Tinjauan Kritis dari Literatur Tentang Etiologi Ulkus Dekubitus

Kontroversi masih menyelimuti banyak penyebab ulkus dekubitus. Penelitian

berkaitan pada area yang masih diperdebatkan dievaluasi di sini. Sebagian besar
telah difokuskan pada aspek biomekanik terisolasi dan menggunakan hewan
model in vitro.
D. Thompson, RGN, Senior Tissue Viability Nurse Specialist, Heatherwood and Wexham Park
Hospitals NHS Trust, Wexham, UK. Email: dottydeirdre@aol.com

Tekanan; geseran; jejas reperfusi; hiperemia reaktif; kolagen; usia; malnutrisi

Ulkus dekubitus biasanya berasal dari tekanan dan geseran yang kuat, namun
dalam perkembangannya disebabkan oleh serangkaian peristiwa multifaktorial
kompleks. Tulisan ini berkonsentrasi pada area yang kontroversi:

Tekanan kapiler
Tekanan kapiler tertutup
Intensitas dan durasi tekanan
Hiperemia reaktif
Jejas reperfusi
Gaya geser
Kandungan kolagen
Usia
Nutrisi
Pencarian ekstensif jurnal perawatan luka dan pencarian dari Medline,

Cinahl dan data Pubmed telah dilakukan. Kata kuncinya adalah ulkus dekubitus,
etiologi ulkus dekubitus, tekanan kapiler, tekanan, geseran, dan gesekan.
Etiologi
Suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat penting untuk mempertahankan integritas
kulit dan jaringan. Integritas kulit dapat terganggu ketika jaringan terkena tekanan

dan gaya geser, tergantung pada intensitas dan durasi tekanan yang diberikan dan
kemampuan individu untuk mentolerir kekuatan ini.
Efek tekanan dan geseran
Tekanan
Menurut Krouskop, penelitian telah berusaha mengetahui hubungan antara
pemberian tekanan dari eksternal dan efeknya terhadap aliran darah, meskipun
mereka hanya berfokus pada aspek biomekanik pembentukan ulkus dekubitus.
Tekanan dideskripsikan sebagai pemberian beban dengan sudut yang tepat
pada jaringan yang berhubungan. Hal ini dapat menyumbat pembuluh darah,
menghentikan aliran darah. tekanan yang menetap atau berulang akan merusak
pembuluh limfe, sehingga toksin akan tetap berada dalam jaringa, menyebabkan
kematian sel.
Tekanan kapiler yang cukup dibutuhkan untuk memindahkan cairan
melewati dinding kapiler. Hal ini akan memberikan suplai oksigen dan nutrisi ke
jaringan sekitar dan mendukung pembuangan produk sisa. Hal yang dipercaya
bahwa kekuatan kompresi yang lebih besar dari pada tekanan intrakapiler akan
membuat pembuluh darah kolaps, menyebabkan anoksia jaringan, membentuk
sisa metabolik dan kematian sel.
Teknik bervariasi telah dipikirkan untuk mengukur tekanan kapiler
tertutup. Menggunakan teknik mikroinjeksi, Landis mempelajari tekanan darah
dalam lumen kapiler bantalan kuku jari pada orang sehat. Lumen kapiler tunggal
dikanulasi, direkatkan ke mikropipet dan dihubungkan ke manometer mekuri
ganda yang mengukur tekanan tinggi dan tekanan rendah intrakapiler. Kekurangan
dalam data demografi subjek (semuanya sehat dan memiliki tekanan darah sistol
105-130 mmHg) dan dalam temperatur ruangan (18-20oC) menunjukkan unsur
kontrol dalam penelitian ini.
Hasilnya menunjukkan tekanan arteriol tungkai rata-rata 32 mmHg dan 12
mmHg pada ujung vena. Gambaran ini diterima secara luas sebagai tekanan
2

kapiler tertutup, dan masih dikutip pada banyak literatur yang diproduksi oleh
perusahaan spesialis.
Validitas penemuan ini dan hubungannya dengan praktek masih
dipertanyakan karena kapiler dikanulasi, yang dapat memberikan hasil pembacaan
tekanan yang lebih rendah sebagaimana perdarahan pembuluh darah tidak penuh
atau tertutup. Peningkatan tekanan kapiler 60 mmHg selama hiperemia dicatat tapi
tidak didiskusikan, dan Landis gagal menghubungkan mereka ke kemampuan
tubuh untuk mentoleransi tekanan dan autoregulasi. Meskipun begitu, ambang
tekanan kapiler masih dihargai sebagai standar baku emas, dan digunakan dalam
menghasilkan

alat

penurun

tekanan,

menimbulkan

pertanyaan

tentang

kegunaannya dan efektivitas biayanya.

Validitas penelitian Landis masih dipertanyakan karena ini adalah
percobaan eksperimental dan subjeknya tidak mewakili pasien beresiko. Selain
itu, tidak memungkinkan variasi di daerah tubuh yang berbeda atau untuk faktor
intrinsik atau ekstrinsik.
Husain memberikan tekanan lokal sampai 800 mmHg dengan periode
waktu yang bervariasi pada ekor tikus dan menunjukkan bahwa kerusakan
jaringan terjadi setelah 6 jam paparan. Namun, cara beban diberikan mungkin
menjelaskan ambang tekanan tinggi sebagaimana tekanan eksternal diberikan
secara seragam (dikombinasikan dengan efek menyelimuti manset) memiliki
sedikit, jika ada, efek pada jaringan. Yang terbaik ditunjukkan pada penyelam laut
dalam yang ekstrim, bahkan, tekanan menyelimuti, tapi tidak menderita kerusakan
jaringan.
Penelitian Husain menunjukkan pentingnya dalam mencapai validitas,
pemilihan subjek yang tepat, memastikan bahwa alat yang digunakan ukurannya
sesuai dan cocok untuk daerah itu, dan mendapatkan intensitas tekanan yang
benar.

Penelitian dalam parameter waktu/ tekanan minimal menunjukkan bahwa

intensitas tekanan rendah dalam durasi yang singkat mengganggu integritas
jaringan sebagaimana tekanan lebih rendah pada waktu yang lebih lama.
Untuk menentukan efeknya terhadap jaringan yang diberikan tekanan
dengan intensitas tertentu dalam periode waktu yang berbeda, Brook dan Duncan
melakukan 150 percobaan di bawah suhu terkontrol pada ekor tikus yang sehat.
Waktu percobaan minimal mencegah kekurangan gizi dan dehidrasi. Tekanan 130
mmHg diterapkan lebih dari 18 jam menghasilkan nekrosis jaringan, seperti yang
dilakukan pada 100 mmHg yang diterapkan lebih dari 48 jam. Para peneliti
menyimpulkan bahwa ulkus dekubitus berkembang ketika tekanan kuat
diterapkan untuk jangka pendek dan ketika tekanan rendah diterapkan selama
periode waktu yang lebih lama.
Dalam kesimpulannya, Brook dan Duncan menyatakan bahwa tekanan
hanya sedikit di bawah yang diperlukan untuk membuat bagian anoksia total bisa
menyebabkan nekrosis masif jika waktu pemberian berkepanjangan. Ini memiliki
implikasi besar dalam jadwal reposisi pasien.
Namun, harus dicatat bahwa penelitian Brook dan Duncan merupakan
percobaan dengan binatang in vitro yang dilihat pada dua variabel intensitas dan
durasi tekanan- tetapi menyingkirkan variabel intrinsik dan ekstrinsik yang
dihubungkan dengan kemampuan manusia untuk mentoleransi dan mengatur
tekanan.
Kosiak menjelaskan penelitian yang serupa dengan mengukur waktu dan
intensitas tekanan yang diperlukan untuk menyebabkan nekrosis jaringan. Dalam
62 percobaan terpisah, anjing jantan dan betina diberikan tekanan dari 100-550
mmHg pada tulang kaki belakang selama satu jam sampai 12 jam.
Kosiak mengamati infiltrasi dan ekstravasasi seluler pada jaringan sasaran
pada 60 mmHg lebih satu jam. Selain itu, hubungan waktu-tekanan itu terbalik
dan mengikuti kurva parabola.

Menariknya, ulserasi cenderung untuk berkembang di atas tulang dan

kemudian meluas ke jaringan superfisial. Para penulis tidak menjelaskan tentang
hal ini, mungkin gagal untuk memahami maknanya. Namun, sejak saat itu telah
diteliti lebih lanjut dan tentang pentingnya praktek klinis telah diakui.
Penelitian Kosiak gagal untuk mengenali sifat multifaktorial pembentukan
ulkus dekubitus. Selanjutnya, anjing adalah hewan berkulit longgar yang tidak
memiliki jaringan subkutan untuk meredam beban. Ekstrapolasi efek yang tercatat
pada anjing untuk kulit manusia masih dipertanyakan.
Kemudian studi oleh Kosiak pada tikus yang diamati pada interval waktu
kritis satu sampai dua jam selama perubahan jaringan patologis terjadi setelah
penerapan tekanan. Temuan ini memiliki implikasi penting untuk jadwal reposisi
pasien, tapi sekali lagi para peneliti meremehkan signifikansinya. Kerusakan
jaringan akan berlanjut ke tingkat ambang penutupan tekanan yang kritis dan saat
kritis telah berlalu, terlepas dari intensitas tekanan diterapkan.
Daniel et al menggunakan monitor berkelanjutan, komputer kontrol, alat
tekanan elektromekanis untuk menghasilkan ulkus tekanan atas wilayah Teric
Trochan di 30 babi yang sehat dan lumpuh. Babi adalah kelompok topik pilihan
karena kulit babi memiliki daerah dengan kapiler papiler, folikel rambut dan
kelenjar keringat yang mirip kulit manusia. Tekanan dari 800 mmHg lebih dari
delapan jam atau 200 mmHg lebih dari 17 jam menyebabkan kerusakan kulit dan
otot dalam jumlah yang sama. Temuan ini memvalidasi temuan Brooks dan
Duncan.
Daniel et al menyimpulkan bahwa kemampuan kulit untuk mengatasi atau
menahan tekanan tergantung pada atrofi jaringan lunak, seperti yang terlihat pada
pasien lumpuh, destruksi otot profunda setelah tekanan berulang dan derajat
kerusakan jaringan setelah infeksi. Penelitian ini bertentangan dengan ambang
tekanan rendah yang diamati dalam studi sebelumnya. Hal ini juga mengakui
bahwa faktor intrinsik dan ekstrinsik terlibat dalam kemampuan tubuh untuk
mengatasi beban tekanan.

Hiperemia Reaktif
Tekanan atau gesekan menyebabkan nyeri yang terinduksi oleh iskemia, yang
mana individu yang sehat akan berespon dengan reposisi. Saat tekanan
dihilangkan,

bantalan

kapiler

terbuka

kembali

dan

vasodilatasi

lokal

menyesuaikan aliran darah untuk mengisi utang oksigen dan mengeluarkan

produk sisa metabolisme. Ini menunjukkan ada derajat autoregulasi.
Proses ini, dikenal sebagai hiperemi reaktif, merupakan mekanisme
pertahanan awal yang dikendalikan oleh impuls vasokonstriktor simpatik ke otak
dan faktor pertumbuhan vasoaktif lokal, seperti faktor pertumbuhan endotel
vaskular, yang dikeluarkan oleh sel endotel. Oklusi berkepanjangan dapat
menyebabkan pendataran di respon hiperemik dan eritema persisten.
Young dan Cameron membandingkan kontrol aliran darah kulit,
menggunakan Doppler flowmetri, pada 11 pasien septik, 19 pasien bypass arteri
koroner, 9 volunter remaja sehat, dan 10 volunter dewasa. Ada penurunan puncak
tekanan oksigen transkutaneus post iskemik pada kelompok septik, terbukti dari
waktu lebih lama yang dibutuhkan untuk aliran darah kembali normal setelah
serangan iskemik. Penurunan respon hiperemik dan vasomotion ini menunjukkan
bahwa pasien septik atau sakit akut mungkin berisiko lebih besar terkena ulkus
dekubitus.
Jejas Reperfusi
Baru-baru ini, telah diduga bahwa kerusakan jaringan adalah hasil dari reperfusi
post-iskemia. Cedera reperfusi terjadi ketika aliran darah dikembalikan ke daerah
iskemik, dan tindakan radikal bebas pada mikrosirkulasi menyebabkan kerusakan
lebih lanjut.
Selama episode iskemia, radikal bebas lepas dan enzim mengkonversi
oksigen menjadi anion superoksida, radikal bebas yang merupakan racun bagi
jaringan, terutama sel-sel endotel. Kerusakan sel menarik neutrofil ke daerah

kemotaktil, mengakibatkan adhesi dalam mikrosirkulasi dan kematian jaringan

lebih lanjut.
Fenomena ini tidak dikutip di salah satu penelitian tentang penyebab ulkus
tekanan, menunjukkan dibutuhkannya penelitian manusia dalam jumlah besar
menggabungkan semua faktor yang diketahui dan diduga untuk memastikan
temuannya valid dan reliabel.
Gaya Geser
Beban diberikan secara paralel ke jaringan yang berhubungan. Gaya geser,
dibantu oleh efek gravitasi dan gesekan, berkontribusi terhadap ulkus dekubitus.
Diding sel endotel tunggal diganggu dan dirusak, dan urutan peristiwa mengarah
ke kemungkinan nekrosis dan penumpukan sisa metabolisme.
Kulit manusia tidak dapat digerakkan dengan bebas, kombinasi efek
tekanan dan geseran melalui angulasi dan peregangan- merusak pembuluh darah
dan pembuluh limfe yang melekat pada fasia otot, menghasilkan kerusakan
jaringan yang meluas, terutama pada tulang yang menonjol.
Dinsdale meneliti efek tekanan dengan dan tanpa gesekan pada spina iliaca
posterior superior delapan babi normal dan 8 babi paraplegi. (Tidak ada
penjelasan bagaimana gesekan dibuat). Tekanan yang diterapkan hanya 290
mmHg untuk menghasilkan ulkus. Ketika tekanan dan geseran yang diterapkan,
ulkus terjadi pada tekanan serendah 45 mmHg. Untuk mencapai reliabilitas antar
penilai yang lebih besar, dua pengamat independen dan diklasifikasikan
berdasarkan daerah tekan masing masing.
Bennet

dan Lee

menyatakan

bahwa

studi tekanan

sebelumnya

mengabaikan adanya gaya geseran vertikal, sehingga ada kesalahan fundamental

dalam nilai ambang batas. Kosiak, Dinsdale dan Daniel et al semua menghitung
tekanan reaktif rata dengan membagi beban yang diterapkan pada daerah kepala
piston, tanpa menghitung adanya geseran vertikal disebabkan oleh lingkaran
tekanan pada jaringan lunak. Sebaliknya, Bennet dan Lee menggambarkan bahwa

rasio beban geser terhadap tekanan total yang diberikan secara terus menerus
menurun dengan radius piston yang lebih kecil. Kosiak, Dinsdale dan Daniel et al,
semuanya menggunakan metodologi yang sama.
Semua penelitian yang didiskusikan pada tulisan ini memiliki implikasi
klinisutamar untuk menangani pasien yang beresiko ulserasi, produsen masih
menggunakan ambang batas tekanan rendah yang digambarkan pada penelitian
sebelumnya ketika memberikan peralatan dengan biaya besar pada NHS.
Sebagian besar pasien tidak berkembang menjadi ulkus dekubitus, meskipun
mengalami tekanan lebih dari 32mmHg.
Kandungan Kolagen
Struktur interdigital dermal-epidermal melindungi dari kerusakan mekanik.
Kombinasi dari kolagen cross-linkage dan elastisitas serat elastis memungkinkan
untuk perpanjangan dan recoil, menyangga struktur internal jaringan subkutan dan
fasia dari tekanan dan gaya geser. Usia lanjut, malnutrisi, stres, sepsis, tekanan
darah sistolik rendah dan inkontinensia merupakan beberapa faktor yang disebutsebut sebagai peningkat kerentanan terhadap tekanan dan geseran. Mereka
melakukan ini dengan menurunkan, merusak, mengurangi atau memperpanjang
pemulihan atau hilangnya homeostasis dalam epidermis, dermis dan jaringan di
bawahnya.
Hall et all meneliti tentang ketebalan lipatan kulit metacarpal kedua pada
626 manusia berusia antara 5 bulan sampai 73 tahun. Ada kehilangan ketebalan
kulit yang masif pada subjek yang lebih tua, diduga karena kegagalan sintesis
kolagen dan/ atau degradasi kolagen dalam dermis.
Validitas hasil ini masih dipertanyakan karena faktor lain seperti penyakit
tidak dikontrol. Reliabillitas studi juga terbuka untuk diperdebatkan karena jumlah
investigator tidak spesifik dan tidak dinyatakan kalau mereka telah mengikuti
sejumlah pelatihan, sementara umumnya ditemukan variasi dengan menggunakan
kapiler. Namun, hasil menyatakan bahwa penuaan dapat mengurangi jumlah dan
fungsionalitas kolagen, pada gilirannya mengurangi sifat penyangganya.
8

Imayama dan Braverman meneliti susunan trihelix dan perubahan yang

berhubungan dengan usia kolagen dan serat elastin setelah melukai tikus berusia
dua minggu atau 24 bulan.
Mikroskop elektron menunjukkan ketidakjujuran serat elastin dan
pembentukan jaringan elastin yang tidak lengkap pada tikus berusia.
Perbandingan manusia yang terbatas membuat model hewan in vitro mempelajari
fasia superfisial tikus, bukan dermis manusia.
Usia
Versluysen menguji perkembangan ulkus dekubitus pada 100 pasien tua (usia 7094 tahun) dengan patah tulang panggul. Semuapasien yang dimonitor dari
kedatangannya di A&E, telah menghabiskan setidaknya 2 jam pada troli atau
dalam kamar operasi.
Tujuh puluh dua pasien menghabiskan dua jam atau lebih pada troli
dengan tidak ada keringanan tekanan dan delapan pasien menghabiskanlebih dari
2 jam di atas meja operasi. Delapan puluh tiga berkembang menjadi

ulkus

dekubitus dalam 5 hari perawatan, diduga bahwa kerusakan jaringan yang terjadi
saat mereka berada di atas troli atau meja operasi dapat dihasilkan dari
pengurangan kolagen atau jaringan subkutan, atau gangguan aliran darah karena
atrofi dan penipisan dinding pembuluh darah dan pengurangan bantalan vaskuler.
Nutrisi
Penelitian telah menunjukkan efek yang merusak dari malnutrisi (baik gizi kurang
maupun obes, atau kekurangan nutrisi) pada semua tahappenyembuhan luka.
Masih belum jelas apakah malnutrisi dapat menyebabkan ulkus dekubitus
berkembang atau itu merupakan konsekuensi dari ulkus dekubitus yang lama.
Banyak penelitian yang melibatkan pasien dengan kerusakan akibat tekanan, dan
telah diukur kadar albumin serumnya. Pengukuran albumin masih kontroversi dan
kemungkinan indikator status nutrisi tidak terpercaya karena hasil pembacaan
yang rendah dapat menunjukkan adanya penyakit lain yang membersamai. Tapi,

hipoalbuminemia dapat mengubah tekanan osmotil, menyebabkan edema dan

menghasilkan jaringan lunak yang kurang toleran terhadap tekanan eksternal dan
geseran. Malnutrisi dihasilkan pada kolagen yang tidak stabil yang larut dalam
air, mengurangi fungsi bantalannya.
Pinchofsky-Devin dan Kaminski menunjukkan hubungan antara status
nutrisi dengan perkembangan ulkus dekubitus, berdasarkan biomekanik dan
pengukuran antropometrik pada 232 pasien yang dirawat di rumah. Pada pasien
malnutrisi berat, 7,3% berkembang menjadi ulkus dekubitus.
Meskipun nutrisionis terlatih yang mengukur antropometrik, masih belum
jelas apakah variasinya dikontrol. Disini juga tidak disebutkan apakah ada atau
tidak ada variasi lain, seperti penyakit atauobat-obatan, yang dikontrol, yang dapat
mengurangi validitas temuan.
Berlowitz dan Wilking menguji catatan medis pasien 301 rumah sakit.
Status ulkus dekubitus didiagnosa pada perawatan. Tiga minggukemudian 11%
pasien berkembang menjadi

ulkus dekubitus.

Ada tiga prediktor signifikan

perkembangan ulkus dekubitus:

Riwayat cedera cerebrovaskuler

Terlalu lama di kursi atau tempat tidur
Gangguan status nutrisi

Menariknya, hipoalbuminemia tidak dihubungkan dengan perkembangan

ulkus dekubitus tapi mungkin menjadipenyebab sekunder.
Temuan ini berlawanan denga penelitian sebelumnya oleh Allman dan
Laprade, yang menemukan bahwa konsentrasi serum albumin dan berat badan
rendah pada pasien yang berkembang menjadi ulkus dekubitus (n=232).
Berdasarkan temuan yang dikutip pada penelitiaan ini, penelitian multicenter
lyang lebih besar yang mengontrol variabel spesifik dibutuhkan untuk
memastikan element nutrisi apa, yang jika berkurang, mengurangi toleransi
terhadap tekanan dan gaya geser.

10

Box 1. Kesimpulan Temuan utama

Tekanan menetap atau berulang merusak pembuluh limfe, menghasilkan kematian
sel. Penelitian bervariasi mencoba untuk mengukur tekanan kapiler tertutup. Yang
paling diterima secara luas adalah yang digambarkan oleh Landis, meskipun
validitasnya masih dipertanyakan.
Penelitian menunjukkan bahwa tekanan kuat pada durasi singkat merusak seperti
tekanan rendah pada periode waktu yang lebih lama. Penelitian menggunakan
hewan (melibatkan tikus) menunjukkan bahwa kerusakan jaringan terjadi satu
atau duajam setelah penerapan tekanan memiliki implikasi untuk jadwal reposisi
pasien.
Peneliti belum mengevaluasi dugaan bahwa kerusakan jaringan dapat dihasilkan
dari reperfusi post iskemia.
Satu penelitian menemukan bahwa tekanan yang kurang akan menghasilkan
ulserasi jika tekanan dan geseran diberikan pada waktu bersamaan.
Pengurangan kolagen dan jaringan subkutan yang terjadi dengan usia lanjut dapat
meningkatkan kerentanan terhadap ulkus dekunitus. Dengan cara yang sama,
malnutrisi dapat mengurangi fungsi bantalan kolagen
Sebagian besar penelitian tentang etiologi ulkus dekubitus berfokus pada aspek
biomekanik

terisolasi

menggunakan

hewan

model

in

vitro.

Penelitian

terhadapmanusia diperlukan

Kesimpulan
Meskipun tulisan ini hanya mengkaji sejumlah penelitian yang kontroversi
mengenai etiologi ulkus dekubitus, jelas bahwa pemahaman kita tentang faktor
yang terlibat dalam proses ini diperbaiki. Sayangnya, banyak penelitian yang
melihat aspek biomekanik secara terisolasi menggunakan hewan model in vitro.
Beberapa penelitian manusia menguji kombinasi faktor seperti usia, stres, dan
penyakit penyerta. Ini artinya ada usaha untuk menerapkan penemuan ke aplikasi
klinis masih kontroversi.
Penelitian klinis manusia multicenter dan biomekanik menggunakan
pendekatan konsisten dan menemani semua pengetahuan dan faktor yang diduga

11

akan meningkatkan pemahaman dan memperbaiki perawatanpasien dan efektifitas

penggunaan alat.

References
1 Anthony, D.M. The formation of pressure sores and the role of nursing care. J
Wound Care 1996; 5: 4, 192-194.

12

2 Bogie, K.M., Nuseibeh, I., Bader, D.L. New concepts in the prevention of
pressure sores. In: Frankel, H. (ed.). Handbook of Clinical Neurology, vol. 23.
Elsevier, 1992.
3 Bridel, J. The aetiology of pressure sores. J Wound Care 1993; 2: 4, 330-338.
4 Hopkinson, I. Growth factors and extracellular matrix biosynthesis. J Wound
Care 1992; 1: 2, 47-50.
5 Bliss, M.R. Pressure injuries causes and prevention. Hosp Med 1998; 59: 11,
841-844.
6 Gill, D. Angiogenic modulation. J Wound Care. 1998; 7: 8, 411-414..
7 Pedley, G. Is blood pressure a clinical predictor of pressure ulcer development?
J Wound Care 2000; 9: 9, 408-412.
8 Edwards, M. The rationale for the use of risk calculators in pressure sore
prevention, and the evidence of the reliability and validity of published scales. J
Adv Nurs 1994; 20: 288-296.
9 Pieper, B. Mechanical forces: pressure, shear and friction. In: Bryant, R.A. (ed.).
Acute and Chronic Wounds. Mosby, 2000.
10 Krouskop, T.A. A synthesis of the factors that contribute to pressure sore
formation. Med Hypothesis 1983; 11: 255-267.
11 Husain, T. An experimental study of some pressure effects on tissues, with
reference to the bedsore problem. J Pathol Bacteriol 1953; 66; 2, 347-358.
12 Brooks, B., Duncan, G.W. Effects of pressure on tissue. Arch Surg 1940; 40:
696-709.
13 Kosiak, M. Aetiology and pathology of pressure ulcers. Arch Phys Med
Rehabil 1959; Feb, 62-69.

13

14 Witte, M.B., Barbul, A. General principles of wound healing. Surg Clin North
Am 1997; 77: 3, 509-528.
15 Leigh, I.H., Bennett, G. Pressure ulcers: prevalence, aetiology, and treatment
modalities. Am J Surg 1994; 167: 1a, 25-29.
16 Landis, E.M. Microinjection studies of capillary blood pressure in human skin.
Heart 1930; 15:209-228.
17 Donnelly, J. Hospitalacquired heel ulcers: a common but neglected problem. J
Wound Care 2001; 10: 4, 131-136.
18 Kosiak, M. Aetiology of decubitus ulcers. Arch Phys Med Rehabil 1961; 42,
19-29.
19 Daniel, R.K., Priest, D.L., Wheatley, D.C. Aetiologic factors in pressure sores:
an experimental model. Arch Phys Med Rehabil 1981; 62: 492-498.
20 Roesel, J.F., Nanney, L.B. Assessment of differential cytokine effects on
angiogenesis using an in vivo model of cutaneous wound repair. J Surg Res 1995;
58: 449-459.
21 Bliss, M.R. Hyperaemia. J Tissue Viability. 1998; 8: 4, 4-12.
22 Young, J.D., Cameron, E.M. Dynamics of skin blood fl ow in human sepsis.
Intensive Care Med 1995; 21: 669-674.
23 Schubert, V. Hypotension as a risk factor for the development of pressure sores
in elderly subjects. J Tissue Viability 1992; 2: 1, 5-8.
24 Coleridge Smith, P.D. Free radicals and reperfusion injury. Wounds 1996; 8: 1,
9-15.
25 Dinsdale, S.M.Decubitus ulcers: role of pressure and friction in causation.
Arch Phys Med Rehabil 1974; 55: 147-152.

14

26 Thomas, D.R. Existing tools: are they meeting the challenges of pressure ulcer
healing. Adv Wound Care 1997; 10: 5, 86-90.
27 Bennett, L., Lee, B.Y. Vertical shear existence in animal pressure threshold
experiments. Decubitus 1988; 1: 1, 18-24.
28 Ashcroft, G.S., Horan, M.A., Ferguson, W.J. The effects of ageing on
cutaneous wound healing in mammals. J Anatomy 1995; 187: 1-26.
29 Stotts, N.A. Risk of pressure ulcer development in surgical patients: a review
of the literature. Adv Wound Care 1999; 12: 3, 127-136.
30 Hall, D.A., Blackett, A.D., Zajac, A.R. Changes in skin fold thickness with
increasing age. Age Ageing 1981; 10: 1, 19-23.
31 Imayama, S., Braverman, I.M. A hypothetical explanation for the ageing of the
skin. Am J Pathol 1989; 134: 1019-1025.
32 Versluysen, M. How elderly patients with femoral fracture develop pressure
sores in hospital. Br Med J 1986; 292: 1311-1333.
33 Van De Kerkhof, P.C.M., Van Bergin, B., Sprujit, K., Kuiper, J.P. Age-related
changes in wound healing. Clini Exper Dermatol 1994; 19: 369-374.
34 Mora, R.J.F. Malnutrition:organic and functional consequences. World J Surg
1999; 23: 530-555.
35 Berlowitz, D.R., Wilking, S.B. Risk factors for pressure sores: a comparison of
cross sectional and cohort derived data. J Am Geriatric Soc 1989; 37: 11, 10431050.
36 Gray, P., Carlson, G.L., Wright, C., Irving, M.H. Which nutritional
measurements assess protein, energy, nutritional status in patients receiving home
parenteral nutrition. Clin Nutrition 1994; 13: 29-35.
37 Breslow, R. Nutritional status and dietary intake of patients with pressure
ulcers: review of research literature 1943 to 1989. Decubitus. 1991; 4: 1, 16-21.
15

38 Brown, K. The role of nutrition in pressure area care. J Tissue Viability 1991;
1: 3, 63-64.
39 Strauss, E.A., Marjolis, D.J. Malnutrition in patients with pressure ulcers. Adv
Wound Care. 1996; 9: 5, 37-40.
40 Pinchcofsky-Devin, G.D., Kaminsky, M.V. Correlation on pressure sores and
nutritional status. J Am Geriatric Soc 1986; 34: 6, 435-440.
41 Allman, R.M., Laprade, C.A. Pressure sores amongst hospitalised patients.
Ann Inter Med 1986; 105: 337-342.

16