki.
d) Kesulitan dalam membentuk kata
e) Kesulitan dalam menelan.
Kesemutan

Parastesia
4.

Defisit verbal
a) Fasia ekspresif
b) Fasia reseptif
c) Afasia global

5.

Defisit kognitif

6. Defisit Emosional

a) Tidak mampu membentuk kata

yang dapat dipahami
b) Tidak mampu memahami kata yang
dibicarakan, mampu berbicara tapi
tidak masuk akal
c) Kombinasi afasia reseptif dan
ekspresif
Kehilangan memori jangka pendek
dan panjang, penurunan lapang
perhatian,
tidak
mampu
berkonsentrasi,
dan
perubahan
penilaian.
Kehilangan kontrol diri, labilitas
emosional, depresi, menarik diri, takut,
bermusuhan, dan perasaan isolasi.

6. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Kesadaran: umumnya mengalami penurunan kesadaran
Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti,
kadang tidak bisa bicara.
Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi.
b. Pemeriksaan integumen
Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan jelek. Di samping itu perlu
juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol
karena klien stroke harus bed rest 2-3 minggu
Kuku: perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
Rambut: umumnya tidak ada kelainan.

c. Pemeriksaan kepala dan leher

Kepala: bentuk normocephalik
Muka: umumnya tidak simetris yaitu miring ke salah satu sisi
Leher: kaku kuduk jarang terjadi.
d. Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing
ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan
refleks batuk dan menelan.
e. Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang
terdapat kembung.
f. Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine.
g. Pemeriksaan ekstremitas
Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
h. Pemeriksaan neurologi:
Pemeriksaan nervus cranialis. Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis
VII dan XII central.
i. Pemeriksaan motorik
Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh.
j. Pemeriksaan sensorik
Dapat terjadi hemihipestesi.
k. Pemeriksaan reflex
Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah
beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks
patologis tulang tengkorak.
7. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan laboratorium :

pemeriksaan pungsi lumbal : menunjukkan adanya tekanan normal dan

biasanya ada trombosis, emboli cerebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan
cairan

yang

mengandung

darah

menunukkan

adanya

hemoragic

subarachnoid atau perdarahan intrakranial. Kadar protein total meninggkat

pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi

pemeriksaan darah rutin

pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.

Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-angsur turun kembali

pemeriksaan darah lengkap untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri

b) Pemeriksaan radiology :
-

Angiografi cerebral : membantu menentukan penyebab srtoke secara

spesifik, seperti perdarahan atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau
ruptur

CT Scan : Menunjukkan secara spesifik letak dari edema hematoma,

iskemia dan adanya infark.

MRI (Magnetic Imaging Resonance) : menunjukkan daerah yang

mengalami infark, hemoragic, mal formasi arteriovena (MAV) atau
menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.

Ultrasonografi Dopler : mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah

sistem arteri karotis, arteriosklerotik)

EEG : mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan

mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

Sinar-X tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

daerah yang berlawanan dari massa yang meluas, klasifikasi karotis interna
terdapat pada trombisis serebral, klasifikasi partial dinding aneurisma pada
perdarahan subarachnoid.

8. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

Penatalaksanaan untuk stroke hemoragik, antara lain:

1. Menurunkan kerusakan iskemik cerebral
Infark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar
daerah itu mungkin ada jaringan yang masih bisa diselematkan, tindakan awal
difokuskan untuk menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik dengan
memberikan O2, glukosa dan aliran darah yang adekuat dengan mengontrol/
memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi) serta tekanan darah.
2. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan, pemberian dexamethason.
3. Pengobatan
a.

Anti

koagulan:

Heparin

untuk

menurunkan

kecederungan perdarahan pada fase akut.

b. Obat anti trombotik: Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa
trombolitik/emobolik.
c. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral
4. Penatalaksanaan Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darahotak.
Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit
seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini
dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi
yang baik dapat dipertahankan.
8.

Pencegahan Stroke Hemoragik

Seseorang tanpa faktor risiko stroke dengan umur di bawah 65 tahun, risiko terjadinya
serangan stroke dalam 1 tahun berkisar pada angka 1%. Setelah terjadinya serangan
stroke ringan atau TIA, penggunaan senyawa anti-koagulan seperti warfarin, salah
satu obat yang digunakan untuk penderita fibrilasi atrial, akan menurunkan risiko
serangan stroke dari 12% menjadi 4% dalam satu tahun. Sedangkan penggunaan
senyawa anti-keping darah seperti aspirin, umumnya pada dosis harian sekitar 30 mg
atau lebih, hanya akan memberikan perlindungan dengan penurunan risiko menjadi
10,4%. Kombinasi aspirin dengan dipyridamole memberikan perlindungan lebih jauh
dengan penurunan risiko tahunan menjadi 9,3%.

Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya stroke adalah dengan mengidentifikasi
orang-orang yang berisiko tinggi dan mengendalikan faktor risiko stroke sebanyak
mungkin, seperti kebiasaan merokok, hipertensi, dan stenosis di pembuluh karotid,
mengatur pola makan yang sehat dan menghindari makanan yang mengandung
kolesterol jahat (LDL), serta olaraga secara teratur. Stenosis merupakan efek
vasodilasi endotelium yang umumnya disebabkan oleh turunnya sekresi NO oleh sel
endotelial, dapat diredam asam askorbat yang meningkatkan sekresi NO oleh sel
endotelial melalui lintasan NO sintase atau siklase guanilat, mereduksi nitrita menjadi
NO dan menghambat oksidasi LDL di lintasan aterosklerosis.
Beberapa institusi kesehatan seperti American Heart Association atau American
Stroke Association Council, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention
memberikan panduan pencegahan yang dimulai dengan penanganan seksama berbagai
penyakit yang dapat ditimbulkan oleh aterosklerosis, penggunaan senyawa antitrombotik untuk kardioembolisme dan senyawa anti-keping darah bagi kasus nonkardioembolisme, diikuti dengan pengendalian faktor risiko seperti arterial
dissection, patent foramen ovale, hiperhomosisteinemia, hypercoagulable states,
sickle cell disease; cerebral venous sinus thrombosis; stroke saat kehamilan, stroke
akibat penggunaan hormon pasca menopause, penggunaan senyawa anti-koagulan
setelah terjadinya cerebral hemorrhage; hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes,
fibrilasi atrial, dislipidemia, stenosis karotid, obesitas, sindrom metabolisme,
konsumsi alkohol berlebihan, konsumsi obat-obatan berlebihan, konsumsi obat
kontrasepsi, mendengkur, migrain, peningkatan lipoprotein dan fosfolipase.
9.

Komplikasi Stroke Hemoragik

Hipoksia serebral : diminimalkan dengan member okigenasi darah adekuat ke

otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke
jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta
hematokrit

pada

tingkat

dapat

diterima

akan

membantu

dalam

mempertahankanhemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan

membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.

Embolisme serebral : dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium
atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan

aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia
curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus local. Selain itu,
disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

IDENTITAS KLIEN
No. Rekam Medis

Nama Klien

Nama Panggilan

Tempat/tanggal lahir

Umur

Jenis kelamin

Bahasa yang dimengerti :

Orang tua/wali
Nama Ayah/Ibu/Wali

Pekerjaan Ayah/Ibu/Wali
Pendidikan

Alamat Ayah/Ibu/Wali :
a. Sirkulasi
Data Subyektif:

Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung,

endokarditis bacterial), polisitemia.

Data obyektif:

Hipertensi arterial

Disritmia, perubahan EKG

Pulsasi : kemungkinan bervariasi

Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

b. Respirasi
Data Subyektif:

Perokok (factor resiko)

Tanda:

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas

Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur

Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

c. Sensori neural
Data Subyektif:

Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA)

nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

Penglihatan berkurang

Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada
muka ipsilateral (sisi yang sama)

Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan

tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke,

genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
(kontralateral)

Wajah: paralisis / parese (ipsilateral)

Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa,kemungkinan ekspresif/

kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.

Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateral

d. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

Perubahan tingkat kesadaran

Perubahan tonus otot

kelemahan umum.

gangguan penglihatan

( flaksid atau spastic),

paraliysis ( hemiplegia ) ,

e. Integritas ego
Data Subyektif:

Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

kesulitan berekspresi diri

f. Eliminasi
Data Subyektif:

Inkontinensia, anuria

distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ),

tidak adanya suara

usus( ileus paralitik )

g. Makan/ minum
Data Subyektif:

Nafsu makan hilang

Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

Obesitas ( factor resiko )

h. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:

Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

i. Keamanan
Data obyektif:

Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang

kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang

kesadaran diri

j. Interaksi social
Data obyektif:
-

Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Ketidakfektifan Perfusi Jaringan Otak
Hambatan Mobilitas Fisik
Hambatan Komunikasi Verbal
Defisit Perawatan Diri
C. Rencana Asuhan Keperawatan
Terlampir

D. Evaluasi
Terlampir

DAFTAR PUSTAKA

Corwin. (2001). Patofisiologi. Jakarta: EGC

Dochterman, Joanne Mccloskey. (2004). Nursing Intervention Classification. America :
Mosby
Dochterman, Joanne Mccloskey. (2004). Nursing Outcome Classification. America : Mosby
Hudak & Gallo. (2005). Keperawatan Kritis Pedekatan Holistik Edisi VI. Jakarta: EGC
NANDA. (2014). Nursing Diagnosis: Definitions and Classification 2012-2014.
Philadelphia USA:EGC
Price & Wilson. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Smeltzer & Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC