Anda di halaman 1dari 46

BAB I

LAPORAN KASUS

I.Identitas Pasien
Nama
Usia
Status Pernikahan
Pekerjaan
Alamat
II.

: Ny. R
: 55 tahun
: Sudah Menikah
: Ibu Rumah Tangga
: Bihman Villa

Jenis kelamin
Suku Bangsa
Agama
Pendidikan
Tanggal Masuk

: Perempuan
: Banjar
: Islam
: : 16 Nopember 2015

Anamnesis

Keluhan Utama

Luka pada kaki kanan


Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh luka pada kaki kanan sejak 2 bulan yang lalu, awalnya

hanya luka lecet dan berukuran kecil tapi semakin lama luka menjadi semakin
besar dan mengeluarkan nanah, pasien hanya mengobati luka dengan obat-obatan
yang dibeli sendiri.
Semakin lama luka menjadi menghitam dan berbau busuk. Pasien
mengeluh demam (+) dan tidak nafsu makan. Terasa sangat nyeri pada kaki yang
luka dan kaki terasa kesemutan. Mual (+) muntah (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan tidak ada riwayat sakit seperti ini sebelumnya. Pasien
memiliki riwayat kencing manis sejak 5 tahun yang lalu dan tidak rutin berobat.
HT (-), Dislipidemi (?)
Riwayat penyakit keluarga
Adanya anggota keluarga lain yang sakit seperti ini disangkal.

Riwayat Pengobatan
Pasien sudah mencoba untuk mengobati dengan obat yang dibeli pasien

sendiri tapi tidak ada perbaikan. Nama obat tidak diketahui.

Riwayat Alergi
Alergi makanan dan obat disangkal

III. Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan Umum
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pernapasan
Kesadaran
Sianosis
Edema umum

: 120/80 mmHg
: 108 kali/menit
: 37,8 C
: 20 kali/menit
: Composmentis
: : -

Kulit
Warna
Jaringan parut
Pertumbuhan rambut
Suhu raba
Keringat
Lapisan lemak
Effloresensi
Pigmentasi
Petikie
Ekimosis
Pembuluh darah

: Sawo matang
: Tidak ada
: Merata
: Hangat
: Wajar
: Merata
: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak tampak pelebaran vena

Lembab/kering
Turgor
Ikterus
Edema
Akral
Kelenjar Getah Bening
Submandibula
Supraklavikula
Leher
Inguinal
Aksila
Kepala
Ekspresi Wajah
Rambut
Simetri muka
Pembuluh darah temporal
Mata
Exopthalmus
Enopthalmus
Kelopak
Lensa
Konjungtiva
Visus
Sklera
Gerakan mata
Lapangan penglihatan
Tekanan bola mata
Nistagmus
Telinga
Serumen
Cairan
Selaput pendengaran
Penyumbatan
Perdarahan
Mulut
Bibir
Langit-langit
Gusi
Gigi-geligi
Faring
Lidah
Tonsil
Bau Pernapasan
Trismus
Selaput lendir
Leher

: Lembab
: Baik
: Tidak ada
: Tidak ada
: Teraba hangat
:
:
:
:
:

Tidak teraba membesar


Tidak teraba membesar
Tidak teraba membesar
Tidak teraba membesar
Tidak teraba membesar

: Wajar
: Hitam
: Simetris
: Teraba pulsasi
: Tidak ada
: Tidak ada
: Edema -/: Jernih
: Anemis (+)
: Normal
: Ikterik (-)
: Normal
: Normal
: Tidak dilakukan
: Tidak ada
: -/: -/: utuh/utuh
: -/: -/: Tidak sianosis
: Normal
: Tidak berdarah
: Tidak utuh, caries dentis ditemukan
: Tidak hiperemis
: Normal
: T1-T1 tenang
: Normal
: Tidak ada
: Normal

Kelenjar Limfe
Tiroid

: Tidak teraba membesar


: Tidak teraba membesar

Dada
Bentuk
Paru-paru
Inspeksi

Kana
n
Kiri
Kana
n

: Simetris
Depan
Simetris
dinamis
Simetris

saat
saat

statis

Belakang
dan Simetris saat statis dan

statis

dinamis
dan Simetris saat statis dan

dinamis

dinamis
Benjolan (-), nyeri tekan

Benjolan (-), nyeri tekan (-)

(-),

Kiri

Benjolan (-), nyeri tekan (-)

Kana

normal
Sonor di seluruh lapang Sonor di seluruh lapang

n
Kiri
Auskultas
i

fremitus

normal
Benjolan (-), nyeri tekan

Palpasi

Perkusi

taktil

Kana
n

Kiri

(-),

taktil

fremitus

paru
paru
Sonor di seluruh lapang Sonor di seluruh lapang
paru
Vesikuler,

tidak

paru
terdengar Vesikuler,tidak

ronkhi, wheezing (-)

terdengar

ronkhi,

wheezing (-)
Vesikuler, tidak terdengar Vesikuler,tidak
ronkhi, wheezing (-)

terdengar

ronkhi,

wheezing (-)

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Tidak tampak pulsasi iktus kordis


Pulsasi iktus kordis teraba pada 1 cm medial linea
midclavikula sela iga V sinistra
Batas atas: sela iga II linea parasternal sinistra
Batas kiri: sela iga IV 1 cm medial linea midclavicula sinistra
Batas kanan: sela iga IV, linea sternalis dekstra
BJ I-II reguler murni, bising (-), murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

- Warna kulit sawo matang, lesi kulit (+), krusta (+)


- Datar, jaringan parut (-)
Dinding perut
Supel, nyeri (-), massa (-)
Hati
Tidak teraba membesar
Appendiks
Tidak ada nyeri tekan pada titik

Palpasi

Mc.Burney
Limpa
Tidak teraba
Ginjal
Ballotement -/Timpani, Shifting dullness (-)
Bising usus meningkat

Perkusi
Auskultasi

Ekstremitas
Status Lokalis : Pedis (D)
Tampak luka kehitaman ukuran 20x8 cm, darah (-), Pus (+)

IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Darah Rutin dan Kimia Darah


Tgl 16 Nopember 2016
WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
GLUKOSA SEWAKTU

46.000 / mm
2.79 juta/ mm3
7,1 g%
20,7 %
765.000 / mm3
493 mg/dl

Nilai Normal
4.000 - 10.000 / mm3
3,5 - 5,5 juta/ mm3
11 - 15 gr%
37 - 48 %
100.000 - 400.000/ mm3
<200 mg/dl

X-Ray Cruris (D)

V.

Resume
Seorang wanita 55 tahun, datang dengan keluhan luka pada kaki sejak 2

bulan yang lalu dan semakin lama luka semakin meluas dan menghitam serta
mengeluarkan nanah. Luka hanya diobati dengan obat yang dibeli sendiri. Pasien
juga mengeluh demam dan tidak nafsu makan. Pasien memiliki riwayat DM tidak
terkontrol selama 5 tahun. Tanda vital TD: 120/80 N: 108 RR: 20 T: 37,8 oC
dengan hasil cek lab darah HB: 7,1 Leukosit: 46.000 GDS:493.

VI. Diagnosis Kerja


Gangrene Cruris + DM + Anemia

VII. Penatalaksanaan

IVFD NS 20 tpm

Inj. Meropenem 1x1 gr IV

Inj. Antrain 3x1000 mg IV

Inj. Ranitidin 3x50mg IV

Inj. Actrapid 2 iu-0-0

Transfusi WB 1 Kolf

VIII. Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam

: dubia
: malam
: dubia

IX. Follow Up
Tanggal
17/11/2015

Perjalanan Penyakit
Instruksi Dokter
Perawatan Hari I
Dressing Luka
S. nyeri (+), nanah (+), makan
(-), minum (<), tidur (<), mual
(+)
IVFD NS 20 tpm
O. KU: Sakit berat
TD: 100/70 mmHg,
N: 80 kali/menit,
RR: 20 kali/menit,
T: 36 0C

Inj. Meropenem 1x1 gr IV


Inj. Antrain 3x1000 mg IV

Kepala: konjungtiva anemis

10

(+),

Inj. Ranitidin 3x50mg IV

Status lokalis :
Pedis (D):

Inj. Actrapid 2 iu-0-0 SC

Tampak

luka

kehitaman

ukuran 20x8 cm, darah (-), Pus Transfusi WB 3 Kolf


(+)
18/11/2015

Perawatan Hari II
Dressing luka
S. nyeri (+), nanah (+), makan
(-), minum (<), tidur (<), mual
(+)
IVFD NS 20tpm
O. KU: Sakit berat
TD: 120/70 mmHg,
N: 86 kali/menit,
RR: 18 kali/menit,
T: 37,6 0C

Inj. Meropenem 1x1 gr IV


Inj. Antrain 3x1000 mg IV

Kepala: konjungtiva anemis Inj. Ranitidin 3x50mg IV


(+),
Status lokalis :
Pedis (D):
Tampak

Inj. Actrapid 2 iu-0-0 SC

luka

kehitaman
Transfusi WB 3 Kolf
ukuran 20x8 cm, darah (-), Pus
(+)
19/11/2015

Perawatan Hari III


Dressing luka
S. nyeri (+), nanah (+), makan
(-), minum (<), tidur (<), mual
(+)
IVFD NS 20tpm
O. KU: Sakit berat
TD: 120/80 mmHg,
N: 80 kali/menit,
RR: 18 kali/menit,
T: 37,2 0C

Inj. Meropenem 1x1 gr IV


Inj. Antrain 3x1000 mg IV

Kepala: konjungtiva anemis

11

(-),

Inj. Ranitidin 3x50mg IV

Status lokalis :
Pedis (D):

Inj. Actrapid 2-2-2 SC

Tampak

luka

kehitaman

ukuran 20x8 cm, darah (-), Pus Rencana Dembridement


(+)
Lab:
GDS: 382
Ur/cr: 95/0,91
20/11/2015

Perawatan Hari IV
Dressing luka
S. nyeri (+), nanah (+), makan
(<), minum (<), tidur (<), mual
(+)
IVFD NS 20tpm
O. KU: Sakit berat
TD: 120/70 mmHg,
N: 82 kali/menit,
RR: 19 kali/menit,
T: 36,8 0C

Inj. Meropenem 1x1 gr IV


Inj. Antrain 3x1000 mg IV

Kepala: konjungtiva anemis Inj. Ranitidin 3x50mg IV


(-),
Status lokalis :
Pedis (D):
Tampak

Inj. Actrapid 2 iu-0-0 SC

luka

kehitaman
Rencana Debridement
ukuran 20x8 cm, darah (-), Pus
(+)
Lab:
GDS : 332
Ur/cr : 97/1,54
21/11/2015

Perawatan Hari V
Dressing luka
S. nyeri (+), nanah (+), makan
(<), minum (<), tidur (<), mual
(+)

12

O. KU: Sakit berat


TD: 110/70 mmHg,
N: 88 kali/menit,
RR: 18 kali/menit,
T: 37,0 0C

IVFD NS 20tpm
Inj. Meropenem 1x1 gr IV
Inj. Antrain 3x1000 mg IV

Kepala: konjungtiva anemis


(-),
Inj. Ranitidin 3x50mg IV
Status lokalis :
Pedis (D):
Tampak

luka

Inj. Actrapid 2 iu-0-0 SC


kehitaman

ukuran 20x8 cm, darah (-), Pus Rencana Debridement


(+)
Lab :
GDS : 344
22/11/2015

Perawatan Hari VI
Dressing luka
S. nyeri (+), nanah (+), makan
(<), minum (<), tidur (<), mual
(+)
IVFD NS 20tpm
O. KU: Sakit berat
TD: 100/70 mmHg,
N: 86 kali/menit,
RR: 18 kali/menit,
T: 37,0 0C

Inj. Meropenem 1x1 gr IV


Inj. Antrain 3x1000 mg IV

Kepala: konjungtiva anemis Inj. Ranitidin 3x50mg IV


(-),
Status lokalis :
Pedis (D):
Tampak

Inj. Actrapid 2 iu-0-0 SC

luka

kehitaman
Rencana Debridement
ukuran 20x8 cm, darah (-), Pus
(+)
23/11/2015

Perawatan Hari VII

Dressing luka
13

S. nyeri (+), nanah (+), makan


(<), minum (<), tidur (<), mual
(+)
IVFD NS 20tpm
O. KU: Sakit berat
TD: 120/70 mmHg,
N: 86 kali/menit,
RR: 18 kali/menit,
T: 36,6 0C

Inj. Meropenem 1x1 gr IV


Inj. Antrain 3x1000 mg IV

Kepala: konjungtiva anemis


Inj. Ranitidin 3x50mg IV
(-),
Status lokalis :
Pedis (D):
Tampak

Inj. Actrapid 2 iu-0-0 SC

luka

kehitaman
ukuran 20x8 cm, darah (-), Pus Rencana debridement
(+)
Lab :
GDS : 260
24/11/2015

Perawatan Hari VIII


Dressing luka
S. nyeri (+), nanah (+), makan
(<), minum (<), tidur (<), mual
(+)
IVFD NS 20tpm
O. KU: Sakit berat
TD: 110/70 mmHg,
N: 80 kali/menit,
RR: 18 kali/menit,
T: 37,1 0C

Inj. Meropenem 1x1 gr IV


Inj. Antrain 3x1000 mg IV

Kepala: konjungtiva anemis Inj. Ranitidin 3x50mg IV


(-),
Status lokalis :
Pedis (D):
Tampak

Inj. Actrapid 2 iu-0-0 SC

luka

kehitaman
Rencana debridement
ukuran 20x8 cm, darah (-), Pus
(+)
14

Lab :
GDP : 126

Pasien meminta pulang

G2PP : 138
atas permintaan sendiri

Albumin : 1,1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

15

I.

Pendahuluan
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik
yang ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi
insulin, defek kerja insulin, atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi
komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi
komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular (retinopati diabetik,
nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan kardiomiopati) maupun makrovaskular
(stroke, penyakit jantung koroner, peripheral vascular disease). Komplikasi lain
dari DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnya
terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudian
dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetik.(1)
Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang
disebabkan

oleh

diabetes

mellitus.

Faktor

utama

yang

mempengaruhi

terbentuknya kaki diabetik merupakan kombinasi neuropati otonom dan neuropati


somatik, insufisiensi vaskuler, serta infeksi. Penderita kaki diabetik yang masuk
rumah sakit umumnya disebabkan oleh trauma kecil yang tidak dirasakan oleh
penderita(1).
Ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab utama morbiditas,
mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes. Dengan adanya neuropati dan atau
iskemia maka trauma yang minimal saja dapat menyebabkan ulkus pada kulit dan
gangguan penyembuhan lukanya hingga dapat membawa kearah amputasi tungkai
bawah. Kebanyakan penderita datang ke rumah sakit sudah dalam kadaan. lanjut
sehingga amputasi tungkai yang berakibat cacatnya penderita seumur hidup
merupakan salah satu tindakan yang dapat diambil(1).

II.

Definisi

16

Diabetes melitus merupakan kelainan metabolis pada endokrin akibat


defek dalam sekresi dan kerja insulin atau keduanya sehingga, terjadi defisiensi
insulin relatif atau absolut dimana tubuh mengeluarkan terlalu sedikit insulin atau
insulin yang dikeluarkan resisten sehingga mengakibatkan kelainan metabolisme
kronis berupa hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat
gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada sistem tubuh (1).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir
disertai kematian jaringan yang luas dan invasif kuman saprofit. Ulkus diabetikum
adalah salah satu komplikasi kronik DM berupa luka terbuka pada permukaan
kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat (2).
III.

Epidemiologi
Diabetes melitus merupakan penyebab kematian ke dua belas di dunia.
Penyakit diabetes melitus dapat mengenai semua organ tubuh seperti otak
(stroke), ginjal (gagal ginjal), jantung, mata dan kaki (amstrong dan Lawrence).
Salah satu komplikasi menahun dari diabetes melitus adalah ulkus diabetikum.
Prevalensi penderita ulkus diabetikum di AS sebesar 15-20% dan angka mortalitas
sebesar 17,6% bagi penderita diabetes melitus dan merupakan sebab utama
perawatan penderita diabetes melitus dirumah sakit. Ulkus diabetikum pada
penderita diabetes melitus merupakan komplikasi yang berkaitan dengan
morbiditas akibat komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler oleh karena
diabetes melitus(3).
Komplikasi ulkus diabetikum menjadi alasan tersering rawat inap pasien
diabetes melitus berjumlah 25% dari seluruh rujukan diabetes melitus di amerika
serikat dan inggris. Menurut Institut National Diabetes dan Penyakit Pencernaan
dan Ginjal, 16.000.000 penduduk Amerika diperkirakan diketahui menderita
diabetes, dan jutaan lainnya yang dianggap beresiko terkena penyakit itu. Di
antara pasien dengan diabetes, 15% menjadi ulkus kaki, dan 12-24% dari individu
dengan ulkus kaki memerlukan amputasi. Setiap tahun sekitar 5% dari penderita
diabetes dapat menjadi ulkus diabetikum dan 1% memerlukan amputasi. Bahkan
tingkat kekambuhan dalam populasi pasien adalah 66% dan laju amputasi naik

17

sampai 12%. Setengah dari semua amputasi nontraumatic adalah akibat


komplikasi ulkus diabetikum(4).
Di Indonesia prevalensi kaki diabetik pada populasi jarang dilaporkan. Di
Jakarta pada survei populasi pada tahun 1983 didapatkan angka prevalensi
tukak/bekas tukak sebesar 2,4 %. Di Poliklinik Endokrin RS Dr. Kariadi
Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan Januari 2001 sampai Juni
2002 didapatkan 4 % pasien DM yang dirujuk ke poliklinik endokrin RS Dr.
Kariadi Semarang, mengalami komplikasi makroangiopati berupa kaki diabetic (2).
Diabetes Mellitus adalah sebagai penyebab utama amputasi ekstremitas
bawah non traumatic di Amerika Serikat

Amputasi kaki karena diabetes

merupakan 50% total amputasi di Amerika Serikat. Nasib pasien yang sudah
mengalami amputasi pun tidaklah menggembirakan. Data dari seluruh rumah sakit
di negara bagian California menunjukkan 13% diantara mereka yang sudah
diamputasi akan memerlukan tindakan amputasi lagi dalam jangka I tahun.
Didapatkan pula bahwa 30-50% pasien yang telah diamputasi akan memerlukan
tindakan amputasi kaki sebelahnya dalam. jangka 1-3 tahun (3).
IV.

Etiologi
Ada banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya kaki diabetik.
Secara umum faktor-faktor tersebut dapat dibagi menjadi: (2)
a. Faktor predisposisi

Faktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan terhadap trauma seperti


kelainan makrovaskuler dan mikrovaskuler, jenis kelamin, merokok, dan

neuropati otonom.
Faktor yang meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropati
motorik, neuropati sensorik, limited joint mobility, dan komplikasi DM yang
lain (seperti mata kabur).

b. Faktor presipitasi
Perlukaan di kulit (jamur).
Trauma.
Tekanan berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama.
c. Faktor yang memperlambat penyembuhan luka

18

V.

Derajat luka.
Perawatan luka.
Pengendalian kadar gula darah.

Patofisiologi
Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang
DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.
Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan
mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian
menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan
selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap
infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor
aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan
kaki diabetik (2,5,6).
1. Angiopati
Pada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi ketidakrataan
permukaan lapisan dalam arteri sehingga aliran lamelar berubah menjadi turbulen
yang berakibat pada mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh
lumen arteri akan tersumbat dan manakala aliran kolateral tidak cukup, akan
terjadi iskemia dan bahkan gangren yang luas.
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain
berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer yang terutama
sering terjadi pada tungkai bawah. Pada penderita muda, pembuluh darah yang
paling awal mengalami angiopati adalah arteri tibialis. Kelainan arteri akibat
diabetes juga sering mengenai bagian distal dari arteri femoralis profunda, arteri
poplitea, arteri tibialis dan arteri digitalis pedis. Akibatnya perfusi jaringan distal
dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat
berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang
memerlukan amputasi.
Perubahan viskositas darah dan fungsi trombosit, penebalan membrana
basalis serta penurunan produksi prostasiklin (vasodilator dan anti platelet

19

aggregating agent) akan memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan


mikrovaskuler. Peristiwa ini mengakibatkan timbulnya iskemia organ dan/atau
jaringan yang bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya.
Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan vaskulopati berupa disfungsi
endotel melalui berbagai mekanisme antara lain:
a. Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan
makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat
antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan
tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan NO dan prostaglandin.
b. Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraselular sehingga akan
menyebabkan gangguan NADPH pool yang akan menghambat produksi NO.
c. Overekspresi growth factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot
polos pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi.
d. Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglycerol (DAG) melalui jalur
glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Baik
DAG maupun PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi.
e. Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Keadaan
hiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan
peningkatan oxidized lipoprotein, terutama small dense LDL-cholesterol
(oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Di samping itu peningkatan
kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan
oksidasi fosfolipid dan protein.
f. Hiperglikemia akan disertai dengan tendensi protrombotik dan agregasi
platelet. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain
penurunan produksi NO dan penurunan aktivitas fibrinolitik akibat
peningkatan kadar PAI-1. Di samping itu, pada DM tipe 2 terjadi peningkatan
aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan
advanced glycosylation end products (AGEs) dan penurunan sintesis heparin
sulfat.
g. Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengan
disfungsi

endotel,

namun

aktivasi

koagulasi

yang

berulang

dapat

menyebabkan stimulasi yang berlebihan dari sel-sel endotel sehingga akan


terjadi disfungsi endotel.

20

Proses angiopati menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secara


kronik hingga menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine dibagi menjadi
stadium sebagai berikut: I. rasa kram/kebal, II. claudicatio intermitten, III. resting
pain, IV. iskemia/infark dan/atau gangren.
2. Neuropati
Gangguan mikrosirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan
patogenesis kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf
halus terutama di ujung-ujung kaki. Hal ini disebut sebagai fenomena dying back,
di mana ada teori yang menyatakan bahwa semakin panjang saraf maka semakin
rentan untuk diserang. Jadi dibandingkan dengan ekstremitas atas, ternyata
ekstremitas bawah yang lebih dulu terkena.
Gangguan mikrosirkulasi selain menurunkan aliran darah dan hantaran
oksigen pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan proses jalur sorbitol dan
mekanisme lain akan mengakibatkan neuropati) juga akan menurunkan aliran
darah ke perifer sehingga aliran tidak cukup dan menyebabkan iskemia dan
bahkan gangren.
Neuropati diabetik disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa
sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin. Pada jaringan saraf, terjadi
penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang
menimbulkan neuropati. Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akan
mengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnya
akson. Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan
neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar dan
proprioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks
tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf
perifer (mononeuropati dan polineuropati), saraf-saraf kranial, atau sistem saraf
otonom. Terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal,
keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi postural,
dan impotensi. Pasien dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita infark
miokardial akut tanpa nyeri. Pasien ini juga dapat kehilangan respons katekolamin
terhadap hipoglikemia dan tidak menyadari reaksi-reaksi hipoglikemia.

21

a. Neuropati motorik
Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atrofi otot-otot intrinsik yang
menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat
akumulasi kolagen di bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler.
Deformitas akibat atrofi otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan
perubahan keseimbangan pada sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan
menimbulkan titik tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat pada
mudahnya terbentuk kalus yang tebal (claw foot). Seiring dengan berlanjutnya
trauma, di bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi yang kemudian
berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren.
Charcot foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang
klasik dengan 4 tahap perkembangan:
1.

Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.

2.

Terjadi

disolusi,

fragmentasi,

dan

fraktur

pada

persendian

tarsometatarsal.
3.

Terjadi fraktur dan kolaps persendian.

4.

Timbul ulserasi plantaris pedis.

b. Neuropati sensorik
Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya
kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang
proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki.
Pada keadaan normal sensasi yang diterima menimbulkan refleks untuk
meningkatkan reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari rangsangan yang
menyakitkan dengan cara mengubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya
kerusakan yang lebih besar. Sebagian impuls akan diteruskan ke otak dan di
sini sinyal diolah kemudian respon dikirim melalui saraf motorik.
Pada penderita DM yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik
(karena gangguan pengantaran impuls), pasien tidak merasakan dan tidak
menyadari adanya trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya
tekanan yang besar pada telapak kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul

22

infeksi, nekrosis, atau ulkus yang sudah tahap lanjut dan dapat membahayakan
keselamatan pasien.
Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien DM,
seperti:
1. Tekanan rendah tetapi terus menerus dan berkelanjutan (luka pada tumit
karena lama berbaring, dekubitus).
2. Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku).
3. Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki).
c. Neuropati otonom
Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah
akibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan
perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya
tonus vasomotor, dan lain-lain.
Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama
pada tungkai yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi, kering,
dan pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi lalu selanjutnya timbul
selulitis, ulkus, maupun gangren. Selain itu neuropati otonom juga
menyebabkan terjadinya pintas arteriovenosa sehingga terjadi penurunan
nutrisi jaringan yang berakibat pada perubahan komposisi, fungsi, dan sifat
viskoelastisitas sehingga daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurun
dengan akibat mudah terjadi ulkus.
3. Fokus infeksi
Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur
muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik
pada kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik
biasanya timbul di atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, di
atas lokasi tersebut terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalam
dan dapat mengenai tulang. Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkan
kuman penyebab infeksi pada penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu
gram negatif, gram positif, dan anaerob yang bekerja secara sinergi.
Infeksi sering berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk
gangren yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu,

23

50% dari kasus ulkus/gangren diabetes akan mengalami infeksi akibat munculnya
lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen.
Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius.
Hal ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin
(seperti katekolamin, kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yang
menyebabkan meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga
menyebabkan gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem imunologi.
Sebagaimana diketahui, dalam melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkan
energi dari glukosa eksogen untuk mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan
insulin yang melekat erat pada sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai
sumber energi. Sumber energi ini akan berkurang pada pasien diabetes yang
mengalami kekurangan insulin.
Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu:
a. Faktor imunologi

Produksi antibodi menurun


Peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal
Daya fagositosis granulosit menurun

b. Faktor metabolik

Hiperglikemia
Benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya
Glikogen hepar dan kulit menurun

c. Faktor angiopati diabetika


d. Faktor neuropati

Beberapa

bentuk infeksi kaki diabetik antara lain infeksi pada ulkus

telapak kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam
rongga telapak kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa
ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif dan anaerob.
Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta
penyebabnya dibagi menjadi 3 kelompok yaitu:
24

1.

Abses pada deep plantar space

2.

Selulitis non supuratif dorsum pedis

3.

Ulkus perforasi pada telapak kaki

Gambar Bentuk-bentuk infeksi pada kaki DM

25

Gambar 4. HIperglikemi dan akibatnya 8,9

Gambar 5. Patogenesis terjadinya ulkus DM


26

VI.

Diagnosis
Penegakan diagnosis ulkus diabetikum ditegakkan berdasarkan (3,4,5,7):
1. Anamnesa
Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri,
polidipsi dan polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke
dokter dan laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat
keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini
cenderung herediter.
Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang
digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai
saat beraktivitas atau istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid,
kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat
menderita ulkus/amputasi sebelumnya.
Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan
prognosis seorang pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi
diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia.
Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah
trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau
ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai
dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah
sakit.
Banyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus
atau bentuk infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut,
sehingga penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk
( contohnya amputasi atau sepsis ).
2. Pemeriksaan Fisik
Gambaran klinis dibedakan:

Neuropathic Foot yang terdiri dari:


a. Ulkus Neuropatik.

27

Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibre


neuropathy

yang

berakibat

gangguan

somatik

dan

otonom.

Manifestasinya berupa hilangnya sensasi panas dan nyeri sebelum


rabaan dan fibrasi terganggu. Juga saraf simpatik mengalami
denervasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi
aliran yang berlebih dengan arteriovenous shunting disekitar kapilerserta dilatasi arteri perifer. Aliran darah yang miskin makanan ini
mengurangi efektivitas dari perfusi jaringan yang mema ng sudah
berkurang. Disamping ini neuropati merusak serabut C saraf sensorik
sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi ulkus pada kaki diabetik
ini akibat iskemia, sering terlihat adanya gambaran gas. Penyebabnya
dapat karena Clostridium , E coli, Streptococus anaerob, dan
Bacteroides sp. Untuk melakukan identifikasi kasus yang rentan ulkus,
kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu TCD (Tactile
Circumferential Discriminator)

pada hallux yang korelasinya

dengan menggunakan filament dan ambang fibrasi yang cukup tinggi.


Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta luasnya ulkus. Sering kita
terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi ini merupakan puncak dari
gunung es.
Klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap
berbaring. Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila
ada ulkus maka perlu diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim
sample untuk biakan bakteri.
b. Artropati Neuropatik
Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita
diabetes cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari
tersebut, yang berhubungan dengan menipis dan menggesernya timbunan
lemak bawah caput metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan
ulserasi dan infeksi. Bentuk yang ekstrim dari deformitas kaki ini,
yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya fraktur dan reabsorbsi tulang
pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat neuropati

28

otonom (akibat gagalnya tonus vaskular akan nieningkatkan aliran


darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang padahal
penderita diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer (hilang
rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun
tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitas kaki.
Awalnya kaki Charcot ini akut: panas, merah, dengan nadi yang keras,
dengan atau tanpa trauma (perlu di DD dengan selulitis). Pada stadium 4
mudah sekali terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang dapat
berakibat amputasi

Gambar. Lokasi-lokasi tempat terjadinya ulkus DM Neuropatik

Gambar. Kaki Charcot

29

c. Edema Neuropatik.
Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana
terdapat edema (pitting) kaki dan tungkai bawah yang berhubungan
dengan kerusakan saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan
renal). Gangguan saraf simpatis berakibat edema dan venous pooling
yang abnormal, juga vasomotor refleks hilang pada sikap berdiri.

Neuro ischeimic foot


Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang
dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio
intermitten, nyeri tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren.
Umumnya rest pain diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki
yang tergantung. Untuk membedakan dengan ulkus n europatik,
disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari pinggiran eritemateus
dan tidak disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial metatarsal
I, atau tepi lateral metatarsal V, serta tumit. Perlu diperiksa pembuluh
darah arteri, kalau perlu dengan arteriografi.
Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek

pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang
bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau
benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak /
jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan
tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan proses
radang.
Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya
tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan
fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secarafisik sulit untuk didiagnosis,
kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya.
Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non
pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri
tekan. Hal ini menandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak
atau soft tissue.
30

Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah.
Klinis tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba
dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren.
Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting
karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan
untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi,
menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi
vaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan
pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya
pulsasi arteri tungkai dan pedis.
Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau,
bentuk dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada
ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit
hangat, kalus, warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar
kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out. Sedangkan lesi akibat iskemia
bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk
ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau
kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat
membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon,
tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah di
permukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit:
37%) dan daerah dorsum pedis (11%).
Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab
terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan
sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji
monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif
untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah
mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal
apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang
dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit
dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal.

31

Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada


sela-sela jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga
mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi.
Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan
vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah.
Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus
dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau
hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis
teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal.
Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis
superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak
didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita
diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu
meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan
pulsasi distalnya.
Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk
mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat
murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai
marker adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita
mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya
tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti
stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama
atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas
(brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka
akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik
ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam kondisi normal, harga normal dari
ABI adalah >0,9, ABI 0,710,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,410,70 telah
terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,000,40 telah terjadi obstruksi vaskuler
berat.
Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri
kaki bagian bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan

32

lebih dari 1,2 sehingga angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis.
Pasien dengan ABI kurang dari 0,5 dianjurkan operasi (misalnya amputasi)
karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6 dapat diharapkan adanya manfaat dari
terapi obat dan latihan.
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis
secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan
CBC (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi
hepar, elektrolit.
Untuk

menentukan

patensi

vaskuler

dapat

digunakan

beberapa

pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah
dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous
oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan
invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance
angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy (CTA).
Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih
diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi
maka pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA atau MRA perlu
dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer
adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular
menjadi pilihan terapi.
Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk
mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran
destruksi tulang dan osteolitik.
VII. Klasifikasi
1. Klasifikasi Edmonds
Stage 1: Normal Foot
Stage 2: High Risk Foot
Stage 3: Ulcerated Foot
Stage 4: Infected Foot

33

Stage 5: Necrotic Foot


Stage 6: Unsalvable Foot.

2. Klasifikasi Liverpool
Klasifikasi primer:
Vaskular
Neuropati
Neuroiskemik
Klasifikasi sekunder:

Tukak sederhana, tanpa komplikasi


Tukak dengan komplikasi.

3. Klasifikasi Wagner
Wagner 0: Kulit intak/utuh
Wagner 1: Tukak superfisial
Wagner 2: Tukak dalam (sampai tendo, tulang)
Wagner 3: Tukak dalam dengan infeksi
Wagner 4: Tukak dengan gangren terlokalisasi
Wagner 5: Tukak dengan gangren luas seluruh kaki.

4. Klasifikasi Texas
Stadium
A

Tingkat
0
1
Tanpa tukak Luka

2
Luka

atau

tendon

pasca superfisial,

3
sampai Luka

sampai

atau tulang/sendi

34

tukak,

kulit

intak/utuh

tidak
tendon

sampai
atau kapsul sendi

kapsul sendi

----------------------------Dengan Infeksi----------------------------

---------------------------Dengan Iskemia---------------------------

--------------------Dengan Infeksi dan Iskemia--------------------

5. Klasifikasi PEDIS
Impaired Perfusion

Size/Extent in mm
Tissue Loss/Depth

None

PAD + but not critical

Critical limb ischemia

Superficial full thickness, not deeper than dermis

Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous

structures, fascia, muscle, or tendon


3

All subsequent layers of the foot involved


35

Infection

including bone and or joint


No symptoms or signs of infection

Infection of skin and subcutaneous tissue only

Erythema > 2 cm or infection involving


subcutaneous structure(s).
No systemic sign(s) of inflammatory response

Infection with systemic manifestation:


Fever, leucocytosis, shift to the left
Metabolic instability

Impaired Sensation

VIII.

Hypotension, azotemia
Absent

Present

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan ulkus DM adalah mengendalikan

kadar gula darah dan penanganan ulkus DM secara komprehensif(6,7,8,9).


1. Pengendalian diabetes
a. Terapi non farmakologis:
Langkah awal penanganan pasien dengan kaki diabetik adalah
dengan melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara
sistemik. Diabetes melitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat
menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes, salah satunya

36

adalah terjadinya gangren diabetik(3). Jika kadar glukosa darah dapat selalu
dikendalikan dengan baik, diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi
dapat dicegah, paling sedikit dihambat. Dalam mengelola diabetes melitus
langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan non farmakologis,
Perubahan gaya hidup, dengan melakukan pengaturan pola makan yang
dikenal sebagai terapi gizi medis dan meningkatkan aktivitas jasmani
berupaolah raga ringan.
Perencanaan makanan pada penderita diabetes melitus juga
merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan diabetes melitus.
Perencanaan makanan yang memenuhi standar untuk diabetes umumnya
berdasarkan dua hal, yaitu; a). Tinggi karbohidrat, rendah lemak, tinggi
serat, atau b). Tinggi karbohidrat, tinggi asam lemak tidak jenuh berikatan
tunggal. Edukasi kepada keluarga juga sangat berpengaruh akan keadaan
pasien. Peran keluarga sendiri adalah mengkontrol asupan makanan, obatobat gula yang dikonsumsi setiap hari serta mencegah semaksimal mungkin
agar penderita tidak mengalami luka yang dapat memicu timbulnya infeksi.
b. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan
terapi non farmakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan
kadar glukosa darah sebagaimana yang diharapkan. Terapi farmakologis
yang diberikan adalah pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin.
Terdapat enam golongan obat anti diabetes oral yaitu:
Golongan sulfonilurea
Glinid
Tiazolidindion
Penghambat Glukosidase
Biguanid
Obat-obat kombinasi dari golongan-golangan diatas
2. Penanganan Ulkus Diabetikum
Penanganan pada ulkus diabetikum dilakukan secara komprehensif.
Penanganan luka merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat
berpengaruh besar akan kesembuhan luka dan pencegahan infeksi lebih lanjut.
37

Penanganan luka pada ulkus diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu:
menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar
selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan skin
graft.
a. Debridemen
Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada
kasus ulkus diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya
pembersihkan benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan
sembuh apabila masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus, fistula
atau rongga yang memungkinkan kuman berkembang. Setelah dilakukan
debridemen luka harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau
pembersih lain dan dilakukan dressing (kompres). Tujuan dilakukan
debridemen bedah adalah:
Mengevakuasi bakteri kontaminasi
Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan
Menghilangkan jaringan kalus
Mengurangi risiko infeksi lokal
Mengurangi beban tekanan (off loading)
Ada

beberapa

pilihan

dalam

tindakan

debridemen,

yaitu

debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik. Debridemen mekanik


dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic laser, dan
sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan jaringan nekrotik.
Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen
secara topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan
residu residu protein. Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila
seseorang terkena luka. Proses ini melibatkan makrofag dan enzim
proteolitik endogen yang secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik.
Secara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid dapat menciptakan
kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai
agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses granulasi.
Menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading).
38

a) Perawatan Luka
Perawatan luka modern menekankan metode moist wound
healing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Lingkungan luka
yg seimbang kelembabannya memfasilitasi pertumbuhan sel dan
proliferasi kolagen didalam matrik non selular yg sehat. Luka akan
menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar
luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres,
terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas.Tindakan dressing
merupakan

salah

satu

komponen

penting

dalam

mempercepat

penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan


suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma
dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan
dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau
tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya.
Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka,
seperti: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti
mikroba.
b) Pengendalian Infeksi
Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada
infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.
Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa bakteri yang dominan
pada infeksi ulkus diabetik diantaranya adalah s.aureus kemudian diikuti
dengan streotococcus, staphylococcus koagulase negative, Enterococcus,
corynebacterium dan pseudomonas. Pada ulkus diabetika ringan atau
sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan pada patogen gram positif.
Pada ulkus terinfeksi yang berat kuman lebih bersifat polimikrobial
(mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif
berbentuk batang, dan bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat
broadspektrum, diberikan secara injeksi.
c) Skin Graft

39

Gambar VII. Skin graft


Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari
lokasi donor dan ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin
graft yaitu full thickness dan split thickness. Skin graft merupakan salah
satu cara rekonstruksi dari defek kulit, yang diakibatkan oleh berbagai
hal. Tujuan skin graft digunakan pada rekonstruksi setelah operasi
pengangkatan keganasan kulit, mempercepat penyembuhan luka,
mencegah kontraktur, mengurangi lamanya perawatan, memperbaiki
defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup daerah kulit yang
terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup
menutupinya(12). Selain itu skin graft juga digunakan untuk menutup
ulkus kulit yang kronik dan sulit sembuh. Terdapat 3 fase dari skin graft
yaitu: imbibition, inosculation, dan revascularization. Pada fase
imbibition terjadi proses absorpsi nutrient ke dalam graft yang nantinya
akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam 24-48 jam pertama. Fase
kedua yaitu inosculation yang merupakan proses dimana pembuluh darah
donor dan resipien saling berhubungan. Selama kedua fase ini, graft
saling menempel ke jaringan resipien dengan adanya deposisi fibrosa
pada permukaannya. Pada fase ketiga yaitu revascularization terjadi
diferensiasi dari pembuluh darah pada arteriola dan venula.
d) Tindakan Amputasi

40

Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren,


jaringan terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat
bagian kaki yang mengalami ulkus berulang. Komplikasi berat dari
infeksi kaki pada pasien DM adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren.
Pada keadaan demikian diperlukan tindakan bedah emergensi berupa
amputasi. Amputasi bertujuan untuk menghilangkan kondisi patologis
yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan atau menghilangkan
penyebab yang didapat.
Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa
tingkatan sesuai dengan pembagian menurut wanger, yaitu:
a) Tingkat 0 :
Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus
dan pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang
dibuat secara khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada
kaki terdapat tulang yang menonjol atau adanya deformitas, biasanya
tidak dapat hanya diatasi dengan penggunaan alas kaki buatan
umumnya memerlukan tindakan pemotongan tulang yang menonjol
(exostectomy) atau dengan pembenahan deformitas.
b) Tingkat I
Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang
infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban.
c) Tingkat II :
Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur,
perawatan lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.

d) Tingkat III :
41

Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren,


amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian
antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur.
e) Tingkat IV :
Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau
amputasi seluruh kaki.
3. Evaluasi Ulkus Diabetikum
Prinsip dasar yang baik pengeolaan terhadap ulkus diabetikum adalah:
a. Evaluasi keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda
asing, osteomielitis, adanya gas subkutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non
invasive).
Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya
ulkus. Hati-hati apabila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan
dangkal karena kadang-kadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari
gunung es dan pada pemeriksaan yang seksama penetrasi itu mungkin
mencapai jaringan yang lebih dalam.
b. Pengelolaan terhadap neuropati diabetic
Pada dasarnya pengelolaan neuropati diabetic dilakukan dengan
mengontrol gula darah dan pemberian obat-obatan kausal dan simptomatik.
Pengontrolan gula darah secara terus menerus dan pengobatan DM yang
intensif akan menghambat progresitifitas neuropati sebesar 60%.
c. Kontrol metabolik
Terjadinya aterosklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek
fisik. Faktor resiko terjadinya aterosklerosis antara lain hiperglikemia,
hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas,
genetik, dan merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya
segera dikontrol dengan sebaik-baiknya untuk menghambat proses
terjadinya aterosklerosis lebih lanjut.
d. Debridemen dan pembalutan

42

Pada dasarnya terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi lain, yaitu
mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan
granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita
mengenalnya dengan preparasi bed luka. Harus diketahui bahwa tidak ada
obat-obatan topikal yang dapat menggantikan debridement yang baik
dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari
jaringan yang bersih. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi
kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi.
Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam dan diambil
dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang optimal sampai
nampak jaringan sehat dengan cara membuang jaringan nekrotik.
Debridemen yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus.
Pembalutan berguna untuk menjaga dan melindungi kelembaban
jaringan, perangsang penyembuhan luka, melindungi dari suhu luar, serta
mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Suasana lembab membuat
suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan
jaringan.
e. Biakan kultur
Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi diperlukan kultur.
Pengambilan bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur
akan lebih dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara curettage dari
hasil ulkus setelah debridement.
f. Antibiotika
Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan
difokuskan pada pathogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi berat lebih
bersifat polimikrobial. Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan
diberikan secara injeksi.

g. Perbaikan sirkulasi
Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah
mengalami koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya
gangguan viskositas pada plasma, deformibilitas eritrosit, agregasi trombosit

43

serta adanya peningkatan trogen dan faktor Willbrand. Obat-obat yang


mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat memperbaiki
eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit.
h. Non weight bearing
Tindakan ini diperlukan karena umumnya kaki penderita tidak peka
lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan
menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, cara terbaik untuk
mencapainya dengan mempergunakan gips.
i. Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan sangat
berpengaruh terhadap proses penyembuhan. Perlu dilakukan monitor kadar
Hb dan albumin darah minimal satu minggu sekali. Besi, vitamin B12, asam
folat membantu sel darah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga
merupakan suatu kofaktor dalam sintesis kolagen sedangkan vitamin C dan
zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon
imun.
4. Penyulit Ulkus Diabetikum
Infeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita ulkus
diabetikum. Infeksi superficial di kulit apabila tidak segera ditangani dapat
menembus jaringan di bawah kulit, seperti tendon, sendi, dan tulang atau bahkan
menjadi infeksi sistemik. Pada ulkus kaki terinfeksi dan kaki diabetic terinfeksi
(tanpa ulkus) harus dilakukan kultur dan sensitifitas kuman. Hampir 2/3 pasien
dengan ulkus kaki diabteik memberikan komplikasi osteomielitis. Osteomielitis
yang tidak terdeteksi akan mempersulit penyembuhan ulkus. Gulah darah pasien
ulkus juga bisa menjadi hambatan dalam proses penyembuhan luka maka dari itu
perlu juga dikonsultasikan ke bagian ahli gizi, dan apabila diperlukan di
konsultasikan kepada ahli fisioterapi agar proses penyembuhan bisa lebih
maksimal.

44

DAFTAR PUSTAKA

45

1. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al


(eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007:
h. 1911-4.
2. Soetjahjo A. Peranan Neuropati Diabetik. Dalam: Majalah Kedokteran
Andalas Vol. 22 No. 1. Juni 1998, h. 2-10.
3. Shahab A. Komplikasi Kronik DM Penyakit Jantung Koroner. Dalam:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007: h. 1894-7.
4. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus.
Dalam: Price SA & Wilson LM (eds). Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC, 2006: h. 1259-74
5. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. Harrisons Manual of Medicine
17th Edition. New York: McGraw-Hill, 2009: h. 942-7.
6. Preventive Foot Care in People with Diabetes in American
Diabetes Association. Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes
Care, Volume 25, Suplemen 1, January 2003; page 78 - 79.
7. Bethesda, Foot Care Kit For Diabetes Help Prevent Amputations in
National Diabetes Education Program. Last Up date : 2001.
Available from file ://ndep.nih.gov/
8. Skin and Foot Care in The Healing Handbook for Persons with Diabetes. Last
Up date : January 2, 1998. Available from file http:// Skin Care
and Foot Care for Diabetes.htm.
9. Eneroth M, Larson J Apelqvist J, Deep Foot Infections in Patients
with Diabetes and Foot Ulcer An Entity with Different Characteristics,
Treatments, and Prognosis.Journal of Diabetes and Its Complications

1999;

13; 254 263..

46