RESPIRATORIA I
INTRODUCCIN
Alteraciones de la ventilacin
Alteraciones de la circulacin
Alteraciones del intercambio
gaseoso
Alteraciones de la relacin V/Q
ALTERACIONES DE LA
VENTILACIN
Trastorno ventilatorio
Def: Cualquier
disminucin en la
renovacin del aire
alveolar:
Obstructivo
Restrictivo
Vas areas
Obstruccin
Espacio
alveolar e
intersticial
Restriccin
Volumen de descarga
Enfermedad intersticial
Poliomelitis
Distrofia muscular
Enfermedad pleural
Volmenes y Capacidades
Pulmonares
Inspiracin Mxima Posible
Espiracin
Conceptos bsicos
Volumen Espiratorio
Forzado (VEF1)
Volumen de aire exhalado
en 1 segundo despus de
una espiracin forzada
con una inspiracin
profunda.
Capacidad Vital
Aire total que puede ser
exhalado despus de una
inspiracin profunda.
ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
Resistencia en la va area y
segn volmenes pulmonares
Resistencia en la pequea va
No tiene cartlago
Depende del
retroceso elstico
Obstruccin en la pared
Contraccin del
msculo liso
bronquial: asma
Hipertrofia de
glndulas mucosas:
bronquitis crnica
Inflamacin
Inspiracin Mxima
C V
I R
I
C
C V
P
T
V
R
V
C R
I I
V
C
V
R
E
C
R
F
Final Inspiracin
C
C V
P
T
V
R
V
R
V
C
V
R
E
C
R
F
V
R
Final Espiracin
Espiracin Mxima
0
5
-1
2
-2
3
-5
-3
-12
-12
-5
PIP
4
15
-5
15
15
5
-5
-7
-12
-5
20
-12
15
15
R
d
e
V
A
Volumen Pulmonar
Alteracin V/Q
Alteracin
difusin
Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crnica
(EPOC)
Est causada
fundamentalmente por una
reaccin inflamatoria
frente al humo del tabaco,
aunque slo un 20-25% de
los fumadores desarrolla la
enfermedad
VEF1/CVF < 0,7
Enfisema
Distensin de los
espacios areos
dstales al bronquiolo
Terminal, con
destruccin de sus
paredes.
Poco reversible o
irreversible
Enfisema paraseptal (
Acinar Distal) afecta
predominantemente la
porcin distal del acino
normal, y con menor
importancia la porcin
principal.
EPOC: ETIOPATOGENIA
FACTORES
FACTORES DE
DE RIESGO
RIESGO
FUMADOR
FUMADOR
Susceptibilidad
Susceptibilidad gentica
gentica
Infeccin
Infeccin
Polucin
ambiental
Polucin ambiental yy ocupacional
ocupacional
CAMBIOS
CAMBIOS ESTRUCTURALES
ESTRUCTURALES
Destruccin
Destruccin proteoltica
proteoltica
del
del parnquima
parnquima
Inflamacin
Inflamacin yy remodelacin
remodelacin
de
de la
la va
va area
area
CAMBIOS
CAMBIOS FUNCIONALES
FUNCIONALES
Disminucin
Disminucin VEF
VEF
Hiperinsuflacin
Hiperinsuflacin
Hipersecrecin
Hipersecrecin mucosa
mucosa
SINTOMAS
SINTOMAS
Disnea
Disnea
Espectoracin
Espectoracin
Tos
Tos
Neutrfilos pulmonares
Elastasa lisosmica
provoca la destruccin de
la Elastina, protena
estructural del pulmn.
Tabaco
Activa complemento C5a
junto con inhibir a los
inhibidores de la Elastasa
Dficit de antitripsina
Inhibidor de la elastasa
Bronquitis crnica
Caracterizada por
excesiva produccin
de mucus
Criterio clnico
Tos productiva por
tres meses, al menos
por dos aos
Patologa
Bronquitis crnica
Cigarrillo, Smog Persistente:
Patognesis: Irritacin
bronquial por sustancias
inhaladas, infecciones
microbiolgicas, que llevan a:
Hipersecrecin de mucus, 1
en vas areas mayores
Aumento de clulas
caliciformes de bronquios
pequeos y bronquiolos.
EPOC: FISIOPATOLOGIA
Efectos sobre:
El intercambio gaseoso
La mecnica respiratoria
Los msculos
respiratorio
Hemodinamia
Disfuncin muscular
EL INTERCAMBIO GASEOSO
Mecanismo de Hipoxemia:
Desequilibrio de las relaciones VA/Q
Existen reas con Low VA/Q y High VA/Q debido a al coexistencia de
unidades con diferente constante de tiempo
LA MECANICA RESPIRATORIA
AUMENTO DE RESISTENCIA DE LA VIA AEREA
LIMITACION AL FLUJO ESPIRATORIO
HIPERINSUFLACION DINAMICA Y ATRAPAMIENTO
AEREO (PEEP)
DISMINUCION DE COMPLIANCE DINAMICA
Aumento de la resistencia
Aumento del tono
colinrgico
Acumulacin de moco
Infamacin
Aumento en la
colapsabilidad de la
va
Atrapamiento de aire e
hiperinsuflacin
Atrapamiento:
aumento de VR o
VR/TLC (menos
especfico)
Hipersinsuflacin:
aumento de la CRF
Esttica o dinmica
Hiperinsuflacin esttica
Esttica: por menor
retraccin pulmonar.
Se ve ms en
enfisema. Modesta
salvo en casos graves
o dficit de a-1
antitripsina
Hiperinsuflacin dinmica
Con o sin esttica
Cualquier nivel de
gravedad
Inspiracin comienza
antes que termine
espiracin
CRF a una PEEP
CONTROL CENTRAL DE LA
RESPIRACION
AUMENTO
AUMENTO DE
DE V
VEE (para
(para mantener
mantener O
O22 yy CO
CO22))
AUMENTO
AUMENTO DEL
DEL ESTIMULO
ESTIMULO CENTRAL
CENTRAL
A
A MEDIDA
MEDIDA QUE
QUE PROGRESA
PROGRESA
LA
LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
DISNEA
SUCEPTIBILIDAD PARA LA FATIGA MUSCULOS RESPIRATORIOS
ESTIMULO CENTRAL AUMENTADO
HIPERCAPNIA
El estmulo central aumentado es un mecanismo adaptativo para mantener
una adecuada ventilacin. Sin embargo, lleva implcito el riesgo de fatiga
muscular.
Hay contraccin aumentada de diafragma, msculos intercostales y otros y
msculos abdominales que se relacionan con el grado de obstruccin.
El reclutamiento espiratorio de los msculos abdominales condiciona PEEP
Interdependencia ventricular
Compresin mecnica de la fosa cardaca
VD
VD
V.IZQ
V.IZQ
VD
VD
V.IZQ
V.IZQ
HIPERINSUFLACION
(Aumento carga el
elstica)
PEEP Intrnseca
(Aumento carga muscular)
Hipoxia crnica
Hipercapnia crnica
Desnutricin
ASMA
Importancia
Enfermedad
inflamatoria crnica de
la va area
Bronquitis eosinoflica
crnica descamativa
Prevalencia, severidad y
mortalidad en aumento
en pases occidentales
Mortalidad relacionada
con pobreza
Factores ambientales
40%
de
los
nios
hospitalizados con infeccin
documentada
por
VRS
continuarn con sibilancias o
desarrollar asma al final de la
niez.
Se
piensa
que
VSR
desenmascara a los pacientes
que van a desarrollar asma.
Generan
obstruccin
los
primeros
das
pero
no
generara
asma.
Si
los
pacientes se obstruyen con
rinovirus,
probablemente
ser un futuro asmtico
Inmunohistopatologa
Cambios Inflamatorios
Denudacin del epitelio
bronquial
Depsito de Colgeno en
la MB
Infiltracin de
Neutrfilos y Eosinfilos
Degranulacin de las
clulas Mast
An en enfermedad leve
Centrales y perifricos
Varan segn la
intensidad de la
enfermedad
Cambios Histolgicos
A: Sin asma
Epitelio intacto sin engrosamiento
de la Membrana Basal, sin
infiltrado celular.
IgE
IL-4 IL-13
Unin del CD40 en el linfocito B al
ligando en el T
Circulacin breve
Unin a receptores
Clulas MAST
Su contacto con
alergenos e IgE
causa liberacin de
mediadores
preformados
Histamina y
Leucotrienos
Reaccin temprana
Se resuelve en una
hora
Eosinfilos
Produccin en Medula O,
regulada por IL3-5
Maduracin regulada por
IL-5
Grnulos densos con
protenas inflamatorias
Importante fuente de
Leucotrienos
Producen constriccin del
msculo liso
Aumentan permeabilidad
vascular
Linfocitos
CD4+ o Helper o
Cooperadoras
Tipo 1 Defensa
Celular
Interfern e IL-2
Tipo 2 Citoquinas
mediadoras de
inflamacin alrgica
en procesos alrgicos
y asma
Inhibicin recproca
Teoras de desarrollo
Desbalance entre Th1 y Th2
Teora de la Higiene
Falta de estmulos para Th1
Tuberculosis, Sarampin,
Hepatitis A
Falta de contacto con
otros nios
Sensibilizacin a antgenos
comunes
Hongos, animales
domsticos, cucarachas
Mayor exposicin a
aeroalergenos del interior
Casas ms hermticas
Mayor tiempo en casa
Fisiopatologa
Hiperreactividad
bronquial
Medible con reto de
broncoprovocacin
Metacolina Inhalada
FEV1 en 20%
Prueba negativa excluye
asma en 95%
Prueba positiva indica
hiperreactividad
Tambin meta de
tratamiento
Remodelacin de la Va Area
Engrosamiento de la
pared
Engrosamiento de la
submucosa
Engrosamiento de la
adventicia
Hipertrofia muscular