Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN FEBRIS KONVULSI


DI RUANG RAWAT INAP ASTER
RSD dr. SOEBANDI JEMBER

Disusun untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Ners


Stase Keperawatan Maternitas dan Anak

oleh:
Nurul Fitriyah, S. Kep.
NIM 112311101010

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2016

LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Febris
Konvulsi di Ruang Rawat Inap Aster RSD. dr Soebandi Jember yang telah
disetujui dan disahkan pada:
tanggal:
tempat: Rawat Inap Anak ASTER

Jember,
Pembimbing Klinik

(
NIP

Pembimbing Akademik

(
NIP

Mengetahui
Kepala Ruang

(
NIP

Juli 2016

TINJAUAN PUSTAKA
1. Pengertian
Febris konvulsi (Kejang demam) merupakan gangguan transien pada anakanak yang terjadi bersamaan dengan demam (Wong, 2008:1260). Menurut
Febry & Marendra (2010), Kejang demam atau febrile convulsion adalah
bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas
38oC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium. Kejang demam adalah
kejang yang muncul akibat demam pada bayi atau anak kecil (National
Institute of neurological Disorders and Stroke/ NINDS, 2013).
Berdasarkan beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa febris
konvulsi (Kejang demam) merupakan bangkitan kejang yang terjadi pada
kenaikan suhu tubuh (suhu tubuh rectal di atas 38 o C) yang sering dijumpai
pada bayi atau anak kecil.
2. Etiologi
Penyebab kejang demam atau Febrile Convulsion hingga saat ini belum
diketahui dengan pasti, demam sering disebabkan oleh infeksi saluran
pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis dan infeksi saluran
kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang
demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang (Mansjoer A dkk
2002).
Kejang dapat terjadi pada setiap orang yang mengalami hipoksemia
(penurunan oksigen dalam darah) berat, hipoglikemia, asodemia, alkalemia,
dehidrasi, intoksikasi air, atau demam tinggi. Kejang yang disebabkan oleh
gangguan metabolik bersifat reversibel apabila stimulus pencetusnya
dihilangkan (Corwin, 2001).
Menurut Lumban Tobing & Mansjoer (2005), faktor yang berperan dalam
menyebabkan kejang demam antara lain :
a) Demam itu sendiri
b) Efek produk toksik dari pada mikroorganisme (kuman dan virus terhadap
otak).
c) Respon alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh infeksi.
d) Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit.

e) Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak
diketahui atau ensekalopati toksik sepintas.
3. Klasifikasi Kejang
Kejang adalah malfungsi singkat dari sistem listrik otak yang terjadi
karena muatan neuron kortikal (Wong, 2004). Kejang diklasifikasikan
menjadi dua yaitu kejang parsial dan kejang umum.
a. Kejang Parsial
Penyebab kejang parsial masih belum jelas tetapi faktor genetik
mungkin

berperan

(Schachter, 2013). Kejang parsial dimulai dengan

pelepasan listrik di satu daerah tertentu dari otak. Hal-hal yang dapat
menyebabkan kejang parsial, misalnya cedera kepala, infeksi otak,
stroke,

tumor,

dan displasia kortikal.

Kejang parsial diklasifikasikan

menjadi tiga yaitu (Wong, 2004):


1) Kejang parsial sederhana ditandai dengan kondisi tetap sadar dan
waspada, gejala motorik terlokalisasi pada salah satu sisi tubuh.
Manifestasi lain yang tampak yaitu kedua mata saling menjauh dari sisi
fokus, gerakan tonik-klonik yang melibatkan wajah, salivasi, bicara
berhenti, gerakan klonik terjadi secara berurutan dari mulai kaki,
tangan, atau wajah (Wong, 2004).
2) Kejang sensori khusus dicirikan dengan berbagai sensasi. Kebas,
kesemutan, rasa tertusuk, atau nyeri yang berasal dari satu lokasi
(misalnya wajah atau ekstremitas) dan menyebar ke bagian tubuh
lainnya merupakan beberapa manifestasi kejang ini. Pengelihatan dapat
membentuk gambaran yang tidak nyata. Kejang ini tidak umum
pada anak-anak di bawah usia 8 tahun (Wong, 2004).
3) Kejang parsial kompleks lebih sering terjadi pada anak-anak dari usia 3
tahun sampai remaja. Kejang ini dicirikan dengan timbulnya perasaan
kuat pada dasar lambung yang naik ke tenggorokan, adanya
halusinasi rasa, pendengaran, atau penglihatan. Penurunan kesadaran
terjadi dengan tanda-tanda individu tampak linglung dan bingung, dan
tidak mampu berespons atau mengikuti instruksi.
b. Kejang Umum

Kejang umum terbagi menjadi kejang tonik-klonik, kejang atonik, kejang


akinetik, dan kejang mioklonik (Wong, 2004).
1) Kejang tonik-klonik merupakan kejang yang paling umum dan
paling dramatis dari semua manifestasi kejang dan terjadi tiba-tiba.
Fase tonik dicirikan dengan mata tampak ke atas, kesadaran hilang
dengan segera, dan bila berdiri langsung terjatuh. Kekakuan terjadi
pada kontraksi tonik simetrik pada seluruh otot tubuh yaitu lengan
biasanya

fleksi, kaki,

kepala,

dan

leher

ekstensi.

Tangisan

melengking terdengar dan tampak adanya hipersalivasi. Fase klonik


ditunjukkan dengan gerakan menyentak kasar pada saat tubuh dan
ekstremitas berada pada kontraksi dan relaksasi yang berirama.
Hipersalivasi menyebabkan mulut tampak berbusa. Anak juga dapat
mengalami inkontinensia urin dan feses. Gerakan berkurang saat kejang
berakhir, terjadi pada interval yang lebih panjang, lalu berhenti secara
keseluruhan (Wong, 2004).
2) Kejang atonik disebut juga serangan drop dan biasa terjadi antara usia 2
dan 5 tahun. Kejang ini terjadi tiba-tiba dan ditandai dengan kehilangan
tonus otot sementara dan kontrol postur. Anak dapat jatuh ke
lantai dengan keras dan tidak dapat mencegah

jatuh

dengan

menyangga tangan, sering terjadi kulai kepala, sehingga dapat


menimbulkan cedera serius pada wajah, kepala, atau bahu. Anak tidak
atau dapat mengalami kehilangan kesadaran sementara (Wong, 2004).
3) Kejang akinetik ditandai dengan adanya gerakan lemah tanpa
kehilangan tonus otot. Anak tampak kaku pada posisi tertentu dan tidak
jatuh. Anak

biasanya mengalami gangguan

atau

kehilangan

kesadaran (Wong, 2004).


4) Kejang mioklonik dapat terjadi dalam hubungannya dengan bentuk
kejang lain. Kejang ini dicirikan dengan kontraktur tonik singkat
dan tiba-tiba dari suatu otot atau sekelompok otot. Kejang terjadi sekali
atau berulang tanpa kehilangan kesadaran dengan jenis simetrik atau
asimetrik (Wong, 2004).
4. Manifestasi Klinis

Kejang yang dialami anak diawali dan disertai dengan suhu tubuh yang
tinggi. Mayoritas anak-anak dengan kejang demam memiliki suhu rektal lebih
dari 38,9oC (NINDS, 2013). Perbedaan manifestasi klinis pada kejang demam
sederhana dan kompleks dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 1 Manifestasi Klinis Kejang Demam
Kejang Demam parsial
Kejang Demam Kompleks
a. Kejang terjadi selama < 15 a. Kejang terjadi selama > 15 menit
b. Gejala motorik dapat terlokalisasi
menit
b. Gejala motorik terlokalisasi
atau terjadi pada seluruh tubuh, atau
pada salah satu sisi tubuh
kejang umum didahului kejang
c. Tidak berulang dalam periode
parsial
24 jam
c. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam
periode 24 jam
Sumber: Mick & Cummings (2006)
Adapun perubahan fisik yang tampak ketika anak mengalami kejang
demam yaitu anak teraba panas dengan suhu 39,8oC (Mick & Cummings,
2006). Anak tampak tidak sadar dan tampak kaku atau bergetar pada tangan
dan kaki pada salah satu sisi atau seluruh tubuhnya. Mata anak tampak
berputar atau melihat ke arah atas selama kejang berlangsung (Appleton &
Marson, 2009).
a. Kejang parsial
1) Kejang parsial sederhana yaitu kesadaran tidak terganggu, dapat
mencakup satu atau lebih hal berikut ini (Betz, 2009):
a) Tanda-tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi
b) Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah,
dilatasi pupil.
c) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus: mendengar musik,
merasa seakan jatuh dari udara, parestesia.
d) Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
e) Kejang tubuh; umumnya gerakan setiap kejang sama.
2) Parsial kompleks
a) Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
b) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik: mengecapngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulangulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.

c) Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku


b. Kejang umum
1) Kejang absens
a) Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
b) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang
dari 15 detik
c) Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan
konsentrasi penuh
d) Biasanya dimulai antara usia 4 dan 14 tahun dan sering hilang pada
usia 18 tahun
2) Kejang mioklonik
a) Kedutan-kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang
terjadi secara mendadak.
b) Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik
berupa kedutan-keduatn sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan
kaki.
c) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam
kelompok
d) Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
3) Kejang tonik klonik
a) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum
pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung
kurang dari 1 menit
b) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
c) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
d) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
4) Kejang atonik
a) Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan
kelopak mata turun, kepala menunduk,atau jatuh ke tanah.
b) Singkat dan terjadi tanpa peringatan.

5. Patofisiologi
Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara
intermitten dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik,
sensorik, dan atau otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang
berlebihan di neuron otak.
Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik
yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan
merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan
listriknya. Hal tersebut diduga disebabkan oleh kemampuan membran sel
sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan,
berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat
(GABA )atau meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamate
dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang. (Kania, Nia:2007)
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%.
Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh
tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada
kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari
membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion
Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya
lepas muatan listrik.
Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke
seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang
disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang
kejang yang berbeda dan tergantung tinggi rendahnya ambang kejang
seeorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak
dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38C
sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi
pada suhu 40C atau lebih. Dari kenyataan inilah dapatlah disimpulkan
bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang
yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada
tingkat suhu berapa penderita kejang.

Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak


berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang
berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea,
meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang
akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh
metabolisme anaerobik, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak
teratur dan suhu tubuh makin meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya
menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian di atas
adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama
berlangsungnya kejang lama.
Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan
hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak
yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah
mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung
lama dapat menjadi matang di kemudian hari, sehingga terjadi serangan
epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat
menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi (Ilmu
Kesehatan Anak FK UI, 2002)
6. Pemeriksaan penunjang
a. Elektroensefalogram (EEG): dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan
fokus dari kejang (Betz, 2009).
b. Pemindaian CT: menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri
biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan (Betz, 2009).
c. Magneti resonance imaging (MRI): menghasilkan bayangan dengan
menggunakan lapangan magnetik dan gelombang radio, berguna untuk
memperlihatkan daerah- daerah otak yang tidak jelas terliht bila
menggunakan pemindaian CT scan (Betz, 2009).
d. Pemindaian positron emission tomography (PET): untuk mengevaluasi
kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan
metabolik atau aliran darah dalam otak (Betz, 2009).
e. Uji laboratorium
1) Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler
2) Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit

Glukosa Darah: Hipoglikemia merupakan predisposisi kejang (N <


200 mq/dl)
BUN: Peningkatan BUN mempunyai potensi kejang dan merupakan

indikasi nepro toksik akibat dari pemberian obat.


Elektrolit: K, Na
Ketidakseimbangan elektrolit merupakan predisposisi kejang
Kalium ( N 3,80 5,00 meq/dl )
Natrium ( N 135 144 meq/dl )

7. Komplikasi

a. Kerusakan Neuron Otak.


Kejang yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan
apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi
otot yang akhirnya menyebabkan hipoksemia, hiperkapnia, asidosis
laktat karena metabolisme anaerobik, hipotensi arterial, denyut jantung
yang tak teratur, serta suhu tubuh yang makin meningkat sejalan dengan
meningkatnya aktivitas otot sehingga meningkatkan metabolisme otak.
Proses di atas merupakan faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron
otak selama berlangsung kejang lama. Faktor terpenting adalah
gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga
meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang
mengakibatkan kerusakan neuron otak.
b. Retardasi Mental
terjadi akibat kerusakan otak yang parah dan tidak mendapatkan
pengobatan yang adekuat.
c. Epilepsi
Terjadi karena kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah
mendapat serangan kejang yang berlangsung lama. Ada 3 faktor risiko
yang menyebabkan kejang demam menjadi epilepsi dikemudian hari,
yaitu:
1) Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung.

2) Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang


demam pertama.
3) Kejang demam pertama merupakan kejang demam kompleks.
d. Hemiparesis
Kelumpuhan atau kelemahan otot-otot lengan, tungkai serta wajah pada
salah satu sisi tubuh. Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami
kejang lama (kejang demam kompleks). Mula-mula kelumpuhan
bersifat flaksid, setelah 2 minggu timbul spasitas.

8. Penatalaksanaan

Bila kejang berhenti dengan algoritma tata laksana kejang, maka


dilanjutkan dengan terapi profilaksis intermiten atau rumatan pada saat
demam berupa :
a. Antipiretik : parasetamol 10-15 mg/kg/hari setiap 4-6 jam atau ibuprofen
5-10 mg/kg/hari tiap 4-6 jam.

b. Antikejang : diazepam oral 0,3 mg/kg/dosis tiap 8 jam saat demam atau
diazepam rektal 0,5 mg/kg/hari setiap 12 jam saat demam.
c. Pengobatan jangka panjang selama 1 tahun dapat dipertimbangkan pada
kasus kejang demam kompleks dengan faktor risiko. Obat yang digunakan
adalah fenobarbital 3-5 mg/kg/hari atau asam valproat 15-20 mg/kg/hari.
(Dewanto, 2009)
Jika anak di bawa kefasilitas kesehatan, penanganan yang akan di
lakukan adalah sebagai berikut:
a. Memastikan jalan nafas anak tidak tersumbat
b. Pemberian oksigen melalui face mask
c. Pemberian diazepam 0,5 mg/kg berat badanatau jika terpasang selang
infuse 0,2 mg/kg per infuse
d. Pengawasan tanda-tanda depresi pernafasan
Jika kejang masih berlanjut maka:
a. Pemberian diazepam 0.2 mg/kg per infuse diulangi. Jika belum terpasang
selang infuse 0.5 mg/kg.
b. Pengawasan tanda- tanda depresi pernapasan.
c. Pemberian fenobarbital 20- 30 mg/kg per infuse dalam 30 menit atau
fenitoin 15-40 mg/kg per infuse dalam 30 menit .
d. Pemberian Fenitoin hendaknya di sertai dengan monitor EKG (rekam
jantung)
e. Jika kejang masih berlajut, diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang
perawatan intensif dengan thiopentone, dan alat bantu pernafasan
B. Pathway
Infeksi bakteri
Virus dan parasit
Reaksi inflamasi
suhu tubuh
Hipertermi
Mengubah keseimbangan
membran sel neuron

Melepaskan muatan listrik yang


besar
Kejang

Resiko cedera

C.
D.
Kurang dari
15 menit
Tidak menimbulkan
gejala sisa

Lebih dari
15 menit
Perubahan suplay
darah ke otak

Kelemahan
dan keletihan
Intoleransi aktivitas

hipoksia
Permeabilitas
kapiler meningkat

Kompensasi tubuh dengan


RR, irama, kedalam dan
kecepatn pernafasan

Resiko ketidakefektifan
perfusi
serebral
C. Konsepjaringan
Asuhan
keperawatan resiko kerusakan
sel neuron otak
1. Pengkajian

Ketidakefektifan
pola nafas

a. Identitas pasien
Identitas pasien, meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit,
No. RM, dan lain sebagainya. Kejang demam biasanya terjadi pada
anak usia 6 bulan - 4 tahun.
b. Keluhan utama
Keluhan utama pada pasien febris konvulsi yaitu kejang.
c. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit sekarang yang pling sering muncul yaitu demam atau
suhu tubuh meningkat kurang lebih 1-4 hari sehingga menyebabkan
kejang, kesadaran menurun, gelisah ,muntah-muntah, sakit kepala.
d. Riwayat penyakit dahulu
Biasanya penderita febris konvulsi sebelumnya demam, batuk, pilek
kurang lebih 1-4 hari, pernah mengalami penyakit infeksi pada hidung,
telinga, dan tenggorokan, atau infeksi lainnya.

e. Riwayat penyakit keluarga


Identifikasi penyakit yang pernah dialami dalam keluarga, riwayat
penyakit keturunan, penyakit kejang di dalam keluarga
f. Pemeriksaan fisik
1) B1 (Breathing)
a) Inspeksi
Inspeksi apakah pasien batuk dan sesak nafas. Pada pasien kejang
demam yang disebabkan oleh ensefalitis biasanya disertai adanya
gangguan

pada

sistem

pernapasan

seperti

sesak

napas,

penggunaan otot bantu napas (sternokleidomastoideus), dan


peningkatan frekuensi pernapasan.
b) Palpasi
Pada palpasi didapatkan ekspansi meningkat dan taktil fremitus
seimbang kanan dan kiri.
c) Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor.
d) Auskultasi
Pada pasien kejang demam yang disebabkan oleh enchepalitis
sering didapatakan bunyi nafas ronkhi.
2) B2 (Blood)
Pengkajian pada pasien kejang demam yang disebabkan oleh
ensefalitis sering didapatkan adanya syok hipovolemik
3) B3 (Brain)
Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih
lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya. Pada pasien
dengan kejang demam saat terjadi kejang pasien akan mengalami
penurunan kesadaran. Pada saat pengkajian kaji berapa lama pasien
mengalami serangan kejang, berapa kali serangan kejang terjadi
selama 24 jam bagian tubuh manakah yang terjadi kejang apakah
seluruh tubuh atau sebagian. Pada kejang demam sederhana biasanya
kejang terjadi kurang dari 15 menit, Gejala gerak motorik
terlokalisasi pada salah satu sisi tubuh, dan tidak berulang dalam 24
jam. Kejang demam komplek biasanya kejang terjadi lebih dari 15

menit. Gejala motorik dapat terlokalisasi atau terjadi pada seluruh


tubuh, atau kejang umum didahului kejang parsial, dan kejang
berulang atau lebih dari 1 kali dalam periode 24 jam.
4) B4 (Bladder)
Pemeriksaan

pada

sistem

perkemihan

biasanya

didapatkan

berkurangnya volume keluaran urine, hal ini berhubungan dengan


penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal akibat
serangan kejang yang terjadi.
5) B5 (Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi
asam lambung.
6) B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran
menurunkan mobilitas klien secara umum. Dalam pemenuhan
kebutuhan sehari-hari klien lebih banyak dibantu orang lain
g. Pengkajian tumbuh kembang pada anak dengan kejang demam
Menurut

Livingstone,

secara

umum

kejang

demam

tidak

mengganggu pertumbuhan dan perkembangan anak apabila kejang


tidak terlalu sering terjadi (1 tahun tidak lebih dari 4 kali). Dan penyakit
yang melatar belakangi timbulnya kejang seperti tonsilitis, faringitis,
segera di atasi. Jika kondisi tersebut tidak segera diatasi maka anak
dapat dengan mudah mengalami keterlambatan pertumbuhan misalnya
berat badan yang kurang karena ketidak cukupan nutrisi sebagai
dampak anoreksia, tinggi badan yang kurang dari umur semestinya
sebagai

akibat

penurunan

asupan

mineral.

Selain

gangguan

pertumbuhan dampak kondisi anak dengan kejang dapat mengalami


gangguan perkembangan seperti penurunan rasa percaya diri akibat
sering serangan kejang sehingga anak lebih banyak berdiam diri, anak
tidak mau berinteraksi dengan teman sebaya. Kemungkinan juga dapat

terjadi

gangguan

perkembangan

yang

lain

seperti

penurunan

kemampuan motorik kasar (seperti meloncat dan berlari).

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat diangkat sesuai dengan pathway adalah
sebagai berikut (NANDA, 2015).
a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan ganguan ventilasi
dan difusi
b. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh
akibat proses infeksi, toksimea.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dengan kebutuhan oksigen.
d. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan
reduksi aliran darah ke otak, kejang
e. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan kejang

3. Rencana keperawatan
No
1

2.

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)

Ketidakefektifan
NOC :
pola
napas 1. Respiratory status : Ventilation
berhubungan
2. Respiratory status : Airway patency
dengan
ganguan 3. Vital sign Status
ventilasi dan difusi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
3 x 24jam pola napas kembali efektif
dengan kriteria hasil:
a. RR normal (30-60x/menit)
b. Pergerakan dada normal
c. Penggunaan otot-otot bantu
pernapasan berkurang
Hipertermi
NOC: Thermoregulasi
berhubungan
dengan
proses Setelah dilakukan asuhan keperawatan
peradangan
selama 1 x24 jam, suhu menjadi normal,
dengan kriteria hasil
1. Suhu tubuh dalam rentang normal
(36,5-37,5 OC)
2. Nadi dalam rentang normal (60120x/menit)
3. RR dalam rentang normal 30-60
x/menit)
4. Kulit tidak teraba hangat/panas

Intervensi (NIC)
1. Atur posisi pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
2. Pantau TTV pasien
3. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan atau ketiadaan
ventilasi dan adanya suara nafas
tambahan
4. Monitor respirasi dan oksigenasi
5. Kolaborasi pemberian oksigen
yang sudah terhumidifikasi

Rasional
1. Memaksimalkan ventilasi dan
ekspansi paru
2. memantau status pernafasan
3. Perubahan dapat menandakan
awitan komplikasi pulmonal atau
menandakan lokasi/ luasnya
keterlibatan otak
4. Menentukan
kecukupan
pernapasan, keseimbangan asam
basa dan kebutuhan akan terapi
5. Memaksimalkan oksigen pada
darah arteri dan membantu
dalam pencegahan hipoksia

NIC: Fever Treatment


1. Ukur tanda-tanda vital: suhu, 1. Suhu 38,9-41,1oC menunjukkan
nadi,
tekanan
darah
dan
proses penyakit infeksius akut.
pernapasan
Pola demam dapat membantu
dalam diagnosis, dan dapat
memicu timbulnya kejang
2. Catatlah asupan dan keluaran 2. Mengetahui
keseimbangan
cairan.
cairan baik intake maupun
output.
3. Anjurkan
kaluarga
utuk 3. Mempercepat proses penguapan
memberikan minum yang banyak
melalui urine dan keringat, selain
pada pasien.
itu
dimaksudkan
untuk
mengganti cairan tubuh yang

No

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)

Intervensi (NIC)

Rasional

4. Anjurkan
keluarga
untuk
hilang.
memberikan kompres hangat 4. Memberikan efek vasodilatasi
pada daerah axila dan lipatan
pembululuh darah.
paha.
5. Untuk
memudahkan
dalam
5. Anjurkan keluarga untuk tidak
proses penguapan.
memakai selimut dari pakaian 6. Pemberian
terapi
cairan
yang tebal.
intravena untuk mengganti cairan
6. Berikan terapi cairan intravena
yang hilang dan obat-obatan
dan obat-obatan sesuai dengan
sebagai preparat yang di
hasil kolaborasi.
formulasikan untuk penurunan
panas
Intoleran aktivitas
NOC :
1. Kaji aktivitas pasien
1. Untuk mengetahui kemampuan
berhubungan
1. Energy conservation
fisik pasien
dengan
2. Activity tolerance
2. Ukur TTV pasien
2. Mengetahui kondisi fisik pasien
ketidakseimbangan
3. Self Care : ADLs
secara umum
antara suplai
3. Anjurkan
keluarga
untuk 3. Untuk menghemat energi pasien
dengan kebutuhan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
membatasi aktivitas pasien
dan mencegah kelemahan pada
oksigen
selama 3x24 jam diharapkan pasien
pasien
kembali toleran terhadap aktivitas dengan 4. Kolaborasi pemberian oksigen
4. Mencegah hipoksia
kriteria hasil: Pasien dapat bergerak aktif
tanpa disertai peningkatan tekanan darah,
nadi dan frekuensi pernafasan
Risiko
NOC :
NIC
ketidakefektifan
1. Circulation status
Cerebral Perfution Promotion
perfusi
jaringan 2. Tissue Prefusion: cerebral
1. Bila terjadi kejang, tidurkan 1. Diharapkan sistem pernpasan
cerebral
pasien ditempat yang rata dan
tidak terjadi gangguan ataupun
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
miringkan kepala
sumbatan
berhubungan
2. Pasang sudip lidah
2. Agar lidah tidak tergigit atau
dengan
reduksi 3 x24 perfusi jaringan cerebral membaik.
lidah menutup jalan napas
aliran darah ke otak

No

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)

Intervensi (NIC)

Kriteria Hasil :
3. Longgarkan pakaian
a. Tidak ada tanda-tanda kejang,
mengikat
peredaran darah lancar, suplai oksigen
lancar,
b. tidak ada tanda-tanda apnue
4. Berikan oksigen

5.

Rasional
yang

3. Proses inspirasi dan ekspirasi


dapat maksimal dan dapat
memberikan rasa nyaman pada
pasien
4. Diharapkan dapat memenuhi
kebutuhan oksigen diseluruh
jaringan
5. Kolaborasi
dengan
dokter 5. Diharapkan
dapat
untuk pemberian obat anti
mempercepat
proses
kejang
penyembuhan dan juga dengan
memantau efek samping secara
dini jika timbul efek samping
Resiko tinggi injuri Tujuan:
NIC:
berhubungan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Environmental Management safety
dengan kejang
3 x24 trauma/ injuri dapat teratasi.
1. Monitor kejang pada tangan, 1. Gambaran tribalitas sistem
kaki, mulut, dan otot otot
syaraf
pusat
memerlukan
NOC :
muka lainnya
evaluasi yang sesuai dengan
Knowledge : Personal Safety
2. Persiapkan lingkungan yang
intervensi yang tepat untuk
Safety Behavior : Faal Prevention
aman
mencegah
terjadinya
Safety Behavior : Falls occurance
3. Sediakan lingkungan yang
komplikasi
Safety Behavior : Physical Injury
aman untuk pasien
2. Meminimalkan
terjadinya
4. Identifikasi
kebutuhan
cidera
keamanan
pasien,
sesuai 3. Membantu
pemenuhan
dengan kondisi fisik dan fungsi
keamanan pasien
kognitif pasien dan riwayat 4. Mencegah terjadinya risiko
penyakit terdahulu pasien
jatuh
5. Memasang side rail tempat 5. Memantau
pasien
untuk
tidur
membantu pemenuhan ADL
sehingga tidak terjadi cidera

No

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)

Intervensi (NIC)

Rasional

6. Menganjurkan keluarga untuk 6. Melindungi klien bila kejang


menemani pasien.
terjadi
7. Memindahkan barang-barang 7. Meminimalkan pasien tidak
yang dapat membahayakan
mengalami cidera

DAFTAR PUSTAKA
Betz, Cecily Lynn. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri Ed. 5. Jakarta : EGC
Dewanto, George.2009.Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit
Saraf. Jakarta: EGC
Febry, Ayu Bulan K. D. & Marendra, Zulfito.2010. Pandai Mengatur Menu &
Tanggap Saat Anak Sakit. Jakarta: Gagas Media
Kania,

Nia.Kejang
Pada
Anak.
diakses
pustaka.unpad.ac.id/wp.../02/kejang_pada_anak.pd

melalui.

http://

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2012, Nursing Interventions Classification (NIC) second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
Moorhead, Sue, et al. 2012. Nursing Ooutcomes Classification (NOC):
Measurement of Health Outcomes Fifth Edition. Elsivier Mosby.
NANDA. 2015. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2015-2017.
Jakarta: EGC.
Wong dan Whaley. 2004. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Edisi 2, Jakarta
:EGC.
Wong,Donna L. 2008.Buku Ajar Keperawatan Pediatric.Jakarta:EGC

Anda mungkin juga menyukai