Anda di halaman 1dari 42

LAPORAN TUTORIAL

MODUL I
PENURUNAN KESADARAN

KELOMPOK XI
Desy Winanda

: 10542037312

Eka Kartika

: 10542037512

Fahmi Azhari S

: 10542037812

Andi Adriana Mappamadeng

: 10542046213

Andi Dwi Anggraeny

: 10542046313

Erdhy Fardhani Achmad

: 10542047713

Nadziefah Ghina Faiqah

: 10542050113

Ridha Suryanti Muslimah

: 10542050313

Nur Indah Sari Gassing

: 10542050613

Gede Padmawijaya

: 10542048513

Rizki Amalia Magfirawati

: 10542053013

BLOK KEGAWATDARURATAN & TRAUMATOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
MAKASSAR
2016

BAB I
PENDAHULUAN
Pelayanan gawat darurat merupakan bentuk pelayanan yang bertujuan untuk
menyelamatkan kehidupan penderita, mencegah kerusakan sebelum tindakan/perawatan
selanjutnya dan menyembuhkan penderita pada kondisi yang berguna bagi kehidupan.
Karena sifat pelayanan gawat daruarat yang cepat dan tepat, maka sering dimanfaatkan
untuk memperoleh pelayanan pertolongan pertama dan bahkan pelayanan rawat jalan
bagi penderita dan keluarga yang menginginkan pelayanan secara cepat.
Keberhasilan pertolongan terhadap penderita gawat darurat sangat tergantung
dari kecepatan dan ketepatan dalam melakukan pengkajian awal yang akan menentukan
bentuk pertolongan yang akan diberikan kepada pasien. Semakin cepat pasien ditemukan
maka semakin cepat pula dapat dilakukan pengkajian awal sehingga pasien tersebut
dapat segera mendapat pertolongan sehingga terhindar dari kecacatan atau kematian.
Pengkajian pada kasus gawat darurat dibedakan menjadi dua, yaitu : pengkajian
primer dan pengkajian sekunder. Pertolongan kepada pasien gawat darurat dilakukan
dengan terlebih dahulu melakukan survei primer untuk mengidentifikasi masalah-masalah
yang mengancam hidup pasien, barulah selanjutnya dilakukan survei sekunder.

BAB II
ISI DAN PEMBAHASAN
SKENARIO KASUS 1 :
Perempuan 21 tahun dibawa ke puskesmas dalam keadaan tidak sadar. Setelah diletakkan
di tempat tidur dan diperiksa, penderita tidak memberi respon dan tetap mendengkur
dengan irama napas 40 x/ menit. Muka kelihatan pucat, nadi radial tidak teraba.
Ditemukan jejas pada pelipis kanan, bahu kanan dan perut kiri bawah. Dari orang yang
mengantar tidak satupun yang tinggal dan dapat memberi keterangan tentang keadaan dan
apa yang terjadi pada penderita tersebut.
KALIMAT KUNCI :
Perempuan 21 tahun
Keadaan tidak sadar
Tidak member respond an mendengkur
Irama napas 40 kali / menit
Muka pucat, nadi radial tidak teraba
Jejas pelipis kanan, bah kanan, dan perut kiri bawah
Tidak ada informasi yang didapatkan dari orang yang mengantar
PERTANYAAN :
1. Bagaimana penanganan awal yang diberikan pada pasien berdasarkan scenario?
2. Bagaimana penanganan lanjutan yang diberikan kepada pasien pada pasien
berdasarkan scenario ?
3. Keadaan apa saja yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran ?
4. Bagaimana mekanisme terjadinya penurunan kesadaran ?
5. Apa yang menjadi differential diagnosis ?

JAWABAN:

1. Penanganan awal yang diberikan kepada pasien berdasarkan scenario,


yaitu:

Cari bantuan dan memasang collar neck

Lakukan Primary Survey :

A. Airway
Definisi
Tindakan yang dilakukan untuk membebaskan jalan nafas dengan tetap
memperhatikan control servikal.
Tujuan
Membebaskan jalan nafas untuk menjamin jalan masuknya udara ke paru secara
normal sehingga menjamin kecukupan oksigenasi tubuh.
a) Pemeriksaan
Look (lihat). Apakah penderita mengalami agitasi atau kesadarannya menurun.
SianosisMenunjukkan

hipoksemia

yang

disebabkan

oleh

kekurangan

oksigenasi dan dapat dilihat dengan melihat pada kuku dan kulit sekitar mulut.
Lihat adanya retraksi dan penggunaan otot-otot napas tambahan yang apabila
ada merupakan bukti tambahan adanya gangguan airway.
Dengar (Listen). Adanya suara-suara abnormal. Pernapasan yang berbunyi
(napas tambahan) adalah pernapasan yang tersumbat. Suara mendengkur (napas
tambahan) adalah pernapasan yang tersumbat. Suara mendengkur (snoring),
berkumur

(gargling) dan bersiul (crowing, sound, stridor) mungkin

berhubungan dengan sumbatan parsial pada faring atau laring. Penderita yang
melawan dan berkata-kata kasar (gaduh gelisah) mungkin mengalami hipoksia
dan tidak boleh dianggap karena keracunan/batuk.
Rasakan (feel). Lokasi trakea dan dengan cepat menentukan apakah trakea ada
ditengah. Juga merasakan adanya atau tidaknya, hembusan nafas penderita.
Tanda-tanda obstruksi jalan nafas

Mendengkur (snoring), berasal dari sumbatan pangkal lidah. Cara


mengatasi

dengan

chin

lift,

jaw

thrust,

pemasangan

pipa

orofaring/nasofaring dan pemasangan endotrakeal.

Berkumur

(Gargling),

penyebabnya

adalah

cairan di

daerah

hipofaring. Cara mengatasi dengan finger sweap, pengisapan/suction.

Stridor (crowing), sumbatan di plica vokalis. Cara mengatasi dengan


cricotirotomi, trakeostomi.

Nafas cuping hidung (flaring of the nostrils)

Retraksi trakea

Retraksi Thoraks

Tak terasa ada udara ekspirasi

Pada pasien didapatkan tanda-tanda obstruksi parsial yang disebabkan


oleh jatuhnya lidah kebelakang sehingga terjadi hambatan udara.

b) Penanganan
Tanpa alat membebaskan jalan nafas
Jaw Trust karena dianggap paling aman dan menghindari fraktur cervical.
Finger sweap untuk membersihkan jalan nafas dari benda asing dan cairan.
Dengan cara dorong sudut rahang kiri dan kanan kea rah depan sehingga
barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas. Atau gunakan ibu jari ke
dalam mulut dan bersama dengan jari-jari tarik dagu ke depan.
Finger swab untuk membebaskan jalan nafas dari benda asing
Suction untuk membersihkan jalan nafas dari cairan.
Dengan alat
Pipa orofaring untuk mengangkat pangkal lidah yang jatuh kebelakang. Cara
melakukan pipa orofaring :
Pakai sarung tangan
Buka mulut pasien dengan cara chin lift atau gunakan ibu jari dan telunjuk
Siapkan pipa orofaring yang tepat ukurannya
Bersihkan dan basahi pipa orofaring agar licin dan mudah masuk
Arahkan lengkungan menghadap ke langit-langit
Masukkan separuh, putar lengkungan mengarah kebawah lidah
Dorong pelan-pelan sampai posisi tepat

B. Breathing Ventilasi
Definisi
Memperbaiki fungsi ventilasi dengan cara memberikan pernapasan buatan
untuk menjamin kebutuhan oksigen dan pengeluaran gas CO2.

Tujuan
Menjamin pertukaran udara di paru-paru secara normal.
Pemeriksaan
Adakah pertukaran hawa napas secara adekuat ?
a) Ada/tidak ada pernapasan
b) Frekuensi napas
c) Keteraturan pernapasan
d) Besar atau kecil, kualitas pernapasan
e) Simetris atau asimetris, pola pernapasan
f) Pernapasan dada atau perut, fase pernapasan
g) Tanda distress pernapasan :
1. Gerakan cuping hidung
2. Tegangnya otot bantu napas
3. Tarikan otot antar iga
Pada pasien didapatkan gangguan irama pernapasan, yaitu 40x permenit
(N=16-22x permenit) artinya pasien mengalami takipneu.
Pemberian oksigen :
Cara pemberian oksigen dapat dengan :
Oksigen medis (oksigen tabung)
Flowmeter/regulator
Humidifier
Nasal kanul
Face mask
Partial rebreather mask
Non rebreather mask
Venture mask
Bag Valve Mask (BVM)

a) Sungkup muka sederhana


Aliran oksigen yang diberikan melalui alat ini sekitar 5-8 lt/menit dengan
konsentrasi 40-60%

Cara pemasangan :
Terangkan prosedur pada klien
Atur posisi yang nyaman pada pasien
Hubungkan selang oksigen pada sungkup muka sederhana dengan
humidifier
Tepatkan sungkup muka sederhana, sehingga menutupi mulut dan
hidung pasien
Lingkarkan karet sungkup pada kepala pasien agar sungkup muka
tidak lepas
Alirkan oksigen sesuai kebutuhan
Keuntungan :
Konsentrasi oksigen yang diperlukan lebih tinggi dari nasal kanul
Sistem hemodifikasi dapat ditingkatkan
Kerugian
Umumnya tidak nyaman bagi pasien
Membuat rasa panas sehingga mengiritasi mulut dan pipi
Aktifitas makan dan bicara terganggu
Dapat menyebabkan mual dan muntah sehingga dapat mengakibatkan
aspirasi
Jika alirannya rendah dapat menyebabkan penumpukan karbon
dioksida
b) Bag Valve Mask (BVM)
BVM terdiri dari bag yang berfungsi untuk memompa oksigen udara bebas,
valve/pipa berkatup dan masker yang menutupi mulut dan hidung penderita. Penggunaan
BVM atau bagging sungkup memerlukan keterampilan tersendiri. Penolong seorang diri
dalam menggunakan ambu bag harus dapat mempertahankan terbukanya jalan nafas
dengan mengangkat rahang bawah, menekan sungkup ke muka korban dengan kuat dan
memompa udara dengan memeras bagging. Penolong harus dapat melihat dengan jelas
pergerakan dada korban pada setiap pernapasan.
BVM sangat efektif bila dilakukan oleh dua orang penolong yang berpengalaman.
Salah seorang penolong membuka jalan nafas dan menempelkan sungkup wajah korban

dan penolong lain memeras bagging. Kedua penolong harus memperhatikan


pengembangan dada korban.
BVM digunakan dengan satu tangan penolong memegang bag sambil memompa
udara sedangkan tangan lainnya memegang dan memfiksasi masker. Pada tangan yang
memegang masker, ibu jari dan jari telunjuk memegang masker membentuk huruf C
sedangkan jari-jari lainnya memegang rahang bawah penderita sekaligus membuka jalan
nafas penderita dengan membentuk huruf E.
Konsentrasi oksigen yang dihasilkan dari BVM sekitar 20%. Dapat ditingkatkan
menjadi 100% dengan tambahan oksigen. Untuk kondisi yang mana penderita mengalami
henti nafas dan henti jantung, dilakukan resusitasi jantung-paru-otak.
C. Circulation
Gangguan sirkulasi yang paling berbahaya adalah henti jantung dan syok.
a) Diagnosis henti jantung ditegakkan dengan tidak adanya denyut nadi karotis dalam
5-10 detik
b) Diagnosis syok secara cepat dapat ditegakkan dengan tidak teraba atau
melemahnya nadi radialis/cubitis/brachialis/femoralis, pasien tampak pucat,
perabaan ekstremitas mungkin dingin, basah, dan memanjang waktu pengisian
kapiler (>2 detik)
Pemeriksaan :
a) Ada/tidaknya sirkulasi, raba denyut radialis-cubitis-brachialis-femoraliskarotis
b) Hitung frekuensi denyut
c) Keteraturan denyut
d) Besar volume denyut
e) Perfusi perifer : hangat, merah, kering
f) Periksa tanda cedera kepala, dada, perut, tulang belakang dan tulang
panjang

Pada pasien didapatkan nadi radialis tidak teraba dan pasien tampak pucat.
Kemungkinan pasien mengalami syok, terutama syok hipovolemi.
Tindakan :

Posisi shock : kedua tungkai lebih tinggi dari jantung

Pemberian cairan :

Penanganan awal : RL sebagai pilihan pertama dan NaCl pilihan kedua.


Cairan hangat dosis sa,pai 2 L pada dewasa IV secara bolus, selanjutnya
keadaan pasien di monitor dan dosis disesuaikan kondisi pasien.
Berdasarkan gejala klinik:

10-15% (500-750 ml) belum ada menurunkan Tekanan Darah (mekanisme


kompensasi mempertahankan CO)

15-30%

(750-1500

ml)

menurunkan

Tekanan

Darah,

Takikardi,

Hipoksemia, Menurunkan produksi urine

30-40% (1500-2000 ml) gangguan mekanisme kompensasi, syok sudah


disertai dengan asidosis berat

40-50%, stadium refrakter : kehilangan volume kematian

Maka :
Bila kehilangan 15% cairan maka diberikan kristaloid tanpa transfuse
Bila kehilangan 15-30% ciran maka diberikan kristaloid + koloid
mungkin perlu transfuse darah
Bila kehilangan 30-40% cairan maka diberikan kristaloid + koloid
mungkin perlu transfuse darah.
Bila kehilangan >40% cairan maka kristaloid + koloid + transfuse
darah
Pada pasien sudah menunjukkan tanda-tanda syok tahap lanjut yaitu gejala
gangguan mekanisme kompensasi dimana nadi sudah tidak teraba disertai tanda asidosis
yaitu takipneu. Jadi, kemungkinan pasien sudah kehilangan sekitar 30-40% (1500-2000
ml)

darah sehingga

juga

berfungsi

sebagai

sumbat

perdarahan.

Selain itu,

dipertimbangkan juga kemungkinan untuk transfusi darah.

Resusitasi Jantung Paru


Langkah-langkah yang harus di ambil pada sebelum memulai RJP
(American Heart Association) :

a. Tentukan tingkat kesadaran (respon penderita) : dilakukan dengan


menggoyang penderita, bila penderita menjawab maka ABC dalam
keadaan baik.
b. Panggil bantuan bila bertugas sendiri, maka jangan mulai RJP
sebelum memanggil bantuan.
c. Posisi penderita harus dalam keadaan terlentang, bila dalam keadaan
telungkup penderita di balikkan.
d. Periksa

pernafasan

dengan

inspeksi,

palpasi

dan

auskultasi.

Pemeriksaan ini paling lama 3-5 detik. Bila penderita bernafas


penderita tidak memerlukan RJP.
e. Berikan napas bantuan sebanyak 2 kali. Bila pernapasan buatan kedua
tidak berhasil karena resisten/tahanan yang kuat maka airway harus
dibersihkan dari obstruksi.
f.

Periksa pulsasi arteri carotis (5-10 detik). Bila ada pulsasi dan
penderita bernapas dapat berhenti bila ada pulsasi dan bila penderita
tidak bernapas diteruskan napas bantuan.

Langkah-langkah kompresi jantung paru :


1) Letakkan satu telapak di atas permukaan dinding dada pada 1/3 processus
xypoideus (bagian ujung sernum). Tangan yang lain diletakkan di atas
tangan pertama.
2) Dengan jari-jari terkunci, lengan lurus dan kedua bahu tepat di atas
sternum korban, beri tekanan ventrikel ke bawah dengan kedalaman
sekitar 3-5 cm untuk dewasa. Tekanan berasal dari bahu bukan dari
tangan, sehingga tangan dan siku korban lurus dan tegak lurus dengan
dada korban. Tindakan ini akan memeras jantung yang letaknya dijepit
oleh dua bangunan tulang yang keras yaitu tulang dada dan tulang
punggung. Pijatan jantung yang baik akan menghasilkan denyut nadi
pada arteri carotis dan curah jantung sekitar 10-15% dari normal.
3) Pada gerakan penekanan, usahakan penekanan sternum ke bawah selama
detik dan lepaskan dengan cepat tetapi kedua tangan tidak boleh
diangkat dari dada korban dan tunggu detik kemudian agar jantung dan
pembuluh darah terisi cukup.

4) Kompresi harus teratur, halus dan continue. Dalam kondisi apapun


kompresi tidak boleh berhenti lebih dari 5 detik.
5) Lakukan pemberian napas sebanyak 2 kali tiap setelah 30 kali pijatan
atau penekanan pada dada (jantung) dengan perbandingan 30:2
6) Lakukan sebanyak 5 siklus, kemudian cek kembali arteri carotis korban.
Jika tetap tidak berdenyut, ulangi kembali siklus.
Sebagai tindakan tambahan :

NGT/OGT
NGT/OGT untuk mengosongkan lambung dan menentukan apakah
perdarahan terjadi disebelah proksimal dari ligamentum treitez. Jika
cairan aspirasi permulaan dari lambung tampak jernih, selang nasogastrik
tersebut dibiarkan terpasang selama beberapa jam karena perdarahan
duodenum yang aktif dapat terjadi dengan hasil aspirasi nasogastrik yang
pada mulanya jernih. Jika hasil aspirasi tersebut tidak mengandung darah
selama periode perdarahan yang aktif, dapat disimpulkan bahwa
perdarahan aktif tersebut tidak berlangsung dibagian gastroduodenum
dan selang dapat dilepas. Tetapi, jika darah yang berwarna merah atau
bahan seperti ampas kopi teraspirasi lewat selang nasogastrik, irigasi
lambung dengan larutan garam faal (saline) harus dilakukan. Tindakan
irigasi ini memiliki 2 tujuan yaitu memberikan informasi kepada dokter
tentang kecepatan perdarahan dan membersihkan darah yang lama dalam
lambung sebelum dilakukan endoskopi. Jika perdarahan sudah berhenti
dan

keadaan

pasien

stabil,

pemeriksaan

lanjut

dengan

esofagogastroduodenoskopi dapat dilakukan.

Kateter urine
Memudahkan penilaian terhadap adanya hematuria, evaluasi perfusi
ginjal, dan memantau produksi urin sebagai monitoring dari tindakan
resusitasi cairan atau untuk melihat balance cairan antara yang masuk
dan yang keluar.

D. Disability
Evaluasi dengan metode AVPU, yaitu :

A = Alert/Awake : sadar penuh


V = Verbal stimulation : ada reaksi terhadap perintah
P = Pain stimulation : ada reaksi terhadap nyeri
U = Unresponsive : tidak bereaksi
Evaluasi dengan skala GCS

Respon
Reaksi
mata Spontan
membuka

Reaksi verbal/bicara

Reaksi Motorik

Reaksi

Nilai
4

Mengikuti Perintah

Bereaksi terhadap rangsang nyeri

Tidak ada reaksi terhadap rangsang (nyeri)


Berorientasi baik

1
5

Disorientasi/bingung

Tidak sesuai/ satu kata saja

Tidak mengerti/suara saja

Tidak ada suara sama sekali


Mengikuti perintah

1
6

Menepis rangsangan

Gerakan menghindari nyeri

Gerakan fleksi (dekortikasi)

Gerakan ekstensi (deserebrasi)

Tidak ada gerakan sama sekali

Serta menilai pupil


E. Exposure
Bersihkan pakaian pasien, hangatkan dengan selimut, cegah hipotermi, gunakan
pakaian yang layak.

2. Penanganan lanjutan yang diberikan kepada pasien berdasarkan scenario,


yaitu:
Secondary Assessment

Definisi dari secondary survey yaitu melengkapi Primary Survey dengan mencari
perubahan perubahan anatomi yang akan berkembang menjadi semakin parah dan
mempercepat perubahan fungsi vital yang ada berakhir dengan mengancam jiwa bila
tidak segera diatasi.
Survey sekunder merupakan pemeriksaan secara lengkap yang dilakukan secara
head to toe, dari depan hingga belakang. Secondary survey hanya dilakukan setelah
kondisi pasien mulai stabil, dalam artian tidak mengalami syok atau tanda-tanda syok
telah mulai membaik.
1. Anamnesis
Pemeriksaan data subyektif didapatkan dari anamnesis riwayat pasien yang
merupakan bagian penting dari pengkajian pasien. Riwayat pasien meliputi keluhan
utama, riwayat masalah kesehatan sekarang, riwayat medis, riwayat keluarga, sosial, dan
sistem. (Emergency Nursing Association, 2007). Pengkajian riwayat pasien secara
optimal harus diperoleh langsung dari pasien, jika berkaitan dengan bahasa, budaya, usia,
dan cacat atau kondisi pasien yang terganggu, konsultasikan dengan anggota keluarga,
orang terdekat, atau orang yang pertama kali melihat kejadian. Anamnesis yang dilakukan
harus lengkap karena akan memberikan gambaran mengenai cedera yang mungkin
diderita. Beberapa contoh:
a. Tabrakan frontal seorang pengemudi mobil tanpa sabuk pengaman: cedera
wajah, maksilo-fasial, servikal. Toraks, abdomen dan tungkai bawah.
b. Jatuh dari pohon setinggi 6 meter perdarahan intra-kranial, fraktur servikal atau
vertebra lain, fraktur ekstremitas.
c. Terbakar dalam ruangan tertutup: cedera inhalasi, keracunan CO.
Anamnesis juga harus meliputi riwayat AMPLE yang bisa didapat dari pasien
dan keluarga, yaitu:
A

: Alergi (adakah alergi pada pasien, seperti obat-obatan, plester,


makanan)

: Medikasi/obat-obatan (obat-obatan yang diminum seperti sedang


menjalani pengobatan hipertensi, kencing manis, jantung, dosis, atau
penyalahgunaan obat

: Pertinent medical history (riwayat medis pasien seperti penyakit yang


pernah diderita, obatnya apa, berapa dosisnya, penggunaan obat
obatan herbal)

: Last meal (obat atau makanan yang baru saja dikonsumsi, dikonsumsi
berapa jam sebelum kejadian, selain itu juga periode menstruasi
termasuk dalam komponen ini)

: Events, hal-hal yang bersangkutan dengan sebab cedera (kejadian


yang menyebabkan adanya keluhan utama)

2. Pemeriksaan tanda vital


Setelah dilakukan anamnesis, maka langkah berikutnya adalah pemeriksaan
tanda-tanda vital. Tanda tanda vital meliputi suhu, nadi, frekuensi nafas, saturasi oksigen,
tekanan darah, berat badan, dan skala nyeri.
Berikut ini adalah ringkasan tanda-tanda vital untuk pasien dewasa menurut
Emergency Nurses Association,(2007).
Komponen
Suhu

Nilai normal
36,5-37,5

Nadi

60-100x/menit

Respirasi

12-20x/menit

Saturasi
oksigen

>95%

Tekanan
darah

120/80mmHg

Berat badan

Keterangan
Dapat di ukur melalui oral, aksila, dan rectal. Untuk
mengukur suhu inti menggunakan kateter arteri
pulmonal, kateter urin, esophageal probe, atau
monitor tekanan intracranial dengan pengukur suhu.
Suhu dipengaruhi oleh aktivitas, pengaruh
lingkungan, kondisi penyakit, infeksi dan injury.
Dalam pemeriksaan nadi perlu dievaluais irama
jantung, frekuensi, kualitas dan kesamaan.
Evaluasi dari repirasi meliputi frekuensi, auskultasi
suara nafas, dan inspeksi dari usaha bernafas. Tada
dari peningkatan usah abernafas adalah adanya
pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal, tidak
mampu mengucapkan 1 kalimat penuh.
Saturasi oksigen di monitor melalui oksimetri nadi,
dan hal ini penting bagi pasien dengan gangguan
respirasi, penurunan kesadaran, penyakit serius dan
tanda vital yang abnormal. Pengukurna dapat
dilakukan di jari tangan atau kaki.
Tekanan darah mewakili dari gambaran kontraktilitas
jantung, frekuensi jantung, volume sirkulasi, dan
tahanan
vaskuler
perifer.
Tekanan
sistolik
menunjukkan cardiac output, seberapa besar dan
seberapa kuat darah itu dipompakan. Tekanan
diastolic menunjukkan fungsi tahanan vaskuler
perifer.
Berat badan penting diketahui di UGD karena
berhubungan dengan keakuratan dosis atau ukuran.
Misalnya dalam pemberian antikoagulan, vasopressor,
dan medikasi lain yang tergantung dengan berat
badan.

3. Pemeriksaan fisik
a.

Kulit kepala
Seluruh kulit kepala diperiksa. Sering terjadi pada penderita yang datang dengan

cedera ringan, tiba-tiba ada darah di lantai yang berasal dari bagian belakang kepala
penderita. Lakukan inspeksi dan palpasi seluruh kepala dan wajah untuk adanya
pigmentasi, laserasi, massa, kontusio, fraktur dan luka termal, ruam, perdarahan, nyeri
tekan serta adanya sakit kepala (Delp & Manning. 2004).
b. Wajah
Ingat prinsip look-listen-feel. Inspeksi adanya kesimterisan kanan dan kiri.
Apabila terdapat cedera di sekitar mata

jangan lalai memeriksa mata, karena

pembengkakan di mata akan menyebabkan pemeriksaan mata selanjutnya menjadi sulit.


Re evaluasi tingkat kesadaran dengan skor GCS.
1)

Mata :

Periksa kornea ada cedera atau tidak, ukuran pupil apakah isokor atau anisokor serta
bagaimana reflex cahayanya, apakah pupil mengalami miosis atau midriasis, adanya
ikterus, ketajaman mata (macies visus dan acies campus), apakah konjungtivanya anemis
atau adanya kemerahan, rasa nyeri, gatal-gatal, ptosis, exophthalmos, subconjunctival
perdarahan, serta diplopia
2)

Hidung :

Periksa adanya perdarahan, perasaan nyeri, penyumbatan penciuman, apabila ada


deformitas (pembengkokan) lakukan palpasi akan kemungkinan krepitasi dari suatu
fraktur.
3) Telinga :
Periksa adanya nyeri, tinitus, pembengkakan, penurunan atau hilangnya pendengaran,
periksa dengan senter mengenai keutuhan membrane timpani atau adanya hemotimpanum
4)

Rahang atas : periksa stabilitas rahang atas

5)

Rahang bawah : periksa akan adanya fraktur

6)

Mulut dan faring

Inspeksi pada bagian mucosa terhadap tekstur, warna, kelembaban, dan adanya lesi;
amati lidah tekstur, warna, kelembaban, lesi, apakah tosil meradang, pegang dan tekan
daerah pipi kemudian rasakan apa ada massa/ tumor, pembengkakkan dan nyeri, inspeksi

amati adanya tonsil meradang atau tidak (tonsillitis/amandel). Palpasi adanya respon
nyeri atau tidak.
c. Vertebra servikalis dan leher
Pada saat memeriksa leher, periksa adanya

deformitas tulang atau krepitasi,

edema, ruam, lesi, dan massa , kaji adanya keluhan disfagia (kesulitan menelan) dan
suara serak harus diperhatikan, cedera tumpul atau tajam, deviasi trakea, dan pemakaian
otot tambahan. Palpasi akan adanya nyeri, deformitas, pembekakan, emfisema subkutan,
deviasi trakea, kekakuan pada leher dan simetris pulsasi. Tetap jaga imobilisasi segaris
dan proteksi servikal.

Jaga airway, pernafasan, dan oksigenasi. Kontrol perdarahan,

cegah kerusakan otak sekunder..


d. Toraks
Inspeksi :
Inspeksi dinding dada bagian depan, samping dan belakang untuk adanya trauma
tumpul/tajam,luka, lecet, memar, ruam , ekimosiss, bekas luka, frekuensi dan kedalaman
pernafsan, kesimetrisan expansi dinding dada, penggunaan otot pernafasan tambahan dan
ekspansi toraks bilateral, apakah terpasang pace maker, frekuensi dan irama denyut
jantung, (lombardo, 2005)
Palpasi :
Palpasi seluruh dinding dada untuk adanya trauma tajam/tumpul, emfisema subkutan,
nyeri tekan dan krepitasi.
Perkusi :
Perkusi dilakukan untuk mengetahui kemungkinan hipersonor dan keredupan
Auskultasi :
Auskultasi dilakukan untuk mendengar suara nafas tambahan (apakah ada ronki,
wheezing, rales) dan bunyi jantung (murmur, gallop, friction rub)
e. Abdomen
Cedera intra-abdomen kadang-kadang luput terdiagnosis, misalnya pada keadaan
cedera kepala dengan penurunan kesadaran, fraktur vertebra dengan kelumpuhan
(penderita tidak sadar akan nyeri perutnya dan gejala defans otot dan nyeri tekan/lepas
tidak ada). Inspeksi abdomen bagian depan dan belakang, untuk adanya trauma tajam,
tumpul dan adanya perdarahan internal, adakah distensi abdomen, asites, luka, lecet,

memar, ruam, massa, denyutan, benda tertusuk, ecchymosis, bekas luka , dan stoma.
Auskultasi bising usus, perkusi abdomen, untuk mendapatkan, nyeri lepas (ringan).
Palpasi

abdomen

untuk

mengetahui

adakah

kekakuan

atau

nyeri

tekan,

hepatomegali,splenomegali,defans muskuler,, nyeri lepas yang jelas atau uterus yang


hamil. Bila ragu akan adanya perdarahan intra abdominal, dapat dilakukan pemeriksaan
DPL (Diagnostic peritoneal lavage, ataupun USG (Ultra Sonography). Pada perforasi
organ berlumen misalnya usus halus gejala mungkin tidak akan nampak dengan segera
karena itu memerlukan re-evaluasi berulang kali. Pengelolaannya dengan transfer
penderita ke ruang operasi bila diperlukan (Tim YAGD 118, 2010).
f.

Pelvis (perineum/rectum/vagina)
Cedera pada pelvis yang berat akan nampak pada pemeriksaan fisik (pelvis

menjadi stabil), pada cedera berat ini kemungkinan penderita akan masuk dalam keadaan
syok, yang harus segera diatasi. Bila ada indikasi pasang PASG/ gurita untuk mengontrol
perdarahan dari fraktur pelvis (Tim YAGD 118, 2010).
Pelvis dan perineum diperiksa akan adanya luka, laserasi , ruam, lesi, edema,
atau kontusio, hematoma, dan perdarahan uretra. Colok dubur harus dilakukan sebelum
memasang kateter uretra. Harus diteliti akan kemungkinan adanya darah dari lumen
rectum, prostat letak tinggi, adanya fraktur pelvis, utuh tidaknya rectum dan tonus
musculo sfinkter ani. Pada wanita, pemeriksaan colok vagina dapat menentukan adanya
darah dalam vagina atau laserasi, jika terdapat perdarahan vagina dicatat, karakter dan
jumlah kehilangan darah harus dilaporkan (pada tampon yang penuh memegang 20
sampai 30 mL darah). Juga harus dilakuakn tes kehamilan pada semua wanita usia subur.
Permasalahan yang ada adalah ketika terjadi kerusakan uretra pada wanita, walaupun
jarang dapat terjadi pada fraktur pelvis dan straddle injury. Bila terjadi, kelainan ini sulit
dikenali, jika pasien hamil, denyut jantung janin (pertama kali mendengar dengan
Doppler ultrasonografi pada sekitar 10 sampai 12 kehamilan minggu) yang dinilai untuk
frekuensi, lokasi, dan tempat. Pasien dengan keluhan kemih harus ditanya tentang rasa
sakit atau terbakar dengan buang air kecil, frekuensi, hematuria, kencing berkurang,
Sebuah sampel urin harus diperoleh untuk analisis.(Diklat RSUP Dr. M.Djamil, 2006).
g.

Ektremitas
Pemeriksaan dilakukan dengan look-feel-move. Pada saat inspeksi, jangan lupa

untuk memriksa adanya luka dekat daerah fraktur (fraktur terbuak), pada saat pelapasi

jangan lupa untuk memeriksa denyut nadi distal dari fraktur pada saat menggerakan,
jangan dipaksakan bila jelas fraktur. Sindroma kompartemen (tekanan intra kompartemen
dalam ekstremitas meninggi sehingga membahayakan aliran darah), mungkin luput
terdiagnosis pada penderita dengan penurunan kesadaran atau kelumpuhan (Tim YAGD
118, 2010). Inspeksi pula adanya kemerahan, edema, ruam, lesi, gerakan, dan sensasi
harus diperhatikan, paralisis, atropi/hipertropi otot, kontraktur, sedangkan pada jari-jari
periksa adanya clubbing finger serta catat adanya nyeri tekan, dan hitung berapa detik
kapiler refill (pada pasien hypoxia lambat s/d 5-15 detik.
Penilaian pulsasi dapat menetukan adanya gangguan vaskular. Perlukaan berat
pada ekstremitas dapat terjadi tanpa disertai fraktur.kerusakn ligament dapat
menyebabakan sendi menjadi tidak stabil, keruskan otot-tendonakan mengganggu
pergerakan. Gangguan sensasi dan/atau hilangnya kemampuan kontraksi otot dapat
disebabkan oleh syaraf perifer atau iskemia. Adanya fraktur torako lumbal dapat dikenal
pada pemeriksaan fisik dan riwayat trauma. Perlukaan bagian lain mungkin
menghilangkan gejala fraktur torako lumbal, dan dalam keadaan ini hanya dapat
didiagnosa dengan foto rongent. Pemeriksaan muskuloskletal tidak lengkap bila belum
dilakukan pemeriksaan punggung penderita. Permasalahan yang muncul adalah :
1.Perdarahan dari fraktur pelvis dapat berat dan sulit dikontrol, sehingga terjadi
syok yang dpat berakibat fatal
2.Fraktur pada tangan dan kaki sering tidak dikenal apa lagi penderita dalam
keadaan tidak sada. Apabila kemudian kesadaran pulih kembali barulah kelainan
ini dikenali.
3.Kerusakan jaringan lunak sekitar sendi seringkali baru dikenal setelah penderita
mulai sadar kembali (Diklat RSUP Dr. M.Djamil, 2006).
h.

Bagian punggung
Memeriksa punggung dilakukan dilakukan dengan log roll, memiringkan

penderita dengan tetap menjaga kesegarisan tubuh). Pada saat ini dapat dilakukan
pemeriksaan punggung (Tim YAGD 118, 2010). Periksa`adanya perdarahan, lecet, luka,
hematoma, ecchymosis, ruam, lesi, dan edema serta nyeri, begitu pula pada kolumna
vertebra periksa adanya deformitas.
i.

Neurologis
Pemeriksaan neurologis yang diteliti meliputi pemeriksaan tingkat kesadaran,

ukuran dan reaksi pupil, oemeriksaan motorik dan sendorik. Peubahan dalam status
neirologis dapat dikenal dengan pemakaian GCS. Adanya paralisis dapat disebabakan

oleh kerusakan kolumna vertebralis atau saraf perifer. Imobilisasi penderita dengan short
atau long spine board, kolar servikal, dan alat imobilisasi dilakukan samapai terbukti
tidak ada fraktur servikal. Kesalahan yang sering dilakukan adalah untuk melakukan
fiksasai terbatas kepada kepala dan leher saja, sehingga penderita masih dapat bergerak
dengan leher sebagai sumbu. Jelsalah bahwa seluruh tubuh penderita memerlukan
imobilisasi. Bila ada trauma kepala, diperlukan konsultasi neurologis. Harus dipantau
tingkat kesadaran penderita, karena merupakan gambaran perlukaan intra cranial. Bila
terjadi penurunan kesadaran akibat gangguan neurologis, harus diteliti ulang perfusi
oksigenasi, dan ventilasi (ABC). Perlu adanya tindakan bila ada perdarahan epidural
subdural atau fraktur kompresi ditentukan ahli bedah syaraf (Diklat RSUP Dr. M.Djamil,
2006).
Pada pemeriksaan neurologis, inspeksi adanya kejang, twitching, parese,
hemiplegi atau hemiparese (ganggguan pergerakan), distaksia ( kesukaran dalam
mengkoordinasi otot), rangsangan meningeal dan kaji pula adanya vertigo dan respon
sensor.
4. Drugs (obat-obatan)
Epinephrin

Indikasi : henti jantung (VF, VT tanpa nadi, asistole, PEA) , bradikardi, reaksi
atau syok anfilaktik, hipotensi.

Dosis 1 mg AAiv bolus dapat diulang setiap 35 menit, dapat diberikan


intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 22,5 kali dosis intra vena. Untuk
reaksi reaksi atau syok anafilaktik dengan dosis 0,3-0,5 mg sc dapat diulang
setiap 15-20 menit. Untuk terapi bradikardi atau hipotensi dapat diberikan
epinephrine perinfus dengan dosis 1mg (1 mg = 1 : 1000) dilarutka dalam 500 cc
NaCl 0,9 %, dosis dewasa 1 g/mnt dititrasi sampai menimbulkan reaksi
hemodinamik, dosis dapat mencapai 2-10 g/mnt

Pemberian dimaksud untuk merangsang reseptor adrenergic dan meningkatkan


aliran darah ke otak dan jantung

Lidokain (lignocaine, xylocaine)

Pemberian ini dimaksud untuk mengatasi gangguan irama antara lain VF, VT,
Ventrikel Ekstra Sistol yang multipel, multifokal, konsekutif/salvo dan R on T

Dosis 1 1,5 mg/kg BB bolus i.v dapat diulang dalam 3 5 menit sampai dosis
total 3 mg/kg BB dalam 1 jam pertama kemudian dosis drip 2-4 mg/menit sampai
24 jam

dapat diberikan intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 22,5 kali dosis intra
vena

Kontra indikasi : alergi, AV blok derajat 2 dan 3, sinus arrest dan irama
idioventrikuler

Sulfas Atropin

Merupakan antikolinergik, bekerja menurunkan tonus vagal dan memperbaiki


sistim konduksi AtrioVentrikuler

Indikasi : asistole atau PEA lambat (kelas II B), bradikardi (kelas II A) selain AV
blok derajat II tipe 2 atau derajat III (hati-hati pemberian atropine pada bradikardi
dengan iskemi atau infark miokard), keracunan organopospat (atropinisasi)

Kontra indikasi : bradikardi dengan irama EKG AV blok derajat II tipe 2 atau
derajat III.

Dosis 1 mg IV bolus dapat diulang dalam 3-5 menit sampai dosis total 0,03-0,04
mg/kg BB, untuk bradikardi 0,5 mg IV bolus setiap 3-5 menit maksimal 3 mg.

dapat diberikan intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 22,5 kali dosis intra
vena diencerkan menjadi 10 cc

Furosemide

Digunakan untuk mengurangi edema paru dan edema otak

Efek samping yang dapat terjadi karena diuresis yang berlebih adalah hipotensi,
dehidrasi dan hipokalemia

Dosis 20 40 mg intra vena

5. Tambahan Pada Secondary Survey


o Sebelum dilakukan pemeriksaan tambahan, periksa keadaan penderita dengan teliti
o
o

dan pastikan hemodinamik stabil


Selalu siapkan perlengkapan resusitasi di dekat penderita karena pemeriksaan
tambahan biasanya dilakukan di ruangan lain
Pemeriksaan tambahan yang biasanya diperlukan :
CT scan kepala, abdomen
USG abdomen, transoesofagus
Foto ekstremitas
Foto vertebra tambahan
Urografi dengan kontras

6. Re-Evaluasi Penderita
o Penilaian ulang terhadap penderita, dengan mencatat dan melaporkan setiap
o
o

perubahan pada kondisi penderita dan respon terhadap resusitasi.


Monitoring tanda-tanda vital dan jumlah urin
Pemakaian analgetik yang tepat diperbolehkan

7. Transfer Ke Pusat Rujukan Yang Lebih Baik


o Pasien dirujuk apabila rumah sakit tidak mampu menangani pasien karena
keterbatasan SDM maupun fasilitas serta keadaan pasien yang masih memungkinkan
o

untuk dirujuk.
Tentukan indikasi rujukan, prosedur rujukan dan kebutuhan penderita selama
perjalanan serta komunikasikan dengan dokter pada pusat rujukan yang dituju.

3. Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran, yaitu:

ENKItP
koenr
snptan
t aru
r lamr
aaku
krn
ra
an
niK
i ae
als
la
d
a
r
a
n

kemungkinan kemungkinan penyebab penurunan kesadaran dengan istilah


SEMENITE yaitu :
1. S : Sirkulasi
Meliputi stroke dan penyakit jantung
2. E : Ensefalitis
Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang mungkin
melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.
3. M : Metabolik
Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum
4. E : Elektrolit
Misalnya diare dan muntah yang berlebihan.
5. N : Neoplasma
Tumor otak baik primer maupun metastasis
6. I : Intoksikasi
Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan penurunan
kesadaran
7. T : Trauma
Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan
subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.
8. E : Epilepsi
Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan
penurunan kesadaran.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menentukan penyebab penurunan
kesadaran yaitu :
1.

Laboratorium darah

Meliputi tes glukosa darah, elektrolit, ammonia serum, nitrogen urea darah
( BUN ), osmolalitas, kalsium, masa pembekuan, kandungan keton serum,
alcohol, obat-obatan dan analisa gas darah ( BGA ).
2.

CT Scan
Pemeriksaan ini untuk mengetahui lesi-lesi otak

3.

PET ( Positron Emission Tomography )


Untuk meenilai perubahan metabolik otak, lesi-lesi otak, stroke dan tumor
otak

4.

SPECT ( Single Photon Emission Computed Tomography )


Untuk mendeteksi lokasi kejang pada epilepsi, stroke.

5.

MRI
Untuk menilai keadaan abnormal serebral, adanya tumor otak.

6.

Angiografi serebral
Untuk mengetahui adanya gangguan vascular, aneurisma dan malformasi
arteriovena.

7.

Ekoensefalography
Untuk mendeteksi sebuuah perubahan struktur garis tengah serebral yang
disebabkan hematoma subdural, perdarahan intraserebral, infark serebral
yang luas dan neoplasma.

8.

EEG ( elektroensefalography )
Untuk menilai kejaaang epilepsy, sindrom otak organik, tumor, abses,
jaringan parut otak, infeksi otak

9.

EMG ( Elektromiography )
Untuk membedakan kelemahan akibat neuropati maupun akibat penyakit
lain.

4. Mekanisme gejala yang terdapat pada skenario, yaitu:


a.

Penurunan Kesadaran

Kesadaran

merupakan

fungsi

utama

susunan

saraf

pusat.

Untuk

mempertahankanfungsikesadaran yang baik ,perlu suatu interaksi yang konstan dan


efektif antara hemisfer serebri yang intak dan formasio retikularis di batang otak.
Gangguan pada hemisfer serebriatau formasioretikularis dapat menimbulkan gangguan
kesadaran.Bergantung pada beratnyakerusakan,gangguan kesadaran dapat berupa
apati,delirium,somnolen,sopor ataukoma.Lintasan asendens dalam susunan saraf pusat
yang menyalurkan impuls sensorik protopatik , propioseptik dan perasa pancaindra dari
perifer ke daerah korteks perseptif primer disebutlintasan asendens spesifik atau lintasan
asendens lemniskal.Ada pula lintasan asendensaspesifik yakni formasio retikularis di
sepanjang batang otak yangmenerima danmenyalurkan impuls dari lintasan spesifik
melalui koleteral ke pusat kesadaranpada batangotak bagian atas serta meneruskannya ke
nukleus intralaminaris talami yangselanjutnyadisebarkan difus keseluruh permukaan otak
Pada manusia pusat kesadaran terdapatdidaerah pons, formasio retikularis daerah
mesensefalondan diensefalon. Lintasan aspesifik ini disebut diffuse ascending r eticular
activating system (ARAS).Melalui lintasan aspesifik ini,suatu impuls dari perifer akan
menimbulkan rangsangan pada seluruh permukaan korteksserebri.Dengan adanya 2
sistem lintasan tersebut terdapatlah penghantaran asendens yang pada pokok-nya
berbeda.Lintasan spesifik menghantarkan impuls dari satu titik pada alatreseptor ke satu
titik pada korteks perseptif primer. Sebaliknya lintasan asendens aspesifik menghantarkan
setiapimpuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks serebri. Neuron-neuron di
korteksserebri yang digalakkan olehimpuls asendens aspesifik itudinamakan neuron
pengembankewaspadaan,sedangkan yang berasal dari formasio retikularisdan nuklei
intralaminaris talamidisebut neuron penggalak kewaspadaan. Gangguan padakedua jenis
neuron tersebut oleh sebabapapun akan menimbulkan gangguan kesadaran
b.

Pernafasan Cepat
Gejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot otot pernpasan

tambahanseperti sternocleidomastoidseus, scalenus, trapezius, dan pectoralis mayor,


adanyapernapasan cuping hidung, tachypnea dan hiperventilasi. Tachypnea adalah
frekuensipernapasan yang cepat, yaitu lebih dari 20 kali permenit yang dapat muncul
dengan atautanpa dispnea. Hiperventilasi adalah ventilasi yang lebih besar daripada
jumlah yangdibutuhkan untuk mempertahan kan pengeluaran CO2 normal, hal ini dapat
diidentifikasi kandengan memantau tekanan parsial CO2 arteri, atau tegangan pa CO2
yaitu lebih rendah dariangka normal yaitu 40mmHg.Jika kemampuan mengembang dinding toraks atau

paru menurun sedang tahanan salurannapas meningkat, maka tenaga yang diperlukan oleh otot
pernapasan guna memberikanperubahan volume serta tenaga yang diperlukan kerja
pernapasan akan bertambah. Hal iniberakibat kebutuhan oksigen juga bertambah atau
meningkat. Jika paru tidak mampumemenuhi kebutuhan oksigen, akhirnya akan
menimbulkan sesak napas.
c.

Nadi tak teraba


Nadi radial yang biasa teraba lemah atau tidak teraba menunjukkan terjadinya

syok. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis
sehingga menimbulkan akibat fisiologidan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan
juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada
jaringan non vital (kulit, jaringan ikat,tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak,
jantung, paru-paru, dan ginjal).
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih
dapat ditanganioleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan
ireversibel (tidak dapat pulih).
o

Tahap kompensasi
adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsinormalnya.

Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulitpucat,peningkatan
denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang
lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanyaindividu yang
mengalami syok terlihat normal.
o

Tahap dekompensasi
Dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya.Yang terjadi

adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu denganmengurangi aliran
darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru.
Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yanghebat,
peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta
kesadaranyang mulai terganggu.

Tahap irreversibel

Dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapatdiperbaiki.
Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka alirandarah
akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dandenyut
jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak
dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang
menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik
sekalipun,kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.
Fisiologi dan patofisiologi kesadaran, koma dan gangguan kesadaran
Lokasi di mana stimulasi menyebabkan keadaan bangun terdiri dari berbagai titik
yang menyebar mulai dari nukleus thalamus non-spesifik sampai ke otak tengah bagian
kaudal. Titik-titik ini menempatkan diri di sepanjang inti neuron-neuron yang terorganisir
secara longgar, daerah yang dinamakan sebagai formatio retikularis oleh para ahli
anatomi. Studi-studi anatomikal oleh Scheibels menggambarkan inervasi luas formatio
retikularis oleh akson-akson cabang dan kolateral dari sistem sensorik asenden,
mengimplikasikan daerah ini dijaga supaya berada dalam keadaan aktif oleh stimulasi
sensorik asenden. Oleh karena daerah ini, terutama talamus medial, memproyeksikan
dirinya secara luas ke dalam hemisfer serebri maka dari itu timbullah konsep adanya
sistem aktivasi retikular yang mempertahankan keadaan responsif dan inaktivasi retikular
yang menyebabkan keadaan tidak responsif.

Gambar 4.

Gambaran skematis sistem RAAS. Masukan utama

kepada nukleus pemancar dan retikular talamus (jalur kuning)


berasal dari kelompok sel kolinergik di pons bagian atas,
pedunkulopontine dan nukleus tegmental laterodorsal. Masukanmasukan ini memfasilitasi transmisi talamokortikal. Jalur kedua
(merah)

mengaktivasi

korteks

serebri

untuk

memfasilitasi

pengolahan masukan talamus dan berasal dari neuron-neuron


kelompok sel monoaminergik. Jalur ini juga menerima masukan dari
neuron peptidergik di hipotalamus lateral dan otak depan bagian
basal. Clifford B. Saper, Thomas E. Scammell and Jun Lu Nature
437, 1257-1263

Patologi anatomi koma

Koma dihasilkan oleh dua kelompok besar permasalahan: Pertama, jelas


merupakan permasalahan morfologis, terdiri dari lesi-lesi berbatas tegas di batang otak
bagian atas atau diensefalon bawah (dapat lesi primer atau sekunder karena kompresi)
dan juga dapat terjadi oleh karena perubahan yang lebih luas di hemisfer serebri (gambar
5). Kelompok kedua terdiri atas kausal-kausal metabolik atau sub-mikroskopik yang
menyebabkan penekanan aktivitas neuron. Pemeriksaan klinis koma dirancang untuk
memisahkan mekanisme berbeda ini dan memberikan gambaran mengenai kedalaman
disfungsi otak.

Gambar 5.
menyebabkan

Lesi otak yang dapat


koma:

(A)

Kerusakan

hemisfer bilateral luas; (B) Kerusakan


diensefalik;

(C)

Kerusakan

paramedian

otak

tengah

atas

bagian
dan

diensefalon kaudal; (D) Kerusakan pontin


tinggi dan tegmentum paramedial otak
tengah bagian bawah.

Penelitian kasus dalam jumlah besar di mana koma mendahului kematian dalam
waktu beberapa hari telah menunjukkan adanya tiga tipe lesi yang pada akhirnya
mengganggu fungsi sistem aktivasi retikular baik secara langsung maupun tidak
langsung. Tipe pertama, adalah lesi masa yang mudah dikenali, seperti tumor, abses,
infark edematosa masif atau perdarahan baik intraserebral, subarakhnoid, subdural
maupun epidural. Biasanya lesi-lesi tersebut melibatkan hanya sebagian dari korteks dan
substantia alba, namun tetap mendistorsi struktur yang lebih dalam. Dalam banyak
keadaan, lesi masa ini atau hemisfer sekitarnya menyebabkan koma melalui penggeseran
lateral struktur-struktur serebral dalam, terkadang diikuti oleh herniasi lobus temporal ke
dalam bukaan tentorial yang pada akhirnya menyebabkan penekanan otak tengah dan
daerah subtalamik dari sistem aktivasi retikular. Sama seperti di atas, lesi serebelar juga

dapat menekan daerah retikular batang otak atas secara tidak langsung dengan
mendorongnya ke depan dan juga mungkin ke atas.
Pada lesi anatomik tipe kedua, yang lebih jarang dari tipe pertama, lesi berlokasi
di dalam talamus atau otak tengah dan menyebabkan neuron-neuron sistem aktivasi
retikularis terlibat secara langsung. Pola patoanatomis ini menggambarkan stroke batang
otak oleh karena oklusi arteri basilar, atau perdarahan talamik dan batang otak atas serta
beberapa tipe kerusakan akibat trauma. Pada tipe yang ketiga, terjadi kerusakan bilateral
luas terhadap korteks dan substansia alba, sebagai akibat dari kerusakan traumatis
(kontusio, kerusakan aksonal difus), infark atau perdarahan bilateral, ensefalitis viral,
meningitis, hipoksia atau iskemia. Koma dari kasus-kasus ini terjadi sebagai akibat
interupsi impuls talamokortikal atau kerusakan umum neuron kortikal. Hanya jika lesi
serebral luas dan bilateral maka kesadaran dapat ternganggu secara signifikan.
Patofisiologi kelainan metabolik dan kelainan otak multifokal difus sebagai penyebab
koma
Pada beberapa proses penyakit yang mengganggu kesadaran, dapat ditemukan
gangguan langsung terhadap aktivitas metabolik sel saraf di korteks serebri dan nukleus
sentral otak. Hipoksia, iskemia global, hipoglikemia, keadaan hiper dan hipoosmolar,
asidosis, alkalosis, hipokalemia, hiperamonemia, hiperkalsemia, hiperkarbia, intoksikasi
obat dan defisiensi vitamin berat merupakan beberapa contoh yang telah dikenal. Secara
umum, kehilangan kesadaran pada beberapa keadaan ini sesuai dengan penurunan
metabolisme atau aliran darah serebral. Sebagai contoh, pada iskemia global penurunan
aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF) sampai 25ml/menit/100g jaringan dari
keadaan normal 55ml/menit/100g jaringan otak menyebabkan pelambatan EEG dan
sinkop atau gangguan kesadaran; penurunan CBF sampai di bawah 12-15ml/menit/100g
jaringan otak menyebabkan kesunyian aktivitas elektroserebral, koma dan pengentian
hampir semua fungsi metabolik dan sinaptik neuron. Kadar yang lebih rendah dapat
ditoleransi bila terjadi dalam laju yang lebih lambat, namun pada dasarnya neuron tidak
dapat bertahan bila aliran darah menurun di bawah 8-10ml/menit/100g jaringan.
Toksin metabolik endogen yang bertanggung jawab terjadinya koma tidak dapat
selalu diindentifikasi. Pada diabetes, badan keton dapat ditemukan dalam konsentrasi
tinggi; pada uremia diduga terjadi akumulasi toksin-toksin molekular kecil yang dapat
didialisis, terutama turunan asam amino fenolik. Pada koma hepatikum, peningkatan
kadar NH3 darah antara lima sampai enam kali normal berkaitan secara kasar dengan

tingkatan koma. Asidosis laktat dapat mempengaruhi otak dengan menurunkan pH darat
arterial sampai di bawah 7.0. Gangguan kesadaran yang menyertai insufisiensi pulmonar
biasanya terkait dengan hiperkapnia. Pada hiponatremia (Na+<120 meq/L) oleh sebab
apapun dapat menyebabkan disfungsi neuronal oleh karena pergerakan air ke dalam sel,
sehingga menyebabkan edema neuron dan kehilangan kalium klorida dari dalam sel.
Mekanisme aksi toksin bakterial terhadap koma masih belum diketahui.
Obat-obatan seperti anestesia umum, alkohol, opiat, barbiturat, fenitoin,
antidepresan dan diazepin dapat menginduksi koma dengan efek langsung mereka kepada
membran neuron di dalam serebrum dan sistem aktivasi retikular atau kepada
neurotransmiter-neurotransmiter dan reseptor mereka. Zat lainnya, seperti metanol dan
etilen glikol, menyebabkan asidosis metabolik. Meskipun koma oleh karena penyakit
metabolik dan zat racun biasanya berevolusi melalui stadium mengantuk, kebingungan,
dan stupor (dengan urutan terbalik pada saat pulih dari koma), tiap-tiap penyakit
memberikan gambaran klinis yang khas. Hal ini memberikan kemungkinan bahwa tiap
penyakit mempunyai mekanisme dan lokus spesifik untuk efek metabolik mereka yang
berbeda dari satu penyakit ke penyakit lainnya.
Pelepasan muatan elektrik neuron secara tiba-tiba dan berlebihan merupakan
karakteristik kejang epileptik serta merupakan mekanisme penyebab koma yang sering
ditemukan. Biasanya kejang fokal hanya mempunyai efek kecil terhadap kesadaran
sampai kejang tersebut menyebar dari satu sisi otak ke sisi yang lainnya. Koma kemudian
dapat terjadi, diduga sebagai akibat dari penyebaran lepas muatan kejang ke dalam
struktur-struktur neuronal sentral dalam yang kemudian menyebabkankelumpuhan fungsi.
Pada tipe kejang yang lain, di mana kesadaran diganggu sejak awal terjadinya kelainan,
sumber kejang diensefalik telah diusulkan (Kelang sentrosefalik Penfield).
Kontusio serebri merupakan salah satu mekanisme patofisiologis penyebab koma
yang unik. Pada cedera kepala tumpul atau tertutup telah ditunjukkan bahwa pada saat
terjadinya tumbukan terjadi peningkatan tekanan intrakranial secara luar biasa besar,
diperkirakan berkisar antrara 200-700 lb/inci, yang berlangsung selama beberapa
seperseribu detik. Getaran yang terjadi pada kranium dan ditransmisikan kepada otak
selama bertahun-tahun dianggap sebagai penyebab langsung dari paralisis seketika yang
menggambarkan cedera kepala kontusio. Namun kini diperkirakan lebih mungkin
disebabkan oleh gerakan berputar otak oleh karena tumbukan kepala, yang menghasilkan
gaya rotasi (torque) hemisfer serebri dengan sumbu batang otak atas.

5. Differential Diagnosis
A. TRAUMA CAPITIS
Trauma pada kepala dapat menyebabkan fraktur pada tengkorak dan trauma jaringan
lunak ,otak atau kulit seperti kontusio / memar otak, edema otak, perdarahan atau laserasi,
dengan derajat yang bervariasi tergantung pada luas daerah trauma.
Patomekanisme:
Akselerasi = benda bergerak ke kepala yang diam akibat pukulan lemparan
Deselerasi = kepala membentur aspal
Deformitas = perubahan bentuk dipengaruhi oleh kekuatan tengkorak
Tipe Trauma Kepala
1. Trauma kepala terbuka
o Trauma kepala ini menyebabkan fraktur tulang tengkorak dan laserasi duramater.
o

Kerusakan otak dapat terjadi bila tulang tengkorak menusuk otak


Fraktur longitudinal sering menyebabkan kerusakan pada meatus akustikus interna,
foramen jugularis dan tuba eustachius. Setelah 2-3 hari akan tampak battle sign
(warna biru dibelakang telinga diatas os mastoid) dan otorrhoe (liquor keluar dari
telinga). Perdarahan dari telinga dengan trauma kepala hampir selalu disebabkan

oleh retak tulang dasar tengkorak.


Fraktur basis tengkorak tidak selalu dapat dideteksi oleh foto rontgen, karena terjadi

sangat dasar. Tanda-tanda klinik yang dapat membantu mendiagnosa adalah :


Battle sign ( warna biru/ekhimosis dibelakang telinga di atas os mastoid )
Hemotipanum ( perdarahan di daerah gendang telinga )
Periorbital ecchymosis ( mata warna hitam tanpa trauma langsung )
Rhinorrhoe ( liquor keluar dari hidung )
Otorrhoe ( liquor keluar dari telinga)
Komplikasi pada trauma kepala terbuka adalah infeksi, meningitis dan perdarahan /
serosanguinis.

2. Trauma kepala tertutup (Komusio serebri/Gegar otak, Kontusio serebri


/Memar otak, Perdarahan sub dural, Perdarahan Intraserebral )
- Komusio serebri ( Gegar otak )
Merupakan bentuk trauma kapitis ringan, dimana terjadi pingsan (kurang dari 10
menit ). Gejala lain mungkin termasuk pusing, noda-noda didepan mata dan
linglung

Kontusio serebri (Memar otak )


Merupakan perdarahan kecil / ptechie pada jaringan otak akibat pecahnya
pembuluh darah kapiler. Hal ini bersama-sama dengan rusaknya jaringan saraf
atau otak yang akan menimbulkan edema jaringan otak di daerah sekitarnya .
o Berdasarkan atas lokasi benturan, lesi dibedakan atas koup kontusio
dimana lesi terjadi pada sisi benturan, dan tempat benturan. Pada kepala
yang relatif diam biasanya terjadi lesi koup, sedang bila kepala dalam
o

keadaan bebas bergerak akan terjadi kontra koup.


Gejala perdarahan epidural yang klasik atau temporal berupa kesadaran
yang makin menurun, disertai oleh anisokoria pada mata ke sisi dan
mungkin terjadi hemiparese kontralateral. SEdangkan perdarahan
epidural di daerah frontal dan parietal atas tidak memberikan gejala khas
selain penurunan kesadaran (biasanya somnolen) yang tidak membaik

setelah beberapa hari.


Perdarahan sub dural
Merupakan perdarahan antara duramater dan arakhnoid, yang biasanya meliputi
perdarahan vena. Perdarahan subdural dibedakan atas akut, subakut, dan kronis.
o Perdarahan subdural akut sering dihubungkan dengan cedera otak besar
dan cedera batang otak. Tanda-tanda akan gejala klinis berupa sakit
kepala, perasaan kantuk, dan kebingungan, respon yang lambat, dan
gelisah. Keadaan kritis terlihat dengan adanya perlambatan reaksi
o

ipsilateral pupil.
Perdarahan subdural subakut, biasanya berkembang 7 sampai 10 hari
setelah cedera dan dihubungkan dengan kontusio serebri yang agak berat.
Tekanan serebral yang terus-menerus menyuebabkan penurunan tingkat

kesadaran yang dalam


Perdarahan subdural kronik, terjadi karena luka ringan. Mulanya
perdarahan kecil memasuki ruang subdural. Beberapa minggu kemudian
menumpuk di sekitar membran vaskuler dan pelan-pelan meluas. Gejala
mungkin tidak terjadi dalam beberapa mingggu atau bulan. Keadaan ini

pada proses yang lama akan terjadi penurunan reaksi pupil dan motorik.
Perdarahan Intraserebral
Merupakan penumpukan darah pada jaringan otak. Perdarahan mungkin
menyertai contra coup phenomenon. Kebanvalan dihubungkan dengan kontusio
dan terjadi dalam area frontal dan temporal. Akibat adanya substansi darah dalam
jaringan otak akan menimbulkan edema otak. Gejala neurologik tergantung dari
ukuran dan lokasi perdarahan.

Patofisiologi
Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat
terpenuhi. Energi yang dihasilkan di dalam sel-sel saraf hampir seluruhnya
melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan oksigen, jadi kekurangan
aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme
otak, tidak boleh kurang dari 20 mg%, karena akan menimbulkan koma.
Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh,
sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70% akan terjadi gejalagejala permulaan disfungsi serebral.

Faktor kardiovaskuler
Trauma kepala

menyebabkan

perubahan

fungsi

jantung

mencakup aktivitas atipikal miokardial, perubahan tekanan vaskuler dan


edema paru.
Tidak adanya stimulus endogen saraf simpatis mempengaruhi
penurunan kontraktilitas ventrikel. Hal ini menyebabkan penurunan
curah jantung dan meningkatkan tekanan atrium kiri. Akibatnya tubuh
berkompensasi dengan meningkatkan tekanan sistolik. Pengaruh dari
adanya peningkatan tekanan atrium kiri adalah terjadinya edema paru.
o

Faktor Respiratori
Adanya edema paru pada trauma kepala dan vasokonstriksi paru
atau

hipertensi

paru

menyebabkan

hiperpnoe

dan

bronkokonstriksi
Konsentrasi oksigen dan karbon dioksida mempengaruhi aliran
darah. Bila PO2 rendah, aliran darah bertambah karena terjadi
vasodilatasi. Penurunan PCO2, akan terjadi alkalosis yang
menyebabkan vasokonstriksi (arteri kecil) dan penurunan CBF

(cerebral blood fluid).


Edema otak ini menyebabkan kematian otak (iskemik) dan
tingginya tekanan intra kranial (TIK) yang dapat menyebabkan
herniasi dan penekanan batang otak atau medulla oblongata.

Faktor metabolisme
Pada trauma kepala terjadi perubahan metabolisme seperti
trauma tubuh lainnya yaitu kecenderungan retensi natrium dan

air dan hilangnya sejumlah nitrogen


Retensi natrium juga disebabkan karena adanya stimulus
terhadap hipotalamus, yang menyebabkan pelepasan ACTH dan

sekresi aldosteron.
Faktor gastrointestinal
Trauma kepala juga mempengaruhi sistem gastrointestinal.
Setelah trauma kepala (3 hari) terdapat respon tubuh dengan
merangsang aktivitas hipotalamus dan stimulus vagal. Hal ini

akan merangsang lambung menjadi hiperasiditas.


Faktor psikologis
Selain dampak masalah yang mempengaruhi fisik pasien, trauma
kepala pada pasien adalah suatu pengalaman yang menakutkan. Gejala
sisa yang timbul pascatrauma akan mempengaruhi psikis pasien.
Demikian pula pada trauma berat yang menyebabkan penurunan
kesadaran dan penurunan fungsi neurologis akan mempengaruhi
psikososial pasien dan keluarga.

Pemeriksaan diagnostik
o X-Ray tengkorak
o CT-Scan
o Angiografi
Penatalaksanaan medis pada trauma kepala
o Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral,
o

dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.


Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat). Untuk mengurangi

o
o

vasodilatasi.
Pemberian analgetika.
Pengobatan anti edema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20% atau

glukosa 40% atau gliserol 10%.


Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisilin) atau untuk

infeksi anaerob diberikan metronidazole


Makanan atau cairan. Pada trauma ringan bila muntah-muntah tidak
dapat diberikan apa-apa, hanya cairan infus dextrosa 5%, aminofusin,
aminofel (18 jam pertama dari terjadinya kecelakaan), 2-3 hari kemudian
diberikan makanan lunak.

o
o

Pembedahan.
Pada trauma berat, hari-hari pertama (2-3 hari), tidak terlalu banyak
cairan. Dekstrosa 5% 8 jam pertama, ringer dekstrose 8 jam kedua dan
dekstrosa 5% 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah,
makanan diberikan melalui nasogastric tube (2500-3000 TKTP).
Pemberian protein tergantung nilai urea N.

B. TRAUMA CERVICAL
Trauma cervical adalah trauma cervical adalah trauma/injuri yang terjadi akibat
benturan dibagian leher yang menyebabkan respon penurunan neurovaskuler secara tibatiba dan hilangnya fungsi pernafasan, dan ditandai dengan konkusi, kontusio, laserasi,
edema.

Epidemiologi
Kecelakaan merupakan penyebab kematian ke empat, setelah penyakit jantung,
kanker dan stroke, tercatat 50 meningkat per 100.000 populasi tiap tahun, 3 %
penyebab kematian ini karena trauma langsung medula spinalis, 2% karena multiple
trauma. Insidensi trauma pada laki-laki 5 kali lebih besar dari perempuan. Ducker dan
Perrot melaporkan 40% spinal cord injury disebabkan kecelakaan lalu lintas, 20% jatuh,
40% luka tembak, sport, kecelakaan kerja. Lokasi fraktur atau fraktur dislokasi cervical
paling sering pada C2 diikuti dengan C5 dan C6 terutama pada usia dekade 3.
Evaluasi Radiologis
Setelah primary survey, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan external, tahap
berikutnya adalah evaluasi radiographic tercakup didalamnya, plain foto fluoroscopy,
polytomography CT-Scan tanpa atau dengan myelography dan MRI.
Plain foto
Cervical foto series dilakukan atas indikasi pasien dengan keluhan nyeri lokal,
deformitas, krepitasi atau edema, perubahan status mental, gangguan neurologis atau
cedera kepala, pasien denganmultiple trauma yang potensial terjadi cervical spine injury.

Komplit cervical spine seri terdiri dari AP, lateral view, open mount dan oblique.
Swimmer dan fleksi ekstensi dilakukan bila diperlukan.
Computer tomography
Pada saat ini CT-Scan merupakan metode yang terbaik untuk akut spinal trauma,
potongan tipis digunakan untuk daerah yang dicurigai pada plain foto. CTScan juga
dilakukan bila hasil pemeriksaan radiologis tidak sesuai dengan klinis, adanya defisit
neurologis, fraktur posterior arcus canalis cervicalis dan pada setiap fraktur yang
dicurigai retropulsion fragmen tulang ke kanal saat ini CT dapat dilakukan paad segital,
coroval atau oblig plane. 3 dimensi CT imaging memberikan gambaran yang lebih detail
pada fraktur yang tidak dapat dilihat oleh plain foto.
Myelografi
Pemberian kontras dengan water soluber medium diikuti dengan plain atau CT
dapat melihat siluet dari spinal cord, subarachnoid space, nerve root, adanya lesi intra
meduler, extrameduler, obstruksi LCS, robekan duramater, tetapi dalam kasus trauma
pemeriksaan ini masih kontraversial.
Magentic Resonance Imaging (MRI)
MRI banyak digunakan untuk mendiagnosi akut spinal cord dan cervical spinal
injury karena spinal cord dan struktur sekitarnya dapat terlihat.
Klasifikasi Cervical Spine Injury
Biomekanikal studi dan autopsi atau experimental cadaver menunjukkan terdapat
hubungan antara mekanisme, kekuatan vektor yang menghasilkan cedera dan beratnya
cedera tulang maupun ligament. Kekuatan vektor yang menimbulkan fleksi, ekstensi,
komperesi vertical (axial cord), lateral fleksi, rotasi atau kombinasi kekuatan (flexi dan
rotasi) akan menghasilkan lesi yang spesifik seperti pada Tabel.
Mekanisme klasifikasi cervical spine injury
Fleksi
Anterior dislokasi (hiperfleksi sprain)
Bilateral inter facetal dislokasi
Simple wedge compression fracture

Clay-Shovelerr fracture (spinasus process avulsion)


Flexion tear drop fracture
Flexion rotation
Unilateral facet dislocation
Extension
Hyperextention dislocation
Avulsion tear drop fracture of axis
Fracture of posterior arch of atlas
Lacunar fracture
Traumatic spodylolistesis (Hangmans Fracture)
Hyperextension fracture dislocation)
Vertical Compresion
Occipital condyle fracture
Burst fracture
Jefferson fracture (Bursting fracture of atlas)
Lateral Flexion
Uncinate process fracture
Imprecisely understood or multiple force mekanism
Atlan to occipital dislocation
Odontoid fractures
Spinal cord injury without radiography abnormality
Cervical spine stability
Secara klinis stabilitas cervical menyangkut 3 hal:
1. Deformitas atau abnormalitas displacement tidak terjadi pada beban fisiologis
2. Tidak terjadi deformitas atau abnormalitas displacement pada prosespenyembuhan
3. Tidak terdapat injuri atau kompresi pada elemen neural dan tidak akan timbul pada
penggunaan beban fisiologis. White dan Panjabi membuat check list instabilitas
pada Lower cervical spine, dikatakan tidak stabil bila (+) 5 point:
Terdapat anterior collum destruksi
Angulasi sagital >110
Pada sagital plane translasi > 3,5 mm
Positif stretch test atau gangguan spinal cord timbul (disc 1,7 mm, angulasi

7,50) > unstable


Terdapat gangguan radix atau penyempitan discus
Anticipated the patient will place great stress on his cervical spine

Pemulihan Spinal Stability


Medical management dengan spinal orthosis. Setelah fase akut spinal injury
tertangani maka immobilisasi untuk membatasi gerakan pada cervical yang tidak stabil
diperlukan untuk memungkinkan penyembuhan tulang dan ligament berlangsung, juga
untuk melindungi spinal cord. Imobilisasi dapat dilakukan dengan cervical orthosis,
collar, porter type orthosis, cervico thoracic dan halo orthosis. Cervical collar terdiri dari
soft collar dan phila delphia collar. Soft collar mempunyai keuntungan yang kecil pada
pasien spinal cord injury dan hanya membatasi pergerakan minimal pada rotasi ekstensi
dan fleksi. Philadelphia collar memberikan proteksi yang lebih baik daripada soft collar
terutama pada gerakan fleksi dan ekstensi, tapi tidak efektif pada axial rotasi. Indikasi:
non/minimal displace C1 C2 fracture, minimal body/processus spinasus fracture, post
anterior cervical disctomy dengan fusi. Poster type orthoses lebih rigid dan memiliki 3
point fiksasi, pada mandibula occiput dan bahu atau thorax bagian atas. Halo vest
membatasi fleksi dan ekstensi, axial rotasi dan lateral bending. Alat ini direkomendasikan
untukdiscplace atlas fracture, adontoid fracture, semua axis fracture dan kombinasi C1
C2 fracture dan post operasi imobilisasi setelah surgical fusion.
Penanganan Operasi
Goal dari penanganan operasi adalah: Reduksi mal aligment, decompresi elemen neural
dan restorasi spinal stability. Operasi anterior dan posterior
Anterior approach, indikasi:
- ventral kompresi
- kerusakan anterior collum
- kemahiran neuro surgeon
Posterior approach, indikasi:
- dorsal kompresi pada struktur neural
- kerusakan posterior collum
Keuntungan:
- dikenal banyak neurosurgeon
- lebih mudah
- medan operasi lebih luas dapat membuka beberapa segmen
- minimal morbility

C. TRAUMA ABDOMEN
Di AS Trauma abdomen paling banyak terjadi pada umur di bawah 45 tahun
.Lebih dari 1/2 pasien trauma terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Lain-lain : terjatuh,
luka tembak dan luka tusuk, keracunan, luka bakar, dan tenggelam .Pada pemeriksaan
kita harus menentukan ada trauma organ intra abdomen atau tidak, dan apakah perlu
intervensi operasi segera atau observasi .

Emergency Laparotomy :
Abdominal gunshot wounds 75% - 90%
Stab wounds 25% - 35%
Blunt trauma 15% - 20%

Trauma Abdomen dibedakan atas :

Trauma Tumpul

Trauma Tajam / Luka tembak

Pemeriksaan Trauma abdomen :

Adanya Masking :
1. T. Multiple

- Alkoholism

2. Tidak sadar

- Drug Abuse
- Head Injury

Alat bantu diagnostic:

Riwayat trauma dan pemeriksaan fisik

Laboratorium

Diagnostic peritoneal lavage (DPL)

Computerized tomography (CT scan) dan ultrasound (USG)

Laparoskopi

Riwayat trauma

Informasi tentang mekanisme trauma

Pada

kecelakaan

lalu

lintas,

kecepatan

dan

arah

dari

kecelakaan

(kendaraan),penggunaan seat-belts

Pada gunshot wound; kaliber dan muzzle velocity dari senjata, jumlah
tembakan, jarak antara senjata dengan korban

Pemeriksaan fisik

Lokasi trauma pada abdomen

Pada 30% dari pasien yang membutuhkan intervensi operatif segera pada awal
bisa saja normal.

Tanda tanda

peritonitis merupakan

mandates untuk laparotomy

emergency tanpa menunggu hasil-hasil tes-tes diagnostik.

Oleh karena itu, pemeriksaan abdomen yang teliti, sistematik sangat dianjurkan
pada setiap kasus-kasus trauma abdomen

Palpasi dan perkusi

Auskultasi

Pemeriksaan rektal

DAFTAR PUSTAKA
1. Lumbantobing PDdS. Pemeriksaan Neurologis. Neurologi Klinik Pemeriksaan
Fisik dan Mental. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI; 2007
2. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life
Support untuk Dokter. United States of America: Komisi ATLS Pusat; 2006.
3. David Springings, John B. Chambers. Airway management and upper airway
obstruction. New York : Blackwell Publishing, 2008.
4. Komisi Trauma IKABI.ATLS untuk dokter Edisi 7. 2004
5. Sloane E. Sistem Pernapasan. In: Palupi Widyastuti S, editor. Anatomi dan
Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.
6. Departemen kesehatan. Seri PPGD Penanggulangan Penderita Gawat Darurat
General Emergency Life Support (GELS). Edisi 3. Jakarta. Penerbit Departemen
Kesehatan RI. 2006
7. Ahmadi. Teknik Prosedural Keperawatan Konsep dan Aplikasi Kebutuhan Dasar
Klien. Jakarta: Penerbit Salemba Medika; 2008.
8. Materi Teknis Medis Standar. Cetakan ketiga
9. Aryamehr Syahyad, Dr. Cardiopulmonary Resucitation (CPR). Makassar:
Dibawakan Dalam Rangka Tugas pada Program Pendidikan Dokter Spesialis
Anastesi FK Unhas; 2003.
10. Handerson, Sean O. Kedokteran Emergensi. 2013. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.
11. C. Nasution. Secondary Survey. 2013. Sumatera Utara: Secondary Survey
Universitas Sumatera Utara.
12. Mardjono,Sidharta priguna.Neurologis Klinis Dasar.Dian Rakyat:Jakarta.2012
13. Tintinalli Judita,M.D.,M.S.,Emergency Medicine, McGraw-Hill, New York,2001