Anda di halaman 1dari 4

Alergi tipe I

Alergi atau hipersensitivitas tipe I adalah kegagalan kekebalan tubuh di


mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi
terhadap bahanbahan yang umumnya imunogenik (antigenik)atau dikatakan orang
yang bersangkutan bersifat atopik. Dengan kata lain, tubuh manusia berkasi
berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing
dan berbahaya, padahal sebenarnya tidak untuk orang-orang yang tidak bersifat
atopik. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen.
Terdapat 2 kemungkinan yang terjadi pada mekanisme reaksi alergi tipe I,
yaitu :
Gambar 1 : Alergen langsung melekat/terikat pada Ig E yang berada di permukaan
sel mast atau basofil, dimana sebelumnya penderita telah terpapar allergen
sebelumnya, sehingga Ig E telah terbentuk. Ikatan antara allergen dengan Ig E
akan menyebabkan keluarnya mediatormediator kimia seperti histamine dan
leukotrine.
Gambar 2 : Respons ini dapat terjadi jika tubuh belum pernah terpapar dengan
allergen penyebab sebelumnya. Alergen yang masuk ke dalam tubuh akan
berikatan dengan sel B, sehingga menyebabkan sel B berubah menjadi sel plasma
dan memproduksi Ig E. Ig E kemudian melekat pada permukaan sel mast dan
akan mengikat allergen. Ikatan sel mast, Ig E dan allergen akan menyebabkan
pecahnya sel mast dan mengeluarkan mediator kimia. Efek mediator kimia ini
menyebabkan terjadinya vasodilatasi, hipersekresi, oedem, spasme pada otot
polos. Oleh karena itu gejala klinis yang dapat ditemukan pada alergi tipe ini
antara lain : rinitis (bersin-bersin, pilek) ; sesak nafas (hipersekresi sekret), oedem
dan kemerahan (menyebabkan inflamasi) ; kejang (spasme otot polos yang
ditemukan pada anafilaktic shock).

Anafilaksis merupakan respons klinis terhadap reaksi imunologi cepat


(hipersensitivitas tipe I) antara antigen yang spesifik dan antibodi. Reaksi tersebut
terjadi akibat antibodi IgE dengan cara berikut :
1. Antigen melekat pada antibodi IgE yang terikat dengan membran
permukaan sel mast serta basofil dan menyebabkan sel-sel target ini
diaktifkan.
2. Sel mast dan basofil kemudian melepas mediator yang menyebabkan
perubahan vaskuler, pengaktifan trombosit, eosinofil serta neutrofil dan
pengaktifan rangkaian peristiwa koagulasi.
Reaksi anafilaktoid secara klinis serupa dengan anafilaksis. Namun, reaksi
ini tidak diantarai oleh interaksi antigen-antibodi tetapi sebagai akibat dari
substansi yang bekerja langsung pada sel-sel mast atau jaringan yang
menyebabkan pelepasan mediator. Reaksi ini dapat terjadi pada penggunaan obatobatan, konsumsi makanan, latihan fisik dan transfusi antibodi sitotoksik.
Tipe - Tipe reaksi anafilaktik :
- Lokal : reaksi anafilaktik lokal biasanya meliputi ultikuria serta
angioderma pada tempat kontak dengan antigen dan dapat merupakan
reaksi yang berat tetapi jaraang fatal.
- Sistemik : reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit
sesudah kontak dalam sistem organ berikut ini : kardiovaskuler,
respiratorius,gastrointestinal dan integumen.
Proses Penyakit
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas
tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction).
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
1. Fase Sensitisasi
Waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh
reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat
kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana
ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi
Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian
terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
2. Fase Aktivasi
Waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke
dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu
terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin,

serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut
dengan istilah Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari
membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG)
yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed
mediators.
3. Fase Efektor
Waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada
organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.
Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga
dengan Leukotrien.
Secara ringkas, berbagai senyawa kemotaksis, vasoaktif, dan
bronkospasme memerantai reaksi hipersensitivitas tipe 1.Beberapa senyawa ini
dilepaskan secara cepat dari sel mast yang tersensitasi dan bertanggung jawab
terhadap reaksi segera yang hebat yang berhubungan dengan kondisi seperti
anafilaksis sistemik. Senyawa lain, seperti sitokin, bertanggung jawab terhadap
reaksi fase lambat, termasuk rekrutmen sel radang. Sel radang yang direkrut
secara sekunder tidak hanya melepaskan mediator tambahan, tetapi juga
menyebabkan kerusakan epitel setempat.
Manifestasi klinis
Tanda dan gejala utama pada reaksi anafilaktik dapat digolongkan menjadi reaksi
sistemik yang ringan, sedang dan berat.
- Ringan.
Reaksi sistemik yang ringan terdiri dari rasa kesemutan serta hangat pada
bagian perifer dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta
tenggorokan. Kongesti nasal, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin
dan mata berair dapat terjadi. Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama
sesudah kontak.
- Sedang.
Reaksi sistemik yang sedang dapat mencakup salah satu gejala diatas
disamping gejala flushing, rasa hangat, cemas, dan gatal-gatal. Reaksi yang lebih
serius berupa bronkospasme dan edema saluran pernafasan atau laring dengan
dispnea, batuk serta mengi. Aawitan hgejala sama seperti reaksi yang ringan.
- Berat.

Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda-tanda


serta gejala yang sama seperti diuraikan di atas dan berjalan dengan cepat hingga
terjadi bronkospasme, edema laring, dispnea berat serta sianosis. Disfagia
(kesulitan menelan), kram abdomen, vomitus, diare, dan serangan kejang-kejang
dapat terjadi. Kadang-kadang timbul henti jantung.
Komplikasi
1. Eritroderma eksfoliativa sekunder
Eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) adalah kelainan kulit yang ditandai
dengan adanya eritema seluruh / hampir seluruh tubuh, biasanya disertai skuama.
Etiologi eritroderma eksfoliativa sekunder
- Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya,
sulfonamide, analgetik / antipiretik dan tetrasiklin.
- Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh , dapat terjadi pada lichen planus,
psoriasis, pitiriasis rubra pilaris, pemflagus foliaseus, dermatitis seboroik
dan dermatitis atopik.
- Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma.
2. Rinitis
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen
yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan
ulangan dengan alergen spesifik tersebut.
3. Stomatitis
Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut
sariawan adalah luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. Hingga
kini, penyebab dari sariawan ini belum dipastikan, tetapi ada faktor-faktor yang
diduga kuat menjadi pemicu atau pencetusnya. Beberapa diantaranya adalah:
4. Trauma pada jaringan lunak mulut (selain gigi)
Contohnya tergigit, atau ada gigi yang posisinya di luar lengkung rahang
yang normal sehingga menyebabkan jaringan lunak selalu tergesek/tergigit pada
saat makan/mengunyah.