KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN JAKARTA
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

Nama Mahasiswa

: Eva Tami Handari

NIM

: 1110211116

Dokter Pembimbing : dr. Nurtakdir Setiawan, Sp.S, Msc

TandaTangan:
TandaTangan:

STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. N

Umur

: 75 tahun

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Status perkawinan

: Menikah

Pendidikan

: D3

Pekerjaan

: Swasta

Alamat

: kerep 4/7 kabupaten Semarang

No CM

: 055xxxx

Tanggal masuk RS

: 07 Juli 2016, pasien rawat inap Bangsal Anyelir kelas 1-2

Tanggal keluar RS

: 13 Juli 2016

II. SUBJEKTIF
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis (Istri Pasien), 08 Juli 2016, jam 14.30 WIB
Keluhan Utama:
Lemas pada sisi tubuh bagian kiri sejak 4 jam SMRS.
Keluhan Tambahan :
Bicara pelo, mulut miring ke kanan, Lemas
Riwayat Penyakit Sekarang:

4 Jam SMRS, Os mengeluhkan mengalami lemas pada sisi tubuh sebelah kiri. Lemas
sisi tubuh bagian kiri terjadi saat Os lagi istirahat, yaitu setelah Os baru bangun dari tidur dan
hendak solat subuh. Saat itu dirasakan, tangan dan kaki pada sisi kiri Os tiba-tiba tidak bisa
digerakkan, keluhan tersebut dirasakan makin berat jika tangan atau kaki dipaksa untuk
diangkat dan dipaksa digunakan untuk melakukan aktivitas dan dirasakan agak sedikit
berkurang jika pasien duduk atau beristirahat. Keluhan tersebut dirasakan sangat
mengganggu aktivitas karena sampai membuat pasien tidak dapat berjalan namun masih
dapat berdiri dengan tumpuan kaki sebelahnya. Sebelum kejadian tersebut Os tidak
mengeluhkan apa-apa. Menurut istri Os keluhan tersebut disertai dengan keluhan lain seperti
wajah merot dan bicara pelo, keluhan nyeri kepala, mual muntah, kaku pada leher,
kejang,pingsan, pusing berputar, telinga berdenging, demam, disangkal oleh pasien.
2 Jam kemudian Os dibawa ke RSUD Ambarawa oleh Keluarganya. Dalam
perjalanan, Os muntah 1x di mobil. Sejak kejadian Os tidak pingsan. Setibanya di RSUD
Ambarawa, Os dapat membuka mata spontan, menggerakkan ekstremitas sesuai arahan yang
diberikan, tampak ekstremitas sebelah kiri mengalami kesulitan untuk diangkat dan dapat
menjawab pertanyaan walaupun biacaranya pelo. Saat kejadian, Os tidak mengeluh sakit
kepala
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat DM (+) pada ibu Os
Riwayat hipertensi (+) pada ayah Os
Riwayat Stroke (+) pada ayah Os, Ayah Os meninggal pada tahun 2000 akibat penyakit stroke
Riwayat kejang (-), stroke (-), penyakit jantung (-), alergi (-)
Riwayat Penyakit Dahulu:
1 minggu SMRS, Os mengeluh kesemutan pada bagian tubuh sisi kiri. Kesemutan
dirasakan dari telapak kaki menjalar ke tungkai kiri dan seterusnya ke bagian lengan tangan
kiri. Kesemutan yang dirasakan hilang-timbul dan Os masih bisa beraktivitas seperti biasa.
Os hanya membiarkan sahaja karena menganggap itu hanya kesemutan biasa.
2 Tahun SMRS, Os pernah mengalami keluhan serupa kelemahan pada kaki dan
tangan sebelah kiri namun keluhan tersebut juga dirasakan mendadak ketika bangun tidur,
tidak ada nyeri kepala, mual muntah, kejang ataupun pingsan sebelumnya, kejadian
tersebutpun sangat singkat ketika ingin kerumah sakit untuk memeriksakan diri keluhan
tersebut tiba tiba menghilang < 24 jam sehingga pasien tidak memeriksakan diri ke dokter .

5 Tahun SMRS, Os menderita penyakit darah tinggi dengan tensi 150/100, Os

mengaku minum obat untuk darah tinggi ketika timbul keluhan saja dan tidak pernah control
ke dokter untuk memeriksakan diri, obat darah tinggi yang di konsumsi pasien adalah
amlodipine namun pasien lupa dosis obatnya.
Riwayat penyakit lain seperti :
-

Diabetes Melitus

: Disangkal

Jantung

: Disangkal

Kolestrol

:Diakui

sejak

tahun

2000

ketika

ada

pemeriksaan rutin dari perusahaan tempat Os bekerja namun tidak diobati.

-

Keganasan

: Disangkal

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi:

Kesan : keadaan sosial ekonomi pasien baik
Pasien merupakan perokok aktif sejak usia 25 tahun sehari bisa menghabiskan 5-7 batang
rokok .
Kepribadian : tidak ada gangguan kepribadian.
Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal

: nyeri kepala (+), pingsan, kelemahan anggota gerak (+),

wajah merot (+), bicara pelo (+), kesemutan/baal (+)

Sistem kardiovaskular

: riwayat hipertensi (+), riwayat penyakit jantung (-), nyeri dada

(-)
Sistem respirasi

: sesak nafas (-), batuk (-)

Sistem gastroinstestinal

: mual (-), muntah (-)

Sistem neurologi

: kelemahan anggota gerak kanan (+)

Sistem integument

: ruam (-)

Sistem urogenitasl

: tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS
Pasien laki-laki usia 75 tahun datang ke RSUD Ambarawa dengan keluhan kelemahan
pada ekstremitas sebelah kanan, dengan onset mendadak yaitu ketika pasien bangun tidur
tepatnya 4 jam SMRS, keluhan tersebut disertai dengan keluhan wajah merot dan bicara pelo,
keluhan nyeri kepala, mual muntah, kejang, pingsan, gangguan pada saat berkemih dan buang

air besar, kesulitan membaca, menulis, berhitung, membedakan arah kanan kiri, pusing
berputar, baal, kesemutan, demam, kaku pada leher disangkal
Pasien memiliki riwayat hiperteni tiak terkontrol sejak 5 tahun, Pasien pernah
mengalami TIA kira kira 7 tahun yang lalu, pasien mempunyai riwayat kolestrol tinggi pada
tahun 2000 dan tidak pernah memeriksakan diri ke dokter setelah itu, pasien juga punya
riwayat cephalgia sejak 5 tahun yang lalu.
DISKUSI I
Pada pasien ini dari anamnesis didapatkan gejala kelemahan anggota gerak sebelah kiri yang
terjadi secara tiba-tiba, saat istirahat terutama setelah bangun pagi, tidak ada gejala sakit
kepala, tidak ada kejang, serta tidak ada riwayat diabetis dan gangguan katup jantung,
keluhan kelemahan pada anggota gerak disebut juga parese. Tubuh manusia dapat melkukan
gerakan dan kordinasi melalui susunan neuromuscular, yang pengaturannya terdapat pada
otak, otak dibagi menjadi dua bagian oleh longitudinal fisura yaitu menjadi hemisfer dextra
dan sinistra, dimana hemisfer dextra berkaitan dengan kecerdasan sedangkan hemisfer
sinistra berkaitan dengan kretivitas mereka berhubungan secara kontralateral, selain itu otak
manusia juga dibagi menjadi empat lobus besar yaitu
1. Lobus frontalis yang memiliki fungsi :
1. motoric berdasarkan area broadman (4,6) tepatnya pada gyrus presentralis
korteks cerebri
2. pengaturan sikap area broadman (9,10,11,12)
3. bicara area broadman (44,45) area broca
2. Lobus parietalis yang memiliki fungsi :
1. Sensoris area broadman (1,2,3)
2. Bahasa area brioadman (29,30)
3. Lobus temporal memiliki fungsi yaitu :
1. Pendengaran area broadman (41,42) wernicke
2. memori
4. lobus oksipital yang memiliki fungsi :
1. penglihatan : area broadman (17,18,19)
kinerja motorik bergantung pada otot yang utuh, hubungan neuromuskular
yang fungsional dan traktus saraf kranial dan spinal yang utuh. Untuk dapat

memahami bagaimana sistem saraf mengkoordinasi aktivitas otot yang perlu

dipahami adalah neuron motorik atas (Upper motor neuron) dan neuron motorik
bawah (lower motor neuron).

Upper Motor Neuron (UMN)

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke LMN atau

melalui interneuronnya, tergolong dalam kelompok UMN. Neuron-neuron tersebut

merupakan penghuni girus presentralis. Oleh karena itu, gyrus tersebut dinamakan
korteks motorik. Mereka berada di lapisan Ke V dan masing-masing memiliki
hubungan dengan gerak otot tertentu . Yang berads di korteks motorik yang
menghadap ke fisura longitudinalis serebri mempunyai koneksi dengan gerak otot
kaki dan tungkai bawah. Neuron-neuron korteks motorik dekat dengan fisura lateralis
serebri mengurus gerak otot larings, farings, dan lidah. Penyelidikan dengan
elektrostimulasi mengungkapkan bahwa gerak otot seluruh belahan tubuh dapat
dipetakan pada seluruh kawasan korteks motorik sisi kontralateral. Peta itu dikenal
sebagai homenkulus motorik.
Dari bagian mesial gyrus presentralis (=area4 = korteks motorik) ke bagian lateral
bawah, secara berurutan terdapat peta gerakan kaki, tungkai bawah, tungkai atas,
pinggul, abdomen/thoraks, bahu, lengan, tangan jari-jari, leher, wajah, bibir, otot pita
suara, lidah dan otot penelan. Yanfg menarik adalah luasnya kawasan peta gerakan
tangkas khusus dan terbatasnya kawasan gerakan tangkas umum. Seperti
diperlihatkan oleh homenkulus motorik, kawasan gerakan otot-otot jari/tangan adalah
jauh lebih luas ketimbang kawasan gerakan otot jari/kali. Melalui aksonnya neuron
korteks motorik menghubungkan motoneuron yang membentuk inti motorik saraf
kranial dan motoneuron di kornu anterius medulla spinalis.
Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar kortikospinal. Sebagai berkas
saraf yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan di tingkat talamus dan
ganglia basalis mereka terdapat diantara kedua bangunan tersebut. Itulah yang dikenal
sebagai kapsula interna, yang dapat dibagi dalam krus anterius dan krus posterius.
Sudut yang dibentuk kedua bangunan interna itu dikenal sebagai genu. Penataan
somatotopik yang telah dijumpai pada korteks motorik ditemukan kembali di kawasan
kapsula interna mulai dari genu sampai seluruh kawasan krus posterior.
Di tingkat mesencephalon, serabut saraf itu berkumpul 3/5 bagian tengah pedunkulus
serebri dan diapit oleh daerah-daerah serabut fropontin dari sisi medial dan serabut-

serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Maka dari itu, bangunan yang
merupakan lanjutan dari pes pontis, mengandung hanya serabut-serabut kortikobulbar
dan kortikospinal saja. Bangunan itu dikenal sebagai piramis dan merupakan bagian
ventral medulla oblongata.
Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka
(di dalam pedunkulus serebri, lalu di dalam pes pontis dan akhirnya di piramis), untuk
menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron saraf kranial
motorik (n.III, n.IV, n.V, n.VI, n.VII, n.IX, n.X, n.XI, dan n.XII) atau interneuronnya
disisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf
kranial motorik sisi ipsilateral juga.
Di perbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, serabut-serabut
kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral
(=traktus piramidalis lateralis), yang berjalan di funikulus posterolateralis
kontralateralis. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke
medulla spinalis di funikulus ventralis ipsilateralis dan dikenal sebagai jaras
kortikospinal ventral atau traktus piramidalis ventralis. Kawasan jaras piramidal dan
ventral makin ke kaudal makin kecil, karena banyak serabut yang sudah mengakhiri
perjalanan. Pada bagian servical disampaikan 55 % jumlah serabut kortikospinal,
sedangkan pada bagian torakal dan lumbosakral berturut-turut mendapat 20 % dan
25%. Mayoritas motoneuron yang menerima impuls motorik berada di intumesensia
servikalis dan lumbalis, yang mengurus otot-otot anggota gerak atas dan bawah.
Adapun seluruh serabut motorik yang tidak melalui piramid dinamakan sistem
ekstrapiramidalis, yang fungsinya mengatur secara kasar otot-otot voluntar.

Lower Motor Neuron (LMN)

Lower motor neuron mencakup sel-sel motorik nuklei saraf kranial dan aksonnya
serta sel-sel kornu anterior medulla spinalis dan aksonnya. Serabut-serabut motorik
keluar melalui radiks anterior atau motorik.
Pada pasien ini mengeluhkan kelemahan pada naggota gerak sebelah kiri yang disebut juga
paresis . Paresis (kelemahan) adalah berkurangnya kekutan otot sehingga gerak voluntar
sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang terbatas, menimbulkan
kelemhanpada belahan tubuh kontralateral yang ringan sampai berat.1
Parese yang terjadi memberikan gambaran bahwa adanya kelainan

atau lesi

sepanjang traktus piramidalis. Lesi ini dapat disebabkan oleh berkurangnya suplai darah,

kerusakan jaringan oleh trauma atau infeksi, ataupun penekanan langsung dan tidak langsung
oleh massa hematoma, abses, dan tumor. Hal tersebut selanjutnya akan mengakibatkan
adanya gangguan pada tractus kortikospinalis yang bertanggung jawab pada otot-otot anggota
gerak atas dan bawah.
Jenis-jenis paresis, yaitu1:
a.

Monoparesis

Monoparesis adalah kelemahan pada salah satu ekstremitas atas atau salah satu ekstermitas
bawah.
b.

Hemiparesis

Hemiparesis adalah kelemahan otot pada lengan dan tungkai pada satu sisi.
c.

Paraparesis

Paraparesis adalah kelemahan pada kedua ekstremitas bawah.

d.

Tetraparesis/Quadraparesis

Tetraparesis adalah kelemahan pada kedua ekstremitas atas dan kedua ekstemitas bawah.
Pada pasien ini mengalami kelumpuhan pada bagian tubuh sebelah kiri berarti pasien
ini mengalami Hemiparese sinistra yang timbul secara mendadak.
Hemiparesis berarti kelemahan pada satu sisi tubuh. Contohnya, pasien dapat
mengeluhkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang mengarah pada lesi hemisfer serebri
kontralateral. Dalam mendiagnosis, harus dilakukan pertanyaan lebih lanjut dan mendetil
mengenai waktu terjadinya gejala sehingga dapat mengklarifikasikan perjalanan patologis
dari lesi ini. Hubungan antara waktu dengan penyebab neuropatologis spesifik, dengan
mengambil contoh lesi hemisfer serebri dengan gejala kelemahan tubuh kontralateral1 :
Onset yang cepat dan kejadian ikutan yang statis member kesan suatu kejadian
vascular (stroke), yaitu perdarahan atau infark.
Suatu kejadian dengan progresi lambat lebih mengarah ke lesi berupa massa, yaitu
tumor dan infeksi .
Karena hemiparese yang terjadi pada pasien ini timbul dengan onset mendadak sesuai
dengan gejala klinis dari stroke, suspect infark karena pada pasien ini tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan intracranial, dan tingkat kesadaran pada pasien ini masih baik karena
pada pasien dengan stroke hemoragik biasanya memiliki keadaan umum yang kurang baik
namun untuk mendiganosa stroke infark ataupun stroke hemoragik dibutuhkan pemeriksaan
lebih lanjut tidak bias hanya dari anamnesa saja. selain itu pada pasien ini di dukung dengan
pernah terjadinya kejadian serupa beberapa tahun lalu kemudian sembuh sendiri <24 jam
yang di duga adalah TIA, Karena pada pasien pernah mengalami keluhan serupa dan

kurangnya pemahaman mengenai penyakit stroke ketika pasien mengalami keluhan serupa
pasien menganggap biasa namun ketika keadaan tersebut tidak kunjung membaik keluarga
pasien baru berinisiatif untuk memeriksakan diri kedokter.
Selain itu pasien memiliki factor resiko terhadap terjadinya stroke menurut literature
faktro tersebut ada 2 jenis yaitu factor resiko yang dapat di modifikasi dan tidak dapat
dimodifikasi, factor yang tidak dapat di modifikasi adalah Usia, Jenis Kelamin,herediter, Ras,
sedangkan factor yang dapat di modifikasi adalah Hipertensi, Penyakit Jantung, Diabetes
mellitus, Rokok, TIA yang merupakan factor major sedangkanyang lainnya ada stenosis
karotis, alcohol, hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya hidup, migraine, pada
pasien ini memiliki beberapa beberapa factor resiko yang mendukung terhadap kejadian
stroke .
Langkah ini tidak sulit karena, sekiranya memang stroke sebagai penyebab, maka sesuai
dengan definisinya, di mana kelainan saraf yang timbul adalah secara mendadak. Bila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.2
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala
klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba,
disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.3-6
a. Klasifikasi Stroke
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke.
Berdasarkan kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:4-7
1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik)
Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid.
Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi karena
berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol
otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh
darah otak tersebut. Perdarahan subaraknoid dapat disebabkan pecahnya aneurisma
kongenital pembuluh darah arteri otak di ruang subaraknoidal.
2. Jenis oklusif (stroke iskemik)
Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung
atau

pembuluh

arteri

otak

baik

intrakranial

maupun

ekstrakranial

atau

trombotik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur

menyempit dan akhirnya tersumbat.
Berdasarkan kelainan patologis :
1. Stroke hemoragik
Perdarahan intra serebral
Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
2. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)

Penetrating artery disease (Lacunes)

Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)

Cryptogenic stroke

Lain-lain

(kadar

protrombin,

dissections,

arteritis,

migrain/vasospasm,

ketergantungan obat)
Berdasarkan waktu terjadinya :
1.

Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul
mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.

2.

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3.

Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung

perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus
bertambah berat.

4.

Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis

maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana
defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat
membaik/menetap.4-7

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.

Stroke haemorhagik :

- Penderita rata-rata lebih muda

- Ada hipertensi
- Terjadi dalam keadaan aktif

- Didahului nyeri kepala

- Kesadaran menurun (tidak selalu)
- Ada meningismus (tidak selalu kecuali pada perdarahan subaraknoid)
Stroke iskemik :

- Penderita rata-rata lebih tua

- Terjadi dalam keadaan istirahat
- Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
- Nyeri kepala
- Gangguan kesadaran jarang.

Gambar 2.3 : Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis
pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark
ANAMNESA
Gejala terjadi
Waktu
Peringatan (TIA)
Nyeri kepala
Muntah
Kejang
Diabetes
Gangguan katup

PERDARAHAN
akut
aktif
+
+
+
-

EMBOLI
Akut
Aktif
+
+
+

TROMBOSIS
subakut
bangun pagi
+
+
-

EMBOLI
Sedikit
Parese

TROMBOSIS
sedikit
parese

Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark

KLINIS
Glasgow Coma Scale
Hemi

PERDARAHAN
rendah
plegi

Kaku kuduk
Deviation conjugree
Gangguan N. III, IV, VI
Bradikardi
Papiledema

+
+
+
+
+

hari ke-4
-

Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis2

Gejala
Onset atau awitan
Saat onset
Peringatan (warning)
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran

Stroke hemoragik
Mendadak
sedang aktif
+++

Stroke non hemoragik

Mendadak
Istirahat
+

b. Faktor Resiko Stroke

Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan:4-7
1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes mellitus
3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
4. Kegemukan (obesitas)
5. Kadar asam urat yang tinggi
6. Stress
7. Merokok
8. Alkohol
9. Pola hidup tidak sehat
Faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:
1. Usia tua
2. Jenis kelamin
3. Ras
4. Pernah menderita stroke
5. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
6. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di mana
stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)

Serangan iskemik sesaat (TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat
dari berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu. TIA lebih banyak terjadi pada
usia setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Kadangkadang TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau
kelainan darah. Banyak TIA berlangsung kurang dari lima menit. TIA terjadi akibat adanya
serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) dapat
lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak,
sehingga untuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan
terjadinya TIA.10,11
Resiko terjadinya TIA meningkat pada:

tekanan darah tinggi

aterosklerosis

penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung)

diabetes

kelebihan sel darah merah (polisitemia)

TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang

sampai lebih dari 1-2 jam. Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi pada
TIA gejala ini bersifat sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh; penderita
bisa mengalami beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa
tahun. Sekitar sepertiga kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari
stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun setelah TIA.
Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekurangan darah:

Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering
ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan

Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing,
penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.

Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah:

Hilang rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh

Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh

Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran

Penglihatan ganda, pusing

Bicara tidak jelas

Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat

Tidak mampu mengenali bagian tubuh

Gerakan yang tidak biasa

Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih

Ketidakseimbangan dan terjatuh

Pingsan

Beberapa minggu SMRS pasien mengeluhkan kesemutan yang dalam bahasa medis
disebut dengan paresthesia merupakan gangguan pada saraf sensorik yg dapat disebababkan
oleh tertekuk, metabolic seperti diabetes mellitus,gangguan pembuluh darah seperti
atherosclerotic, defisiensi B12 mengindikasikan terdapat gangguan .
DEFINISI
Parestesia adalah sensasi abnormal berupa kesemutan, tertusuk, atau terbakar pada
kulit yang umumnya dirasakan di tangan, kaki, lengan, dan tungkai. Parestesia dapat bersifat
sementara atau kronik.3
GEJALA KLINIK
Sensasi pada parestesia dideskipsikan penderita dalam berbagai istilah, antara lain
kesemutan, mati rasa, gatal, tertusul, dan terbakar. Parestesia paling sering terjadi pada
anggota gerak, namun dapat terjadi di bagian tubuh mana pun. Parestesia sementara akan
hilang dalam waktu singkat, sedangkan parestesia kronik umumnya disebabkan gangguan
tertentu sehingga disertai gejala lain yang berkaitan dengan penyakit penyebab. Parestesia
dapat disertai atau tidak disertai nyeri, tergantung dari penyakit penyebab. Parestesia yang
tidak hilang dalam beberapa menit memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.3
PENYEBAB

Parestesia sementara pada kaki atau tangan dapat disebabkan oleh napas yang terlalu
cepat, serangan panik, atau tekanan yang lama. Tekanan pada kaki atau tangan (misalnya
legan tertekan saat tertidur di meja atau kaki tertekan saat duduk bersila) menyebabkan
persarafan tertekan sehingga mengganggu fungsi saraf dan menimbulkan sensasi kesemutan
atau tertusuk. Parestesia sementara hilang dengan cepat jika penyebab teratasi.
Parestesia kronik umumnya adalah suatu gejala dari penyakit tertentu yang menyebabkan
kerusakan saraf. Beberapa penyebab parestesia kronik antara lain:
1. Gangguan persarafan: berupa stroke, tumor otak, radang otak, penjepitan saraf, radang
pada saraf, dan kerusakan saraf (neuropati);
2. Gangguan tulang: misalnya patah tulang atau penggunaan bidai / balut yang terlalu
kencang;
3. Gangguan pembuluh darah: berupa penyumbatan pembuluh darah oleh plak
kolesterol;
4. Gangguan metabolik: berupa defisiensi vitamin B, kurang gizi, diabetes, lupus,
hipotiroid, hipoglikemia, hiperkalemia, hiperglikemia, dan dehidrasi;
5. Gangguan sendi: berupa artritis rematik atau rematik pada penyakit psoriasis;
6. Obat dan zat zat: berupa obat kemoterapi, obat anti-kejang, serta keracunan merkuri,
pestisida, radiasi, nitrat, narkotika, dan logam berat;
7. Penyakit infeksi: seperti rabies dan herpes zoster
DIAGNOSIS SEMENTARA
1. Klinis

: kelemahan angora gerak sebelah kiri, bicara pelo, wajah merot

2. Topis

: Korteks hemisphere serebri dextra

3. Etiologi

: Vascular :
a. Stroke hemoragic
b. Stroke Infark
Tumor : Tumor Intracranial

OBJEKTIF (dilakukan pada tanggal anamnesis 08 Juli 2016 pukul 15.00 WIB)
1. Status Generalis
a. Keadaan umum

: tampak sakit sedang

b. Kesadaran

: Compos Mentis GCS = E4M6V5= 15

c. TD

: 170/110 mmHg

d. Nadi

: 75 x/menit, Reguller

e. Pernapasan

: 20 x/menit, Reguller, tipe Torako abdominal

f. Suhu

: 36,4oC

g. BB

: 85 Kg

h. TB

: 170 cm

i. BMI

: 29.4

j. Kepala

: normosefali, tidak ada kelainan

k. Mata

: OS : pupil bulat, 3mm, refleks cahaya langsung (+),

RCTL (+), Ptosis (-), Eksoftalmus (-)
OD : pupil bulat, 3mm, refleks cahaya langsung (+),
RCTL (+) Ptosis (-), Eksoftalmus (-)

l. THT

: rhinorea (-), otorhea (-)

m. Mulut

: Mukosa tidak tampak hiperemis, mulut mencong ke kanan

a. Faring : Mukosa hiperemis (-), T1-T1 tenang, Uvula
ditengah, arcus faring simetris
b. Lidah : Atrofi papil lidah (-), lidah deviasi kek kiri

n. Leher

: pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar, trachea

ditengah, JVP 5 2 Cm

Thoraks

: Cor :
a. Inspeksi
b. Palpasi

: ictus codis tampak

: kuat angkat, ictus cordis teraba

2 cm
medial di ICS 5 linea Midclavikula
sinistra,
c.

: Kanan jantung
: ICS 4 linea
sternalis dextra
Pinggang jantung
: ICS 3 linea
parasternalis sinistra
d. Kiri jantung : ICS 5, 2 cm medial linea midclavicula
sinistra
e. Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Depan

Perkusi

Pulmo
Dextra

Sinistra

I: Simetris, retraksi dinding dada I: Simetris, retraksi dinding dada

(+)

(+)

Pal :vocal fremitus kanan = kiri

Pal :vocal fremitus kanan = kiri

Per: sonor

Per: Sonor

Aus: suara dasar vesikuler, suara Aus: suara dasar vesikuler, suara
tambahan : wheezing (-), ronchi tambahan

wheezing

(-),

(-)
ronchi(-)
Belakang I: Simetris, retraksi dinding dada I: Simetris, retraksi dinding dada
(-)

(-)

Pal :Stem fremitus kanan = kiri

Pal :Stem fremitus kanan = kiri

Per: Sonor

Per: Sonor

Aus: suara dasar vesikuler, suara Aus: suara dasar vesikuler, suara
tambahan : wheezing (-), ronchi(-) tambahan

wheezing

(-),

ronchi(-)
Depan

Belakang

o. Abdomen

: datar, supel, timpani, BU (+) normal, hepar & lien tidak teraba

p. Kelamin

: tidak dilakukan pemeriksaan

q. Ekstremitas

: Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-)

2. Status psikikus
a. Cara berpikir

: Wajar, sesuai umur

b. Perasaan hati

: Mudah sedih

c. Tingkah laku

: Wajar, pasien sadar

d. Ingatan
e. Kecerdasan

: Baik, amnesia (-)

: Baik, sesuai tingkat pendidikan

3. Status neurologikus
a. Kepala
i. Bentuk

: normosefali

ii. Nyeri tekan

: negatif

iii. Simetris

: simetris

iv. Pulsasi

: positif

b. Leher
i. Sikap

: Simetris

ii. Pergerakan

: Bebas

iii. Kaku kuduk

: negatif

c. Pemeriksaan saraf kranial

i. N. I
Subjektif

kanan

kiri

Baik

Baik

Dengan bahan
ii. N. II

Tidak dilakukan
kanan

kiri

Tajam penglihatan

Tidak dilakukan

Lapangan penglihatan

Tidak dilakukan

Melihat warna

Tidak dilakukan

Fundus okuli

Tidak dilakukan

iii. N. III

kanan

kiri

Ptosis

(-)

(-)

Gerakan mata ke medial

Baik

Baik

Gerakan mata ke atas

Baik

Baik

Gerakan mata ke bawah

Baik

Baik

Nistagmus

(-)

(-)

Eksoftalmus

(-)

(-)

Enoftalmus

(-)

(-)

Pupil - Besar

3 mm

3 mm

- Bentuk

bulat, isokor, sentral

Refleks terhadap sinar

langsung/tidak langsung

(+)

(+)

Refleks konvergensi

(+)

(+)

Refleks Akomodasi(+)
Melihat ganda

(+)
(-)

(-)

iv. N.IV

kanan

kiri

(ke bawah-lateral)

Baik

Baik

Srabismus konvergen

(-)

(-)

Melihat ganda

(-)

(-)

kanan

kiri

Membuka mulut

Baik

Baik

Menggigit

Baik

Baik

Refleks kornea

Baik

Baik

Sensibilitas

Baik

Baik

Reflek bersin

Baik

Baik

Trismus

Baik

Baik

Pergerakan mata

v. N.V

vi. N.VI

kanan

kiri

Pergerakan mata ke lateral

Normal

normal

Strabismus konvergen

(-)

(-)

Melihat ganda

(-)

(-)

vii. N.VII

kanan

kiri

Sulcus nasolabialis

Tidak simetris , sulcus menghilang di kiri

Kedipan mata

Baik

Baik

Sudut Mulut

Baik

Baik

Mengerutkan dahi

(+)

(+)

Menutup mata

(+)

(+)

Meringis

(+)

(-)

Mengembungkan pipi

(+)

(-)

Daya Kecap 2/3 anterior

viii. N.VIII

Tidak dilakukan
kanan

Detik arloji

Tidak dilakukan

Suara berisik

Tidak dilakukan

Weber

Tidak dilakukan

Rinne

Tidak dilakukan

kiri

ix. N.IX
Perasaan lidah 1/3 belakang

Tidak dilakukan

Refleks Muntah

Baik

Arcus pharynx

Baik

Tersedak

Sengau

x. N.X
Arcus pharynx

Simteris

Menelan

Baik

Bicara

Pelo

Denyut Nadi

75x/ menit

xi. N.XI

kanan

kiri

Mengangkat bahu

Baik

Baik

Memalingkan kepala

Baik

Baik

Tropi otot bahu

Eutrofi

Eutrofi

Sikap Bahu

Simetris

Simteris

xii. N.XII
Sikap lidah

Deviasi ke kiri

Arikulasi

Disartria

Menjulurkan lidah

lateralisasi ke kiri

Tremor lidah

(-)

Fasikulasi

(-)

Trofi otot lidah

Eutrofi

Kekuatan lidah

menurun

b. Badan dan anggota gerak

2. Badan
a. Motorik
i. Respirasi

: simetris dalam keadaan statis dan dinamis

ii. Duduk

: Tidak dapat dinilai

iii. Bentuk columna verterbralis

: Tidak dapat dinilai

iv. Pergerakan columna vertebralis

: Tidak dapat dinilai

b. Sensibilitas

kanan

kiri

Taktil

Nyeri

Thermi

Tidak dilakukan

Diskriminasi

Lokalisasi

c. Refleks
Refleks kulit perut atas

: Tidak dilakukan

Refleks kulit perut bawah

: Tidak dilakukan

Refleks kulit perut tengah

: Tidak dilakukan

Refleks kremaster

: Tidak dilakukan
Pemeriksaan Motorik

B T

5 1

N N

Eu Eu

G B T

K 5 3

Tn N N

Tr Eu Eu

RF

RP

Cl

4. Koordinasi, gait, dan keseimbangan

a.

Cara berjalan

: Tidak Valid dinilai

b.

Tes Romberg

: Tidak Valid dinilai

c.

Disdiadokokinesia

: Tidak dilakukan

d.

Ataksia

: Tidak Valid dinilai

e.

Rebound phenomenon

: Tidak dilakukan

f.

Dismetria

: Tidak dilakukan

5. Gerakan-gerakan abnormal
a.

Tremor

: (-)

b.

Miokloni

c.

Khorea

: (-)
: (-)

6. Rangsang Meningeal
a) Kaku Kuduk

: (-)

b) Brudzinski I

: (-)

c) Brudzinski II

: (-/-)

d) Laseque Sign

: (-/-)

e) Kernig Sign

: (-/-)

7. SISTEM OTONOM
a. Miksi

: Dalam Batas Normal

b. Defekasi

: Dalam batas normal

8. NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCORE (NIHSS)

Tingkat kesadaran

Pertanyaan orientasi

Respon terhadap perintah

Pandangan mata

Lapang pandang

Gerakan wajah

Fungsi motorik
lengan kiri

NIH STROKE SCALE SCREENING

Alert
Mengantuk (drowsy)
Stupor
Coma
Menjawab kedua pertanyaan dengan benar
Hanya satu pertanyaan yang dijawab benar
Kedua pertanyaan dijawab dengan salah
Melakukan dua perintah dengan benar
Hanya satu perintah yang diikuti dengan benar
Kedua perintah tidak diikuti dengan benar
Normal
Gerakan mata lumpuh sebagian
Gerakan mata lumpuh total
Tidak ada lapang pandang yang hilang
Partial hemianopia
Complete hemianopia
Bilateral hemianopia
Pergerakan otot-otot muka normal
Minor paralysis
Partial paralysis
Complete paralysis
Normal
Drift
Beberapa upaya melawan gravitasi
Tidak ada upaya melawan gravitasi

0
1
2
3
0
1
2
0
1
2
0
1
2
0
1
2
3
0
1
2
3
0
1
2
3

Fungsi motorik
lengan kanan

Fungsi motorik
kaki kiri

Fungsi motorik
kaki kanan

Ataksia

Sensoris

Kemampuan berbahasa

Artikulasi

Kontak

Tidak ada pergerakan

Tidak dapat dinilai (sebut alasan)
Normal
Drift
Beberapa upaya melawan gravitasi
Tidak ada upaya melawan gravitasi
Tidak ada pergerakan
Tidak dapat dinilai (sebut alasan)
Normal
Drift
Beberapa upaya melawan gravitasi
Tidak ada upaya melawan gravitasi
Tidak ada pergerakan
Tidak dapat dinilai (sebut alasan)
Normal
Drift
Beberapa upaya melawan gravitasi
Tidak ada upaya melawan gravitasi
Tidak ada pergerakan
Tidak dapat dinilai (sebut alasan)
Tidak ada ataksia
Ataksia pada salah satu ekstremitas
Ataksia pada kedua ekstremitas
Normal
Hilang sebagian (ringan)
Baal
Tidak ada afasia
Afasia ringan sampai sedang
Afasia berat
Tidak ada perkataan yang keluar dari mulut
Artikulasi normal
Disartria ringan sampai sedang
Perkataannya sedikit atau tidak dapat dipahami
Dalam intubasi atau keterbatasan fisik yang lain
Ada kontak
Ada kontak sebagian
Tidak ada kontak sama sekali

4
X
0
1
2
3
4
X
0
1
2
3
4
X
0
1
2
3
4
X
0
1
2
0
1
2
0
1
2
3
0
1
2
3
0
1
2

Total

0
9

9. SIRIRAJ STROKE SCORE

SSS

= [2,5 x (Derajat Kesedaran)] + [2 x (Vomitus)] + [2 x (Nyeri Kepala)] + [0,1

x (Tekanan Diastolik) [3 x (Atheroma)] - 12
= (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 110) (3 x 1) -12
=-2
= Stroke Iskemik

10. GADJAH-MADA SCORE

Penurunan Kesadaran
Nyeri Kepala
Babinski
= Stroke Iskemik

: (-)
: (-)
: (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 8 Juli 2016
DARAH LENGKAP
Pemeriksaan
Lekosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit

Hasil
8.7
4.35
12.0
40.9
84,00
28,90
34,20
246000

Nilai Normal
3,8 10,6
4,4 5,9
13,2 17,3
40 52
80 100
26 34
32 36
150 440

DIFF
Basofil

: 0%

Eosinofil

: 2%

Netrophile stab

: 3%

Neutrophil segmen

:50%

Limfosit

: 40%

Monosit

: 5%

KIMIA DARAH
Pemeriksaan
GDP
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin
Kalium
Natrium
Chlorida
HDL direct
Trigliserid
LDL cholesterol
Cholesterol

Hasil
117
27
32
53.1
1.36
4.7
140
100
28
176
151.8
241

Satuan
Mg/dL
U/L
U/L
Mg/dL
Mg/dL
Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L
Mg/dL
Mg/dL
Mg/dL
Mg/dL

Harga normal
82-115
0 35
0 35
10,00 50,00
0,70 1,10
3,5 5,0
135 145
95 105
28-63
70-140
<150
<200 danjurkan
200-239resiko
sedang>=240

Asam Urat

6.80

Mg/dL

resiko tinggi
2-7

HASIL PEMERIKSAAN RADIOLOGI (11 Juli 2016)

Head CT-Scan tanpa kontras

Kesan :
Infark di crus anterior dan posterior capsula interna kanan dan corona radiate kanan.
Waterhed infark lobus parietoocipital kanan
Suspect petechial hemorrhage globus palidus kiri. DD/ Kalsifikasi
Fokal atrofi cerebri
I.

RESUME

Objektif :
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, GCS 15 (E4M6V5),
Tekanan darah : 1170/110mmHg, Nadi

: 75x/menit, RR : 20x/menit, Suhu : 36,4 oC,

Pupil : Isokor, 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+. Pada Pemeriksaan saraf cranial paresis
sinistra, N VII paresis sinistra UMN, N XII paresis sinistra UMN. Kekuatan motorik
ekxtremitas atas (5/1), ekstremitas bawah (5/1), atrofi (-), tonus otot normal. Refleks
fisiologis (+) dan refleks patologis (-) pada semua ekstremitas.
NIHSS

= 9 (Stroke Sedang)

Siriraj Stroke Skor = ( 2,5 x 0) + (2 x 1) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 110) - (3 x 1) - 12 = -2

= stroke iskemik
Gadjah-Mada Score = Penurunan Kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Babinski (-)

= Stroke Iskemik
II.

DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis Klinis

: Hemiparese sinistra UMN,Parese N.VII sinistra UMN,

Parese N. XII sinistra UMN, dengan onset akut

Diagnosis Topis

: Korteks hemisphere serebri dextra (Arteri Cerebri Media)

Diagnosis Etiologi

: Vascular : Stroke infark DD/

a) Trombus
b) Emboli
Dengan Sindroma arteri cerebri media

Diagnosis Tambahan: Hipertensi Grade II, Dislipidemia, Anemia Normositik

Normokrom
DISKUSI II
Pada kasus ini pasien laki-laki usia 75 Tahun didiagnosa dengan stroke infark dd/
thrombus, emboli, dengan sindroma arteri cerebri media, disertai dengan hipertensi grade II,
dyslipidemia, serta anemia normokrom berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan
baik secara alloanamnesis maupun secara autoanamnesa yang kemudian di konfirmasi
dengan pemeriksaan fisik, neurologis, dan pemeriksaan penunjang.

Stroke Infark
Definisi
Stroke infark merupakan gangguan vaskuler yang terjadi secara mendadak yang dapat
disebabkan oleh thrombus atau emboli.
c. Etiologi Stroke Iskemik
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju ke otak akan menyebabkan timbulnya kaskade iskemik
yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.4-7
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga
di jantung dan sistem vaskuler sistemik.

a. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
plaque atherosclerotic yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :

Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan

bagian kiri atrium atau ventrikel

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan

pada katup mitralis

Fibrilasi atrium

Infarksio kordis akut

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang

pada

kardiomiopati,

fibrosis

endokardial,

jantung

miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :

Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

Embolisasi lemak dan udara atau gas

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural (seperti infark
miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% diantaranya terjadi
pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri
dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan trombus aterosklerosis atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell, defisiensi
protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri
serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma, diseksi aorta
torasik, arteritis).4-7
d. Manifestasi Klinis Stroke
Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang
terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.
Sistem pembuluh darah karotis:
1. Sindroma arteri serebri media
Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan lengan,

tungkai tidak terkena atau lebih ringan

Hemihipestesia kontralateral
Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan
Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugaks) atau pada 2 belahan mata

(hemianopsia homonim)
Bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya gangguan motorik murni
2. Sindroma arteri serebri anterior
Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat

terkena
Inkontinensia urin
Grasp refleks (+)
Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.

Sistem pembuluh darah vertebrobasiler:

1. Sindroma arteri serebri posterior
Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa sukar mengenal objek,
wajah, warna, simbol
Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan
2. Sindroma arteri vertebrobasiler
Hemiparese kontralateral
Kelumpuhan saraf otak ipsilateral
3. Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)
Hemihipestesia
Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms drive,
Speech, dan Three of signs) yang merupakan gejala awal stroke yang harus diwaspadai.

 F = Face (wajah)
Wajah tampak mencong sebelah atau tidak simetris. Sebelah sudut mulut tertarik ke
bawah dan lekukan antara hidung ke sudut mulut atas tampak mendatar.
A = Arms Drive (gerakan lengan)
Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke
atas selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari
penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi). Pada
kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat lagi bahkan
sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.
S = Speech (bicara)
Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak dapat berkata-kata (gagu) atau
dapat bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang lain sehingga komunikasi verbal
tidak nyambung.
T = Three of signs (ketiga tanda diatas)
Ada ketiga-tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara.
Terdapat gejala atau tanda lain stroke yaitu:

Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan

Pusing berputar

Rasa baal atau kesemutan separuh badan

Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

E. Patofisiologi
Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :8-10
1. Stroke trombotik/ateriosklerotik fokal
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (trombus) terbentuk di salah satu arteri
yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya
tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis yaitu
penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi

dalam satu dari dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri lain
dari leher atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke
yang paling sering. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit
kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan
kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral
tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia
pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteri
besar. Bagian intima arteri sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel sel
ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada
percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan
tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis
bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding
pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat
yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu
akan tersumbat dengan sempurna.
2. Stroke embolik
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah
yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak
dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagianbagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria
sereberi media, terutama bagian atas.
3. Hipoperfusi sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya
gangguan denyut jantung.
Patofisiologi stroke iskemik akut

a) Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran
darah.
b) Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak:
neuron, sel glia, dan lain-lain.
Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20 % dari
cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak akan
berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan
timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih
kembali.8-10
Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak
segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian. Daerah
sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi fungsi
berkurang dan mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik
akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali.
Reversibilitas tergantung faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat area
hyperemik karena aliran darah kolateral/luxury perfusion area.

Gambar 2.6 : Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intrakranial

Mekanisme kematian sel otak

1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi
inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic
injury dan free radical injury.

2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi inflamasi
seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion natrium dan
kalium.
Diagnosis Stroke
Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised Tomography
Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard). Mengingat bahwa alat
tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah
benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,
juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke
yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik atau
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan berikut:8
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan klinis
Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark
KLINIS
Glasgow Coma Scale
Hemi
Kaku kuduk
Deviation conjugree
Gangguan N. III, IV, VI
Bradikardi
Papiledema

PERDARAHAN
rendah
plegi
+
+
+
+
+

EMBOLI
Sedikit
Parese
-

TROMBOSIS
sedikit
parese
hari ke-4
-

Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis2

Gejala
Onset atau awitan
Saat onset
Peringatan (warning)
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran

Stroke hemoragik
Mendadak
sedang aktif
+++

Stroke non hemoragik

Mendadak
Istirahat
+

3. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:8

Tabel 4. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tandanya: 8

Tanda (Sign)
Bradikardi
Edema papil
Kaku kuduk
Tanda Kernig, Brudzinski

Stroke Hemoragik
(dari awal)
sering +
+
++

Stroke Infark
(hari ke-4)
-

Tabel 5. Perbedaan antara lesi di korteks dan subkorteks8

GEJALA/TANDA
Afasia
Astereognosis
2 point tactil discrimination terganggu
Graphesthesi terganggu
Extinction phenomenon
Loss of body image
Kelumpuhan lengan dan tungkai tak sama
Dystonic posture
Gangguan sensibilitas nyeri + raba
Kedua mata melihat ke hidung

KORTIKAL
++
++
++
++
++
++
++
-

SUBKORTIKAL
++
++
++

4. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada Algoritma
Ketiganya atau 2 dari
ya
Stroke perdarahan
ketiganya ada (+)
intraserebral
Penderita Stroke Akut
Tidak
denga
n atau tanpa

Penurunan kesadaran (+)

ya
Stroke perdarahan
Nyeri kepala (-) Penurunan Kesadaranintraserebral
Refleks babinski (-)
Nyeri Kepala
Refleks Babinski
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (+)
Refleks Babinski (-)
Tidak
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (+)

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

ya

Stroke iskemik akut

atau stroke infark

ya

Stroke iskemik akut

atau stroke infark

tidak
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (-)

b. Tabel 6. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.3

No. Gejala / Tanda
1. Kesadaran
2.

Muntah

3.

Nyeri kepala

4.
5.

Tekanan darah
Ateroma
a. DM
b. Angina pectoris
c. Klaudikasio

6.

Penilaian
(0) Kompos mentis
(1) Mengantuk
(2) Semi koma / koma
(0) Tidak
(1) Ya
(0) Tidak
(1) Ya
Diastolik

Indeks

Skor

X 2,5

X2

X2

X 10%

(0) Tidak
(1) Ya

X (-3)

-12

-12

intermiten
Konstanta

- SSS > 1 = Stroke hemoragik

- SSS < -1 = Stroke non hemoragik
5. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
Tabel 7. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu
Pemeriksaan
a. Funduskopi
b. Pungsi lumbal
- Tekanan
- Warna
c. Arteriografi
d. CT Scan

Stroke hemoragik
Perdarahan retina dan

Stroke non hemoragik

Crossing phenomen

korpus vitreum

Silver wire artries

Meningkat

Normal

Merah
Ada shift
*

Jernih
Oklusi

e. MRI

**

*Tabel 8. Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik

Jenis Stroke
Infark

Interval antara onset Temuan pada CT Scan

dan pemeriksaan CT
Scan
< 24 jam
- Efek masa dengan pendataran girus yang
ringan
24-48 jam

atau

penurunan

ringan

densitas

substansia alba dan substansia grisea

- Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai
berat)
- Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan

3-5 hari

adanya

cytotoxic

edema

dan

mungkin

didapatkannya efek massa

- Daerah hipoden lebih homogen dengan batas
6-13 hari

yang tegas dan didapatkan penyangatan pada

pemberian kontras
- Didapatkan fogging effect (daerah infark
menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya

14-21 hari

tetapi dengan pemberian kontras didapatkan

penyangatan).

- Area hipodens lebih mengecil dengan batas

yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel
Hemoragik

> 21 hari
7-10 hari pertama

ipsilateral.
- Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi

11 hari 2 bulan

oleh area hipodens (edema)

- Menjadi hipodens dengan

penyangatan

disekelilingnya (peripheral ring enhancement)

merupakan

deposisi

hemosiderin

dan

pembesaran homolateral ventrikel

- Daerah isodens (hematoma yang besar dengan
> 2 bulan

defect hipodens)

Tabel 9. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tipe stroke infark / hemoragik

MRI Signal Characteristic

Stroke infark
Stroke hemoragik (hari antara onset dan

T 1 weighted image
hipointens (hitam)

T 2 weighted image
hiperintens (putih)

pemeriksaan MRI)

1-3 (akut), deoxyhemoglobine

3-7 intracellular methemoglobin
7-14 free methemoglobine
> 21 (kronis) hemosiderin

Isointens

Hipointens

Hiperintens

Isointens

Hiperintens

Hiperintens

Hiperintens

Sangat hipointens

Namun demikian walupun pada pasien ini memiliki gejala subjektif yang sesuai
dengan gejala stroke yang telah disebutkan dalam literature namun kita belum dapat begitu
saja menegakan diagnosis bahwa pasien tersebut mengalami stroke, dibutuhkan pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menegakan diagnose stroke
yang mana diagnosis stroke pun menurut literatur tebagi menjadi dua jenis ada stroke
hemoragic dan stroke infark, gold standard dalam pengakan diagnose stroke adalah Haed CtScan sehingga dokter spesialis saraf disini akan melakukan inform consent untuk
dilakukannya head Ct Scan .
a.

Hipertensi
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan
diastolik lebih dari 90 mmHg (Wilson LM, 1995).
1.

Etiologi

Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi
primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan
berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer
yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut,
kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita
hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif hipertensi
tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan
yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain
faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi
meliputi stres, obesitas dan nutrisi (Yogiantoro M, 2006).

b.

Dislipdemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau
penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan
kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol
HDL (Sunita, 2004).

c.

Anemia
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red
cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). Secara
praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung
eritrosit (red cell count). (Bakta, 2009)

Kriteria Anemia Kriteria Anemia menurut WHO

1. Laki-laki dewasa Hb < 13 gr/dL
2. Wanita dewasa tidak hamil Hb < 12 gr/dL
3. Wanita hamil Hb < 11 gr/dL

d.

BMI
Body Mass Index (BMI) merupakan suatu pengukuran yang menghubungkan
atau membandingkan berat badan dengan tinggi badan. Walaupun dinamakan

indeks, BMI sebenarnya adalah rasio yang dinyatakan sebagai berat badan
(dalam kilogram) dibagi dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter). 8 Interpretasi
BMI tergantung pada umur dan jenis kelamin anak, karena anak lelaki dan
perempuan memiliki lemak tubuh yang berbeda. Berbeda dengan orang dewasa,
BMI pada anak berubah sesuai umur dan sesuai dengan peningkatan panjang dan
berat badan.8
Rumus BMI = berat badan (kg)/ tinggi badan (m) x tinggi badan (m)
Table BMI.

selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik dari mulai dari vital sign sampai dengan
Head to Toe pada vital sign yang didapatkan berupa tekanan darah pasien yang
meningkat yaitu 170/110 mmHg dimana pada kondisi ini dinamakan hipertensi grade II
menurut literature JNC 7 dan sesuai dengan pernyataan pasien dimana pada anamnesa
pasien mengaku memiliki riwayat darah tingggi yang tidak terkontrol, dalam literature
juga disebutkan hipertensi merupakan factor resiko yang dapat di modikasi terhadap
terjadinya stroke, selain itu pada pasien ini juga didapatkan nilai BMI yang masuk dalam
kriteria Overweight dimana Overweeight termasuk dalam klasifikasi factor resiko stroke
yang dapat di modifikasi, dari hasil pemeriksaan fisik dari kepala tidak didapatkan
kelainan namun pada pemeriksaan inspeksi abdomen berbentuk cembung yg mendukung
postural overweight namun yang lainnya masih dalam batas normal.
kemudian dilakukan pemeriksaan lab darah lengkap dan kimia klinik, di dapatkan
penurunan Hb yaitu 12.0 Mg/Dl, MCV, MCH dalam batas normal dimana dari hasil
tersebut dapat menyimpulkan kesan anemia normositik normokrom dimana telah
disebutkan dalm literature nilai kadar Hb < 13 termasuk dalam klasifikasi anemia, daan
dalam literature juga disebutkan anemia normositik normokrom dapat disebkan akibat

penyakit kronik yang mendukung pada pasien ini yang telah menderita penyakit
hipertensi sejak 15 tahun yg lalu, kemudian di liat nilai leukosit yang normal sehingga
menginterpretasikan tidak terjadinya proses infeksi sehingga dapat melemahkan dugaan
infeksi yang dapat menyebabkan deficit neurlogis seperti mengioensfalitis namun gold
standard untuk pemeriksaan ini adalah pungsi lumbal untuk dapat benar benar
menyingkirkan meningoensefaltis sehingga dapat kita masukan dalam planning
diagnose.
hasil profil lipid dimana profil lipid berperan dalam pembentukan plak ateroskelorosis
yang dapat menyebabkan sumbatan pada aliran darah pada pasien ini didapatkan
peningkatan dari kadar kolestrol total, LDL & HDL, serta trigliserid dimana dalam
literature disebutkan jika terjadi peningkatan kadar kolestrol total, HDL & LDL, serta
trigliserid merupakan trias Dislipidemia . Dislipedemia itu sendiri menurut literature
merupakan factor resiko dari hipertensi yang mana hipertensi juga merupakan factor
resiko terjadinya stroke, hasil pemeriksaan ini mengkonfirmasi pernyataan pasien dalam
anamnesis dimana pasien mengaku pernah sakit kolestrol pada tahun 2000 namun tidak
diobati.
Dari hasil tersebut kuat lebih mengarahkan diagnosis pasien tersebut stroke ditunjang
dengan penilaian hasil score siriraj dengan score -2 yg menginterpretasikan bahwa ini
merupakan jenis stroke infark dan ditunjang juga dengan algoritma gajah mada yang
menginterpretasikan bahawa ini merupakan stroke infark namun untuk menegakan
diagnosis stroke jenis sumbatan atau perdarahan dibutuhkan hasil Head CT-scan yang
dalam literature disebutkan bahwa head CT scan merupakan Gold Standard dari stroke,
setelah itu dilakukan Head CT scan tanpa kontras didapatkan kesan Infark di crus
anterior dan posterior capsula interna kanan dan corona radiate kanan. Waterhed infark
lobus parietoocipital kanan dari hasil tersebut pasien dapat diagnosis akhir stroke infark,
dan tidak didapatkan perdarahan sehingga dapat menyingkirkan deficit neurologi akibat
SAH,EDH,SDH, dan dalam hasil head CT Scan tidak ditemukan masa tumor sehingga
menyingkirkan deficit neurologis akibat tumor.
walaupun sudah dapat ditegakan diagnosis infark stroke namun masih terdapat dd dari
stroke infark yaitu emboli dan thrombus dimana dalam literature juga disebutkan bahwa
stroke infark dapat disebabkan karena thrombus atau emboli untuk mengkonfimasi hal
tersebut perlu dilakukan planning diagnose yaitu pemeriksaan antitrombin III, ACA IgG,
IgM, Rontgen Thoraks, MRI, MRA, MRV atau DSA untuk menentukan jenis sumbatan

yang terjadi namun pemeriksaan tersebut mahal dan tidak semua rumash sakit memiliki
fasilitas tersebut maka tidak dapat dilakukan pemeriksaan tersebut.
PLANING
A. Diagnosa :
EKG
Head CT- Scan
B. Terapi :

- Non Medika Mentosa :

IVFD RL 20 Tpm

Fisioterapi rutin

Mobilisasi bertahap

- Medikamentosa :
- Inj. Piracetam 3x3 gr IV
- Inj. Ranitidine 2x1 IV
- Inj. Furosemid 3x1 IV
- Inj. Ceftriakson 2x1 gr IV
- Inj. mecobalamin 1x1 IV
- Inf. Vitamin (Retinol, asam askorbat, piridoksin) 1x1 IV
- Inj. Dexametason 3x1amp iv
- Inj. Citikolin 2x500 IV
- Inj. Manitol 4x125 (tap off)
- Kalium chloride 2x1 PO
- Simvastatin 1x1 PO
- Vitamin B1, B6, B12 2x1 PO
- antiplatelet clopidogrel 1x 75 PO
C. Edukasi :
a. Mengendalikan faktor resiko.
b. Makan obat dan kontrol ke dokter secara teratur.
c. Menjalani fisioterapi secara rutin sesuai jadual.
d. Edukasi keluarga.

D. Monitoring :
a. Keadaan umum
b. GCS
c. Tanda vital
d. Deficit neurologis
e. Pemeriksaan penunjang
VIII. PROGNOSIS
Death

: Dubia

Disease

: Dubia

Dissability

: Dubia

Discomfort

: Dubia

Dissatisfaction : Dubia
Distutition

: Dubia

DISKUSI III
PENATALAKSANAAN PASIEN STROKE
1.

Terapi umum
a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi
oksigen

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua
minggu dianjurkan trakeostomi

Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen

Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

b) Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

c) Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal:

1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis

d) Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama
stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit,

diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB IV

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar

Penatalaksanaan khusus stroke iskemik

1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut
2. Pengobatan hiper/hipoglikemia
3. Trombolisis pada stroke akut
4. Antikoagulan:

Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan

perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut
(tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)

Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko
komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat

Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah
reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.

KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas

5. Antiplatelet Clopidrogel

Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut

Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik

Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA
intravena.

Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada
pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting,
pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.

Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa

tidak dianjurkan.

6. Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian

obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai
saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada
stroke akut.
7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
(TDS) > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke
iskemik akut, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah
diturunkan sehingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya
tekanan darah harus dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105
mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang
digunakan adalah labtalol, nitropaste, nitropusid, nikardipun, atau ditialzem
intravena.

 Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan
intrakranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi
serebral 60mmHg.
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati
dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten
dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg
atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan
tekanan darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.
Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan
esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai
dalam upaya di atas.
Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.
8. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
Hiperglikemia terjadi hampir 60 % patient stroke aku non diabetes.
Hiperglikemia yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan
gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak
data penelitian yang menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah

secara aktif akan memperbaiki keluaran.

Hindari gula darah lebih 180 mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan

menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke.

Hipoglikemia (<50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan
stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus

glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL

Syarat-syarat pemberian insulin adalah stroke hemoragik dan non hemoragik

dengan IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.
Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan
mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180 mg/dL (80-110 untuk ICU).
Standard drip insulin 100 U/100mL 0.9% NaCl via infuse (1 U/mL). Infus insulin

harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari

insulin subkutan.
Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada
target gula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah
tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk

penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.

9. Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan
dalam terapi stroke iskemik akut.
10. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik
akut.
11. Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran
darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung
harus dilakukan secara ketat.
12. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko
serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum
menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.6-12
2.10 Komplikasi Stroke
a) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark
berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi
b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
c) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,
d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan
elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia
e) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi
f) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

2.11

Manajemen Faktor Resiko Stroke

Stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan / mengontrol /

mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu :

1.

Pencegahan primer adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum

terkena stroke. Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat, yaitu :
Hentikan kebiasaan merokok
Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal:
- Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m2
- Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita

- Garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki

Makan makanan sehat:

- Rendah lemak jenuh dan kolesterol
- Menambah asupan kalium dan mengurangi natrium
- Buah-buahan dan sayur-sayuran
Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang punya
nilai aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain) secara teratur

2.

minimal 30 menit dan minimal 3 kali per minggu.

Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil laboratorium)
Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl (hasil laboratorium)
Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg

Edukasi
Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah dengan:

Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah tinggi,
kadar kolesterol, gula darah, asam urat

Merubah gaya hidup

Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur

Kontrol ke dokter secara teratur

Prognosis
1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan
2. Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya
tinggi
3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya darah
di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi
4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat
(Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau
efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana
berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular
juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat
lokal.

5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara
prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living
(Barthel Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan
fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 30%.
FOLLOW UP
S

07 Juli 2016
08 Juli 2016
09 Juli 2016
Os merasa tangan kirinya Os masih mengeluh tangan Os masih merasa tangan
sulit

digerakkan,

kirinya
masih
O

lemas,

sulit

digerakkan,

bicara kaki kiri masih lemas, kaki kirinya masih lemas,

sulit (pelo) dan bicara juga masih sulit bicara

juga

masih

tidak jelas.
KU : TSS, Kes : CM

(pelo).
KU : TSS, Kes : CM

(pelo).
KU : TSS, Kes : CM

GCS = 15 (E4M6V5)

GCS = 15 (E4M6V5)

GCS = 15 (E4M6V5)

S : 36,5o C, N: 70x/mnt

S : 36,5o C, N: 64x/mnt

S : 36,5o C, N: 48x/mnt

RR: 20x/mnt

RR: 20x/mnt

RR: 20x/mnt

TD : 241/116 mmHg

TD : 170/110 mmHg

TD : 170/110mmHg

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+
Deviasi konjugae kanan

Motorik :
5555 1111
5555 3333

Motorik :
5555 1111
5555 3333

RF:
++ ++
++ ++

A
P

kaki kirinya sulit digerakkan, kirinya

RP :
-

RF:
++ ++
++ ++

sulit

Motorik :
5555 1111
5555 3333
RP :
-

RF:
++ ++
++ ++

RP :
-

N.Kranialis :

N.Kranialis :

N.VII paresis kiri central

N.VII paresis kiri central

N.Kranialis :

N.XII Deviasi ke kiri

N.XII Deviasi ke kiri

N.VII paresis kiri central

Stroke infark hari-1

Stroke infark hari ke-2
Pasien dari IGD pindah Inf. RL 20 tpm

N.XII Deviasi ke kiri

Stroke infark hari ke-3
Inf. RL 20 tpm

dirawat di bangsal

Inj. Furosemide 1 amp Inj. Brainact 2x500

Inf. RL 20 tpm

(ext)

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr

Inj. Furosemide 1 amp Inj. Piracetam 3x3gr

Inj. Ranitidine 2x1

(ext)

Inj. Piracetam 3x3gr

Inj. Citikolin 2x500mg

Inj. Piracetam 3x3gr

Inj. Mecobalamin 1x500 Inj. Kalmeco 1x1

Inj. Citikolin 2x500mg

mg

Inj. Mannitol 4x125 (tap

Inj. Mecobalamin 1x500 Inj. Ranitidin2x 500 mg

off)

mg

Inj. Furosemide 3X1

Candesartan 1x8mg/ 0-0-1

Inj. Ranitidin2x 500 mg

KSR 2x1

Candesartan 1x8mg/ 0-0-1

Simvastatin 1x1Simvastatin

Lapor dr. Setiawan, S.pS

1x1
Planning : Head CT scan
tanpa kontras

10 Juli 2016
11 Juli 2016
12 Juli 2016
Os merasa tangan kirinya Os merasa tangan dan kaki Keluhan berkurang
sudah

bisa

digerakkan kirinya

sudah

dan

semakin semakin membaik

sedikit, kaki kiri sudah kuat, bicara masih agak

mulai kuat, bicara masih pelo.
pelo tapi sudah semakin
O

jelas.
KU : TSS, Kes : CM

KU : TSS, Kes : CM

KU : TSS, Kes : CM

GCS = 15 (E4M6V5)

GCS = 15 (E4M6V5)

GCS = 15 (E4M6V5)

S : 36,5o C, N: 50x/mnt

S : 36,5o C, N: 68x/mnt

S : 36,5o C, N: 70x/mnt

RR: 20x/mnt

RR: 20x/mnt

RR: 20x/mnt

TD : 160/100 mmHg

TD : 150/100 mmHg

TD : 140/70 mmHg

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+

Motorik :
5555 3333
5555 4444

Motorik :
5555 3333
5555 4444

Motorik :
5555 4444
5555 4444

RF:
++ ++
++ ++

A
P

RP :
-

RF:
++ ++
++ ++

RP :
-

RF:
++ ++
++ ++

RP :
-

N.Kranialis :

N.Kranialis :

N.Kranialis :

N.VII paresis kiri central

N.VII paresis kiri central

N.VII paresis kiri central

N.XII Deviasi ke kiri

Stroke infark hari-4
Inf. RL 20 tpm

N.XII Deviasi ke kiri

Stroke infark hari ke-5
Inf. RL 20 tpm

N.XII Deviasi ke kiri

Stroke infark hari ke-6
Inf. RL 20 tpm

Inj. citikolin 2x500

Inj. citikolin 2x500

Inj. citikolin 2x500

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr

Inj. Ranitidine 2x1

Inj. Ranitidine 2x1

Inj. Ranitidine 2x1

Inj. Piracetam 3x3gr

Inj. Piracetam 3x3gr

Inj. Piracetam 3x3gr

Inj. mecobalamin 1x1

Inj. mecobalamin 1x1

Inj. mecobalamin 1x1

Inj. Mannitol 3x125 (tap Inj. Mannitol 3x125 (tap Inj. Mannitol 3x125 (tap
off)

off)

off)

Inj. Furosemide 3X1

Inj. Furosemide 3X1

Inj. Furosemide 3X1

Kalium chlorida 2x1

Kalium klorida 2x1

Kalium klorida 2x1

Simvastatin 1x1

Simvastatin 1x1

Simvastatin 1x1

Inj. Dexametason 3x1 amp Inj. Dexametason 3x1 amp

inj. Multivitamin 1x1 amp

inj. mutivitamin 1x1 amp

Vitamin B6,B12 2x1

Vitamin B6, B12l 2x1

Antiplatelet

13 Juli 2016
S
O

TAK
KU : TSS, Kes : CM
GCS = 15 (E4M6V5)
S : 36,5o C, N: 70x/mnt
RR: 20x/mnt
TD : 130/90mmHg
Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+
Motorik :
5555 4444
5555 4444
RF:
++ ++

RP :
-

Clopidogrel Antiplatelet

Clopidogrel

1x75

1x75

HASIL : Head CT scan (+)

Fisiotherapi setiap pagi

Planning konsul RM

Rencana pulang besok

++ ++

N.Kranialis :
N.VII paresis kiri central
A
P

N.XII Deviasi ke kiri

Stroke infark hari-7
Inf. RL 20 tpm
Inj. Citikolin 2x500
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Inj. Ranitidine 2x1
Inj. Piracetam 3x3gr
Inj. Mecobalamin 1x1
Inj. Mannitol 3x125 (tap
off)
Inj. Furosemide 3X1
Kalium klorida 2x1
Simvastatin 1x1
Inj. Dexametason 3x1 amp
inj. Multivitamin 1x1 amp
Vitamin B6,B12 2x1
Antiplatelet

Clopidogrel

1x75
Pasien BLPL, Kontrol poli
saraf tanggal 18 Juli 2016

Daftar pustaka
1. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat.
Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi
4. EGC, Jakarta. 2005;371438.
2. Sutrisno, Alfred. Stroke. You Must Know Before you Get It. PT. Gramedia Pustaka
Utama: Jakarta; 2007.hal.1-13. (5)
3. Feigin, Valery. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT.
Bhuana Ilmu Populer: Jakarta; 2006
4. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.
5. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi
Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.
6. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus
Neurologi. Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;1834.
7. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline
Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.

8. Sidiarto L, kusumoputro S. Cermin Dunia Kedokteran no.34. Afasia sebagai

gangguan komunikasi pada kelainan otak. Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta.
9. Price SA, Wilson LM. Bagian IX : Penyakit Neurologi, Pemeriksaan Neurologis,
Evaluasi Penderita Neurologis. Patofisologi : Konsep Klinis Proses Penyakit Edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta.1995.
10. Peter Duus. Diagnosis Topik Neurologis : Anatomi, Fisiologis, Tanda,Gejala Edisi IV.
Penerbit Buku kedokteran EGC,Jakarta. 2010.
11. Lumbantobing SM. Neurologi Klinis. Pemeriksaan Fisik dan Mental. Bab XI :
Berbahasa. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2008.