Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
Edem paru akut (EPA) adalah akumulas cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak.
Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru kardia) atau karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiak) yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli
secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. Pada sebagian besar edem paru secara klinis
mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas tanpa
adanya gangguan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali untuk
menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman
pengobatan. EPA adalah suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih
tinggi. (Harun S dan Sally N,2009)
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita edema
paru di dunia. Di Inggris sekitr 2,1 juta penderita edema paru yang perlu pengobatan dan
pengawasan secara komprehensif. Di Amerika Serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita
edema. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat
perhatian dari perawat di dalam merawat klien edema paru secara komprehensif bio psiko social
dan spiritual. (Harun S dan Sally N,2009)
Penyakit edem paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit
tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh provinsi di
Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukan kecenderungan meningkat
baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden tersebar terjadi pada 1998 dengan
incidence rate (IR)=35,19 per 100.000 penduduk dan CFR=2%. Pada tahun 1999 IR menurun
tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99
(tahun 2000); 19,24 (tahun 2002) dan 23,87 (tahun 2003). (Soemantri, 2011)
Dari uraian di atas, maka perlu kiranya pembahasan lebih sistematik dan detail terkait edem
paru akut.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Paru Paru
Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang
iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru terbagi menjadi dua yaitu, paru kanan dan
paru kiri.
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung
(gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika
dibentangkan luas permukaannya 90m2. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih
700juta buah. (Sherwood, 2001)
Paru-paru dibagi dua: Paru-paru kanan terdiri dari tiga lobus, lobus pulmodekstra superior,
lobus media, dan lobus inferior. Paru-paru kiri, terdiri dari dua lobus, pulmo sinistra lobus
superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen.
Paru-paru kiri mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus superior, dan
lima buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah
segmen pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan tiga buah segmen pada
lobus inferior. (Sherwood, 2001)
Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama
lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi
pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkeolus.Di
dalam lobulus, bronkeolus ini bercabang-cabang yang disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus
alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 0,3 mm.
Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum
mediastinum. Pada bagian tengah terdapat bagian tampuk paru-paru yang disebut hilus. Pada
mediastinum depan terdapat jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura.
Pleura dibagi menjadi dua:
1. Pleura visceral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru.

2. Pleura parietal, yaitu selaput yang melapisi rongga dada luar.Antara kedua pleura ini
terdapat ronggga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum
pleura ini hampa udara, sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat
sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaan pleura, menghindari
gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernafas. (Guyton,
2007)

Gambar 2.1 Anatomi Paru


2.2 Definisi Edema Paru
Edem paru akut (EPA) adalah akumulas cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak.
Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru kardia) atau karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiak) yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli

secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

2.3 Etiologi dan Faktor Pencetu Edema Paru


Secara teoritis penyebab dari edema paru adalah akibat ketidak seimbangan hukum starling
dan banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru
akibat kerusakan permeabilitas membran kapiler alveoli.
Ketidakseimbangan Starling Force

Meningkatnya tekanan hidrostatik pada kapiler paru


- Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
-

(stenosis mitral)
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi

ventrikel kiri
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan

arteri pulmonalis (over perfusion pulmonary edema)


Menurunnya tekanan onkotik plasma intravaskuler
- Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, penyakit
hematologi atau penyakit nutrisi
Meningkatnya tekanan negatif intersitial
- Pengambilan terlalu cepat pneumotoraks atau efusi pleura (unilateral)
- Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran pernafasan
akut bersamaan dengan peningkatan end-ekspiratory volume (asma)

Etiologi dapat dibagi menjadi dua, yaitu edema paru non kardiogenik dan kardiogenik :
2.3.1 Edema paru Non Kardiogenik

Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli (ARDS Adult Respiratory


Distress Syndrom)
Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan
alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan
dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan
Starling Force.
1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO).
3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alphanaphthyl thiourea).
4. Aspirasi asam lambung.
5. Pneumonitis radiasi akut.
6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin)
7. Disseminated Intravascular Coagulation
8. Imunologi: pneumonitis hipersensitif
9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
10. Pankreatitis Perdarahan Akut.
Insufisiensi Limfatik:
1. Post Lung Transplant.
2. Lymphangitic Carcinomatosis.
3. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
Tak diketahui/tak jelas
1. High Altitude Pulmonary Edema.
2. Neurogenic Pulmonary Edema.
3. Narcotic overdose.
4. Pulmonary embolism
5. Eclampsia
6. Post cardioversion
7. Post Anesthesia
8. Post Cardiopulmonary Bypass
Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.Untuk
pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya.
(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

2.3.2 Edema paru kardiogenik


Edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan
protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan
sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau
integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan
kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas. Seringkali keadaan ini berlangsung
dengan derajat yang berbeda-beda.
Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas
difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya
sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan
kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena
terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah
paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa
interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di
jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula
terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.Meskipun hal
ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan
batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun
dengan nyata. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus
yang berat dapat terjadi hiperkapnia dengan asidosis respiratorik akut
apalagi bila sebelumnya pasien menderita PPOK. Pada keadaan ini
morphin digunakan dengan hati-hati. (Sjaharudin Harun & Sally Aman
Nasution,2006)
2.4 Mekanisme Edema Paru
6

Terdapat dua mekanisme terjadinya edem paru :


1. Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial
atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan
aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran dari
cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruangan interstisial. Studi eksperimental
membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan
sirkulasi sistemik.
Q(iv-int)=Kf[(Piv-Pint) df(Iiv-Iint)]
Q = kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstisial
Piv = tekanan hidrostatik intravaskular
Pint = tekanan hidrostatik interstisial
Iiv = tekanan osmotik koloid intravaskular
Iint = tekanan osmotik koloid interstisial
Df = koefisien refleksi protein
Kf = kondukstan hidraulik
Ketidakseimbangan Starling Force antara lain ;
Peningkatan tekanan vena pulmonalis.
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat
sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma yang biasanya berkisar 28 mmHg
pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 812 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut.
Penurunan tekanan onkotik plasma
Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga
peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada
hipoalbuminemia

akan

menimbulkan

edem

paru.

Hipoalbuminemia

dapat

menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstisial, sehingga cairan


dapat berpindah dengan lebih mudah diantara sistem kapiler dan limfatik.
Peningkatan negativitas dari tekanan interstisial

Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural.
Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah (1) perpindahan yang cepat pada
pengobatan pneumotoraks dengan tekanan negatif yang besar. Keadaan ini disebut
edema paru re-ekspansi. (2) Tekanan negatif pleural yang besar akibat obstruksi jalan
nafas akut dan peningkatan volume ekspansi akhir misalnya pada asma bronkial.
2. Sistem Limfatik
Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari
pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstisial peribronkhial
dan perivaskular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini,
cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari
saluran limfatik tersebut berlebihan.
Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi
edema. Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan
mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler
dalam jumlah yang lebih besar yang dapat mencegah terjadinya edem. Sehingga sebagai
konsekuensi terjadinya edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah
akan terkompresi.

Gambar 2.3 Mekanisme terjadinya edema paru (a) alveolus normal (b) Kardiogenik (c) Non
kardiogenik

Edem paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka


sebaliknya edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas
pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke
dalam interstisial paru dan alveolus. Cairan edem paru nonkardiogenik memiliki kadar
protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dilewati oleh
moleku besar seperti protein plasma. Banyaknya cairan edem tergantung pada luasnya
edem interstisial, ada atau tidak adanya cidera pada epitel alveolar dan acute lung injury
di mana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk
menghilangkan cairan alveolar
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala edema paru tergantung berat ringannya gagal jantung. Gejala sesak terutama saat
beraktifitas, batuk dengan riak berbuih kemerahan, sesak bila berbaring disertai kardiomegali,
ictus bergeser ke lateral, bradi-takiaritmia, gallop, bising, ronki basah basal bilateral paru,
wheezing (asma kardiale), akral dingin dan basah, saturasi O2 kurang dari 90% sebelum
pemberian O2, foto polos dada tampak bendungan batwing appearance. Pada high output

syndrom biasanya curah jantung tinggi disertai denyut jantung meningkat, perifer hangat dan
disertai sembab paru.
Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak (EPNK)
EPK

EPNK

(+)

Jarang

(+)

(+)

Dingin (low flow state)

Hangat (high flow meter)

Anamnesis
Acute cardiac event
Sesak
Penemuan Klinis
Perifer

Nadi kuat
S3 gallop/kardiomegali

(+)

(-)

JVP

Meningkat

Tak meningkat

Ronki

Basah

Kering
Tanda penyakit dasar

Laboratorium
EKG

Iskemia/infark

Biasanya normal

Foto toraks

DIstribusi perihiler

Distribusi perifer

ENzim kardiak

Bisa meningkat

Biasanya normal

PCWP

> 18 mmHg
Sedikit
< 0.5

< 18 mmHg

Shunt intra pulmoner


Protein cairan edema
JVP: jugular venous pressure

Hebat
> 0.7

PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure


(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

10

2.6 Diagnosis
Anamnesa
Pada edema paru akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk
berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih
enak duduk, kelihatan megap-megap.
Pemeriksaan fisik.
Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat
retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan
tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan
pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering
disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop, bunyi
jantung II pulmonal mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat.
Pemeriksaan Penunjang
Radiologis
Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar, jantung membesar, pedikel
vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley A,
B, dan C akibat edema interstisial atau alveolar. (Sjaharudin Harun & Sally Aman
Nasution,2006)

11

Foto thoraks.

Gambar 2.4 Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik


(dikutip dari Cremers et al, 2010)
Garis kerley A merupakan garis linear panjang yang membentang dari perifer
menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik
perifer dengan sentral. Garis kerley B terlihat sebagai garis pendek dengan arah
horizontal 1-2 cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan
adanya edema septum interlobular. Garis kerley C berupa garis pendek,
bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya karena
terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (Koga dan Fujimoto, 2009)
Laboratorium. Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji diagnostic
yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma
bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic peptide) plasma.
Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab
dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pada kadar BNP plasma yang menengah
atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak spesifik, harus dipikirkan
penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung tersebut,
misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang harus dievaluasi dengan
EKG.

pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi.


Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia
atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru.Pasien dengan krisis
12

hipertensi

gambaran

elektrokardiografi

biasanya

menunjukkan

gambaran

hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang noniskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan
QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis
stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini
belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi
penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan
peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau
peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin. (Sjaharudin
Harun & Sally Aman Nasution,2006)
2.7 Diagnosa Banding
Kadang-kadang sulit membedakan Edema Paru Kardiogenik dengan Asma Bronkhiale yang
berat, karena pada keduanya terdapat sesak napas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih enak
posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung.
Pada Asma Bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita
sudah tahu penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan
hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak
hiperekspansi,

hipersonor

dan

penggunaan

otot

pernapasan

sekunder

nampak

nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi dan musikal, suara tambahan lain seperti ronkhi tidak
menonjol.
Penderita Edema Paru Kardiogenik sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat
adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup,
tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan
selain wheezing terdengar ronkhi basah. Gambaran radiologi paru menunjukkan adanya
gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronkhiale. Setelah penderita sembuh,
gambaran edema paru secara radiologi menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan
tekanan kapiler pasak Paru. (Braunwald E Ingram RH Jr., 1988)
2.8 Penatalaksanaan

13

1. Posisi duduk.
2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal,
suction, dan ventilator.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10
menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan
Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat,
dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85
90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama
dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
5. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
6. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau
Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

14

11. Koreksi defenitif, misalnya penggantian katup atau repair pada regurgitasi mitral berat
bila ada indikasi dan keadaan klinis mengizinkan

2.9 Prognosis
Hingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk yang disebabkan kelaianan
kardiak masih tinggi. Setelah mendapatkan penanganan yang tepat dan cepat pasien dapat
membaik dengan sangat cepat dan kembali pada keadaan seperti sebelum serangan. Kebanyakan
dari mereka yang selamat mengatakan sangat kelelahan pada saat serangan tersebut. Diantara
beberapa gejala edema paru ini terdapat tanda dan gejala gagal jantung.
Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini sangat tergantung dari penyakit yang
mendasarinya misalnya infark miokard akut serta keadaan kormobiditas yang menyertai seperti
diabetes mellitus atau penyakit ginjal terminal. Sedangkan prediktor dari kematian di rumah sakit
antara lain adalah diabetes, disfungsi ventrikel kiri, hipotensi atau syok dan kebutuhan akan
ventilasi mekanik.

15

B A B III
PE N UTU P

Edema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan cairan pada sistem respirasi yang
disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat
kebutuhan metabolisme tubuh. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah
ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke
darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru bisa terjadidisebabkan oleh faktor peningkatan tekanan pembuluh kapiler
paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan
permeabilitas kapiler alveolar.
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan
hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang pada gagal jantung
menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan
volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau
malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru.
Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik.Hal ini
penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda.Edema paru kardiogenik
disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut
disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat
terjadi pula pada penderita payah jantung kiri kronik. Edema paru dapat terjadi oleh karena
banyak mekanisme.

16

DAFTAR PUSTAKA

Cremers et al. 2010. Chest X-Ray Heart Failure. The Radiology Assistant. (Online).
Tersedia: Http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/ chest-x-ray-heart-failure.html
Faruq.

scribd.com.

2010.

http://www.scribd.com/doc/41785545/Edema-Paru-

Sken4blok18-by-Faruq (accessed April 28, 2012).


Harun S dan Sally N. EdemParuAkut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata

M,

SetiatiS,editor.

BukuAjarIlmuPenyakitDalam

5th

PusatPenerbitanDepartemenIlmuPenyakitDalamFakultasKedokteranUniversitas

ed.

Jakarta:

Indonesia.

p.

1651-3.
Hall, Guyton &. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2007.
Ingram RH Jr., Braunwald E. Pulmonary edema : cardiogenic and noncardiogenic. In:
Han Disease. Textbook pf Cardiovascular Medicine. Braunwald E. (Ed). 3rd ed. Philadelphia :
WB Saunders Co. 1988, pp. 544-60
Koga dan Fujimoto. Kerleys A, B and C Lines. NEJM. 360;15 nejm.org april 9, 2009
Santoso Karo, SpJP et al. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS
2015. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2015.
Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema. NaskahLengkap PKB XXVI
IlmuPenyakitDalam 2011. FKUNAIR-RSUD DR.Soetomo, p.113-9.

17

Tabrani Rab, Haji. Ilmu Penyakit Paru , Cetakan Pertama. Jakarta: Trans Info Media,
2010.
Wilson LM. Fungsi Pernapasan Normal. Dalam: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi
(Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Edisi Bahasa Indonesia: Alih Bahasa: Anugerah P. Edisi
IV. Buku I. EGC. Jakarta. 1995; 645-48.

18