Sel Kunci Sistem Kekebalan Usus Dan Interaksinya Bersama Mikroorganisme

Sel untuk penyerapan antigen

Induksi respon imun di dalam folikel usus yang berasal dari Galt pada PP. Sel m dalam
PP sebagai peran kunci karena kemampuannya untuk transportasi makromolekul,
mikroorganisme, dan partikel dari lumen ke dalam jaringan limfoid melalui endositosis.
Penyerapan antigen, makromolekul, dan mikroorganisme juga dapat terjadi melalui
transepitelial vesikular di enterosit

[54]

dan sel M dengan transportasi aktif

[55]

. DC dapat

memperpanjang dendrit melalui epitel tight junction sehingga dapat menangkap antigen
luminal langsung[56]. Molekul antigen diangkut melintasi barier usus, kemudian dapat
merangsang kekebalan tubuh bawaan dan adaptif sistem.
Sel kekebalan bawaan
Sel-sel ini bertindak sebagai pertahanan terhadap patogen tetapi tidak terlalu spesifik
dalam kemampuan mereka untuk mengenali targetnya. Sel kunci dalam respon imun
bawaan termasuk sel fagosit, seperti neutrofil, monosit, makrofag, dan sel NK.
Sel kekebalan adaptif
DC, makrofag, dan monosit bertindak sebagai APC. Peran penghubung sangat penting
untuk memulai respon imun adaptif, seperti sel T tidak menanggapi antigen bebas tapi
hanya yang disajikan oleh APC. Dalam imun adaptif, subset yang berbeda dari CD4+ Th
(Th1, Th2, atau Th17) berdasarkan sekresi sitokin setelah aktivasi dan diferensiasi sel
CD4+[57].
IL-12
IL-12 memungkinkan diferensiasi sel T ke limfosit Th1, yang terlibat dalam toleransi
dan mekanisme,pertahanan host untuk melawan patogen melalui produksi sitokin
seperti IL-2 dan IFN-y yang berfungsi dalam proses inflamasi[58].
IL-4
IL-4 memungkinkan diferensiasi sel T menjadi limfosit Th2. Sel-sel Th2

memproduksi sitokin (IL-4, IL-5) yang dapat mengaktifkan limfosit B sehingga

mereka memproduksi IgE. Mereka terlibat dalam mekanisme pertahanan terhadap
parasit, atopi, dan reaksi alergi [59].
TGFb, IL-6, dan IL-1
TGFb, IL-6, dan IL-1 terlibat dalam generasi Th17. Sel-sel ini mensekresi IL-17 dan
IL-22, yang penting untuk mengatur proses peradangan jaringan

[60]

. sel Th17 telah

terbukti untuk melindungi tubuh terhadap bakteri ekstraseluler dan infeksi jamur,
serta memberikan kontribusi untuk beberapa tanggapan autoimun

[61]

. CD4+ Sel T

juga diubah menjadi sel imunosupresif kuat , CD4+ CD25+ Tregs, oleh TGF-b

[62]

Tregs, melalui IL-10 dan produksi TGFb , mampu mengatur respon imun, blok
hiperpolarisasi Th1 (penyakit autoimun) atau Th2 (penyakit alergi), dan dengan
demikian, mengatur keseimbangan antara Th1 dan Th2.
Peran mikroorganisme dalam respon induksi kekebalan
DC mendeteksi patogen yang berbeda melalui PRRs dan menerjemahkan sinyal-sinyal ke
faktor yang terpolarisasi ke sel Th1 dan Th2

[61, 63]

. PRRs yang membedakan antara jenis

patogen berbeda, adalah TLRs. Pengikatan TLR4 atau TLR9 dengan ligan bakteri, seperti
unmethylated CpG dan LPS, menyebabkan DCs memproduksi IL-12 dan Th1 [64, 65]. PRR
diketahui memediasi diferensiasi sel Treg dan Th17 menjadi TLR2, yang mampu
mengenali asam lipoteikoat di Gram + bakteri

[65, 66]

. PRRs yang memediasi DC menjadi

Th2 masih perlu ditentukan. Protein NOD homolog dengan TLR, mengandung banyak
leusin dan dapat mengenali komponen patogen pada permukaan sel. NOD2 diekspresikan
oleh sel epitel usus, dapat memperbaiki LPS dan jalur peptidoglikan, dan mengaktifkan
LPS seperti NF-kB

[67]

. NOD2 berfungsi sebagai komponen utama dalam respon mukosa

bawaan terhadap bakteri luminal.TLR dan NOD protein dapat diaktifkan dengan
probiotik strain tertentu. Tobita et al.

[68]

menetapkan bahwa heattreated strain

Lactobacillus crispatus KT bisa menginduksi TLR2 dan aktivasi NOD2 di C3H / hen PP
tmencit. Banyak peram dalam sistem kekebalan usus sekarang telah diketahui. Jadi apa
efek dari suplemen makanan, seperti probiotik atau prebiotik, pada peran kekebalan
tubuh?