Anda di halaman 1dari 28

DAFTAR ISI..................................................................................................

PENDAHULUAN..........................................................................................

PEMBAHASAN.............................................................................................

4.1.

Anatomi Hidung.................................................................................

4.2.

Fisiologi Hidung................................................................................

4.3.

Definisi...............................................................................................

13

4.4.

Epidemiologi......................................................................................

13

4.5.

Etiologi...............................................................................................

14

4.6.

Patofisiologi.......................................................................................

15

4.7.

Klasifikasi..........................................................................................

16

4.8.

Gejala Klinis......................................................................................

17

4.9.

Diagnosis............................................................................................

18

4.10. Diagnosis Banding.............................................................................

18

4.11. Penatalaksanaan.................................................................................

21

4.12. Prognosis............................................................................................

24

4.13. Komplikasi.........................................................................................

25

Penutup...........................................................................................................

25

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................

26

I. PENDAHULUAN
Rinitis alergi merupakan salah satu penyakit alergi yang sering dijumpai di
masyarakat. Rinitis alergi adalah suatu inflamasi pada mukosa rongga hidung
yang disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe I yang dipicu oleh aeroalergen.
Rinitis Alergi (RA) merupakan suatu proses inflamasi pada membrana mukosa
nasal yang diperantarai oleh IgE dan mempunyai gejala khas yang terdiri dari:
1
bersin, hidung tersumbat, ingus yang encer dan post-nasal drip. Gejala-gejala ini
muncul setelah terpapar dengan debu, atau serbuk bunga pada orang-orang yang
alergi dengan bahan-bahan tersebut. Penyakit ini walaupun tidak mengancam jiwa
namun berdampak besar terhadap kualitas hidup seseorang.
Penelitian tentang RA telah banyak dilakukan di berbagai negara dengan
menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Chidhood
(ISAAC) untuk mengetahui prevalensi dan faktor risiko yang berperan. Disebutkan
oleh ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) bahwa prevalensi rinitis
alergi di dunia berkisar antara 10-20% dari jumlah populasi.

Ini dibuktikan

dengan angka kejadian rinitis alergika di Eropa Barat adalah sebesar 20%,
sedangkan di Amerika Utara dan Korea sebesar 10%-20%, Jepang dan Thailand
10 %, dan New Zealand 25%. Untuk di Indonesia sendiri, the ISSAC phase III
mengungkapkan bahwa Indonesia memiliki prevalensi rinitis alergika paling
rendah yaitu berkisar 3,6% pada usia 6-7 tahun dan 4,8 % pada usia 13-14 tahun
dan prevalensi tertinggi didapatkan di Taiwan yaitu berkisar 24,2 % pada usia 6-7
tahun dan 17,8% pada usia 13-14 tahun.2 Pada 11 negara di Asia prevalensi rinitis
alergika pada anak berkisar 10-40% dan terbanyak pada anak laki-laki. 3 Untuk
prevalensi di Semarang khususnya, baru ada 2 penelitian yang pernah dilakukan,
yaitu pada range umur 6-7 tahun dan range umur 13-14 tahun. Prevalensi rinitis
alergi pada anak umur 6-7 tahun di Semarang sebelumnya sudah pernah dilakukan
4
pada tahun 2005 sebesar 11,5%. Sementara itu prevalensi rinitis alergi pada anak
umur 13-14 tahun di Semarang didapatkan angka sebesar 17,3%.

Kuesioner

ISAAC ini sendiri terdiri dari beberapa pertanyaan yang nantinya dapat
mendiagnosis secara kasar tentang prevalensi dan faktor risiko rinitis alergi.
Penyebab pasti peningkatan prevalensi rinitis alergi belum jelas diketahui.
Namun diduga ada beberapa faktor risiko yang dapat mempengaruhi angka
kejadian rinitis alergi. Di setiap negara, prevalensi penderita rinitis alergika
bervariasi karena perbedaan geografi dan potensi aeroalergen. Gejala rinitis alergi
diperberat bila terdapat riwayat alergi pada keluarga (faktor genetik), tinggal pada
suhu udara berkisar antara 23-25 derajat celcius, faktor pekerjaan atau lingkungan,
paparan asap rokok, pabrik di sekitar rumah, umur, jenis kelamin, dan riwayat
alergi sebelumnya.5
Penyakit rinitis alergi umumnya diterapi dengan cara menghindari alergen
penyebab untuk itu diperlukan pemeriksaan untuk mengetahui alergen penyebab
tersebut, imunoterapi, mencegah degranulasi sel mastosit, menetralisir mediator
amine vasoaktif (terutama mediator histamin) dan menghilangkan gejala-gejala
pada organ target (pilek dan buntu hidungtetapi cara yang paling efektif untuk
mengontrol penyakit-penyakit alergi adalah dengan menghindari paparan alergen
penyebabnya

II. ANATOMI HIDUNG


Hidung merupakan organ penting yang seharusnya mendapat perhatian
lebih dari biasanya dan hidung merupakan salah satu organ pelindung tubuh
terhadap lingkungan yang tidak menguntungkan. Hidung terdiri atas hidung luar
dan hidung dalam. Hidung luar menonjol pada garis tengah diantara pipi dengan
bibir atas, struktur hidung luar dapat dibedakan atas tiga bagian yaitu: paling atas
kubah tulang yang tak dapat digerakkan, dibawahnya terdapat kubah kartilago
yang sedikit dapat digerakkan dan yang paling bawah adalah lobolus hidung yang
mudah digerakkan6.
Bagian puncak hidung biasanya disebut apeks. Daerah posterosuperior
dari apeks disebut batang hidung (dorsum nasi), yang berlanjut sampai kepangkal
hidung dan menyatu dengan dahi. Kolumela membranosa mulai dari apeks, yaitu
di posterior bagian tengah pinggir dan terletak sebelah distal dari kartilago
septum. Titik pertemuan kolumela dengan bibir atas dikenal sebagai dasar hidung.
Disini bagian bibir atas membentuk cekungan dangkal memanjang dari atas
kebawah yang disebut filtrum. Sebelah menyebelah kolumela adalah nares
anterior atau nostril6.
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke
belakang dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya sehingga menjadi
kavum nasi kanan dan kiri. Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding yaitu
dinding medial, lateral, inferior dan superior6

Gambar 2.1 Anatomi Hidung Bagian Luar6

Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai ala nasi, tepat dibelakang
nares anterior, disebut sebagai vestibulum. Dinding medial rongga hidung adalah
septum nasi. Dinding lateral dibentuk oleh permukaan dalam prosesus frontalis os
maksila, os lakrimalis, konka superior dan konka media yang merupakan bagian
dari os etmoid, konka inferior, lamina perpendikularius os palatum, dan lamina
pterigoides medial. Pada dinding lateral terdapat empat buah konka. Yang terbesar
dan letaknya paling bawah ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil adalah
konka media, yang lebih kecil lagi konka superior, sedangkan yang terkecil ialah
konka suprema dan konka suprema biasanya rudimenter. Konka inferior
merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin etmoid,
sedangkan konka media, superior, dan suprema merupakan bagian dari labirin
etmoid. Diantara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit
yang dinamakan dengan meatus. Tergantung dari letak meatus, ada tiga meatus
yaitu meatus inferior, media dan superior. Dinding inferior merupakan dasar
hidung yang dibentuk oleh prosesus palatina os maksila dan prosesus horizontal
os palatum. Dinding superior atau atap hidung terdiri dari kartilago lateralis
superior dan inferior, os nasal, prosesus frontalis os maksila, korpus os etmoid dan
korpus os sfenoid. Sebagian besar atap hidung dibentuk oleh lamina kribrosa yang
dilalui filamen - filamen n.olfaktorius yang berasal dari permukaan bawah bulbus
olfaktorius berjalan menuju bagian teratas septum nasi dan permukaan kranial
konka superior6.

Gambar 2.2 Anatomi Hidung Bagian Dalam6

A. Vaskularisasi Hidung
Bagian atas rongga hidung mendapat perdarahan dari a.Etmoid anterior dan
posterior yang merupakan cabang dari a.Oftalmika dari a.Karotis interna. Bagian
bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari cabang a.Maksilaris interna, di
antaranya ialah ujung a.Palatina mayor dan a.Sfenopalatina yang keluar dari
foramen Sfenopalatina bersama n.Sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di
belakang ujung posterior konka media.
Bagian depan hidung mendapat pendarahan dari cabang-cabang a.Fasialis.
Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang a.Sfenopalatina,
a.Etmoid anterior, a.Labialis superior dan a.Palatina mayor, yang disebut pleksus
Kiesselbach. Pleksus Kiesselbach letaknya superfisial dan mudah cedera oleh
trauma, sehingga sering menjadi sumber epistaksis terutama pada anak.6

Gambar 2.3 Suplai darah pada hidung6


Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan
dengan arterinya. Vena di vestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke
v.oftalmika yang berhubungan dengan sinus kavernosus. Vena-vena di hidung
tidak memiliki katup, sehingga merupakan faktor predisposisi untuk mudahnya
penyebaran infeksi sampai ke intrakranial.6

Pembuluh darah pada mukosa hidung mempunyai susunan yang khas.


Arteriol terletak pada bagian yang lebih dalam dari tunika propria dan tersusun
secara paralel dan longitudinal. Arteriol ini memberikan pendarahan pada
anyaman kapiler perigalnduler dan subepitel. Pembuluh eferen dari anyaman
kapiler ini membuka ke rongga sinusoid vena yang besar yang dindingnya dilapisi
oleh jaringan elastik dan otot polos. Pada bagian ujungnya sinusoid ini
mempunyai sfingter otot. Selanjutnya sinusoid akan mengalirkan darahnya ke
pleksus vena yang lebih dalam lalu ke venula. Dengan susunan demikian mukosa
hidung menyerupai suatu jaringan kavernosus yang erektil, yang mudah
mengembang dan mengerut. Vasodilatasi dan vasokontriksi pembuluh darah ini
dipengaruhi oleh saraf otonom.
B. Innervasi Hidung
Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari
n.Etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari n.Nasosiliaris, yang berasal
dari n.Oftalmikus. Rongga hidung lainnya, sebagian besar mendapat persarafan
sensoris dari n.Maksila melalui ganglion Sfenopalatinum.
Ganglion Sfenopalatinum, selain memberikan persarafan sensoris, juga
memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion
ini menerima serabut-serabut sensoris dari n.Maksila, serabut parasimpatis dari
n.Petrosus superfisialis mayor dan serabut-serabut simpatis dari n.Petrosus
profundus. Ganglion Sfenopalatinum terletak di belakang dan sedikit di atas ujung
posterior konka media. Fungsi penghidu berasal dari nervus Olfaktorius. Saraf ini
turun melalui lamina kribosa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan
kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di
daerah sepertiga atas hidung.6

Gambar 2.4 Innervasi Hidung7


III. FISIOLOGI HIDUNG
Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional
dibagi atas mukosa pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu
(mukosa olfaktorius). Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga
hidung

dan

permukaannya

dilapisi

oleh

epitel

torak

berlapis

semu

(pseudostratified columnar epithalium) yang mempunyai silia dan diantaranya


terdapat sel-sel goblet.7
Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan
kadang-kadang terjadi metaplasia, menjadi sel epitel skuamosa. Dalam keadaan
normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut
lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh
kelenjar mukosa dan sel-sel goblet.

Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting.
Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi akan
didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk
membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang
masuk ke dalam rongga hidung.
Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan
menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat
disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental dan
obat-obatan. Di bawah epitel terdapat tunika propria yang banyak mengandung
pembuluh darah, kelenjar mukosa dan jaringan limfoid.7
Mukosa sinus paranasal berhubungan dengan mukosa rongga hidung di
daerah ostium. Mukosa sinus menyerupai mukosa rongga hidung, hanya lebih
tipis dan pembuluh darahnya juga lebih sedikit. Sel-sel goblet dan kelenjar juga
lebih sedikit dan terutama ditemukan dekat ostium. Palut lendir di dalam sinus
dibersihkan oleh silia dengan gerakan menyerupai spiral ke arah ostium. Mukosa
penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian
atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia
(pseusostratified columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga
macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah
mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.
Fungsi hidung ialah untuk jalan napas, alat pengatur kondisi udara (air
conditioning), penyaring udara, sebagai indra penghidu, untuk resonansi suara,
turut membantu proses bicara dan refleks nasal. 7
1.

Sebagai Jalan Nafas


Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi

konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring, sehingga aliran
udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi, udara masuk melalui
koana dan kemudian mengikuti jalan yang sam seperti udara inspirasi. Akan tetapi
di bagian depan aliran udara memecah, sebagian akan melaui nares anterior dan
sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan
aliran dari nasofaring.

Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan
ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi keadaan sebelumnya.
2.

Pengatur Kondisi Udara


Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan

udara yang akan masuk ke dalam alveolus paru. Fungsi ini dilakukan dengan cara
mengatur kelembaban udara dan mengatur suhu.
Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir (mucous
blanket). Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari
lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi keadaan
sebelumnya.
Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh
darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas,
sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. Dengan demikian suhu udara
setelah melalui hidung kurang lebih 37 oC.
3.

Sebagai Penyaring dan Pelindung


Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri

dandilakukan oleh : rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi, silia, serta palut
lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan
partikel-partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. Palut lendir
ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia. Faktor lain ialah enzim yang
dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri, yang disebut lysozyme.
4.

Indra Penghidu
Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa

olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas
septum. Partikel bau dapat dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan
palut lendir atau bila menarik napas dengan kuat.
Silia/reseptor berdiri diatas tonjolan mukosa yang dinamakan vesikel
olfaktorius dan masuk ke dalam lapisan sel-sel reseptor olfaktoria. Diantara selsel reseptor (neuron) terdapat banyak kelenjar Bowman penghasil mukus

10

(mengandung air, mukopolisakarida, antibodi, enzim, garam-garam dan

protein

pengikat bau (G-protein).


Sel-sel reseptor satu-satunya neuron sistem saraf pusat yang dapat berganti
secara reguler yakni 4-8 minggu. Kecepatan aliran udara pada saat inspirasi
sebesar 250 ml/det. Inspirasi dalam menyebabkan molekul udara lebih banyak
menyentuh mukosa olfaktorius dan sensasi bau tercium. syarat zat-zat yang dapat
menyebabkan perangsangan penghidu :
a. Harus mudah menguap mudah masuk ke liang hidung
b. Sedikit larut dalam air mudah melalui mukus
c. Mudah larut dalam lemak sel-sel rambut olfaktoria dan ujung luar
sel-sel olfaktoria td dari zat lemak .
Sensasi penghidu diperantarai oleh stimulasi sel reseptor olfaktorius oleh
zat - zat kimia yang mudah menguap. Untuk dapat menstimulasi reseptor
olfaktorius, molekul yang terdapat dalam udara harus mengalir melalui rongga
hidung dengan arus udara yang cukup turbulen dan bersentuhan dengan reseptor.
Faktor-faktor yang menentukan efektivitas stimulasi bau meliputi durasi, volume
dan kecepatan menghirup. Tiap sel reseptor olfaktorius merupakan neuron bipolar
sensorik utama.
Dalam rongga hidung rata-rata terdapat lebih dari 100 juta reseptor.
Neuron olfaktorius bersifat unik karena secara terus menerus dihasilkan oleh selsel basal yang terletak dibawahnya. Sel-sel reseptor baru dihasilkan kurang lebih
setiap 30-60 hari.7
Pada inspirasi dalam, molekul udara lebih banyak menyentuh mukosa
olfaktorius sehingga sensasi bau bisa tercium. Terdapat beberapa syarat zat-zat
yang dapat menyebabkan perangsangan penghidu yaitu zat-zat harus mudah
menguap supaya mudah masuk ke dalam kavum nasi, zat-zat harus sedikit larut
dalam air supaya mudah melalui mukus dan zat-zat harus mudah larut dalam
lemak karena sel-sel rambut olfaktoria dan ujung luar sel-sel olfaktoria terdiri dari
zat lemak.7
Gambar 3.1 Transduksi signal olfaktorius7

11

Zat-zat yang ikut dalam udara inspirasi akan larut dalam lapisan mukus
yang berada pada permukaan membran. Molekul bau yang larut dalam mukus
akan terikat oleh protein spesifik (G-PCR). G-protein ini akan terstimulasi
dan mengaktivasi enzim Adenyl Siklase. Aktivasi enzim Adenyl Siklase
mempercepat konversi ATP kepada cAMP. Aksi cAMP akan membuka
saluran ion Ca++, sehingga ion Ca++ masuk ke dalam silia menyebabkan
membran semakin positif, terjadi depolarisasi hingga menghasilkan aksi
potensial. Aksi potensial pada akson-akson sel reseptor menghantar sinyal
listrik ke glomeruli (bulbus olfaktorius). Di dalam glomerulus, akson
mengadakan kontak dengan dendrit sel-sel mitral. Akson sel-sel mitral
kemudiannya menghantar sinyal ke korteks piriformis sistem limbik (area 34
dan 28), medial amigdala dan korteks enthoris (berhubungan dengan memori)
untuk mengidentifikasi bau.7
5.

Resonansi Suara
Resonansi oleh hidung penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan

menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang,


sehingga terdengar suara sengau (rinolalia).
6.

Proses Bicara

12

Hidung membantu proses pembentukan kata-kata. Kata dibentuk oleh


lidah, bibir dan palatum mole. Pada pembentukan konsonan nasal rongga mulut
tertutup dan hidung terbuka, palatum mole turun untuk aliran darah.
7.

Refleks Nasal
Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan

saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa hidung


menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.
IV. RINITIS ALERGI
4.1 Definisi
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh alergi pada
pasien yang atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama
serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan
alergen spesifik tersebut.1
Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma)
tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa
gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai
oleh IgE.1
4.2 Epidemiologi
Prevalensi rinitis di dunia saat ini mencapai 10-25% atau lebih dari 600 juta
penderita dari seluruh etnis dan usia.8 Di Amerika Serikat, lebih dari 40 juta
warganya menderita rhinitis alergi. Rinitis alergi pada anak lebih sering terjadi
pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan, sedangkan pada dewasa
prevalensi rinitis alergi laki-laki sama dengan perempuan. Sekitar 80% kasus
rhnitis alergi berkembang mulai usia 20 tahun. Insidensi rinitis alergi pada anakanak 40% dan menurun sejalan dengan usia.8,9 Di Indonesia belum ada angka yang
pasti, tetapi di Bandung prevalensi rinitis alergi pada usia 10 tahun ditemukan
cukup tinggi (5,8%).4
4.3 Etiologi

13

Rhinitis alergi dipicu oleh allergen, baik di luar ruangan (outdoor) maupun
di dalam ruangan (indoor). Rinitis alergi yang disebabkan oleh alergen outdoor
(jamur atau pohon, rumput dan serbuk sari) sering disebut sebagai alergi
musiman, atau "hay fever". Sedangkan rinitis alergi yang dipicu oleh alergen
indoor (bulu binatang, jamur dalam ruangan, atau tungau).9 Berikut adalah daftar
tabel etiologi rinitis9:
IgE mediated

Inflamasi mukosa yang diperantarai oleh IgE


sehingga menyebabkan infiltrasi eosinofil dan

Otonom

Th-2 pada mukosa hidung


- Diklasififikasikan menjadi intermiten dan

persisten
Rhinitis yang dipengaruhi oleh pemakaian obat
(medikamentosa)

Infeksi

Dipresipitasi oleh baktero, virus, maupun jamur

Idiopatik

Penyebab tidak bisa ditentukan

Rinitis alergi disebkan oleh berbahai alergen, yang dijelaskan dalam tabel
berikut:10
Alergen berdasarkan port dentry
Alergen Inhalan

Jenis Alergen
Tungau debu rumah (D. pteronyssinus,
D.farinae, B.tropicalis), kecoa, serpihan
epitel

kulit

(Bermuda
Alergen Ingestan

binatang,
grass),

rerumputan

serta

jamur

(Aspergillus, Altenaria)
Makanan seperti susu, sapi, telur,
coklat, ikan laut, udang, kepiting,

Alergen Injektan
Alergen Kontaktan

kacang-kacangan
Sengatan lebah dan obat-obatan
Bahan kosmetik maupun perhiasan

4.4 Patofisiologi

14

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit keradangan yang diawali dengan


tahap sensitasi dan diikuti oleh tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri
dari 2 macam fase yakni, Immediate Phase Allergic Reaction (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak sampai dengan 1 jam setelahnya, serta Late Phase
Allergic Reaction (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase
hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai dengan 24-48
jam.10
Pada saat kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitasi, makrofag
atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC)
akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah
diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung
dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptida MHC kelas II yang
kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Kemudian APC akan
melepaskan sitokin seperti interleukin I (IL-1) yang akan mengaktifkan Th 0
untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan sitokin
seperti Il 3, IL 4, IL 5, dan IL 13. IL 3 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di
permukaan sel lomfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan memproduksi
Imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat
oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga
ke dua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitasi yang menghasilkan sel
mediator yang tersensitasi. Bila mukosa yang sudah tersensitasi terpapar dengan
alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan
terjadi degranulasi sel mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator
kimia yang sudah terbentuk (performed mediators) terutama histamin. Selain
histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediatirs antara lain prostaglandin D2
(PGD2), Leukotrien D4 (LTD4), Leukotrien C4 (LTC4), bradikinin. Platelet
Activating Factor, dan berbagai sitokin (IL 3, IL 4, IL 5, IL 6, GM-CSF
(Granulocyte Macrophage Colony Factor)) dan lain-lain. Inilah yang disebut
RAFC. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus
sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga
menyebabkan hipersekresi sel goblet dan permeabilitas kapiler meningkat

15

sehingga terjadi rinore. Selain itu juga terjadi vasodilatasi sinusoid yang
menyebabkan hidung tersumbat.10
Pada RAFC, sel mastosit juga melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target, dan reaksi ini
berlanjut mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. RAFL ini ditandai dengan
penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, neutrofil,
basofil, mastosit, IL 3, IL 4, IL 5 dan GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony
Factor) pada sekret hidung. Pada fase ini, iritasi oleh faktor non spesifik seperti
asap rook, bau yang merangsang, perubahan cuaca, dan kelembaban udara yang
tinggi dapat memperberat gejala.10

Gambar 4.1 Patogenesis Rinitis Alergi7


4.5 Klasifikasi
Berdasarkan sifat berlangsungnya rinitis alergi dibagi menjadi :1,10
1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia tidak
dikenal rinitis alergi musiman, hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim.
Alergen penyebabnya spesifik, yaitu tepungsari (pollen) dan spora jamur. Oleh
karena itu nama yang tepat ialah polinosis atau rino konjungtivitis karena

16

gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah,
gatal disertai lakrimasi).
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini timbul
intermitten atau terus menerus, tanpa variasi musim, jadi dapat ditemukan
sepanjang tahun. Penyebab yang paling sering ialah alergen inhalan, terutama
pada orang dewasa, dan alergen ingestan. Alergen inhalan utama adalah alergen
dalam rumah (indoor) dan alergen diluar rumah (outdoor). Alergen ingestan
sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan
gejala alergi yang lain, seperti urtikaria, gangguan pencernaan. Gangguan
fisiologik pada golongan perennial lebih ringan dibandingkan dengan golongan
musimantetapi karena lebih persisten maka komplikasinya lebih sering
ditemukan.
Berdasarkan

WHO

Initiative

ARIA,

rinitis

alergi

berdasarkan

sifat

berlangsungnya dibagi menjadi:1,


1. Intermitten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang
dari 4 minggu.
2. Persisten/ menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu.
Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:
1,10

1. Ringan bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan akivitas harian,


bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang-berat bila terdapat salah satu atau lebih dari gangguan tersebut di atas.

4.6 Penegakan Diagnosa


Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
Anamnesis sangat penting, karena seringkali serangan tidak terjadi
dihadapan pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis
saja10. Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang.

17

Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau
bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme
fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin ini
terutama merupakan gejala pada RAFC dan kadang-kadang pada RAFL sebagai
akibat dilepaskannya histamine. Karena itu perlu ditanyakan adanya riwayat atopi
pada pasien. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung
tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air
mata keluar (lakrimasi). Sering kali gejala yang timbul tidak lengkap, terutama
pada anak-anak. Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan
utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien.10

Gambar 4.2 Manifestasi Klinis Rinitis Alergi8


2. Pemeriksaan Fisik
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau
livid disertai adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa
inferior tampak hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila
fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada anak ialah terdapatnya bayangan gelap
di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu sering juga tampak anak
menggosok-gosok hidung karena gatal, dengan punggung tangan. Keadaan ini
disebut allergic salute. Keadaan menggosok hidung ini lama kelamaan akan
mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah,

18

yang disebut allergic crease. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit
yang tinggi, sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi
(facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema
(cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak
seperti gambaran peta (geographic tongue).10

Gambar 4.3 Allergic salute9

Gambar 4.4 Allergic Shiner9

19

Gambar 4.5

Allergic

crease9
3.

Pemeriksaan

Penunjang

- In vitro :
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian
pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) seringkali
menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu
macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronchial atau
urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi
atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Lebih
bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Imuno Sorbent
Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan
sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna
sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak
menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (>5sel/lap) mungkin
disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan
adanya infeksi bakteri.10
- In Vivo :
Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit,
uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point
Titration/SET), SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan
allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan
SET, selain alergen penyebab juga derajat tinggi serta dosis inisial untuk
desensitisasi dapat diketahui.10

20

Untuk alergi makanan, uji kulit yang akhir-akhir ini banyak dilakukan
adalah Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT), namun sebagai
baku emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi (Challenge
Test). 10
Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu 5 hari.
Karena itu pada Challenge Test, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien
setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet
eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu
ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan.10
4.7 Tatalaksana
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan allergen
penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.10,11
2. Medikamentosa
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1, yang bekerja
secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan
preparat farmakologik paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan
rhinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan
dekongestan secara per oral.10,12
Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin
generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non sedative). Anti histamine generasi-1
bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek
pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Yang termasuk
kelompok ini antara lain adalah difenhidramin, klorfeniramin, prometasin,
siproheptadin sedangkan yang dapat diberikan secara topical adalah azelastin.
Antihistamin generasi 2 bersifat lipofobik, sehingga sulit menembus sawar
darah otak. Bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak
mempunyai efek antikolinergik, antiadrenergik dan efek pada SSP minimal
(non-sedatif). Antihistamin diabsorpsi secara oral denagn cepat dan mudah
serta efektif untuk mengatasi gejala pada respons fase cepat seperti rinore,
bersin, gatal, tetapi tidak efektif untuk mengatasi gejala obstruksi hidung pada

21

fase lambat. Antihistamin non sedative dapat dibagi menjadi 2 golongan


menurut keamanannya. Kelompok pertama adalah astemisol dan terfenadin
yang mempunyai efek kardiotoksik. Toksisitas terhadap jantung tersebut
disebabkan repolarisasi jantung yang tertunda dan dapat menyebabkan aritmia
ventrikel, henti jantung dan bahkan kematian mendadak (sudah ditarik dari
peredaran). Kelompok kedua adalah loratadin, setirisin, fexofenadin,
desloratadin, dan levosetirisin.10,13
Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergic alfa dipakai sebagai
dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin
atau topical. Namun pemakaian secara topical hanya boleh untuk beberapa hari
saja untuk menghindari terjadinya rhinitis medikamentosa.10
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung akibat
respons fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai
adalah kortikosteroid topical (beklometason, budesonid, flunisolid, flutikason,
mometason furoat, dan triamsinolon). Kortikosteroid topical bekerja untuk
mengurangi jumlah sel mastosit pada mukosa hidung, mencegah pengeluaran
protein sitotoksik dari eosinofil, mengurangi aktifitas limfosit, mencegah
bocornya plasma. Hal ini menyebabkan epitel hidung tidak hiperresponsif
terhadap rangsangan allergen (bekerja pada respons fase cepat dan lambat).
Preparat sodium kromoglikat topical bekerja menstabilkan mastosit (mungkin
menghambat ion kalsium) sehingga pengelepasan mediator dihambat. Pada
respons fase lambat, obat ini juga menghambat proses inflamasi dengan
menghambat aktifasi sel netrofil, eosinofil dan monosit. Hasil terbaik dapat
dicapai bila diberikan sebagai profilaksis. 10,11
Preparat antikolinergik topical adalah ipratropium bromide, bermanfaat
untuk mengatasi rinore, karena aktivitas inhibisi reseptor kolinergik pada
permukaan sel efektor.
Pengobatan baru lainnya untuk rhinitis alergi adalah anti leukotrien
(zafirlukast/montelukast), anti IgE, DNA rekombinan.

22

3. Operatif
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior),
konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirka
bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara
kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.10,11
4. Imunoterapi
Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang
berat dan sudah berlagsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak
memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah
pembentukkan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Ada 2 metode
imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermal dan sub-lingual.10

23

Gambar 4.6 Algoritma Tatalaksana Rinitis Alergi1


4.8 Prognosis
Kebanyakan gejala rintis alergi dapat diobati. Pada kasus yang lebih parah
dapat memerlukan imunoterapi.. Namun, sebagai aturan umum, jika suatu zat
menjadi penyebab alergi bagi seorang individu, maka zat tersebut dapat terus
mempengaruhi orang itu dalam jangka panjang.12,13

24

4.9 Komplikasi10
Komplikasi rinitis alergi tersering ialah:
1. Polip hidung
2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak
3. Rinosinusitis

25

V. PENUTUP
Rinitis alergi adalah radang selaput hidung yag dimediasi antigen IgE dan
sel mast. Rintis alergi ditandai dengan kelainan pada hidung dengan gejala
bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar
alergen yang diperantarai oleh IgE. Alergen dapat berupa Alergen inhalan
misalnya tungau debu rumah, kecoa, serpihan epitel kulit binatang,
rerumputan, serta jamur, alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa
makanan, misalnya susu, sapi, telur, coklat, ikan laut, udang kepiting, dan
kacang-kacangan, alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan,
misalnya penisilin dan sengatan lebah, dan alergen kontaktan, yang masuk
melalui kontak kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik,
perhiasan.
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dijumpai keluhan dan gejala
berupa bersin, keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat,
hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak keluar air
mata (lakrimasi). Pada anamnesis perlu diatanyakan riwayat keluarga, riwayat
tempat tinggal dan lingkungan pekerjaan. Pada pemeriksaan fisik, pada
rinoskopi anterior dijumpai mukosa edema basah, berwarna pucat atau livid
disertai adanya secret encer yang banyak.
Penatalaksanaan dari rinitis alergi adalah menghindari kontak dengan
allergen, medikamentosa, operatif, imunoterapi, dan edukasi kepada pasien.
Komplikasi yang sering terjadi pada rinitis alergi adalah polip hidung, otitis
media, gangguan fungsi tuba dan sinusitis paranasal.
Peran lingkungan pada kejadian rhinitis alergi adalah sangat penting,
ditinjau dari faktor alergen yang mensensitisasi terjadinya penyakit ini.
Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menghindari faktor
penyebab yang dicurigai (avoidance), dimana apabila tidak dapat dihindari
dapat dibantu dengan terapi medika mentosa hingga pembedahan. Pasien
dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan
memiliki prognosis baik.

26

Daftar Pustaka
1. Aria. Aria At A Glance Pocket Reference 2007 1st Edition. 2007. Available On
Http://Aaia.Ca/Learnthelink/Images/Aria_07_At_A_Glance_1st_Edition_July
_07.Pdf [Accessed July, 20th 2016]
2. Malol, J., Crane, J., Von Motius., E. The International Study Of Asthma And
Allergies In Childhood (Isaac) Phase Three: A Global Synthesis. Allergol
Immunopathol,

2013:73-85.

Available

On

Http://Www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/Pubmed/22771150 [Accessed July, 20th 2016]


3. Prasetya, N., Prevalence And Risk Factors Of Allergic Rhinitis On 16-19
Years Old High School Students In Semarang. Journal Of Faculty Medicine Of
Diponegoro

University,

2011:

5-6.

Available

On

Https://Core.Ac.Uk/Download/Files/379/11735450.Pdf [Accessed July, 20th


2016]
4. Sudiro, M., Madiadipoera, T., Purwanto, B. Eosinofil Kerokan Mukosa
Hidung Sebagai Diagnostik Rinitis Alergi. Mkb Volume 42 No 1; 2010: 6-11.
5. Karyani, E., Wistiyani. Korelasi Antara Kadar Eosino L Sekret Hidung Dan
Darah Tepi Pada Anak Dengan Rinitis Alergika. Sari Pediatri 2015;17(5):5560.
6. Paulsen F. & J. Waschke. 2013. Sobotta Atlas Anatomi Manusia : Anatomi
Umum dan Muskuloskeletal. Penerjemah : Brahm U. Penerbit. Jakarta : EGC.
7. Guyton & Hall. 2000. Fisiologi Gangguan Gastrointestinal. Dalam: Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC, pp: 697-700
8. Sheikh,
J.
Allergic
Rhinitis.
Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/134825-overview[Accessed July, 20th


2016].
9. Small and Kim. Allergic rinitis. Allergy, Asthma & Clinical Immunology
2011,

(Suppl

1):

S3.

[Online].

Avaliable

from:

http://www.aacijournal.com/content/7/S1/S3 [Accessed July, 20th 2016]


10. Irawati, N., Kasakeyan, E., Rusmono, N. Rinitis Alergi. Dalam: Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telonga Hidung Tenggorok Kepala Leher Edisi keenam.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2007; 128-134.
11. Tran, N., Vickery, J.,Blaiss, M. Management of Rhinitis: Allergic and NonAllergic Review Allergy Asthma Immunol Res, 2011July;3(3):148-156.

27

Available

on

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3121056/

[Accessed July, 20th 2016]


12. Denise, K., Scandale, S. Treatment of Allergic Rhinitis. Journal of American
Family

Psychian,

Volume

81(1440-144):

2010

Available

on

http://www.aafp.org/afp/2010/0615/p1440.html [Accessed July, 20th 2016]


13. Greiner, A., Meltzer, E. Overview Of The Treatment Of Allergic Rhinitis And
Nonallergic Rhinopathy, Proceedings Of The American Thoracic Society Vol
8:

2011

(121-130).

Available

On

Http://Www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/Pubmed/21364230 [Accessed

July, 20th

2016]

28