Anda di halaman 1dari 45

Presentasi Kasus Bangsal

VERTIGO SENTRAL E.C INFARK di


CEREBELLUM

Oleh:
Hening widjayanti
Pembimbing :
dr. Soetedjo, Sp.S(K)

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I


BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2016

I.

PENDAHULUAN

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau


seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya
disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung
hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.
Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus
berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Penyebab Vertigo
berasal dari sistem saraf pusat atau perifer.
Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada daerah pons, medulla, maupun
serebelum. Kasus vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus
vertigo, tetapi gejala gangguan keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada
50% kasus vertigo. Penyebab vertigo sentral ini pun cukup bervariasi, di
antaranya iskemia atau infark cerebellum (penyebab terbanyak), proses
demielinisasi (misalnya, pada sklerosis multipel, demielinisasi pascainfeksi),
tumor pada daerah serebelopontin, neuropati kranial, tumor daerah batang otak,
atau sebab-sebab lain.
Infark pada cerebellum adalah kematian sel otak, berdasarkan patologis,
pencitraan, atau bukti obyektif lainnya dari cedera iskemik fokal otak,
berdasarkan gejala yang bertahan 24 jam atau sampai kematian, dan etiologi
lainnya disingkirkan dimana terdapat pada cerebellum. Salah satu manifestasi
klinis dari infark di cerebellum ini adalah keluhan rasa pusing berputar yang
sering dirasakan oleh pasien.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI SEREBELLUM
Serebellum (Latin, cerebellum) hanya meliputi 10% dari total volume
otak, tetapi mengandung lebih dari setengah dari semua neuron tersebut.
Serebellum memiliki tiga daerah berbeda secara fungsional yang menempati
sebagian besar fossa kranialis posterior. Lipatan dan folia dari cerebellum
sejajar secara horisontal dan lebih rapat daripada korteks serebral. Dari atas ke
bawah, cerebellum terbagi menjadi tiga lobus yaitu: anterior, posterior dan
lobus flocculonodular. Sedangkan dari garis tengah, cerebellum terbagi
menjadi vermis, intermediate dan bagian lateral. Serebellum terhubung ke
aspek dorsal batang otak oleh tiga pasang saluran simetris: pedunculus inferior
serebelum (juga disebut tubuh restiform), pedunculus serebelar tengah (atau
brachium

pons),

dan

batang

serebelum

superior

(atau

brachium

conjunctivum).3,5
Secara anatomis serebellum tersusun dari dua hemisfer dan vermis yang
terletak diantaranya. Potongan anatomis menunjukkan korteks serebelli dan
substansia alba yang berada di bawahnya, tempat nuklei serebelli tertanam.
Korteks serebelli terutama berperan untuk integrasi dan pemrosesan impuls
afferen. Struktur ini berproyeksi ke nuklei serebelli profundi yang kemudian
mengeluarkan sebagian besar serabut efferen yang meninggalkan serebellum.5

A. Serebellum dilihat dari atas


B. Serebellum dilihat dari bawah
Gambar 1. Anatomi Serebellum5
Terdapat tiga pasang jaras pada serebellum yang menghubungkan
dengan pons, yaitu superior (rostral), tengah (middle) dan inferior (caudal)
yang menghubungkan semua afferent dan efferen ke batang otak. Pedunkulus
tengah merupakan pedunkulus terbesar menghubungkan dengan pons.
Pedunkulus serebellum inferior berhubungan dengan traktus spinoserebellar,
medulla dan nervus vestibularis, oleh karena itu maka pedunkulus inferior
mentransmisikan

dorsal

spinoserebellar,

trigeminocerebellar,

dan

olivocerebellar aferen dan hubungan aferen dan eferen formasio retikularis dan
nukleus vestibuler.6

Gambar 2. Anatomi tiga pasang pedunkulus serebellum6

B. FISIOLOGI SEREBELLUM
Serebellum adalah organ pusat untuk kontrol motorik halus. Struktur ini
memproses informasi dari berbagai jaras sensorik terutama vestibular dan
propioseptik bersama dengan impuls motorik, dan memodulasi aktifitas area
nuklear motorik di otak dan medula spinalis. Secara fungsional dan filogenetik
terbagi menjadi tiga komponen yaitu vestibuloserebellum, spinoserebellum,
dan

serebroserebellum.

Vestibuloserebellum

secara

filogenetik

tertua,

menerima impuls afferen terutama dari organ vestibularis yang berfungsi


mengatur

keseimbangan. Spinoserebellum

terutama

mengelola

impuls

propioseptif dari traktus spinoserebellaris dan mengontrol postur serta gaya


berjalan.

Komponen

serebellum

termuda

serebroserebellum

memiliki

hubungan fungsional yang dekat dengan korteks motorik telensefalon dan


berperan untuk kehalusan dan ketepatan seluruh gerakan terkontrol halus. Lesi
serebellar bermanifestasi secara klinis berupa gangguan pergerakan dan
keseimbangan.5

Gambar 3.Skematik hubungan aferen dan eferen serebellum5

C. DEFINISI
Definisi vertigo adalah rasa gerakan (sirkuler/linier) atau gerakan
sebenarnya (unsteadiness, ataxia) dari tubuh atau lingkungan sekitarnya diikuti
atau tanpa diikuti dengan gejala dari organ yang berada di bawah pengaruh saraf
otonom dan mata (nistagmus). Definisi lain vertigo adalah sensasi berputar-putar
baik dirinya sendiri ataupun sekelilingnya yang berputar.
Vertigo vestibular ada 2 macam yaitu vertigo vestibular perifer dan sentral.
Vertigo vestibular sentral adalah keluhan pusing berputar baik individu beputar
terhadap lingkungan sekitarnya ataupun lingkungan sekitarnya yang seolah
berputar terhadap dirinya, yang disebabkan adanya lesi di intrakranial dimana
dapat disebabkan oleh patologi di otak, batang otak atau serebelum. Contoh
infark, perdarahan, neoplasma, multiple sclerosis, meningitis, epilepsy vestibular,
migraine vertebrobasilar dan trauma.

TIA
Infark

Infeksi,
Trauma

D. EPIDEMIOLOGI
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu
dengan prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki
epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness.
Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh

pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat jenis dizziness
vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi
mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria
(2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 2
Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya.
Dari stroke yang

terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5%

diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan


dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5:1. Sebanyak 10% dari pasien
infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan.
Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan
wanita. Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara
penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua kali lebih
banyak pada wanita dibandingkan pria. 2
Usia
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor
resiko yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan
stroke. Rata-rata pasien

dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan

setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun.
Morbiditas/ Mortalitas
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan
kerusakan yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada
vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar
7% dan 17% dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior
inferior serebelar. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior
serebelar sering terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak dan
ventrikel ke empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan
bedah saraf yang agresif.

E. ETIOLOGI
Vertigo sentral (central vertigo) melibatkan proses penyakit yang mempengaruhi
batang otak (brain stem) atau cerebellum.
Cerebellar infarction
Vertebro basilaris ischemia, Transient ischemic attack dan stroke pada
sistem vertebrobasilar sering dihubungkan dengan ataksia atau vertigo.
Cerebelum disuplay oleh 3 arteri besar: serebellar superior, serebellar anterior
inferior, dan cerebellar posterior inferior. Daerah-daerah yang disuplay oleh
masing-masing pembuluh darah ini sangat variabel, dari satu individu ke individu
yang lain dan antara kedua sisi serebelum seperti yang ditunjukkan oleh pasien.
Cerebellar pedunkula superior, medial dan inferior berturut-turut disuplai oleh
arteri cerebellar superior, anterior inferior dan posterior inferior.

Infark

serebellar terjadi akibat oklusi arteri cerebellar; sindroma klinik yang dihasilkan
dapat dibedakan hanya melalui hubungannya dengan temuan batang otak. Pada
tiap-tiap kasus, tanda cerebellar termasuk ataksia tungkai ipsilateral dan
hypotonia. Gejala dan tanda lain seperti sakit kepala, nausea, vomiting, vertigo,
nystagmus, dysarthria, palsy okular atau pandangan, kelemahan facial atau
sensory loss, dan hemiparesis kontralateral atau defisit hemisensory bisa ada.
Infark batang otak atau penekanan oleh edema cerebellar dapat mengakibatkan
komadan kematian.
Faktor risiko terjadinya infark adalah karakteristik pada seorang individu
yang mengindikasikan bahwa individu tersebut memiliki peningkatan risiko untuk
kejadian stroke infark dibandingkan dengan individu yang tidak memiliki
karakteristik tersebut. Menurut guidelines for the primary prevention of stroke
yang dikeluarkan oleh AHA dan ASA, faktor risiko stroke diklasifikasikan
menjadi 3 kelompok1,2,3 :
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Meliputi umur, ras, jenis kelamin
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan terdokumentasi baik
Meliputi hipertensi, DM, jantung, dislipidemia
3. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan kurang terdokumentasi
Meliputi migren, merokok, peningkatan kadar fibrinogen.

F. Manifestasi Klinis
Vertigo
menyebabkan

sentral
tanda

biasanya

neurologis

berkembang. Lesi sentral biasanya

tambahan

ketidakseimbangan yang parah, nistagmus

selain

murni

vertigo,

menyebabkan

vertikal, horizontal atau

torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Perifer Dan Vertigo Sentral 7
Ciri-ciri
Lesi

Penyebab

Vertigo Perifer
Sistem vestibular (telinga

Vertigo Sentral
Sistem vertebrobasiler dan

dalam, saraf perifer)

gangguan vaskular (otak,

Vertigo posisional

batang otak, serebelum)


iskemik batang otak,

paroksismal

vertebrobasiler

jinak (BPPV), penyakit

insufisiensi, neoplasma,

maniere,

migren basiler

neuronitis vestibuler,
labirintis,
Gejala gangguan SSP

neuroma akustik, trauma


Tidak ada

Diantaranya :diplopia,
parestesi,
gangguan sensibilitas dan
fungsi
motorik, disartria, gangguan

Masa laten
Habituasi
Intensitas vertigo
Telinga berdenging dan

3-40 detik
Ya
Berat
Kadang-kadang

serebelar
Tidak ada
Tidak
Ringan
Tidak ada

atau tuli
Nistagmus spontan

Tabel 2. Klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral


Bangkitan vertigo
Derajat vertigo
Pengaruh gerakan kepala
Gejala otonom
Gangguan pendengaran

Perifer
Mendadak
Berat
(+)
(++)
(+)

Sentral
Lambat
Ringan
(-)
(-)
(-)

Arah Nistagmus

Satu arah

Bervariasi

Aksis Nistagmus

Horisontal atau

Horisontal,

Rotatorik

oblik, rotatorik

Hilang kesadaran

Tidak ada

Dapat terjadi

Gejala neurologis lain

Tidak ada

Sering disertai defisit


saraf

vertikal,

kranial

serta

tanda-tanda cerebellar

Tabel 3. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab vertigo 2


Durasi episode
Beberapa detik

Kemungkinan diagnosis
Peripheral cause: unilateral

loss

of

vestibular
function; late stages of acute vestibular
Detik sampai menit

neuronitis
Benign paroxysmal positional vertigo;

Beberapa menit sampai satu

perilymphatic fistula
Posterior transient ischemic attack;

jam
Beberapa jam

perilymphatic fistula
Mnires disease; perilymphatic fistula from
trauma or

surgery;

migraine;

acoustic

Beberapa hari

neuroma
Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

Beberapa minggu

migraine; multiple sclerosis


Psychogenic

Selain

itu

kita

bisa

membedakan

vertigo

sentral

dan

perifer

berdasarkan nistagmus. Nistagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya


involunter,

bolak balik,

ritmis,

dengan

frekuensi

tertentu.

Nistagmus

merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulooculer terhadap aksi tertentu.


Nistagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan atau
dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar,

kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau
gerakan kepala. 7

Tabel 4. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai


berikut : 7
No
1.

Nystagmus
Arah

Vertigo sentral
Berubah-ubah

Vertigo perifer
Horizontal/horizontal

2.
3.

Sifat
Test posisional

Unilateral/bilateral

rotatoar
Bilateral

Singkat

Lebih lama

Lama

Singkat

Sedang

Larut/sedang

Test dengan

Susah ditimbulkan
Dominasi arah jarang

Mudah ditimbulkan
Sering ditemukan

rangsang (kursi

ditemukan

4.

Latensi
Durasi
Intensitas
Sifat

putar, irigasi telinga)


Fiksasi mata
Tidak pengaruh

5.

Terhambat

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan3,7 :


o

Gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada

lobus oksipital.
Gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik,
gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan
kesadaran. Selain itu juga dapat menyebabkan adanya gejala-gejala
tambahan seperti adanya : Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi
diplopia, sehingga jalan sempoyongan, kehilangan keseimbangan, vertigo,
nistagmus. Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia,
gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata,
hemiparese yang disertai kejang.

Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis
berupa

kelemahan,

disarthria,

gangguan

penglihatan

dan

pendengaran,

parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi

sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya


penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis.

G. Patofisiologi
Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut.
1.

Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair cells), R. visus (rod

dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R
tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya,
yaitu lebih dari 55%. Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung
ketika rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf

yang

mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel


(stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan
stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K
dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan
potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul
ion

masuk

merangsangn

ke

dalam

pelepasan

hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi


neurotransmitter

(NT)

ke

celah

sinaps

untuk

menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen


vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.
2.

Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis

menuju ke otak dengan NT-nya glutamate


a. Normal synoptic transmition
b. Iduktion of longtem potentiation
3. Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat
AKT, antara lain
-

Inti vestibularis
Vestibulo-serebelum
Inti okulo motorius

Hiptotalamus
Formasio retikularis
Korteks prefrontal dan imbik

Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons


yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka
akan disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah
habituasi.
4.

Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya. 5
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang


sebenarnya

dengan

apa

yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat

kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan
vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik
dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan
nuklei N.III,IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik. 9
Dalam

kondisi

fisiologis/normal,

informasi

yang

tiba

di

pusat

integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan
proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan,

jika semuanya dalam

keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul
berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak.
Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap
lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral
dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang
aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu,
akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons
penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal

yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan
gejala lainnya. 10
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan
tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan
timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer

yaitu antara mata/visus, vestibulum dan

proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri


dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di
sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola
mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa
melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori
rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan
sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola
gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika
pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya
gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang
akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan kadar
CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya
mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering
timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas
simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi
setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
Stroke Infark dapat disebabkan :
1.Trombosis (penyakit trombooklusif)
Merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosklerosis serebral
dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral.
Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak
umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan
beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi
secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada
setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau
hari.6,7

Gambar 1. Gambaran tentang Ischemic Stroke.11


Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan
intima arteria besar. Bagian intima arteria cerebri menjadi tipis dan berserabut,
sedangkan sel sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan
berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik
tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang
melengkung. Trombus juga dikaitkan dengan tempat tempat khusus tersebut.
Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin
jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh
darah menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang
mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.
2.Embolisme.
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli cerebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap
bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan menyumbat
bagian bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus cerebri
adalah arteria cerebri media. Emboli (15-20%) dapat terbentuk dari gumpalan
darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit, udara, tumor, metastase, bakteri, atau
benda asing.

a. Emboli kardiogenik terdiri dari : fibrilasi atrium atau aritmia lain, thrombus
mural ventrikel kiri, penyakit katup mitral atau aorta,endokarditis (infeksi atau
non-infeksi)
b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten) dan emboli arkus aorta.6,7

Gambar 2. Stroke Infark dan Implikasinya.


H. Diagnosis
Anamnesis
Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya, keadaan yang memprovokasi
timbulnya vertigo, profil waktu, apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan,
hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik, apakah juga ada
gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat
vestibulerataun.vestibularis, penggunaan obat-obatan, dan adanya penyakit
sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga
perlu ditanyakan, kemungkinan trauma akustik.
Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik diarahkan kepada kemungkinan penyebab sistemik; tekanan
darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan

neurologis

dilakukan

dengan

perhatian

khusus

pada:

1.Fungsivestibuler/serebeler
a. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.
Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya
dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya
pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah
kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak.
Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada
mata terbuka maupun pada mata tertutup.
b. Tandem Gait:
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari
kaki kanan / kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan
menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler
posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti
orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan
bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik.
Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

d.Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.
1FungsiVestibuler
a.Uji Dix H allpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan
hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya
perifer atau sentral.

Klinis
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode
laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
menghilang

bila

tes

diulang-ulang

beberapa

kali

(fatigue).

Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1
menit, bila diulang-ulang reaksi

tetap seperti semula (non-fatigue).

b.Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin
(30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap
irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi

sampai

hilangnya

nistagmus

tersebut

(normal

90-150

detik).

Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah
nistagmus

yang

sama

di

masing-masing

telinga.

Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan


directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
Pemeriksaan Penunjang
a.Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam
gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat
dianalisis secara kuantitatif.
b.Brain Evoked Response Audiometry (BERA)
Terkadang terdapat penurunan pendengaran ringan pada pasien dengan
kelainan pada sistem saraf pusat. BERA juga dapat dimanfaatkan untuk
menentukan sumber gangguan pendengaran apakah di cochlea atau retro
choclearis, mengevaluasi brainstem (batang otak), serta menentukan apakah
gangguan pendengaran disebabkan karena psikologis atau fisik. Pemeriksaan ini
relatif aman, tidak nyeri, dan tidak ada efek samping, sehingga bisa juga
dimanfaatkan untuk screening medical check up. BERA mengarah pada
pembangkitan potensial yang ditimbulkan dengan suara singkat atau nada khusus
yang ditransmisikan dari transduser akustik dengan menggunakan earphone atau
headphone (headset). Bentuk gelombang yang ditimbulkan dari respon tersebut
dinilai dengan menggunakan elektrode permukaan yang biasannya diletakkan
pada bagian vertex kulit kepala dan pada lobus telinga.
c. MSCT Kepala
Bertujuan untuk mengetahui apakah ada lesi intrakranial baik itu adanya
sumbatan, perdarahan, atau tumor pada intrakranial. Pemeriksaan ini digunakan
jika kita mendiagnosis suatu vertigo merupakan vertigo sentral dimana ditemukan
adanya kelainan di intrakranial. CT scan berguna untuk memperlihatkan tumor
fossa posterior atau malformasi, infark atau perdarahan serebelar, dan atrofi

serebelar yang dihubungkan dengan gangguan degeneratif. MRI menyediakan


visualisasi yang lebih baik dari lesi fossa posterior, termasuk serebelopontine
angle tumor.
d. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Diindikasikan untuk menyingkirkan lesi sistem saraf pusat (SSP) yang mirip
dengan penyakit Meniere, termasuk tumor SSP, aneurisma, atau stenosis dari
sirkulasi posterior, Arnold-Chiari malformasi, dan multiple sclerosis
I. Diagnosis Banding
Cerebellar pontin eangle tumors
Cerebellopontine angle adalah daerah triangular pada fossa posterior dibatasi oleh
cerebelum, pons lateral dan petrous ridge. Sejauh ini banyak tumor yang terjadi
pada area ini secara histologi neuroma akustik jinak (juga dengan istilah
neurilemoma, neurimoma, atau schwannoma), yang secara khas muncul dari
sarung neurilemmal bagian vestibular nervus akustik yang ada dalam kanal
auditorius internal. Tumor yang jarang terjadi pada sisi ini termasuk meningioma
dan cholesteatoma primer (ciste epidermoid). Gejala dihasilkan oleh penekanan
atau perpindahan tempat nervus kranialis, batang otak dan cerebelum dan oleh
obstruksi aliran CSF. Karena secara anatominya berhubungan dengan nervus
akustik,

nervus

trigeminal

(V)

dan

fascial

(VII)

sering

dipengaruhi.

Cerebellar hemorrhage
Banyak perdarahan cerebellar diakibatkan oleh penyakit hipertensi vaskuler;
jarang disebabkan antikoagulasi, malformasi arteri-vena, dyscrasia darah, tumor
dan trauma. Hemoragik cerebellar hipertensi biasanya terjadi pada white matter
dalam

cerebellum

dan

bisanya

meluas

kedalam

ventrikel

keempat.

Gambaran klinik klasik hipertensi cerebellar hemorrhage terdiri dari serangan


sakit kepala tiba-tiba, yang dapat bersama-sama dengan nausea, vomiting, dan
vertigo, diikuti oleh gait ataxia dan gangguan kesadaran, biasanya berlangsung
dalam periode beberapa jam. Saat anamnesa pasien dapat sadar penuh,
kebingungan, atau comatose. Pada pasien yang sadar, nausea dan vomiting
biasanya menonjol. Tekanan darah meningkat dan rigiditas nuchal bisa muncul.
Pupil sering mengecil. Palsy pandangan ipsilateral (dengan pandangan selalu

menjauhi sisi hemoragik) dan palsy facial perifer ipsilateral sering terjadi.
Pandangan satu arah tidak dapat berubah oleh tes kalori. Nystagmus dan depresi
ipsilateral dari refleks kornea dapat terjadi. Pasien, jika sadar, memperlihatkan
ataksia saat berdiri dan berjalan; ataxia tungkai jarang terjadi. Pada stadium akhir
penekanan batang otak, kedua kaki spastik dan respon plantar ekstensor dapat
terlihat.
CSF kadang-kadang bercampur darah, tapi punksi lumbal harus dihindari jika
diduga terjadi perdarahan cerebellar, karena dapat menyebabkan sindroma
herniasi.
Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari
suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi
beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien
yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan
dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan
diantara gejala biasanya normal. 9
J. Penatalaksanaan
Pengobatan jangka pendek bertujuan mengurangi gejala yang dikeluhkan pasien,
Beberapa pilihan obat vertigo yang dapat digunakan :
Vasodilator
Seperti betahistine dapat digunakan untuk pengobatan vertigo dengan efek
meningkatkan aliran peredaran darah ke koklea stria vascularis atau melalui
penghambatan aktivitas inti vestibular.
Dosis dewasa : 6-12 mg PO /8 jam
Antihistamin
Seperti dimenhidrinat. Digunakan untuk pengobatan dan pencegahan gangguan
vestibular yang dapat menyebabkan mual dan muntah. Melalui kegiatan pusat
anticholinergic, ia mengurangi stimulasi dan menekan fungsi vestibular labirin.
Dosis dewasa : 50 mg PO / IM 4-6 jam
Antiemetik

Seperti metoclopramide. Merupakan dopamin antagonis yang merangsang


pelepasan asetilkolin pada pleksus myenteric. Kisah terpusat pada chemoreceptor
memicu di lantai ventrikel keempat, yang memberikan aktivitas antiemetic.
Dosis dewasa : 5-10 mg PO atau 5-20 mg IV / IM.
Terapi rehabilitasi vestibular (VRT)
Stroke merupakan penyebab kecacatan pada usia di atas 45 tahun, yang paling
penting yang harus diperhatikan adalah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini3,9:
1.Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2.Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3.Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan
4.Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat
orang.
Diperlukan sebagai kombinasi terapi medikamentosa. Terapi ini merupakan
program latihan berbasis yang dirancang untuk melatih kompensasi sistem saraf
pusat pada defisit telinga bagian dalam. Tujuan dilakukan VRT adalah
meringankan gejala seperti pusing dan meningkatkan keseimbangan.
Untuk stroke infark diberikan

Obat-obat anti platelet aggregasi


Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur

K. Prognosis
Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dari sumbatan.
Selain itu klinis dari individu juga menentukan terhadap tingkat kesembuhan.
Semakin rendah nilai kesadaran maka prognosis semakin buruk dan tingkat
mortalitasnya tinggi. Keluhan pusing berputar yang dialami oleh pasien dengan
infark di cerebellum memerlukan penanganan yang cepat, selain itu semakin cepat
kita mengetahui adanya penyebab keluhan vertigo maka tingkat kesembuhan akan
semakin tinggi.

PRESENTASI KASUS BANGSAL


VERTIGO NON VESTIBULER SENTRAL E.C STROKE INFARK
Oleh : Hening Widjayanti

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama
Umur
Alamat
Pekerjaan
Agama
Pendidikan
Masuk RS
Keluar RS

: Tn S
: 53 tahun
: Ngemplak Simongan, Semarang Barat
: Wiraswasta
: Islam
: SLTA
: 24 Juli 2016
: 3 Agustus 2016

II. DAFTAR MASALAH


No
1
2
3

Masalah aktif
Pusing melayang 3
Nausea&vomitus 3
Vertigo sentral ec

Tanggal
24-07-2016
24-07-2016
01-08-2016

4
5
6
7
8

Stroke Infark
Diplopia3
Dismetria3
Disdiadokinesia3
Hipertensi
Dislipidemia

24-07-2016
24-07-2016
24-07-2016
25-07-2016

No

Masalah pasif Tanggal

III. DATA SUBYEKTIF


Anamnesis dengan penderita
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama : pusing melayang
Lokasi
Onset
Kualitas
Kuantitas

: sistem non vestibuler


: 1 hari SMRS
: penderita merasa seolah-olah dirinya melayang
: ADL dibantu keluarga

Kronologi
:
1 hari SMRS, pasien tiba-tiba mengeluh pusing (+), pusing
dirasakan seolah-olah seperti melayang (+), pada saat berdiri sepertinya
hendak terjatuh (+), keluhan pusing berputar terhadap lingkungan sekitarnya
ataupun lingkungan sekitar yang berputar terhadap diri pasien (-), rasa mual
(+), muntah > 2 kali. Pasien lalu tidur, namun saat bangun tidur keluhan
muncul kembali. Keluhan berkurang bila menutup mata. Semakin memberat
dengan membuka mata dan melihat lingkungan sekitar. Pandangan dobel
(+), Keluhan keringat dingin (-), nyeri kepala lama (-), telinga terasa

gemrebeg

(-),

berdenging

dan

pendengaran

agak

berkurang

(-),mengeluarkan cairan dari telinga (-). Kelemahan anggota gerak(-), mulut


merot(-), pelo (-), rasa tebal/kesemutan(-), BAB dan BAK dalam batas
normal. Pasien membeli obat pusing di warung, karena keluhan tidak
membaik, os lalu dibawa oleh keluarga ke UGD RSDK.
Faktor memperberat
: membuka mata dan melihat lingkungan sekitar
Faktor memperingan : menutup mata
Gejala penyerta
: mual, muntah
Riwayat penyakit dahulu
:
- Riwayat penyakit dengan keluhan seperti ini sebelumnya (-)
- Riwayat keluar cairan dari telinga kanan (-)
- Riwayat penyakit hipertensi tidak terkontrol (+) nama obat obatan yang
pernah dikonsumsi pasien tidak mengetahui.
- Riwayat diabetes mellitus dan sakit jantung disangkal
- Riwayat trauma disangkal
- Riwayat stroke (-)
Riwayat penyakit keluarga
:
- Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini
Riwayat sosial ekonomi
:
- Pasien seorang pegawai wiraswasta. Memiliki 2 anak yang sudah mandiri.
Biaya berobat secara umum, kesan : sosek cukup.

IV. DATA OBYEKTIF


1. Status Praesens
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Respirasi
TB
BB
BMI

:
:
:
:
:
:
:
:
:

Sedang
Composmentis/ E4M6V5
150/90 mmHg
98 x/mnt
36,5 C
24x/menit
156 cm
55 kg
55 : (1,56m)2 = 22,63 kg/m2 (normoweight)

2. Status internus
Kepala

: mesosefal

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-,


nistagmus +/+ vertikal

Leher

: simetris, pergerakan bebas, pembesaran kelenjar


(-)

Dada
Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tak tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba 2 jari, di sela iga VI 5 cm lateral


LMCS

Perkusi

: Konfigursi jantung bergeser ke kaudolateral

Auskultasi : Suara jantung I-II murni, reguler, bising (-), gallop


(-)
Paru
Inspeksi

: Pergerakkan simetris, statis, dinamis kanan dan kiri

Palpasi

: Stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

: Sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler + / +, Suara tambahan : ronchi


-/Abdomen
Inspeksi

: datar, ascites (-), venectasi (-)

Auskultasi : bising usus (-)


Perkusi

: tympani

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak teraba

Alat kelamin

: dalam batas normal

Ekstremitas

: edema - / -, sianosis - / -

3. Status Psikikus
Cara berpikir

: Realistis

Perasaan hati

: Euthym

Tingkah laku

: Normooaktif

Ingatan

: Cukup

Kecerdasan

: Cukup

4. Status Neurologis
Kesadaran : GCS E4 M6 V5 = 15
Kepala

Mata

Bentuk

: mesosefal

Nyeri tekan

: (-)

Simetri

: (+)

: pupil bulat isokor 2,5 mm / 2,5 mm, Refleks Cahaya


+/+, nistagmus +/+

Leher

Sikap

: lurus

Pergerakan

: bebas

Kaku kuduk

: (-)

Nn. craniales

Kanan

Kiri

N. I ( Olfaktorius )
Subyektif

dalam batas normal

Dengan Bahan

dalam batas normal

Tajam penglihatan

visus >3/60

visus >3/60

Lapang penglihatan

dbn

dbn

Melihat warna

dbn

dbn

Sela mata

1.5 cm

1.5 cm

Pergerakan bulbus

Strabismus

Nistagmus

Eksoptalmus

Reflek cahaya

+N

+N

Reflek konsensual

+N

+N

Reflek konvergensi

+N

+N

Melihat kembar

N. II ( Optikus )

N. III ( Okulomotorius )

N. IV ( Troklearis )
Pergerakan mata

(ke bawah-ke dalam) :


Melihat kembar

+
-

N. V ( Trigeminus )
Membuka mulut

Mengunyah

Menggigit

Reflek kornea

Sensibilitas muka

N. VI ( Abdusens )
Pergerakan mata
(ke lateral)
Melihat kembar

N. VII ( Fasialis )
Mengerutkan dahi

Menutup mata

Memperlihatkan gigi

Bersiul

tidak dilakukan

Detik arloji

dbn

dbn

Suara berbisik

dbn

dbn

Tes Schwabach

dbn

dbn

Tes Rinne

dbn

dbn

Tes Weber

dbn

dbn

( 1/3 bgn belakang)

dalam batas normal

Sensibilitas Faring

dalam bats normal

Refleks muntah

Perasaan lidah
(2/3 bagian depan)
N. VIII ( Oktavus )

N. IX ( Glosofaringeus )
Perasaan lidah

N. X ( Vagus )

Arkus Faring

simetris

Berbicara

dbn

Menelan

Nadi

80 x / menit

tidak dilakukan

Memalingkan kepala :

Okulo kardiak
N. XI ( Aksesorius )
Mengangkat bahu
N. XII ( Hipoglosus )
Pergerakan lidah

bebas

Tremor lidah

Artikulasi

dbn

dbn

Kekuatan

lidah

Anggota gerak :
Motorik

Superior

Inferior

Pergerakan

+/+

+/+

Kekuatan

5/5

5/5

Tonus

+/+

+/+

Trofi

E/E

E/E

R. Fisiologis

+/+

+/+

R. Patologis

-/-

-/-

Klonus

-/-

Sensibilitas : dalam batas normal


Vegetatif

: miksi
defekasi

: dalam batas normal


: dalam batas normal

Gerakan-gerakan abnormal
Tremor

: (-)

Athetosis

: (-)

Miokloni

: (-)

Khorea

: (-)

Koordinasi, gait dan keseimbangan


Cara berjalan
: belum dapat dilakukan
Test Romberg
: belum dapat dilakukan
Tandem gait
: belum dapat dilakukan
Disdiadokinesis : (+)
Ataksia
: belum dapat dilakukan
Dismetria
: (+)
Romberg
: (+)

5. Pemeriksaan Penunjang yang Telah Dilakukan


Laboratorium, tanggal 24 Juli 2016
Hb

: 14,8 gr/dl (12 - 15mg/dl)

Ht

: 41.8 % (35 - 47%)

Leukosit

: 15.800/mmk (4000 - 11000/mmk)

Trombosit

: 224.000/mmk (150.000 - 400.000/mmk)

GDS

: 133 mg/dL (80-110 mg/dL)

Ureum

: 28 mg/dl (15-39 mg/dl)

Creatinin

: 1.1 mg/dl ( 0,60-1,30 mg/dl)

Na

: 141 mmol/L (136-145 mmol/L)

: 3,9 mmol/L (3,5-5,1 mmol/L)

Cl

: 108 mmol/L (98-107 mmol/L)

Osmolaritas : FD : L

Ro thorak 24 Juli 2017

Kesan:
Cor tak membesar
Tak tampak gambaran metastasis maupun kelainan pada pulmo dan tulang yang
tervisualisasi
EKG (24-7-2016):

Kesan : irama sinus normal

V. NEUROLOGIC FORMULATION
Pasien laki-laki suku Jawa umur 53 tahun, pekerjaan wiraswasta sudah
menikah datang dengan keluhan 1 hari SMRS vertigo non vestibular, nausea
dan vomitus. Keluhan berkurang bila menutup mata. Semakin memberat dengan
membuka mata dan melihat lingkungan sekitar. Pandangan dobel (+), riwayat
hipertensi tidak terkontrol (+).
Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan tanda vital tekanan darah 150/90
mmHg, nadi 98x/ menit, reguler, frekuensi nafas 24 x/ menit dan suhu 36,5 C.
Pada pemeriksaan neurologis didapati kesadaran composmentis, GCS: E4M6V5,
nistagmus vertikal (+), tanda tanda sindrom serebellar (+)

meliputi

disdiadokokinesis serta dismetria. Diagnosis yang paling mungkin pada pasien ini
adalah vertigo vestibular sentral suspect .lesi intrakranial cerebellum.
Kumpulan tanda dan gejala tersebut konsisten mengarah ke vertigo non
vestibular sentral yang dikarenakan lesi di intrakranial (Infark di Cerebellum)
Female patient, Mrs. A, 29 years old man, Javannesse, a housewife,
right handed, married, came with chief complaint vestibular vertigo, with
chronic progressive headache, and vomiting, and impaired balance since 3
months before admission. The patient has past medical history of VP-shunt in
2011, and had underwent surgery in March 19th, 2014 with histopathological
examination result Pilocytic Astrocytoma Cerebellum (WHO Grade I).
On physical examination found vital signs, blood pressure 130/80
mmHg, heart rate 80x/ minute, regular,respiration rate 16 x/minute and
temperature 36,8 C.

The neurological examination finding is, level of

consciousness composmentis (GCS:E4M6V5), headachache,with VAS 4, signs

of the cerebellar syndrome (+): hypotonus, right disdiadokokinesis, and right


dismetria. On contrast head CT scan appeared SOL in Cerebellum. A collection
of signs and symptoms consistent leading to increased Intracranial Pressure
due to Cerebellar SOL.
The most likely diagnosis in this patient is Cerebellar Astrocytoma
Pilocytic reccurent.

VI. DIAGNOSIS
1. Diagnosis Klinik

: Pusing melayang
Naussea
Vomitus
Diplopia
Nystagmus vertikal
Dismetria
Disdiadokokinesis
Diagnosis Topis
: Lesi intrakranial
Diagnosis Etiologik : suspect infark cerellum dd SOL
2. Hipertensi grade II

VII. Prognosis
Ad vitam
Ad sanam
Ad fungsionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

VIII. Rencana Pengeloaan Awal


Vertigo Sentral suspect Infark Cerebellum
Ip Dx: Konsul mata, konsul rehabilitasi medik, MSCT polos
Lab. : GD I/II, Cholesterol total, HDL, LDL, Trigliserid, asam urat.
Ip Tx : IVFD RL 20 tpm
Inj. Ondansetron 4 mg/8 jam (iv)
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam (iv)
Betahistin mesylate 6mg/8jam(po)
Dimenhidrinat 50mg/8 jam (po)
Vit B1B6B12 1 tab/8 jam (po)
Ip Mx : Tanda vital, GCS, defisit neurologis
Ip Ex : Menjelaskan pada pasien mengenai penyakit, rencana pengelolaan

selanjutnya dan prognosis

IX. CATATAN PERKEMBANGAN


25 Juli 2016 (Hari Perawatan 1)
S:
O: KU
Kesadaran
TV
Mata

Pusing melayang (+), mual (+), muntah (+),pandangan dobel (+)


Tampak sakit sedang
GCS E4M6V5 = 15
T : 150/90 mmHg, N: 98x/menit, RR : 24x/menit t : 36,5C
Pupil bulat isokor 2,5mm/2,5mm, Refleks cahaya (+/+),

nystagmus vertikal +/+


Nn. craniales
N.I-XII dalam batas normal
Motorik
Superior
- Gerak
+/+
- Kekuatan
5-5-5/5-5-5
/ N
- Tonus
- Trofi
E/E
- RF
++/++
- RP
-/- Klonus
Sensibilitas : Dalam batas normal
Vegetatif
: Dalam batas normal
Koordinasi, gait dan keseimbangan
Cara berjalan : belum dapat dilakukan
Test Romberg : belum dapat dilakukan
Tandem gait
: belum dapat dilakukan
Disdiadokinesis : (+)
Ataksia
: belum dapat dilakukan
Dismetria
: (+)
Romberg
: (+)

Hasil Pemeriksaan Mata


Pasien dengan keluhan diplopia binokular
Didapatkan VODS > 3/60

Inferior
+/+
5-5-5/5-5-5
/ N

E/E
++/++
-/-/-

Palpebra ODS edema (-), spasme (-)


Konjungtiva injeksi (-)
Lensa keruh tidak rata (+)
Funduskopi ODS dalam batas normal
Kesan :Diplopia ec Lesi CNS
Saran : konsul Sub Bagian Neurooftalmologi
Audiometri
Hasil Konsultasi Rehabilitasi Medik
Program :
Fisiotherapy :
- Active ROM exercise
- Proper positioning
- Alih baring/2 jam
Terapi Okupasi:
- Latihan keseimbangan
- Latihan koordinasi gerak motorik halus dengan aktivitas
- Latihan ADL
Hasil Laboratorium:
Gula darah puasa

: 88 mg/dl

(80 109 mg/dl)

Gula darah 2 jam PP : 122 mg/dl

(80 140 mg/dl)

Asam urat

: 5.50 mg/dl

(2,60 - 7,20 mg/dl)

Kolesterol

: 162 mg/dl

(50 150 mg/dl)

Trigliserida

: 152 mg/dl

(30 150 mg/dl)

HDL

: 29 mg/dl

(35 60 mg/dl)

LDL

: 110 mg/dl

(62 130 mg/dl)

A: - Vertigo sentral susp infark cerebellum


SOL
- Hipertensi grade II, Dislipidemia
A: - Vertigo sentral susp infark cerebellum
SOL
- Hipertensi grade II
- Dislipidemia
Ip Dx

MSCT polos

Konsul Sub Bagian Neurooftalmologi


Audiometri
Ip Tx : IVFD RL 20 tpm
Inj. Ondansetron 4 mg/8 jam (iv)
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam (iv)
Betahistin mesylate 6mg/8jam(po)
Dimenhidrinat 50mg/8 jam (po)
Vit B1B6B12 1 tab/8 jam (po)
Simvastatin 10 mg/24 jam (po)
Ip Mx : Tanda vital, GCS, defisit neurologis
Ip Ex : Menjelaskan pada pasien mengenai penyakit, rencana pengelolaan
selanjutnya dan prognosis dari penyakit pasien
Tanggal 28 Juli 2016, hari ke-4 perawatan
S:
O: KU
Kesadaran
TV

Pusing melayang , mual (+), pandangan dobel


Tampak sakit sedang
GCS E4M6V5 = 15
T : 160/90 mmHg, N: 98x/menit, RR : 24x/menit t : 36,5C

Mata

Pupil bulat isokor 2,5mm/2,5mm, Refleks cahaya (+/+),


nystagmus vertikal +/+

Nn. Craniales
Motorik
- Gerak
- Kekuatan
- Tonus
- Trofi

N.I-XII dalam batas normal


Superior
+/+
5-5-5/5-5-5

Inferior
+/+
5-5-5/5-5-5

/ N

/ N

E/E

E/E

- RF
++/++
- RP
-/- Klonus
Sensibilitas : Dalam batas normal
Vegetatif
: Dalam batas normal
Koordinasi, gait dan keseimbangan
Cara berjalan : ataksik gait (+)
Test Romberg : (+) jatuh kesisi kanan
Tandem gait
: miring kesisi kanan
Disdiadokinesis : (+)
Ataksia
: (+)
Dismetria
: (+)

++/++
-/-/-

Romberg

: (+)

A: - Vertigo sentral susp infark cerebellum


SOL
- Hipertensi grade II
- Dislipidemia
Ip Dx

MSCT polos (menunda)


Konsul Sub Bagian Neurooftalmologi (menolak)
Audiometri (menolak) terkait biaya

Ip Tx : IVFD RL 20 tpm
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam (iv)
Betahistin mesylate 6mg/8jam(po)
Vit B1B6B12 1 tab/8 jam (po)
Simvastatin 10 mg/24 jam (po)
Amlodipin 10 mg/24 jam (po)
Ip Mx : Tanda vital, GCS, defisit neurologis
Ip Ex : Menjelaskan pada pasien mengenai penyakit, rencana pengelolaan
Tanggal 01 Agustus 2016, hari ke 6 perawatan
S:
O: KU
Kesadaran
TV
Leher

Pusing berputar , pandangan dobel


Tampak sakit sedang
GCS E4M6V5 = 15
T : 160/90 mmHg, N: 98x/menit, RR : 24x/menit t : 36,5C
Kaku kuduk (-)

Mata

Pupil bulat isokor 2,5mm/2,5mm, Refleks cahaya (+/+),


nystagmus vertikal +/+

Nn. Craniales
Motorik
- Gerak
- Kekuatan
- Tonus
- Trofi
- RF
- RP

N.I-XII dalam batas normal


Superior
+/+
5-5-5/5-5-5

Inferior
+/+
5-5-5/5-5-5

N/ N

N/ N

E/E

E/E

++/++
-/-

++/++
-/-

- Klonus
Sensibilitas : Dalam batas normal
Vegetatif
: Dalam batas normal
Koordinasi, gait dan keseimbangan

-/-

Cara berjalan : ataksik gait (+)


Test Romberg : (+) jatuh kesisi kanan
Tandem gait
: miring kesisi kanan
Disdiadokinesis : (+)
Ataksia
: (+)
Dismetria
: (+)
Romberg
: (+)

A: - Vertigo sentral susp infark cerebellum


SOL
- Hipertensi grade II
- Dislipidemia
Ip Dx

MSCT polos (hasil)

Ip Tx : IVFD RL 20 tpm
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam (iv)
Betahistin mesylate 6mg/8jam(po)
Vit B1B6B12 1 tab/8 jam (po)
Simvastatin 10 mg/24 jam (po)
Amlodipin 10 mg/24 jam (po)
Aspilet 80 mg/24 jam (po)
Ip Mx : Tanda vital, GCS, defisit neurologis
Ip Ex : Menjelaskan pada pasien mengenai penyakit, rencana pengelolaan
MSCT polos

Kesan : Infark pada cerebellum dextra

Tanggal 02 Agustus 2016, hari ke 7 perawatan


S:
O: KU
Kesadaran
TV
Leher

Pusing melayang , pandangan dobel


Tampak sakit sedang
GCS E4M6V5 = 15
T : 140/80 mmHg, N: 86x/menit, RR : 24x/menit t : 36,5C
Kaku kuduk (-)

Mata

Pupil bulat isokor 2,5mm/2,5mm, Refleks cahaya (+/+),


nystagmus vertikal +/+

Nn. Craniales
Motorik
- Gerak
- Kekuatan
- Tonus
- Trofi

N.I-XII dalam batas normal


Superior
+/+
5-5-5/5-5-5

Inferior
+/+
5-5-5/5-5-5

N/ N

N/ N

E/E

E/E

- RF
++/++
- RP
-/- Klonus
Sensibilitas : Dalam batas normal
Vegetatif
: Dalam batas normal
Koordinasi, gait dan keseimbangan

++/++
-/-/-

Cara berjalan : ataksik gait (+)


Test Romberg : (+) jatuh kesisi kanan
Tandem gait
: miring kesisi kanan
Disdiadokinesis : (+)
Ataksia
: (+)
Dismetria
: (+)
A: - Vertigo sentral susp infark cerebellum
SOL
- Hipertensi grade II perbaikan
- Dislipidemia
Ip Dx

MSCT polos (hasil)

Ip Tx : IVFD RL 20 tpm
Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam (iv)
Betahistin mesylate 6mg/8jam(po)
Vit B1B6B12 1 tab/8 jam (po)
Simvastatin 10 mg/24 jam (po)
Amlodipin 10 mg/24 jam (po)
Aspilet 80 mg/24 jam (po)
Ip Mx : Tanda vital, GCS, defisit neurologis
Ip Ex : Menjelaskan pada pasien mengenai penyakit, rencana pengelolaan
untuk rawat jalan

DECISION MAKING

BAB IV
PEMBAHASAN
Vertigo sentral adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan yang
berasal dari sistim saraf pusat, disebabkan oleh adanya perdarahan atau iskemik
pada serebellum, nucleus vestibularis dan penghubungnya dengan batang otak.
Infark serebellar terjadi akibat oklusi arteri cerebellar; sindroma klinik yang
dihasilkan dapat dibedakan hanya melalui hubungannya dengan temuan batang
otak. Pada tiap-tiap kasus, tanda cerebellar termasuk ataksia tungkai ipsilateral
dan hypotonia. Gejala dan tanda lain seperti sakit kepala, nausea, vomiting,
vertigo, nystagmus, dysarthria, palsy okular atau pandangan, kelemahan facial
atau sensory loss, dan hemiparesis kontralateral atau defisit hemisensory bisa ada.
Pada kasus ini seorang pasien laki-laki 53 tahun, pekerjaan wiraswasta
datang dengan keluhan 1 hari SMRS vertigo vestibular, nausea dan vomitus.
Keluhan berkurang bila menutup mata. Semakin memberat dengan membuka
mata dan melihat lingkungan sekitar. Pandangan dobel (+), riwayat hipertensi
tidak terkontrol (+).
Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan tanda vital tekanan darah 150/90
mmHg, nadi 86 x/ menit, reguler, frekuensi nafas 24 x/ menit dan suhu
36,5

C.

Pada

pemeriksaan

neurologis

didapati

kesadaran

composmentis, GCS: E4M6V5, nistagmus vertikal (+), tanda tanda


sindrom serebellar (+) meliputi disdiadokokinesis serta dismetria. Tes
Romberg (+) Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan vertigo central, gait

ataksia, dismetria dan disdiakokinesis kanan. Cara berjalan : ataksik gait (+), Test
Romberg (+) , Tandem gait

: miring kesisi kanan

Hasil CT scan kepala menunjukkan masih tampak infark pada cerellum


kanan
Pada laporan kasus tersebut diatas disajikan kasus dengan vertigo sentral
ec infark di cerellum. Kasus ini merupakan kasus yang jarang untuk usia dewasa
muda. Gejala klinis yang timbul pada pasien tersebut merupakan gejala karena
infark yang berada di cerebellum. Gejala tersebut meliputi nistagmus vertkal,
vertigo central, disdiadokokinesis, dismetria, serta gait ataksia. Infark

pada

daerah serebellum biasanya menimbulkan gejala syndrom serebellar setelah


tumbuh sampai cukup besar karena plastisitas serebellum.
Manajemen pada pasien diatas meliputi pemberian analgetik untuk
mengurangi keluhan. Pemberian terapi berupa antiplatelet terkait dengan infark
yang terjadi, pemberian terapi sesuai dengan klnis pasien. Pada kasus ini,
rekurensi astrositoma Pilositik terjadi kemungkinan karena masih ada sisa tumor
pada saat reseksi yang pertama kali dilakukan. Prognosis kasus vertigo sentral ec
Infark cerebellum menghasilkan jawab yang masih ragu-ragu.

1.

Bintoro Aris catur, Kecepatan Rerata Aliran Darah Otak Sistem


Vertebrobasilar Pada Pasien Vertigo Sentral, Tesis, Program pendidikan
dikter spesialis I Ilmu Penyakit Saraf Universitas Diponegoro Semarang,
2000.