REFERAT

CEREBRO VASCULAR DISEASE

Disusun Oleh :
Mason Rubianto
406148063
Pembimbing :
dr. Wariyah, Sp. S
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Kepaniteraan Saraf
RSPI Sulianti Saroso
Periode 6 Juni 2016 - 16 Juli 2016

BAB I
PENDAHULUAN
Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus
dari Ephesus ( 98 -138 ) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi
stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui stroke 2400 tahun
silam. Kala itu, belum ada istilah stroke, Hippocrates menyebutnya dalam bahasa
Yunani : Apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih
merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.
Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi. Di negara seperti Inggris dan
Amerika, sebagian besar stroke yang dijumpai pada pasien ( 88% ) adalah jenis iskemik
karena penyumbatan pada pembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke hemoragik
karena pecahnya pembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih kecil, tapi stroke
hemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas. Pada hemoragik stroke intracerebral
( ICH ), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai > 40% dan yang berhasil selamat
pun banyak mengalami kecacatan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi stroke
Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan
mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (
McGraw - Hill, 2009 ) .
Stroke adalah keadaan di mana sel - sel otak mengalami kerusakan karena tidak
mendapat pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup. Sel - sel otak harus selalu mendapat
pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup agar tetap hidup dan dapat menjalankan fungsinya
dengan baik. Oksigen dan nutrisi ini dibawa oleh darah yang mengalir di dalam pembuluhpembuluh darah yang menuju sel - sel otak. Apabila karena sesuatu hal aliran darah atau
aliran pasokan oksigen dan nutrisi ini terhambat selama beberapa menit saja, maka dapat
terjadi stroke. Penghambatan aliran oksigen ke sel-sel otak selama 3 atau 4 menit saja sudah
mulai menyebabkan kerusakan sel - sel otak. Makin lama penghambatan ini terjadi, efeknya
akan makin parah dan makin sukar dipulihkan. Sehingga tindakan yang cepat dalam
mengantisipasi dan mengatasi serangan stroke sangat menentukan kesembuhan dan
pemulihan kesehatan penderita stroke.
Stroke Hemorrhagic meliputi pendarahan di dalam otak ( intracerebral hemorrhage )
dan pendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (
subarachnoid hemorrhage ). Stroke hemorrhagic, yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah di otak, sehingga terjadi perdarahan di otak. Hemorrhagic stroke umumnya
terjadi karena tekanan darah yang terlalu tinggi. Hampir 70 persen kasus haemorrhagic stroke
terjadi pada penderita hipertensi. Hipertensi menyebabkan tekanan yang lebih besar pada
dinding pembuluh darah, sehingga dinding pembuluh darah menjadi lemah dan pembuluh
darah rentan pecah. Namun demikian, hemorrhagic stroke juga dapat terjadi pada bukan
penderita hipertensi. Pada kasus seperti ini biasanya pembuluh darah pecah karena lonjakan
tekanan darah yang terjadi secara tiba - tiba karena suatu sebab tertentu, misalnya karena
makanan atau faktor emosional.

Anatomi dan fisiologi

1. Otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100
triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum, serebelum,
brainstem, dan diensefalon.
Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks
serebri. Masing - masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan
area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan - gerakan voluntar, lobur
parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi
sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik
untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks
penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater
yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian
posterior

serebrum.

Fungsi

utamanya

adalah

sebagai

pusat

refleks

yang

mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan
kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.
Bagian - bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons
dan mesensefalon. Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk
jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan
muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras
kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon
merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa
traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan
penglihatan.

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan

hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal
yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi
pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki
atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada
beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan
rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah
dan emosi.
2. Sirkulasi darah otak
Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen
total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang
arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Di dalam rongga kranium,
keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu
sirkulus Willisi. Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis
komunis setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan
bercabang setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri
serebri anterior memberi suplai darah pada struktur seperti nukleus kaudatus dan
putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian lobus frontalis
dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri
media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama.
Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan
pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri
basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua
membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang sistem vertebrobasilaris ini
memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian
diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabangnya memperdarahi sebagian
diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ
vestibular.

Klasifikasi
Berdasarkan typenya, Stroke dibagi dalam:
1. Infark otak ( Non Hemorrhagic Stroke )
2. Perdarahan Intra Serebral
3. Perdarahan Sub Arachnoidalis
1. Infark otak ( Non Hemorrhagic Stroke )
Berdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi:
a. Trombotik
b. Embolik
c. Hemodinamik
Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak regional yang tidak mencukupi.
Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml / 100 gr otak / menit. Keadaan ini akan
tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO
menurun antara 20 - 50 ml / 100 gr / menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen
oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10
- 20 ml / 100 gr / menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan sebagian struktur intra
sel berada dalam proses desintregrasi dan terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul
defisit neurologik. Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari 10 ml / 100 gr / menit
diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K keluar dan Ca masuk kedalam sel.
Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik akan menyebabkan keadaan
iskemia di suatu bagian otak.
Adanya kolateral dari pembuluh darah disekitarnya dan adanya mekanisme
vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal keadaan berikut ini :
a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau vasodilatasi
lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA.
b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat dikompensasi dengan
mekanisme seperti di atas walaupun membutuhkan waktu lebih dari 24 jam sehingga
secara klinis dikenal sebagai RIND.
c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat mengkompensasi
maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap.

Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat iskemik dan
mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang sudah tidak dapat berfungsi
tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan nama daerah penumbra yang masih dapat
diselamatkan dengan resusitasi dan penatalaksanaan yang tepat.
Edema otak akan timbul bila ADO kurang dari 20 ml / 100 gr / menit. Terdapat 2
macam edema otak :

Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana terdapat pengeluaran K intra
seluler secara besar - besaran disertai masuknya Na dan Ca sehingga sel menjadi

bengkak dan ruangan ekstra seluler mengecil.

Pada fase lanjut diikuti oleh edema otak

vasogenik akibat

peningkatan

permeabilitas endotel kapiler sehingga cairan keluar ke ruang ekstra vaskuler.

2. Perdarahan Intra Serebral

Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam
parenchym otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat
arteriosclerosis, peradangan, trauma atau kelainan kongenital ( aneurisma, malformasi arteri
-vena ). Hal ini dipermudah

bila

terjadi peninggian tekanan darah secara tiba - tiba.

Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro aneurisma ( Charcot Bouchart ) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum,
dan pons. Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau malformasi
pembuluh darah yang pecah.
3. Perdarahan Sub Arachnoidalis
Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma kongenital
yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan
menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak. Aneurisma kongenital biasa
terjadi pada percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah
malformasi arteri - vena yang pecah atau perdarahan intra serebral yang masuk ke dalam
ruang sub arachnoidalis.

Faktor resiko Stroke

1. Hipertensi
Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi
pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah
terjadi oklusi atau emboli pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat
menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.
Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Baik hipertensi sistolik maupun diastolik,
keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara
bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan
darah. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
- Penyakit katup jantung
- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)
- Kelainan EKG
Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa kelainan
jantung berupa:
- Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses
arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih
dini. Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih
banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur
dan jenis kelamin yang sama.

4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua
jenis rokok dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke

infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprovokasi

terjadinya thrombosis arteri.
5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat
berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung,
diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua
atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.
6. Faktor resiko lainnya : cholesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis kelamin,
ras, dll.
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT - Scan yang merupakan
pemeriksaan Gold Standart. Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota
tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang
ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena
abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan
neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan
perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :
1.
2.
3.
4.

Anamnesis
Pemerikasaan klinis neurologis
Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai
dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis
pada tabel di bawah ini.

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda ( sign ) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

ALGORITMA STROKE GADJAH MADA

DJOENAEDI STROKE SCORE

SIRIRAJ STROKE SCORE

Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh
darah pada otak. Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di dalam otak pecah. Otak
sangat sensitif terhadap perdarahan dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat.
Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu jaringan otak, sehinga menyebabkan
pembengkakan, mengumpul menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga
meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang tengkorak.

Penyebab stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan
dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma, yang akhirnya dapat pecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,

kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri
di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

Patofisiologi stroke hemoragik

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri - arteri
yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau
semua cabangnya. Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 - 20 menit maka
akan terjadi infark atau kematian jaringan. Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi di
suatu arteri menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Dapat juga karena
keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri seperti aterosklerosis dan trombosis atau
robeknya dinding pembuluh darah dan terjadi peradangan, berkurangnya perfusi akibat
gangguan status aliran darah misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah
akibat bekuan atau infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular dalam jaringan otak.

Gejala klinis stroke hemoragik

Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah
jaringan otak yang terkena. Gejala biasanya muncul tiba - tiba, tanpa peringatan, dan sering
selama aktivitas. Gejala mungkin sering muncul dan menghilang, atau perlahan - lahan
menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu.

Gejala stroke hemoragik bisa meliputi :

Perubahan tingkat kesadaran.

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,

atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

Mual atau muntah.
Kejang.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau

kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

Stroke iskemik
Stroke iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang diakibatkan tersumbatnya
pembuluh darah otak. Stroke Iskemik merupakan penyakit yang mendominasi kelompok usia
menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis
( Trombosis ) dan penyakit jantung ( emboli ) yang diakibatkan adanya faktor predisposisi
hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat disebabkan oleh suatu emboli, trombus
antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak sendiri misalnya gangguan pembekuan,
vaskulitis, angiopathi diabetica pada Diabetes Mellitus dan sebagainya.
Patofisiologi
Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia
daerah regional otak dan menimbulkan reaksi - reaksi berantai yang berakhir dengan
kematian sel - sel otak dan unsur - unsur pendukungnya.

Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti ( core )
dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik
dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah
penumbra iskemik. Sel - sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat
berkurang fungsinya dan menyebabkan juga deficit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke

perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu
daerah hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral ( luxury perfusion area ). Daerah
penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat
direperfusi dan sel - sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada factor waktu
dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur - angsur mengalami
kematian. Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap, yaitu
Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah.
b. Pengurangan O2.
c. Kegagalan energy.
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion.
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion.
b. Spreading depression.
Tahap 3 : Inflamasi.
Tahap 4 : Apoptosis.

Berdasarkan perjalanan klinisnya ada beberapa istilah atau jenis stroke iskemik
1. TIA / Transient Ischaemic Attack
TIA atau Transient Ischaemic Attack merupakan stroke iskemik sesaat karena
disfungsi cerebral fokal akibat gangguan vaskular, dengan lama serangan sekitar 2 - 15 menit
sampai paling lama 24 jam dan setelah itu pulih kembali. Transient Ischemic Attack ( TIA )
seperti stroke, gejalanya serupa, tetapi biasanya TIA hanya berlangsung beberapa menit dan
tidak menyebabkan kerusakan permanen.

TIA sering disebut ministroke, serangan iskemik transien ini dapat menjadi peringatan
terhadap serangan stroke. Fakta menunjukkan bahwa sekitar satu dari tiga orang yang
mengalami serangan iskemik transien akhirnya memiliki stroke, dengan sekitar setengah
yang terjadi dalam satu tahun setelah serangan iskemik transien. Serangan TIA biasanya
berlangsung beberapa menit. Sebagian tanda dan gejala hilang dalam waktu satu jam. Tanda
dan gejala menyerupai TIA yang ditemukan di awal stroke dan mencakup :

Tiba - tiba kelemahan, kesemutan atau kelumpuhan di wajah, lengan atau kaki,

biasanya di satu sisi tubuh.

Cadel atau susah berbicara atau kesulitan untuk memahami orang lain.
Tiba - tiba mengalami kebutaan pada salah satu atau kedua mata atau penglihatan

ganda.
Pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi.
Penderita mungkin memiliki lebih dari satu TIA, dan tanda gejala berulang mungkin

mirip atau berbeda tergantung pada wilayah otak yang terlibat. Jika tanda dan gejala
berlangsung lebih lama dari 24 jam atau menyebabkan kerusakan otak abadi, itu dianggap
sebagai stroke.
2. RIND / Reversible Ischaemic Neurological Deficit
Defisit saraf oleh iskemik yang dapat pulih. Merupakan serangan stroke iskemik yang
berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali dalam waktu kurang dari 72
jam.
Patofisiologi TIA
Etiologi TIA tidak berbeda dengan cerebral infark, TIA terjadi akibat sumbatan yang
kecil yang berasal dari pecahan sumbatan atau clot yang besar dan jauh. Emboli ini akan larut
karena sistem fibronolitik tubuh sehingga aliran darah dapat kembali normal. Itulah yang
menyebabkan TIA hanya bersifat sementara atau sepintas saja. Gejala yang ditimbulkan oleh
TIA antara lain hemiparesis, hemiparestheisa, dysarthria, diplopia, dysphasia dan monocular
blindness.
Penatalaksanaan

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan ( Time is Brain ). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah
ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
I.

Pengelolaan umum, pedoman 5 B

-

Breathing

Blood

Brain

Bladder

Bowel

II.

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

III.
IV.

Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak ( reperfusi )
Prevensi terjadinya trombosis ( antikoagualsi )
Proteksi neuronal / sitoproteksi
Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif
Perdarahan intra serebral
Perdarahan Sub Arachnoid
Pengelolaan operatif
Pencegahan serangan ulang
Rehabilitasi

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi
baik, agar tidak terjadi aspirasi. Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10
% penderita pneumonia merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu
ke 2 - 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri kanan bergantian setiap 2 jam dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.
1.b Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mm Hg atau diastolik >
120 mm Hg ( stroke iskemik ), sistolik > 180 mm Hg atau diastolik > 100 mmHg ( stroke
hemoragik ). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Obat yang dapat dipergunakan

Nicardipin ( 0,5 - 6 mcg / kg / menit infus kontinu ), Diltiazem ( 5 - 40 g / Kg / menit

drip ), nitroprusid ( 0,25 - 10 g / Kg / menit infus kontinu ), nitrogliserin ( 5 - 10 g /
menit infus kontinu ), labetolol 20 - 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 - 25 mg
oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi. Kadar gula darah
yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin
reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 - 200 mg / dL 2 unit, tiap kenaikan
50 mg / dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg / dL dosis
insulin 12 unit.
1.c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah
manitol 20% 1 - 1,5 gr / kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc ( 0,5 gr / Kg BB ) dalam 15
- 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 - 320 mOsm, keuntungan lain
penggunaan manitol penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari
karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan
BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap
protein kinase. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan
memperburuk perfusi darah kejaringan otak.
1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter.
1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak.
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak ( reperfusi )
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah r-TPA
( recombinan tissue plasminogen activator ) dengan dosis 0,9 mg / kgBB
maksimal 90 mg ( 10% diberikan bolus & sisanya infus kontinu dalam 60 menit ).
Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian

haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit
dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala
dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain
memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti
obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan
deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg / kgBB / hari. Obat lain yang
juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah
melalui unsur seluler darah dosis 600 mg / hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral
300 mg / hari.
-

Prevensi terjadinya trombosis ( antikoagualsi )

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti
koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi
emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular,
thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan.
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u / jam cek
APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 - 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti
koagulan oral, Heparin berat molekul rendah ( LWMH ) dosis 2 x 0,4 cc subkutan
monitor trombosit hari ke 1 & 3 ( jika jumlah < 100.000 tidak diberikan ),
Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis
dengan melihat INR pasien. Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang
berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan
heparin 2 x 5000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 - 10 hari. Obat
anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 1200 mg / hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase,
dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg
dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan
ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja
menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan
menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis
1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

Proteksi neuronal / sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat - obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah
kerusakan lebih lanjut neuron. Obat - obatan tersebut antara lain :
o CDP - Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal
bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk
fungsi kognitif. Dosis 500 - 2000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan
penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic
Windows 2 - 14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti tidak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas

sel, memperbaiki fluiditas

membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr

iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai
minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4
gr per oral. Therapeutic Windows 7 - 12 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif

untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan downstream
dan upstream. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis
sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri.
Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS ( endothelial
Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti
inflamasi ), menghambat iNOS ( inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS ), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 - 50 cc selama 21
hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
2.b. Stroke Hemoragik
-

Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

o Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr / hari, Asam
Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah
terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti
pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg

& 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan

prothrombine time memanjang. Untuk mengurangi kerusakan jaringan
iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai
-

sifat neuroproteksi.
Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien
yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan
untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30 % pasien, dapat diberikan Calcium Channel
Blockers dengan dosis 60 - 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 30 mg / kg / jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /
hari selama 14 hari. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance
positif cairan 1 - 2 L diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 - 20 mm Hg
dan central venous pressure 10 mm Hg, bila gagal juga dapat diusahakan
peningkatan tekanan sistolik sampai 180 - 220 mm Hg menggunakan

dopamin.
Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran
cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah. Yang penting
diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan pasien itu
sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th
tidak ada tindakan operasi
60 70 th
pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th
operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma / sopor
tak dioperasi
Sadar / somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan
neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun
kesadarannya koma
3. Topis lesi
Hematoma Lobar ( kortical dan subcortical )
Bila TIK tak meninggi tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi ( klinis menurun )

operasi
Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm

tak

dioperasi,

kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk

Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan

kecuali

pada

hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila

memungkinkan.
Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka
operasi
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak
operasi

4. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 - 7 jam setelah serangan

sebelum timbulnya edema otak, bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda
sampai 5 - 15 hari kemudian.
3. Pencegahan serangan ulang
Untuk stroke infark diberikan :
Obat anti platelet aggregasi
Obat untuk perbaikan fungsi jantung
Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Untuk stroke hemoragik mengendalikan / menghilangkan faktor risiko hipertensi maupun
kelainan pembuluh darah yang ada.
4. Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi bicara, dan psikoterapi. Jika seorang
pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan
memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di
rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat
bertempat di fasilitas perawat.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini :
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan.
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan.
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan.

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang
yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Hari 1-3 ( di sisi tempat tidur )

Kurangi penekanan pada daerah yang

sering tertekan ( sacrum & tumit )

Modifikasi diet, bed side, positioning
Mulai PROM dan AROM

Evaluasi ambulasi
Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Aktifitas berpindah
Latihan ADL: perawatan pagi hari
Komunikasi, menelan

Team / family planing

Therapeuthic home evaluation

Home program
Independent ADL, tranfer, mobility

Follow up
Review functional abilities

Hari 3-5

Hari 7-10

2-3 minggu

3-6 minggu

10-12 minggu

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1.
2.
3.
4.
5.

Bed exercise
Latihan duduk
Latihan berdiri
Latihan mobilisasi
Latihan ADL ( activity daily living )

6. Latihan Positioning ( penempatan )

7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9. Latihan berpakaian
10.
Latihan membaca

Komplikasi
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi
semakin memburuk. Tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar
tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. Komplikasi pada stroke yaitu :
1. Komplikasi Dini ( 0 - 48 jam pertama ) :
1. Edema serebri : Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat
menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan
tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.
2. Abnormalitas jantung : Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke, merupakan penyebab kematian mendadak pada
stroke stadium awal. Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita
gangguan ritme jantung.
3. Kejang : kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan
pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
4. Nyeri kepala
5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi
2. Komplikasi jangka pendek ( 1 - 14 hari pertama ) :
1. Pneumonia : Akibat immobilisasi yang lama merupakan salah satu komplikasi
stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5 %
pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa
nasogastrik.
2. Emboli paru : Cenderung terjadi 7 - 14 hari pasca stroke, seringkali pada saat
penderita mulai mobilisasi.
3. Perdarahan gastrointestinal : Umumnya terjadi pada 3 % kasus stroke. Dapat
merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.

4. Stroke rekuren
5. Abnormalitas jantung
6. Deep Vein Thrombosis ( DVT )
7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

1. Stroke rekuren
2. Abnormalitas jantung
3. Kelainan metabolik dan nutrisi
4. Depresi
5. Gangguan vaskuler lain : Penyakit vaskuler perifer.
Prognosis
Ada sekitar 30 % - 40 % penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar
penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau
berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48 - 72 jam
setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan.
Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya
mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan
secepat mungkin, idealnya dimulai 4 - 5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien

membutuhkan penanganan yang berbeda - beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini
membutuhkan waktu sekitar 6 - 12 bulan.

BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000
Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
2. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
3. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
4. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006.
5. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002.
6. McGraw - Hill, 2009.
7. Dewanto, G., Suwono, W.J., Riyanto, B., Turana, Y. Panduan praktis diagnosis dan
tatalaksana penyakit saraf. Jakarta. EGC, 2009.
8. Harsono. Kapita selekta neurologi. Yogyakarta. Gajah Mada University Press. 2009.