LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP GILUT PENYAKIT PULPITIS

A.KONSEP DASAR PENYAKIT
Walaupun amat jarang terjadi, tapi bahaya yang datangnya dari penyakit gigiterkadang dapat
juga menyebabkan kematian. Oleh Karena itu, jangan menganggapenteng penyakit yang tidak
berbahaya. Bahkan banyak juga anggapan, bahwa biarpunsama sekali tidak mempunyai gigi lagi, toh
seseorang masih bisa bertahan hidupdengan baik. Sering orang baru menyadari bagaimana pentingnya
gigi bila gigi telahberlubang dan menimbulkan rasa sakit berdenyut-denyut yang terus-menerus.
Gigiyang sakit dapat menyebabkan penderita tidak daoat bekerja atau berpikir denganbaik. Oleh karena
itu, haruslah selalu diperhatikan pentingnya peranan gigi tersebutdalam pengunyahan serta kesehatan
tubuh pada umumnya. Untuk itu perlu dilakukanperawatan itensif untuk mengatasi terjadinya kelainan
pada gigi geligi.
Perawatan yang tepat pada dimulai dengan diagnosis yang tepat. Untuk sampai pada diagnosis yang
tepat ,diperlukan ilmu pengetahuan, keterampilan danseni : ilmu pengetahuan penyait serta gejalagejalanya, keterampilan untuk melakukan cara menguji yang tepat, dan seni menyatakan impresi, fakta,
pengalamankedalam pengertian. Gejala adalah kesatuan informasi yang dicari didalam diagnosis klinis
dan diidentifikasikan sebagai fenomena atau tanda-tanda suatu permuaan keadaan sakityang normal dan
indikatif. Gejala dapat di klasifikasikan sebagai berikut : gejala
subjektif, adalah gejala yang di alami dan dilaporkan kepada dokter : gejala objektif adalah gejala yang
dipastikan oleh dokter melalui berbagai uji atau tes. Sehubungan dengan banyaknya penyakit yang
mempunyai gejala yang sama,seorang klinisi harus tajam dalam menentukan ketepatan diagnosis.
Diagnosisbanding adalah yang paling umum. Teknik ini membedakan suatu penyakit daribeberapa
penyakit serupa yang lain dengan mengidentifikasi perbedaannya.Sebaliknya diagnosis dengan eksklusi,
menyisihkan semua penyakit yang masuk dalam pertimbangan sehingga tertinggal suatu penyakit yang
menjelaskan secaratepat gejala pasien.
B.Rumusan Masalah
Adapun identifikasi masalah yang didapat ialah sebagai berikut:
Bagaimana mekanisme karies?
Bagaimana klasifikasi karies?
Bagiamana mekanisme ngilu?
Bagaimana klasifikasi pulpitis?
Bagaimana tata cara diagnosa ?
Bagiamana cara melakukan tes vitalitas gigi?
Bagaimana cara penanganan karies dan pulpitis?
Tujuan dibuatnya makalah ini adalah agar pasien dapat
Mengetahui mekanisme karies2.
Mengetahui klasifikasi keries3.
Mengetahui mekanisme ngilu4.
Mengetahui tentang pulpitis dan klasifikasinya5.

Mengetahui tata cara diagnosa

Mengetahui tentang tes vitalitas gigi
Mengetahui cara penanganan karies dan pulpitis
BAB II
PEMBAHASAN
Mekanisme Karies
Karies adalah suatu proses kronis, regresif: 1) yang dimulai dengan larutnyamineral email,
sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dansekelilingnya yang disebabkan ole
pembentukan asam microbial dari substrat(medium makanan bagi bakteri). 2) timbul destruksi
komponen-komponen organic.3) akhirnya terjadi kavitasi (terbentuknya lubang).
Jaringan keras gigi mengalami perubahan disebabkan oleh pengaruhlingkungan. Pada prinsipnya bahan
tersebut dapat larut di dalam air. Oleh karena itu,keberadaannya di dalam mulut, seluruhnya tergantung
dari keseimbangan dinamisemail-lingkungan. Biasanya terdapat keseimbangan antara gigi geligi dan
lingkngan,ludah dan plak sedemikian rupa sehingga
netto
tidak ada mineral yang hilang dari jaringan gigi. Stabilitas email sebagian besar ditentukan
oleh pH dan susunan ludah.
Berikut adalah secara singkat apa yang terjadi ada pembentukan karies. Didalam plak, suatu lapisan yang
menutupi gigi dan yang 70% dari volumenya terdiridari bakteri, dibentuk asam dari karbohidrat yang
mengakibatkan turunnya pH lokalyang normal. Penurunan ini menggangu keseimbangan antar jaringan
gigi, biasanyaemail, dan lingkungannya. Lingkungan ini, pada pH fisiologis jenuh dengan kalsiumdan
fosfat. Namun, pada pH 5,5% terjadi kedaan yang sebaliknya ada jaringan gigi. Bagian mineral,
kalsium dan fosfat, yang merupakan bahan pembentuk, email
diberikan kepada sekelilingnya, sehingga prosesnya berhenti; tetapi lesi awalberbentuk bintik putih pudar,
yang disebut bercak putih telah terjadi. Secara klinisserangan awal pada email baru dapat dilihat jelas
sesudah bagian tersebutdikeringkan, karena sifat translusen email hilang. Yang kurang diperhatikan
adalahbahwa komponen organis yang sangat halus, matrix email, juga terserang. Padamulanya belum
terjadi kavatasi; ini baru terbentuk setelah prosesnya berlanjut. Adanya trace elements, seperti fluoride
stronsium, struktur kimiawi email danmorfologi elemen-elemen, di samping faktor-faktor lain seperti
susunan dan aliranludah, menentukan sifat multifaktorial karies.
3 Jenis bakteri tertentu secara in vitro dapat menghasilkan lesi karies pada emaildan dentin. Ditunjukkan
pula bahwa adanya jenis bakteri tertentu dalam jumlah relatif besar mendahului terjadinya kerusakan
gigi. Termasuk jenis ini
Streptococcusmutans
-beberapa jenis
S. mitis, S. sanguis, S. miller
-banyak jenis
Lactobacillus
Dan beberapa spesies

Actinomyces
2.2. Klasifikasi Karies
2.2.1 Berdasarkan lokasi permukaan kunyah
Karies Oklusal. Karies yang terjadi pada bidang oklusal gigi posterior.
Karies Labial. Karies yang terdapat pada bidang labial gigi.
Karies BukalKaries yang terdapat pada bidang bukal gigi posterior
Karies Palatal/LingualKaries yang terdapat pada bidang palatal gigi maxilla.
Karies aproksimalKaries yang terdapat pada gigi bias distal atau mesial.
Karies KombinasiKaries yang terdapat tidak pada satu bidang saja.

2.2.2 Berdasarkan lokasi permukaan halus gigi

Karies ProksimalPada bagian distal mesial, paling sulit di deteksi, harus menggunakan Radiografi.
Karies AkarPada bagian akar gigi.
Karies Celah dan FisureLokasi yang mudah terjadinya karies
2.2.3 Berdasarkan kedalaman
Karies superficial : email
Karies Media : email dengan sebagian dentin
Karies Profunda : dentin sampai perforasi pulpa
2.2.4 Karies menurut Black
Klas I : pit dan fisura anterior/posterior dibagi 3
Kavitas pada permukaan oklusal gigi posterior
Kavitas pada 2/3 oklusal dari permukaan bukal/lingual M

Developmental groove bukal/lingual/palatal

Kavitas pada permukaan lingual gigi I RAb.
Klas II : Kavitas pada proksimal gigiposteriorMesio-oklusal (M-O)Disto-oklusal (D-O)Mesio-oklusal-distal (M-O-D)c.
Klas III : Proksimal anterior (mesial/distal)d.
Klas IV : Proksimal anterior dan melibatkan sudut insisale.
Klas V : Kavitas pada 1/3 gingiva dari permukaan bukal/lingual semuagigif.
Klas VI : Bukan termasuk klasifikasi Black kavitas pada insisal gigianterior / cusp oklusal gigi posterior.

2.3. Mekanisme Ngilu dan Nyeri

2.3.1. Ngilu
Beberapa teori telah dikemukakan uuntuk menjelaskan mekanimse transmmisirangsangan,
hypersensitivitas dentin ternyata teori hidrodinamika lebih dapat diterimauntuk menjelaskan transmisi
rangsangan terhadap hypersensitivitas dentinberdasarkan teori hindrodinamika dikemukakan bahwa
rasngsangan yangmenyebabkan rasa sakit diteruskan ke pulpa dalam suatu mekanisme
hydrodinamik yaitu pergerakan cairan secara cepat pada tubulus dentin. Gerakan cairan ini
akanmengubah bentuk odontoblast atau prosesussnya sehingga menimbulkan rasa sakit.Penjelasan yang
yang hampir sama tentang teori hidrodinamika jugadikemukakan oleh Markowitz dan Syngcuk.

Dikemukakan bahwa melalui dentinyang terbuka tekanan hidrodinamika akan menyebabkan kerusakan
pada odontoblast.Adanya hembusan udara atau karena perbedaan tekanan maka sel-sel odontoblastyang
rusak atau mediator lain seperti prostaglanding masuk ke dalam tubulus dentinbersama-sama dengan
cairan tubulus dentin yang v-berasal dsri caiaran pulpa sel-selini akan merangsang ujung saraf yang
terletak dekat dengan pulpa dan akanmenimbulkan rasa sakit atau ngilu.
2.3.2. Nyeri
Nyeri gigi ditimbulkan oleh rangsang yang diterima melalui struktur gigi yaituemail, kemudian
diteruskan ke dentin, sampai ke hubungan pulpa-dentin, yang mengandung reseptor nyeri dan akhirnya
ke pulpa. Reseptor nyeri tersebut
merupakan nosiseptor. Pada nosiseptor terjadi proses perubahan rangsang menjadiimpuls saraf. Rangsang
pada nosiseptor akan menimbulkan impuls nyeri. Impulsnyeri dari gigi akan dihantarkan melalui serabut
saraf cabang saraf maksilaris danmandubularis yang keduanya merupakan cabang dari saraf trigeminus.
Saraf maksilaris manghantarkan impuls nyeri dari gigi bagian rahang atas, sedangkanimpuls nyeri dari
gigi bagian rahang bawah dihantarkan oleh saraf mandibularis.Saraf maksilaris dan mandibularis akan
bergabung dalam ganglion Gasseri yangmerupakan neuron orde pertama. Serabut neuron orde pertama
akan menghantarkanimpuls nyeri ke pons bagian tengah dan turun ke nukleus spinal saraf
trigeminussejauh segmen servikal kedua dan ketiga dari medulla spinalis. Impuls akan berakhirdi
sepertiga bagian kaudal nukleus spinal saraf trigeminus yang merupakan neuronorde kedua. Serabut saraf
neuron orde kedua membawa impuls nyeri menyilang danakan naik dalam lemnikus media dan berakhir
dalam nukleus ventral posteromedialtalamus sebagai neuron orde ketiga dibawa oleh serabut saraf yanb
berproyeksi digirus pascasentral korteks serebri sebagai pusat nyeri gigi. Selanjutnya pusat
motorik menentukan reaksi untuk menghindar dari rasa nyeri (Prabowo, 2010)
2.4. Pulpitis
Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis, sebagian atau seluruhnya,dan dapat pulpa terinfeksi
atau steril. Karena perluasan inflamasi apakah sebagianatau seluruhnya, kadang-kadang bahkan tidak
dapat ditentukan secara histologist, danarena keadaan bakteriologik, apakah jaringan terinfeksi atau steril,
tidak dapat dalam menentukan normalitas atau abnormalitas pupla tersebut .tidak adanya responsterhadap
stimulus listrik dapat merupakan indikasi adanya nekrosis pulpa.Suatu teknik sederhana untuk mengetes
pulpa dengan listrik adalah sebagai berikut :
Jelaskan tes ini kepada pasien ,dengan cara yang dapat mengurang kecemasandan dapat menghapuskan
suatu respons yang menyimpang.
Isolasi daerah gigi yang akan diuji dengan gulungan kaapas dan penyedot ludahdan keringkan semua gigi
dengan udara.
Periksa alat tes pulpa listrik sebelum digunakan dan pastikan bahwa arus melaluielektroda.

Gunakan elektrolit atau pasta gigi pada elektroda gigi dsan letakkan pada emailmahkota gigi yang
dikeringkan pada permukaan okluso-bukal atau insiso-labial.Harus diperhatikan untuk tidak menyentuh
restorasi gigi atau jaringan gusididekatnya dengan elektrolit atau elektroda ,karena dapat mengakibatkan
responspalsu dan menyesatkan .
Tarik pipi pasien menjauhi elektroda gigi dengan tangan yang bebas. Tanganyang berkontak dengan pipi
pasien ini melengkapi aliran listrik.
Putar reostat perlahan lahan untuk memasukkan arus minimal kedalam gigi, danuntuk menaikkan arus
perlahan-lahan .Minta kepada pasien untuk memberitahubila timbul sensasi dengan menggunakan katakata seperti ras geli ataukehangatan,catat hasilnya menurut skala numerik pada
tester(alat uji) pulpa.
Ulangi prosedur diatas untuk setiap gigi yang akan diuji.
2.6.5 Hasil Tes Vitalitas
Hasil tes vitalitas dapat berupa :
Positif (normal)
Berlebihan, sebentar
Berlebihan, lama
Negatif
Positif palsu
Negatif palsu
Tidak Jelas
Positif (Normal)
Gigi yang di tes memberi respon yang sama atau tingkat stimulasi yang samadengan gigi sehat yang
lainnya.
Hasil seperti di atas menunjukkan pulpa masih vital dan tidak ada peradanganpulpa
Berlebihan sebentar
Gigi yang di tes memberi respon lebih besar dibandingkan gigi satunya,begitu juga terhadap stimulasi
ringan
Meskipun demikian, respon sakit hanya berlangsung kurang dari 15 detik setelah stimulus di angkat
Gigi dapat bereaksi lebih kuat terhadap rangsang dingin dibandingkan panas
Keadaan tersebut diatas menunjukkan pulpa masih vital tetapi mengalamiperadangan
Pulpitis bersifat reversible bila penyebabnya di hilangkan
Dentin dapat terbuka sebagai akibat adanya keretakan gigi, karies, tambalanbocor atau terbuka dan dentin
akar yang sensitive
Berlebihan lama
Gigi yang dites memberi respon lebih besar di banding gigi lainnya, juga jikadiberi stimulasi ringan
Meskipun demikian, respon rasa sakit dapat bertahan lebih dari 15 detik (dankadang-kadang beberapa
menit atau beberapa jam setelah stimulus di angkat)

Respon terhadap stimulus panas danelektrik kemungkinan lebih besardaripada dingin.

Hasil yang diperoleh pulpa masih vital tapi mengalami pulpitis akut, pulpitis jenis ini seringkali
bersifat irreversible.
Negatif :
Gigi yang di tes tidak memberi respon terhadap stimulasi.Hasil diatas menunjukkan pulpa non vital dan
kemungkinan nekrotik atau mungkin saluran akar mengalami sclerosis

BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
1.Berdasarkan hasil diskusi tutorial dapat disimpulkan bahwa :
2.Mekanisme karies diawali dengan mengumpulnya plak (agent), bercampurdengan sisa makanan
sehingga bakteri yang terkumpul pada plak akanberfermentasi dan menghasilkan asam yang
menyebabkan gigi menjadi karies.
3.Menurut Black, karies dibagi dalam VI klas.
4.Mekanisme ngilu gigi berkaitan dengan teori hidrodinamika.
5.Klasifikasi pulpitis: pulpitis reversible, pulpitis ireversibel, dan pulpitis kronishiperplastik.
6.Dalam menegakkan diagnosis perlu dilakukan anamnesis terlebih dahulu padapasien, lalu melakukan
pemeriksaan objektif, kemudian pemeriksaansubjektif.
7.Tes vitalias gigi meliputi: tes termal, tes kavitas, tes dengan jarum Miller,EPT.
8.Pemeriksan radiografi yang dilakukan pada scenario dapat berupa radiografi

Bite Wing.Radiografi periapikal, dan radiografi panaromik

Karies yang sudah sangat parah bahkan sampai pulpa dapat ditangani denganmelakukan perawatan
saluran akar, yaitu pulpektomi dan pulpotomi

3.2.1.
Saran
Sebaiknya disediakan tambahan buku pedoman dan merevisi persedian bukuyang ada di perpustakaan
sehingga memudahkan mahasiswa mendapatkan informasiyang terbaru dan paling baik.